О. І. Мітченко, А. О. Логвиненко, В. Ю. Романів.

Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска» АМН України, м. Київ.

Метаболічний синдром (МС) є однією з пріоритетних проблем медицини і призводить до негативних соціальних та медичних наслідків. Концепція МС спрямована на виявлення пацієнтів з високим серцево-судинним ризиком та проведення заходів з метою профілактики ускладнень. Субклінічна дисфункція щитоподібної залози (ЩЗ) може призводити до формування компонентів МС. ЩЗ вразлива до несприятливих факторів навколишнього середовища, одним з яких може бути променева радіація. Після аварії на ЧАЕС збільшилася поширеність тиреоїдної патології, а саме безсимптомного (або субклінічного) перебігу цієї хвороби [13]. За даними МОЗ України, за останні 5 років, кількість хворих на дисфункцію ЩЗ зросла в 5 разів, більше 3, 5 млн осіб в Україні перебувають на диспансерному обліку з різною патологією ЩЗ та 70 % населення України страждають на дефіцит йоду [3]. Поширеність гіпотиреозу більша, ніж тиреотоксикозу, в 7-10 разів. Загалом у світі поширеність маніфестного гіпотиреозу у всій популяції досягла 2-3 % випадків, у тій годину як субклінічного гіпотиреозу (СГ) у жінок незалежно від віку становить у середньому 10 %, а у віці понад 60 років зростає до 20 %. У чоловіків гіпотиреоз реєструють рідше, його поширеність становить лише 2 % і не зростає з віком [10]. Клінічне значення СГ обумовлене тім, що протягом першого року 5-15 % випадків СГ переходити у маніфестну форму з розвитком серцево-судинних ускладнень у 70-80 % випадках [18]. До кардіометаболічних ускладнень гіпотиреозу відносять дисліпідемію (70 % випадків), ожиріння (25-60 %), діастолічну артеріальну гіпертензію (20-30 %), порушення вуглеводного обміну (22-32 %), аритмії (10-20 %), серцеву недостатність(9-15 %) [4, 13]. Дисліпідемія є істотним чинником ризику серцево-судинної патології в цілому, при цьому гіпотиреоз патогенетично сприяє її розвитку. Відзначено, що при гіпотиреозі дисліпідемія спостерігається вдвічі частіше, ніж у пацієнтів з еутиреозом [8].

На сьогодні залишаються невизначеними питання щодо обов'язковості призначення замісної гормональної терапії (ЗГТ) при лікуванні СГ у пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями. При цьому приблизно 25-50 % пацієнтів із СГ на тлі призначеної ендокринологами терапії левотироксином натрію відзначають покращання самопочуття, пам'яті. Також у них спостерігають нормалізацію метаболічних параметрів, реєструють зниження маси тіла, зниження рівнів загального холестерину (ХС) та холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ), покращання вуглеводного обміну, зниження внутрішньоочного та нормалізацію діастолічного артеріального тиску, покращання скоротливої функції міокарда [12]. Є кілька підходів до вирішення питання призначення ЗГТ. Згідно з європейськими рекомендаціями проведення скринінгу тиреотропного гормону (ТТГ) у популяції доцільне лише за наявності факторів високого ризику розвитку гіпотиреозу. За результатами одного з найбільших метааналізів, проведеного у 2008 р. ученими Європи та США, доведено доцільність призначення ЗГТ у хворих із СГ, особливо при стратифікації їх як хворих з високим серцево-судинним ризиком [27]. Згідно з рекомендаціями Американської тиреоїдологічної ассоциации 2000 р. рекомендовано кожні 5 років проводити скринінг ТТГ усім жінкам віком понад 35 років та чоловікам віком понад 50 років. Визначено, що абсолютним критерієм призначення ЗГТ є рівень ТТГ більше 10 мОд/л або 5-10 мОд/л за наявності антитиреоїдних антитіл [17].

Мета замісної гормональної терапії – запобігання розвитку захворювання на ранній його стадії, досягнення лабораторної та клінічної ремісії. Ендотелійзалежні механізми антиатеросклеротичного впливу ЗГТ з використанням левотироксину натрію полягають у тому, що основні продукти тромбоцитів, макрофагів та гладеньких м язів можуть зумовити пошкодження ендотелію та сприяти прогресуванню атеросклерозу. Макрофаги та гладеньком'язові клітини приєднуються до ендотелію за допомогою ліпопротеїнів та адгезивних глікопротеїнів, які містяться на його поверхні і мігрують між ендотеліальними клітинами під впливом регуляторних факторів росту та цитокінів. Крім того, ендотелій та міоцити можуть містити на своїй поверхні антигени і секретувати хемоатрактанти для лейкоцитів та міоцитів. Окиснені ЛПНЩ мають ключове значення в пошкодженні ендотелію, стимулюючи міграцію в субендотеліальний простір та захоплення макрофагами, що призводить до утворення пінистих клітин. ЗГТ з використанням левотироксину натрію зумовлює зниження рівня окиснених ЛПНЩ і може сповільнювати атеросклероз та впливати на різні ланки процесу. Крім того, терапія левотироксином натрію стимулює активність 5-дейодинази іншого типу гладеньком'язових клітин, які забезпечують конверсію тироксину (Т4) в активний трийодтиронін (Т3) та сприяють релаксації судин [26]. Зміни ліпідного профілю на тлі лікування статинами та ЗГТ з використанням левотироксину натрію супроводжувалися зменшенням ризику виникнення смерті від серцево-судинної патології на 9-13 %, що свідчить про наявність адитивного ліпідознижувального ефекту ЗГТ [4, 18].

Беручи до уваги пізню недостатню діагностику СГ, наслідками якої є такі ускладнення, як розвиток дисліпідемій, атеросклерозу, інфаркту міокарда, інсульту, безпліддя, призначення ЗГТ у низки пацієнтів із СГ вважається виправданим та доцільним [9]. Лікування СГ у більшості випадків не супроводжується ускладненнями, проте може в ряді випадків зумовити виникнення тахіаритмії [13, 23]. При відмові пацієнтом від лікування з використанням ЗГТ у випадку СГ рекомендується динамічне спостереження за рівнем ТТГ з інтервалом 6 міс [10]. Окреме виділення контингенту хворих з МС та СГ дозволить оцінити можливість оптимізації ліпідознижувального лікування пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями та призначенням патогенетично обґрунтованої ЗГТ.

Мета дослідження – вивчити можливість оптимізації стандартного лікування порушень ліпідного та вуглеводного обмінів замісною гормональною терапією левотироксином натрію у хворих на метаболічний синдром та субклінічний гіпотиреоз.

Матеріал і методи

Обстежено 134 жінки з гіпертонічною хворобою (ГХ) ІІ стадії, МС та дисфункцією ЩЗ, які лікувалися у відділі дисліпідемій ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска» АМН України. Пацієнти утворили такі групи:

Призначення ЗГТ у пацієнтів з маніфестним та субклінічним гіпотирезом здійснювалося лише ендокринологом. Обстеження пацієнтів проводили на початку дослідження та через 6 міс спостереження.

Верифікацію МС здійснювали за критеріями АТР ІІІ (2001) за наявності трьох чи більше з п'яти компонентів [11]. Ступінь ожиріння встановлювали відповідно до рекомендацій ВООЗ (1997) з розрахунком індексу маси тіла (ІМТ). Вимірювали окружність талії (ОТ). Інсулінорезистентність визначали у всіх жінок за допомогою індексу НОМА. В нормі цей показник не повинен перевищувати 2, 77. Значення індексу НОМА більше 2, 77 свідчило про наявність у хворих інсулінорезистентності. Усім пацієнтам імунохемілюмінесцентним методом визначали рівні гормонів гіпофізарно-щитоподібної осі Т3, Т4, ТТГ, мікросомальних антитіл та антитіл до тиреоглобуліну [9]. Усім жінкам з МС призначали терапію згідно з рекомендаціями АТР ІІІ (2001): антигіпертензивну терапію лізиноприлом (у дозі 10-30 мг/доб), при недостатньому антигіпертензивному ефекті завдавали гідрохлоротіазид (12, 5-25 мг/доб), враховуючи метаболічну безпечність вищевказаної дозі. Крім того, всі хворі з МС отримували ацетилсаліцилову кислоту (100 мг/доб) та статини – аторвастатин (10 мг/доб) або симвастатин (20 мг/доб).

Результати та їх обговорення

Всі жінки з декомпенсованою тиреоїдною недостатністю (1-ї та 2-ї групи) малі найбільші величини ІМТ, які відповідали ознакам ожиріння 1-го ступеня.

Через 6 міс спостереження у жінок, які приймали ЗГТ (підгрупи 1Б та 2-ї групи), зменшилися ІМТ та ознаки абдомінального ожиріння. Найбільш значущі зміни проявів ожиріння були виявлені у хворих підгрупи 1Б, у яких на тлі ЗГТ показники абдомінального ожиріння (а саме ВІД) та ступеня ожиріння (а саме ІМТ) достовірно (Р<0, 05) зменшилися і стали відповідати критеріям надлишкової маси тіла, а не ожиріння. У тієї ж годину у хворих підгрупи 1А не відзначено такої позитивної динаміки та практично не спостерігали змін показників функціональної активності гіпофізарно-щитоподібної осі. У жінок підгрупи 1Б та 2-ї групи, які почали приймати ЗГТ, через 6 міс спостереження відзначено нормалізацію тиреоїдної функції, а саме рівнів ТТГ, а також Т4віл. у 2-й групі.

Характерними особливостями у хворих з МС та СГ є найбільш проатерогенні зрушення ліпідного профілю, а саме підвищення рівнів загального ХС та ХС ЛПНЩ, що не є типовим проявом дисліпідемії для пацієнтів з МС, для яких зазвичай властиві підвищений вміст тригліцеридів (ТГ) та зниження рівня холестерину ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ). У 93 (98 %) хворих 1-ї групи спостерігали прояви гіперхолестеринемії, а у 92 (97 %) – високий рівень ХС ЛПНЩ. Цікавими є дані про те, що більшість жінок підгруп 1А та 1Б малі вищі за норму показники загального ХС та ХС ЛПНЩ, у тій годину як гіпертригліцеридемію та знижені рівні ХС ЛПВЩ відзначено менш ніж у половини хворих, що свідчить про несприятливий атерогенний потенціал осіб з МС та СГ. Максимальні прояви дисліпідемії, а саме підвищення рівнів загального ХС, ХС ЛПНЩ, ТГ, зниження ХС ЛПВЩ, відзначені у хворих 2-ї групи – з маніфестним гіпотиреозом. Це підтверджує тезу, що гіпотиреоз шляхом формування атерогенної дисліпідемії значною мірою сприяє прогресуванню атеросклерозу і належить до одного з найбільш значущих чинників ризику розвитку серцево-судинної патології.

У пацієнтів підгруп 1А, 1Б та 2-ї групи рівні загального ХС достовірно (Р<0, 05) перевищували такі у хворих 4-ї групи. Однак більш виразною була різниця показників у осіб 1-ї та 2-ї груп, які мали різний ступінь тиреоїдної недостатності. Ці результати збігаються з даними літератури, що свідчать про наявність не менше ніж у 50 % хворих на гіпотиреоз ознак порушеного ліпідного обміну та прямої кореляції між рівнями ХС та гормонів гіпофізарно-щитовидної осі.

Через 6 міс спостереження на тлі лікування статинами у жінок підгрупи 1А спостерігали тенденцію до зниження рівнів загального ХС, ХС ЛПНЩ. Проте незважаючи на прийом аторвастатину, в кінці спостереження рівні загального ХС та ХС ЛПНЩ перевищували цільові значення цих показників для пацієнтів з МС без ішемічної хвороби серця. У тієї ж годину у жінок підгрупи 1Б та 2-ї групи на тлі застосування комбінації ЗГТ та статинів відзначено достовірне (Р<0, 05) зниження цих показників. Це дозволяє зробити припущення, що призначення ізольованої статинотерапії хворим з МС та СГ є недостатнім для досягнення цільових рівнів у цієї категорії хворих без ішемічної хвороби серця. Результати нашого дослідження демонструють, що комбінована терапія (ЗГТ та статини) дозволяє достовірно зменшити рівні основних показників ліпідограми і досягти нормативних параметрів загального ХС, ХС ЛПНЩ. Необхідно відзначити, що такі позитивні зрушення показників ліпідограми відбувалися без збільшення дози статинів, що дало можливість уникнути розвитку побічних ефектів статинів, а призначення ЗГТ (патогенетично обґрунтованої) оптимізувало ліпідознижувальний ефект статинів, дозволяючи досягти цільових рівнів загального ХС та ХС ЛПНЩ.

Механізмами розвитку дисліпідемії при гіпотиреозі прийнято вважати низку біохімічних змін: зниження активності холестерин-етер-транспортного білка та печінкової ліпази, які забезпечують приблизно 30 % зворотного транспорту ХС; порушення структури ХС ЛПВЩ і апо-А1 (збільшення рівня фосфоліпідів і апо-Е), що призводить до порушення зворотного транспорту ХС; зниження кількості та чутливості рецепторів ХС ЛПНЩ у печінці, які призводять до зниження печінкової екскреції ХС та в подальшому – до підвищення ХС ЛПНЩ і ХС ЛПДНЩ; а також порушення функції ниркових клубочків (зниження швидкості клубочкової фільтрації) та уповільнення швидкості кліренсу ХС ЛПНЩ [16]. Призначення статинів у якості монотерапії потребує більш високих доз для досягнення нормативних значень загального ХС та ХС ЛПНЩ. Встановлено, що ЗГТ оптимізує ліпідознижувальний ефект статинів, але не є альтернативою ліпідознижувальній терапії.

Аналіз показників вуглеводного обміну виявивши у пацієнтів підгруп 1А, 1Б та 2-ї групи ознаки інсулінорезистентності за даними індексу НОМА на початку лікування, які характеризувалися різними ступенями тиреоїдної недостатності.

Через 6 міс спостереження на тлі призначення ЗГТ у хворих підгрупи 1Б та 2-ї групи нормалізувалися показники ТТГ, а індекс НОМА зменшився, що свідчить про нормалізацію чутливості периферійних тканин до інсуліну на тлі проведення ЗГТ. У осіб 3-ї та 4-ї груп показники інсуліночутливості були в межах норми на початку дослідження, і за 6 міс спостереження їх негативної динаміки не відзначено. Виявлено, що у хворих з дисфункцією ЩЗ, які протягом 6 міс приймали комбіновану терапію – ЗГТ та статини (підгрупа 1Б із СГ, 2-га та 3-тя групи з маніфестним гіпотиреозом), відбувалося відновлення нормальної чутливості периферичних тканин до інсуліну за результатами визначення індексу НОМА, переважно завдяки зниженню рівнів інсуліну, що асоціювалося із тенденцією до зниження маси тіла внаслідок збільшення рівня енергообміну на тлі ЗГТ [8, 25].

Таким чином, у хворих з МС підвищення рівня ТТГ як головного маркера СГ асоціюється з поглибленням проявів дисліпідемії (гіперхолестеринемії, зростання рівня ХС ЛПНЩ) та маніфестуванням інсулінорезистентності за даними індексу НОМА. Аналіз показників ліпідного спектру свідчить, що призначення ліпідознижувальної терапії (аторвастатину в дозі 10 мг/добу) у пацієнтів із субклінічною формою гіпофункції ЩЗ не приводити до повної нормалізації ліпідних показників. З іншого боку, комбінація стандартної, в тому числі ліпідознижувальної, терапії із ЗГТ у хворих із субклінічною тиреоїдною недостатністю дозволяє значно покращити стан не тільки ліпідного, а й вуглеводного обмінів.

При проведенні кореляційного аналізу встановлена наявність тісного прямого (0, 7

Таким чином, характерними ознаками дисліпідемії у хворих з МС на тлі дисфункції ЩЗ можна вважати не очікуване зростання вмісту ТГ та зниження ХС ЛПВЩ, а напроти, зміни ліпідограми, характерні для маніфестації атеросклеротичного ураження, тобто зростання загального ХС та ХС ЛПНЩ, що свідчить про високий атерогенний потенціал у хворих з гіпотиреозом. Все це створює підґрунтя для позитивного вирішення питання про доцільність призначення ЗГТ хворим з МС та СГ. Отримані нами дані мають велике значення при виборі тактики лікування порушень ліпідного обміну у хворих із супутньою субклінічною гіпофункцією щитоподібної залози.

Висновки

Література

Укркардіо

Мігрень - поширена форма первинної головного болю, що займає в класифікації першу рубрику.

Велика поширеність мігрені і пов'язані з нею значні соціально-економічні втрати доведені поруч епідеміологічних досліджень. Мігрень внесена Всесвітньою організацією охорони здоров'я в 19 список захворювань, найбільшою мірою порушують соціальну адаптацію пацієнтів, а також визначена як фактор ризику церебрального інсульту.

Згідно класифікації, мігрень можна розділити на дві основні форми:

1.1. Мігрень без аури - клінічний синдром, що характеризується нападами

головного болю зі специфічними супровідними симптомами.

1.2. Мігрень з аурою характеризується локальними неврологічними симптомами, які звичайно передують або супроводжують головний біль. У деяких пацієнтів за кілька годин або навіть діб до нападу можуть виникати провісники головного болю (продромальна фаза), а також симптоми після нападу (послеприступная фаза). Продромальний і послеприступные симптоми включають гіперактивність або, навпаки, зниження активності, депресію, бажання є певні продукти, повторну позіхання та інші. Продромальний і послеприступные симптоми не є аурою мігрені.

Крім того, окремими формами мігрені є періодичні синдроми дитячого віку, які зазвичай передують мігрені, а також ретинальна мігрень і ускладнення мігрені. Додано також підрубрика "можлива мігрень".

Якщо головний біль у пацієнта відповідає декільком типам мігрені, при постановці діагнозу повинні бути враховані і кодовані всі ці типи. Наприклад, у пацієнта, у якого на фоні частих нападів мігрені без аури виникають рідкісні напади мігрені з аурою, захворювання повинно бути кодировано як "1.1. Мігрень без аури" і "1.2. Мігрень з аурою".

Розглянемо класифікацію мігрені і проаналізуємо особливості діагностичних критеріїв, що дозволяють віднести мігренозний пароксизм в ту чи іншу рубрику.

1. Мігрень

1.1. Мігрень без аури

1.2. Мігрень з аурою

1.2.1. Типова аура з мигренозной головним болем

1.2.2. Типова аура з немигренозной головним болем

1.2.3. Типова аура без головного болю

1.2.4. Сімейна гемиплегическая мігрень (СГМ)

1.2.5. Спорадична гемиплегическая мігрень

1.2.6. Мігрень базилярного типу

1.3. Періодичні синдроми дитинства, які зазвичай передують мігрені

1.3.1. Циклічні блювоти

1.3.2. Абдомінальна мігрень

1.3.3. Доброякісне пароксизмальное запаморочення дитячого віку

1.4. Ретинальна мігрень

1.5. Ускладнення мігрені

1.5.1. Хронічна мігрень

1.5.2. Мігренозний статус

1.5.3. Персистуюча аура без інфаркту

1.5.4. Мігренозний інфаркт

1.5.5. Припадок, викликаний мігренню

1.6. Можлива мігрень

1.6.1. Можлива мігрень без аури

1.6.2. Можлива мігрень з аурою

1.6.3. Можлива хронічна мігрень

Перше питання, яке стоїть перед лікарем: є мігрень первинної (нозологічної формою), вторинної чи має змішаний характер?

У випадку, якщо симптоми мігрені вперше з'являються в тісному зв'язку з іншим захворюванням, яке є причиною цих симптомів, мігренеподібні головні болі слід визначати як вторинну головний біль.

На практиці бувають випадки, коли у пацієнта з болем з'являється інше захворювання, утяжеляющее протягом мігрені. В такому випадку можливі дві інтерпретації: встановлення тільки діагнозу мігрені або використання двох кодувань - мігрені і вторинного головного болю. Встановлення двох діагнозів більш правильно, якщо є тісний тимчасова зв'язок між ускладненням перебігу мігрені і початком захворювання, доведено, що захворювання може провокувати напади мігрені, і якщо зі зменшенням симптомів захворювання протягом мігрені також полегшується.

1.1. Мігрень без аури

Раніше використовувані терміни: "проста мігрень", "hemicrania simplex".

Клінічна характеристика: повторювані головні болі, пов'язані з нападами (атаками) цефалгії тривалістю 4-72 години.

Діагностичні критерії, що дозволяють класифікувати мігрень як первинну (нозологічну форму):

А. щонайменше 5 нападів, що відповідають критеріям В-D.

В. Тривалість нападів 4-72 години (без лікування або при неефективному лікуванні).

С. Головний біль має як мінімум дві із наступних характеристик:

1) одностороння локалізація;

2) пульсуючий характер;

3) інтенсивність болю від середньої до значної;

4) головний біль посилюється від звичайної фізичної активності або вимагає припинення звичайної фізичної активності (наприклад, ходьба, підйом по сходах).

D. Головний біль супроводжується як мінімум одним з наступних симптомів:

1) нудота і/або блювота;

2) фотофобія або фонофобия.

Тобто Не пов'язана з іншими причинами (порушеннями).

У класифікації наведено кілька приміток щодо деяких критеріїв, необхідних для постановки діагнозу, а також тривалості атак:

1. В діагностичних критеріях згадуються "щонайменше 5 нападів" у зв'язку з необхідністю диференціальної діагностики між "1.1. Мігрень без аури" і "2.1. Нечастими епізодичними головними болями напруги", яка може представляти певні труднощі. Пацієнти, що відповідають критеріям "1.1. Мігрень без аури", але мають менше 5 нападів, повинні кодуватися як "1.6.1. Можлива мігрень без аури".

2. Якщо пацієнт засинає під час нападу мігрені і прокидається без головного болю, тривалість нападу вважається рівною тривалості сну.

3. У дітей тривалість нападів може становити 1-72 години (хоча можливість тривалості нелеченого нападу менше 2 годин у дітей з мігренню потребує підтвердження проспективними дослідженнями з використанням щоденників головного болю).

4. При частоті атак не менше 15 днів на місяць протягом понад 3 місяців слід використовувати кодування "1.1. Мігрень без аури" і "1.5.1. Хронічна мігрень".

5. У дітей молодшого віку мігренозні болі часто мають двосторонній характер; односторонній патерн болю, властивий зрілого віку, зазвичай з'являється в підлітковому або юнацькому віці.

6. Мігренозні болі зазвичай мають лобно-скроневу локалізацію. Односторонні або двосторонні потиличні болю у дітей спостерігаються рідко і вимагають діагностичної настороженості, оскільки в багатьох випадках є наслідком структурних пошкоджень.

7. У маленьких дітей про наявність фото - і фонофобии можна здогадатися по їх поведінці.

8. Анамнез, фізикальний та неврологічний огляди не припускають наявність розладів, перелічених у розділах 5-12, або анамнез, фізикальний та/або неврологічний огляди припускають наявність одного з таких розладів, але воно виключено додатковими методами дослідження, або таке розлад присутній, проте напади головного болю вперше виникли незалежно від нього.

На думку експертів-укладачів МКГБ-2, "1.1. Мігрень без аури" - найпоширеніша форма мігрені, при якій відзначається велика середня частота атак і більш виражена дезадаптація, ніж при "1.2. Мігрені з аурою".

Дуже часті напади мігрені кодуються як "1.5.1. Хронічна мігрень" за умови, що немає зловживання лікарськими препаратами (абузуса). Мігрень без аури нерідко погіршується при частому використанні знеболюючих препаратів. У разі частого використання лікарських засобів слід застосувати кодування "8.2. Головний біль при надмірному застосуванні лікарських препаратів (абузусная головний біль)".

Нові фактори патогенезу мігрені за останні роки: у патогенезі мігрені без аури очевидним вважається участь молекул оксиду азоту та пептиду, пов'язаного з геном кальцитоніну. Крім того, останнім часом наводиться все більше свідоцтв того, що при мігрені є сенситизация периваскулярных нервових закінчень, а також того, що напади мають центральний механізм. Отримано підтвердження нейробиологической природи мігрені без аури. Були отримані важливі факти про циклічність мигренозной болю і нейротрансмиттерах, які беруть участь у її формуванні. Значним внеском стало відкриття триптанов, агоністів 5НТ1-рецепторів. Висока ступінь селективності цього класу триптанов обумовлює їх значну ефективність при купіруванні нападів мігрені і проливає світло на механізм мігренозного нападу.

1.2. Мігрень з аурою

Раніше використовувані терміни: "класична мігрень", "асоційована мігрень", "офтальмическая, гемипарестетическая або афатическая мігрень", "ускладнена мігрень".

Слід звернути увагу, що в даній класифікації офтальмоплегическая мігрень кодується в рубриці 13.17.

Мігрень з аурою - розлад, що проявляється повторюваними епізодами оборотних локальних неврологічних симптомів (аурою), зазвичай наростаючих протягом 5-20 хвилин і тривають не більше 60 хвилин. Головний біль з характеристиками мігрені без аури, як правило, слідує за симптомами аури. У рідкісних випадках головний біль може бути відсутнім зовсім або не мати мігренозних рис.

Діагностичні критерії:

А. щонайменше 2 нападу, що відповідають критерію Ст.

Ст. Мігренозна аура, що відповідає критеріям і для одного з типів 1.2.1–1.2.6.

С. Не пов'язана з іншими причинами (порушеннями).

Пункт З передбачає, що анамнез, фізикальний та неврологічний огляди не припускають наявність розладів, перелічених у розділах 5-12, або анамнез, фізикальний та/або неврологічний огляди припускають наявність одного з таких розладів, але воно виключено додатковими методами дослідження, або таке розлад присутній, проте напади головного болю вперше виникли незалежно від нього.

Аура - комплекс неврологічних симптомів, що виникають безпосередньо перед або в самому початку мигренозной болю.

У класифікації наведено роз'яснення щодо поєднання у пацієнтів різних видів нападів. Так, якщо пацієнти з частими нападами мігрені з аурою також мають напади мігрені без аури, в цьому випадку використовуються дві кодування - "1.2. Мігрень з аурою" і "1.1. Мігрень без аури".

Продромальні симптоми можуть виникати через кілька годин або 1-2 доби до нападу мігрені (з аурою або без аури). Продрома включає різні комбінації таких симптомів, як слабкість, труднощі концентрації уваги, напруження в області м'язів шиї, підвищена чутливість до світлових і звукових подразників, нудота, нечіткість зору, позіхання і блідість шкіри. Не слід плутати продромальні симптоми з мигренозной аурою.

У більшості випадків мігренозна аура поєднується з головним болем, відповідає діагностичним критеріям "1.1. Мігрені без аури". Тому виділений підтип "1.2.1. Типова аура з мигренозной головним болем". Іноді мігренозна аура поєднується з головним болем, яка не відповідає критеріям "1.1. Мігрені без аури" або взагалі не супроводжується головним болем. Ці два клінічних варіанти також виділені в окремі підтипи.

Аура, аналогічна мигренозной, була описана і при інших формах головного болю, наприклад при пучковій головного болю. Механізми, що поєднують ауру і симптоми головного болю, до кінця не вивчені.

Перед симптомами аури або одночасно з їх початком відзначається зниження регіонального церебрального кровотоку в зоні кори головного мозку, що збігається із зоною, відповідальної за симптоми аури або кілька більшої по площі. Зниження кровотоку, як правило, починається з задніх відділів і потім поширюється кпереди, зазвичай не досягаючи ступеня ішемії. Через один або кілька годин гіпоперфузія змінюється підвищеним кровенаполнением в тій же області.

Слід звернути увагу, що в МКГБ-2 відбулися зміни порівняно з МКГБ-1 в рубриці щодо мігрені з аурою. На думку авторів класифікації, розділення мігрені з зорової аурою від гемипарестетической мігрені представляється штучним і в цій класифікації не застосовується, так як систематичні дослідження показали, що у багатьох пацієнтів поряд із зоровими симптомами виникають і симптоми в кінцівках, і навпаки. При цьому пацієнти з руховими порушеннями (слабкість в кінцівках) кодуються окремо як підтип з домінантним типом успадкування "1.2.4. Сімейна гемиплегическая мігрень", яка має специфічні клінічні прояви. Генетичні механізми, що лежать в основі мігрені без аури і сімейної геміплегіческой мігрені, не встановлені.

У першому виданні класифікації в рубрику "Мігрені з аурою" були включені підтипи мігрені з пролонгованої мігрені з аурою і раптово почалася аурою. В даному варіанті класифікації ці підтипи виключені. Тому, якщо все-таки у пацієнта виникає напад, під час якого аура починається раптово або триває довше відповідних тимчасових критеріїв, такі напади слід кодувати як "1.6.2. Можлива мігрень з аурою", в дужках вказавши атиповий характер аури (пролонгована або з раптовим початком).

1.2.1. Типова аура з мигренозной головним болем

До типової аурі належать зорові, та/або чутливі симптоми і/або мовні порушення з поступовим розвитком симптомів, тривалістю не більше 1 години, поєднанням позитивних і негативних симптомів, повної оборотністю симптоматики, які поєднуються з головним болем та відповідає критеріям "1.1. Мігрені без аури".

Діагностичні критерії:

А. щонайменше 2 нападу, що відповідають критеріям В-D.

Ст. Аура включає щонайменше один з наступних симптомів і не включає

рухову слабкість:

1) повністю оборотні зорові симптоми, в тому числі позитивні (мерехтливі плями або смуги) і/або негативні (порушення зору);

2) повністю оборотні чутливі симптоми, в тому числі позитивні (відчуття поколювання) і/або негативні (оніміння);

3) повністю оборотні порушення мовлення.

С. щонайменше два з нижчеперелічених:

1) гомонимные зорові нарушения1 та/або односторонні чутливі симптоми;

2) як мінімум один симптом аури поступово розвивається протягом не менше 5 хвилин

та/або різні симптоми аури виникають послідовно протягом не менше 5 хвилин;

3) кожен симптом має тривалість не менше 5 хвилин, але не більше 60 хвилин.

D. Головний біль, що відповідає критеріям В-D для "1.1. Мігрені без аури", починається під час аури або протягом 60 хвилин після її початку.

Тобто Не пов'язана з іншими причинами (порушеннями).

Цей критерій означає, що анамнез, фізикальний та неврологічний огляди не припускають наявність розладів, перелічених у розділах 5-12, або анамнез, фізикальний та/або неврологічний огляди припускають наявність одного з таких розладів, але воно виключено додатковими методами дослідження, або таке розлад присутній, проте напади головного болю вперше виникли незалежно від нього.

Примітки до класифікації також передбачають, що у пацієнтів можуть виникати нечіткість (розмитість) або втрата центрального зору. Підтип 1.2.1, на думку експертів, найбільш поширена різновид мігрені з аурою. Для постановки діагнозу зазвичай достатньо даних анамнезу, проте слід пам'ятати, що аналогічні симптоми можуть виникати при вторинних формах головного болю, наприклад при артеріовенозних мальформаціях і епілептичних припадках.

Зорова аура є найбільш поширеним видом аури і часто проявляється у вигляді зигзагоподібної світної лінії, фронт якої поступово поширюється в полі зору вправо або вліво, залишаючи за собою різного ступеня абсолютну або відносну скотому. В інших випадках скотома може мати гострий початок, не супроводжуватися позитивними симптомами і поступово прогресувати.

Наступні по частоті за зоровими симптомами - чутливі прояви у вигляді відчуття поколювання, яка повільно поширюється від місця появи, захоплюючи більш або менш широку зону на одній половині тіла і особи. В кінці може виникати відчуття оніміння; в ряді випадків оніміння може бути єдиним симптомом чутливої аури. Рідше виникають порушення мови за типом дисфазии.

Ще раз слід звернути увагу, що при наявності рухових порушень (моторної слабкості) використовується кодування "1.2.4. Сімейна гемиплегическая мігрень" або "1.2.5. Спорадична гемиплегическая мігрень".

Симптоми, як правило, йдуть послідовно один за іншим. Спочатку виникають зорові симптоми, потім сенсорні і мовні, проте можлива й інша послідовність. Досить часто пацієнти не можуть точно описати свою ауру; в цьому випадку слід навчити пацієнтів реєструвати симптоми аури і час їх появи в щоденнику. Після такого проспективного спостереження часто вдається прояснити клінічну картину аури. Найбільш часті помилки інтерпретації пацієнтами своїх відчуттів включають невірну трактування локалізації головного болю (одностороння, двостороння), раптовості появи симптомів, які насправді виникають послідовно, скарги на монокулярные зорові розлади, коли насправді мають місце гомонимные порушення, невірну трактування тривалості аури, а також коли сенсорні порушення помилково трактуються пацієнтами як слабкість. У зв'язку з цим використання щоденника має велике діагностичне значення.

1.2.2. Типова аура з немигренозной головним болем

Напад слід віднести до даного підтипу у разі, якщо пацієнт має типову ауру, що включає зорові, та/або чутливі симптоми і/або мовні порушення з поступовим розвитком симптомів, тривалістю не більше 1 години, поєднанням позитивних і негативних симптомів, повної оборотністю симптоматики, і поєднується з головним болем, яка не відповідає критеріям "1.1. Мігрені без аури".

Діагностичні критерії:

А. щонайменше 2 нападу, що відповідають критеріям В-D.

Ст. Аура включає щонайменше один з наступних симптомів і не включає рухову слабкість:
1) повністю оборотні зорові симптоми, в тому числі позитивні (мерехтливі плями або смуги) і/або негативні (порушення зору - зниження або випадіння);
2) повністю оборотні чутливі симптоми, в тому числі позитивні (відчуття поколювання) і/або негативні (оніміння);
3) повністю оборотні порушення мовлення.
С. щонайменше два з нижчеперелічених симптомів:
1) гомонимные зорові порушення (додатково можуть виникати нечіткість (розмитість) або втрата центрального зору) та/або односторонні чутливі симптоми;
2) як мінімум один симптом аури поступово розвивається протягом не менше 5 хвилин і/або різні симптоми аури виникають послідовно протягом не менше 5 хвилин;
3) кожен симптом триває не менше 5 хвилин, але не більше 60 хвилин.
D. Головний біль, що не відповідає критеріям В-D для "1.1. Мігрені без аури", починається під час аури або протягом 60 хвилин після її початку.
Тобто Не пов'язана з іншими причинами (анамнез, фізикальний та неврологічний огляди не припускають наявність розладів, перелічених у розділах 5-12, або анамнез, фізикальний та/або неврологічний огляди припускають наявність одного з таких розладів, але воно виключено додатковими методами дослідження, або таке розлад присутній, проте напади головного болю вперше виникли незалежно від нього).

При відсутності головного болю, що відповідає критеріям "1.1. Мігрені без аури", надзвичайно важливим є точна характеристика аури і диференціальна діагностика з серйозними захворюваннями, які можуть супроводжуватися схожими симптомами (наприклад, з транзиторною ішемічною атакою).

1.2.3. Типова аура без головного болю

До даного підтипу можуть бути віднесені напади, що супроводжуються типовою аурою, що включає зорові та/або чутливі симптоми, з мовними порушеннями або без них, з поступовим розвитком симптомів, тривалістю не більше 1 години, поєднанням позитивних і негативних симптомів, повної оборотністю неврологічної симптоматики і не поєднуються з головним болем.

Діагностичні критерії:
А. щонайменше 2 нападу, що відповідають критеріям В-D.
Ст. Аура включає щонайменше один з наступних симптомів з мовними порушеннями або без них та без рухової слабкості:
1) повністю оборотні зорові симптоми, в тому числі позитивні (мерехтливі плями або смуги) і/або негативні (порушення зору);
2) повністю оборотні чутливі симптоми, в тому числі позитивні (відчуття поколювання) і/або негативні (оніміння);
3) повністю оборотні порушення мовлення.
С. щонайменше два з нижчеперелічених симптомів:
1) гомонимные зорові порушення та/або односторонні чутливі симптоми;
2) як мінімум один симптом аури поступово розвивається протягом не менше 5 хвилин і/або різні симптоми аури виникають послідовно протягом 5 хвилин і більше;
3) кожен симптом триває не менше 5, але не більше 60 хвилин.
D. Ні під час аури, ні протягом 60 хвилин після неї головний біль не виникає.
Тобто Не пов'язана з іншими причинами.

Слід також враховувати, що у пацієнтів додатково можуть виникати нечіткість (розмитість) або втрата центрального зору.

Оскільки дані напади слід диференціювати з транзиторними ішемічними атаками, важливим є наступний діагностичний критерій: анамнез, фізикальний та неврологічний огляди не припускають наявність розладів, перелічених у розділах 5-12, або анамнез, фізикальний та/або неврологічний огляди припускають наявність одного з таких розладів, але воно виключено додатковими методами дослідження, або таке розлад присутній, проте напади головного болю вперше виникли незалежно від нього.

У багатьох пацієнтів за типовою аурою слід мігренозна головний біль, але у деяких аура поєднується з немигренозной головним болем або взагалі не супроводжується нею. У невеликого числа пацієнтів зустрічається виключно "1.2.3. Типова аура без головного болю".

Нерідко з роками у пацієнтів з "1.2.1. Типовою аурою з мигренозной головним болем" головний біль може втрачати мігренозні риси або зникати зовсім. У деяких пацієнтів, переважно чоловіків, спочатку є "1.2.3. Типова аура без головного болю".

При відсутності головного болю, що відповідає критеріям "1.1. Мігрень без аури", надзвичайно важливим є точна характеристика аури і диференціальна діагностика з серйозними захворюваннями, які можуть супроводжуватися схожими симптомами (наприклад, з транзиторною ішемічною атакою).

Така діагностика, спрямована на виключення інших органічних захворювань, може зажадати додаткових досліджень, особливо в тих випадках, коли аура вперше виникає після 40 років, коли домінують симптоми випадіння (наприклад, геміанопсія) або в разі пролонгованої або, навпаки, дуже короткочасної аури.

1.2.4. Сімейна гемиплегическая мігрень (Familialhemiplegicmigraine)

Опис: мігрень з аурою, що включає моторну слабкість, а також наявність щонайменше одного родича першого чи другого ступеня споріднення з аналогічною аурою, що поєднується з моторної слабкістю.

Діагностичні критерії:
А. щонайменше 2 нападу, що відповідають критеріям і С.
Ст. Аура включає повністю оборотну моторну слабкість і принаймні один з перерахованих нижче симптомів:
1) повністю оборотні зорові симптоми, в тому числі позитивні (мерехтливі плями або смуги) і/або негативні (порушення зору);
2) повністю оборотні чутливі симптоми, в тому числі позитивні (відчуття поколювання) і/або негативні (оніміння);
3) повністю оборотні порушення мовлення.
С. Є принаймні дві з нижче перерахованих ознак:
1. як мінімум один і/або різні симптоми аури поступово або послідовно розвиваються протягом не менше 5 хвилин;
2. кожен симптом триває не менше 5, але не більше 60 хвилин;
3. головний біль, що відповідає критеріям В-D для мігрені без аури, починається під час аури або протягом 60 хвилин після її початку.
D. щонайменше в одного родича першого чи другого ступеня споріднення є напади, які відповідають критеріям А-Е.
Е. Аура не пов'язана з іншими причинами (порушеннями).

При цьому анамнез, фізикальний та неврологічний огляди не припускають наявність розладів, перелічених у розділах 5-12, або анамнез, фізикальний та/або неврологічний огляди припускають наявність одного з таких розладів, але воно виключено додатковими методами дослідження, або таке розлад присутній, проте напади головного болю вперше виникли незалежно від нього.

Результати недавніх генетичних досліджень дозволили дати більш повну характеристику сімейної геміплегіческой мігрені. Були виділені специфічні генетичні підтипи сімейної геміплегіческой мігрені: СГМ-1, при якій є мутація гена CACNA1F на 19-й хромосомі, і СГМ-2 з мутацією гена АТР1А2 на 1-й хромосомі. При наявності результатів генетичного дослідження підтип генетичного порушення слід вказати поруч з кодуванням діагнозу. Показано, що СГМ-1 поряд з типовою аурою часто супроводжується симптомами базилярній мігрені і завжди супроводжується головним болем.

Напад СГМ-1 може супроводжуватися порушенням свідомості (аж до коми), лихоманкою, плеоцітозом ліквору; провокатором нападу може бути легка травма голови. Приблизно у 50 % пацієнтів з СГМ-1 незалежно від нападів мігрені розвивається хронічна прогресуюча церебеллярная атаксія.

Симптоми СГМ нерідко помилково приймаються (і лікуються) як епілепсія.

1.2.5. Спорадична гемиплегическая мігрень

До цього підтипу належать мігрень з аурою, що включає моторну слабкість, однак ні в одного з родичів першого або другого ступеня споріднення немає аналогічної аури, що поєднується з моторної слабкістю.

Діагностичні критерії:
А. щонайменше 2 нападу, що відповідають критеріям і С.
Ст. Аура включає повністю оборотну моторну слабкість і принаймні один з перерахованих нижче симптомів:
1) повністю оборотні зорові симптоми, в тому числі позитивні (мерехтливі плями або смуги) і/або негативні (порушення зору);
2) повністю оборотні чутливі симптоми, в тому числі позитивні (відчуття поколювання) і/або негативні (оніміння);
3) повністю оборотні порушення мовлення.
С. щонайменше два з нижчеперелічених ознак:
1) як мінімум один і/або різні симптоми аури поступово розвиваються або послідовно виникають протягом не менше 5 хвилин;
2) кожен симптом має тривалість не менше 5, але не більше 60 хвилин;
3) головний біль, що відповідає критеріям В-D для мігрені без аури, починається під час аури або протягом 60 хвилин після її початку.
D. Ні в одного з родичів першого або другого ступеня споріднення немає нападів, що відповідають цим критеріям А-Е.
Е. Головний біль не пов'язана з іншими причинами (анамнез, фізикальний та неврологічний огляди не припускають наявність розладів, перелічених у розділах 5-12, або анамнез, фізикальний та/або неврологічний огляди припускають наявність одного з таких розладів, але воно виключено додатковими методами дослідження, або таке розлад присутній, проте напади головного болю вперше виникли незалежно від нього).

На сьогодні, за даними епідеміологічних досліджень, частота спорадичною і сімейної форм порівнянні. Клінічні прояви нападів спорадичної геміплегіческой мігрені та сімейної геміплегіческой мігрені також схожі. Наявність спорадичної форми завжди є підставою для проведення нейровізуалізаційних досліджень з метою виключення інших причин клінічних проявів. Спорадична гемиплегическая мігрень частіше зустрічається у чоловіків і нерідко поєднується з минущим геміпарезом і афазією.

1.2.6. Мігрень базилярного типу

Раніше використовувані терміни: "мігрень базилярній артерії", "базилярна мігрень".

Опис: мігрень з симптомами аури, що відбуваються з стовбура мозку і/або обох півкуль, не супроводжується моторної слабкістю.

Діагностичні критерії:
А. щонайменше 2 нападу, що відповідають критеріям В-D.
Ст. Аура включає щонайменше два з перерахованих нижче повністю оборотних симптомів, виключаючи моторну слабкість:
1) дизартрія;
2) запаморочення;
3) шум у вухах;
4) гіпоакузія;
5) двоїння;
6) зорові порушення, що виникають одночасно, як в скроневих, так і носових полях зору обох очей;
7) атаксія;
8) порушення свідомості;
9) двосторонні парестезії;
С. щонайменше один з нижчеперелічених ознак:
1) як мінімум один симптом аури поступово розвивається протягом не менше 5 хвилин і/або різні симптоми аури виникають послідовно протягом не менше 5 хвилин;
2) кожен симптом триває не менше 5 хвилин, але не більше 60 хвилин.
D. Головний біль, що відповідає критеріям В-D для мігрені без аури, починається під час аури або протягом 60 хвилин після її початку
Тобто Не пов'язана з іншими причинами (анамнез, фізикальний та неврологічний огляди не припускають наявність розладів, перелічених у розділах 5-12, або анамнез, фізикальний та/або неврологічний огляди припускають наявність одного з таких розладів, але воно виключено додатковими методами дослідження, або таке розлад присутній, проте напади головного болю не пов'язані з ним.

Напади мігрені базилярного типу найчастіше виникають у молодих людей. У багатьох пацієнтів поряд з нападами мігрені базилярного типу відзначаються напади з типовою аурою. В цьому випадку слід використовувати обидві кодування.

При наявності моторної слабкості використовується кодування "1.2.4. Сімейна гемиплегическая мігрень" або "1.2.5. Спорадична гемиплегическая мігрень".

Оскільки симптоми базилярного типу виявляють у 60 % пацієнтів з "1.2.4. Сімейної геміплегіческой мігренню" діагноз "1.2.6. Мігрень базилярного типу" ставиться тільки в тому випадку, якщо моторний слабкість відсутня.

Багато симптоми, що відносяться до критерію, нерідко є супутниками тривоги і гіпервентиляції і можуть створювати передумови для гіпердіагностики мігрені базилярного типу.

В даний час термін "мігрень базилярного типу" є більш кращим, чим використовувалися раніше "мігрень базилярній артерії" або "базилярна мігрень", оскільки участь базилярній артерії до сих пір не можна вважати доведеним.

1.3. Періодичні синдроми дитячого віку, які часто передують мігрені

1.3.1. Циклічна блювота

Циклічна блювота - епізодичний синдром дитячого віку, що чергується з періодами абсолютно нормального самопочуття. Клінічні прояви при циклічної блювоти нагадують супутні симптоми нападу мігрені. Численні дослідження останніх років припускають, що циклічна блювота і мігрень тісно пов'язані між собою. До цього підтипу належать епізодично повторювані стереотипні для кожного пацієнта напади сильної нудоти і блювоти. Напади, як правило, супроводжуються блідістю шкірних покривів і сонливістю. Між нападами стан пацієнтів не порушено.

Діагностичні критерії:
А. щонайменше 5 нападів, що відповідають критеріям і С.
Ст. Епізодичні стереотипні для кожного пацієнта напади сильної нудоти та блювання, що тривають від 1 години до 5 діб.
С. Напад блювоти виникає щонайменше 4 рази на годину протягом як мінімум однієї години.
D. Між нападами стан не порушено.
Тобто Напади нудоти і блювоти не пов'язані з іншими причинами (анамнез і фізикальний огляд не виявляють ознак шлунково-кишкового захворювання).

1.3.2. Абдомінальна мігрень

Повторюване ідіопатичне розлад, зустрічається переважно у дітей і проявляється нападами серединної болі в животі тривалістю 1-72 години; між нападами стан пацієнтів не порушено. Біль має помірну або виражену інтенсивність і супроводжується вазомоторными симптомами, нудотою і блювотою. Біль досить інтенсивна, щоб порушити звичайну щоденну активність. У переважної більшості дітей з абдомінальним болем пізніше розвиваються мігренозні головні болі.

Діагностичні критерії:
А. щонайменше 5 нападів, що відповідають критеріям В-D.
Ст. Напади абдомінального болю тривалістю 1-72 години (без лікування або при неефективному лікуванні).
С. Абдомінальний біль супроводжується всіма з наведених нижче характеристик:
1) локалізація по середній лінії, навколо пупка або труднолокализуемая;
2) тупий характер;
3) помірна або виражена інтенсивність.
D. Приступ абдомінального болю супроводжується щонайменше двома з нижчеперелічених симптомів:
1) анорексія;
2) нудота;
3) блювання;
4) блідість.
Слід пам'ятати, що діти не завжди можуть відрізнити анорексію від нудоти. Блідість нерідко супроводжується темними колами під очима. У деяких пацієнтів основним вазомоторний симптомом є почервоніння обличчя.
Е. Біль не пов'язана з іншими причинами (анамнез і фізикальний огляд не виявляють ознак шлунково-кишкового або ниркового захворювання або таке захворювання виключено в ході відповідного обстеження).

1.3.3. Доброякісне пароксизмальное запаморочення дитячого віку

Напади проявляються повторюваними короткочасними епізодами запаморочення, які раптово виникають у цілому здорових дітей і так само раптово зникають.

Діагностичні критерії:
А. щонайменше 5 нападів, що відповідають критерію Ст.
Ст. Численні епізоди інтенсивного запаморочення тривалістю від декількох хвилин до декількох годин, які виникають і проходять раптово.
С. Нормальні неврологічний статус, вестибулярна функція і результати аудіометрії в межприступном періоді.
D. Нормальні результати електроенцефалограми.

Доброякісне пароксизмальное запаморочення часто поєднується з ністагмом або блюванням; під час деяких нападів може виникнути пульсуючий головний біль.

1.4. Ретинальна мігрень

До ретинальной мігрені належать повторювані напади монокулярного розлади зору, що включають сцинтиляції (мерехтіння), скотому або сліпоту і поєднуються з мигренозной головним болем.

Діагностичні критерії:
А. щонайменше 2 нападу, що відповідають критеріям і С.
Ст. Повністю оборотні позитивні та/або негативні зорові симптоми в одному оці (сцинтиляції, скотома або сліпота), підтверджені даними об'єктивного огляду під час нападу або малюнками пацієнта, що зображують зоровий дефект.
С. Головний біль, що відповідає критеріям В-D для мігрені без аури, починається під час зорових симптомів або протягом 60 хвилин після їх початку.
D. Нормальні результати офтальмологічного дослідження в межприступном періоді.
Е. Біль не пов'язана з іншими причинами (відповідні дослідження виключають інші причини минущої монокулярну сліпоту).

У деяких пацієнтів, які скаржаться на монокулярний порушення зору, насправді є геміанопсія. Відмічалося кілька випадків монокулярных зорових порушень без головного болю, однак їх мігренозна природа не була доведена. Необхідно також виключити інші причини минущої монокулярну сліпоту (amaurosis fugax), такі як невропатія зорового нерва або розшарування сонної артерії.

1.5. Ускладнення мігрені

Коментуючи дану рубрику, слід зазначити, що передує клінічний варіант мігрені та її ускладнення слід кодувати окремо.

1.5.1. Хронічна мігрень

До хронічної мігрені відноситься мігренозна головний біль, що виникає 15 або більше днів на місяць протягом більш ніж 3 місяців при відсутності зловживання лікарськими препаратами (лікарський абузус).

Діагностичні критерії:
А. Головний біль, що відповідає критеріям С і D для мігрені без аури і виникає не менше 15 днів на місяць протягом більше 3 місяців.
В. Не пов'язана з іншими причинами (анамнез, фізикальний та неврологічний огляди не припускають наявність розладів, перелічених у розділах 5-12, або анамнез, фізикальний та/або неврологічний огляди припускають наявність одного з таких розладів, але воно виключено додатковими методами дослідження, або таке розлад присутній, проте напади головного болю вперше виникли незалежно від нього).

За наявності надмірного застосування лікарських препаратів, що відповідає критерію У кожного з підтипів "8.2. Головного болю при надмірному застосуванні (зловживанні) лікарських засобів (абузусная головний біль)", рішення про відповідність головного болю критерієм для "1.5.1. Хронічної мігрені" може бути прийнято, тільки якщо 2-місячна відміна лікарського препарату не викликала полегшення головного болю.

На думку експертів, більшість випадків хронічної мігрені починаються як мігрень без аури, тому хронізація може розглядатися як ускладнення періодичної мігрені.

По мірі хронізації головний біль втрачає епізодичний характер, хоча в деяких випадках періодичність нападів зберігається, але вони стають частіше. При наявності абузусного фактора, як правило, саме він є чинником хронізації головного болю. В цьому випадку слід застосувати потрійну кодування, позначивши спочатку вихідний тип головного болю "1.1. Мігрень без аури", потім "1.6.5. Можлива хронічна мігрень" і "8.2.7. Можлива абузусная головний біль".

Якщо через 2 місяці після відміни препарату, імовірно викликав абузус, головний біль, як і раніше, відповідає критеріям хронічної мігрені, діагноз "можлива абузусная головний біль" слід відкинути і кодувати як хронічну мігрень плюс вихідний тип мігрені (мігрень без аури).

Якщо ж на тлі відміни препарату протягом цих 2 місяців настає поліпшення і критерії перестають виконуватися, слід відмовитися від діагнозу хронічної мігрені і застосувати кодування "абузусная головний біль".

1.5.2. Мігренозний статус

До мигренозному статусом належать напад мігрені, що триває більше 72 годин.

Діагностичні критерії:
А. Типовий для пацієнта напад мігрені без аури, який відрізняється від попередніх нападів тільки більшою тривалістю.
В. Головний біль супроводжується обома з наступних симптомів:
1) не припиняється протягом більше 72 годин;
2) має виражену інтенсивність.
С. Головний біль не пов'язана з іншими причинами.

Переривання болю на період сну, а також короткочасне полегшення після прийому препаратів не виключають діагнозу "1.5.2. Мігренозний статус". Нерідко мігренозний статус може викликатися лікарських абузусом, що повинно бути відображено у кодуванні.

Менш виснажливі напади тривалістю понад 72 годин, але відповідають зазначеним діагностичним критеріям, кодуються як "можлива мігрень без аури".

1.5.3. Персистуюча аура без інфаркту

До цього підтипу належать симптоми аури, персистирующие більше 1 тижня, без нейровізуалізаційних ознак інфаркту мозку.

Діагностичні критерії:
А. Справжній напад у пацієнта з мігренню з аурою є типовим і відрізняється від попередніх нападів тільки тим, що один або кілька симптомів аури тривають більше 1 тижня.
В. Не пов'язана з іншими причинами.

Персистирующие симптоми аури, хоч і зустрічаються дуже рідко, але добре описані в літературі. Найчастіше вони є двосторонніми і спостерігаються у пацієнтів епізодично протягом багатьох місяців або років. Ефективне лікування досі не знайдено; в деяких випадках позитивний ефект надавали ацетазоламід та вальпроєва кислота.

Для диференціальної діагностики з лейкоенцефалопатією і "1.5.4. Мігренозний інфаркт" необхідно МРТ-дослідження.

1.5.4. Мігренозний інфаркт

До мигренозному інфаркту слід віднести поєднання одного або більше симптомів мигренозной аури з ішемічним ушкодженням мозку, підтвердженим адекватними нейровизуализационными методами дослідження.

Діагностичні критерії:
А. Справжній напад у пацієнта з мігренню з аурою є типовим і відрізняється від попередніх нападів тільки тим, що один або кілька симптомів аури мають тривалість більше 60 хвилин.
Ст. Нейровизуализационные методи дослідження виявили ішемічний інфаркт в зоні, що відповідає клінічним симптомам аури.
С. Не пов'язана з іншими причинами.

У хворого мігренню можливий розвиток ішемічного інсульту, який може бути розцінений як церебральний інфаркт іншої етіології, що поєднується з мігренню, або як церебральний інфаркт іншої етіології з симптомами, що нагадують мігрень з аурою, або як церебральний інфаркт, що розвивається на тлі типового нападу мігрені з аурою. Критеріями мігренозного інфаркту відповідає тільки останній варіант.

У декількох дослідженнях було показано, що жінки з мігренню до 45 років мають підвищений ризик розвитку інсульту. Аналогічна зв'язок мігрені та інсульту у жінок старшого віку і у чоловіків не підтверджена.

1.5.5. Припадок, викликаний мігренню

До цього підтипу належать епілептичні напади, викликані мигренозной аурою і мають наступні діагностичні критерії:
А. Мігрень, що відповідає критеріям мігрені з аурою.
Ст. Припадок, що відповідає діагностичним критеріям одного з типів епілептичного припадку і виникає під час або протягом 1 години після мигренозной аури. Мігрень і епілепсія розглядаються як клінічні прояви пароксизмального мозку. Мігренеподібні головні болі досить часто спостерігаються після епілептичного припадку; припадки можуть виникати під час або після нападу мігрені. Останні були описані у хворих мігренню з аурою і іноді позначаються як мігрень-епілепсія.

1.6. Можлива мігрень

Раніше використовуваний термін: "мигренозное розлад".

Інші використовувані кодування: мігренеподібні головні болі, вторинні по відношенню до іншого захворювання (симптоматична мігрень) кодуються у відповідності з цим захворюванням.

Опис: напади та/або головні болі, відповідають всім, крім одного, діагностичним критеріям підтипів мігрені, викладених вище ("1.6.3. Можливі періодичні синдроми дитячого віку, які зазвичай передують мігрені" і "1.6.4. Можлива ретинальна мігрень" (поки не включені у класифікацію)).

1.6.1. Можлива мігрень без аури

Діагностичні критерії:
А. Напади, відповідають всім діагностичним критеріям А-D мігрені без аури, крім одного.
В. Не пов'язана з іншими причинами.

Якщо пацієнт відповідає критеріям "1.5.1. Хронічної мігрені" або "1.5.2. Мігренозного статусу", не слід застосовувати кодування "1.6.1. Можлива мігрень без аури".

1.6.2. Можлива мігрень з аурою

Діагностичні критерії:
А. Напади, відповідають всім, крім одного, діагностичним критеріям А-D "1.1. Мігрені з аурою" або будь-якого з її різновидів.
В. Не пов'язана з іншими причинами.

Розділи "1.6.3. Можливі періодичні синдроми дитинства, які зазвичай передують мігрені" і "1.6.4. Можлива ретинальна мігрень" поки не включені у класифікацію.

1.6.5. Можлива хронічна мігрень

Діагностичні критерії:
А. Головний біль, що відповідає критеріям С і D мігрені без аури протягом не менше 15 днів на місяць протягом більше 3 місяців.
В. Не пов'язана з іншими причинами (порушеннями), проте в даний час або протягом двох останніх місяців мало місце зловживання лікарськими препаратами, що відповідає критерію В одного з типів "8.2. Абузусной головного болю". При цьому анамнез, фізикальний та неврологічний огляди не припускають наявність розладів, перелічених у розділах 5-12 (крім "8.2. Абузусная головний біль"), або анамнез, фізикальний та/або неврологічний огляди припускають наявність одного з таких розладів, але воно виключено додатковими методами дослідження, або таке розлад присутній, проте напади головного болю вперше виникли не залежно від нього.

Фактори, що погіршують перебіг мігрені

Деякі фактори можуть погіршувати перебіг мігрені. Так, у пацієнтів з мігренню такі фактори, як емоційний стрес, часте вживання алкогольних напоїв, інші впливи навколишнього середовища, які можуть викликати тривале (протягом декількох місяців або років) погіршення перебігу захворювання у вигляді збільшення частоти та/або інтенсивності нападів. Фактори, що провокують напади мігрені (мігренозні тригери).

У пацієнтів з мігренню провокуючі фактори підвищують ймовірність нападів; зазвичай їх вплив проявляється протягом не менше 48 годин. Незважаючи на те що мігренозні тригери були добре вивчені в ряді епідеміологічних (наприклад, вплив менструації) і клінічних (вплив аспартама, шоколаду та інших) досліджень, в кожному окремому випадку не завжди легко встановити безпосередній причинний зв'язок між провокатором і нападом мігрені.

Література
1. Вейн А. М. Головний біль.
2. Міжнародна класифікація головних болів: Переклад Ст. Ст. Осипової, Т. Р. Вознесенської. - Видання 2-е. - 2003. - 219 с.
3. Довідник з головного болю / Кадиков А. С., Шахпаронова Н.В., Манвелов Л. С. - М.: "Милкош", 2005. - 170 с.
4. Сучасна діагностика і лікування в неврології та психіатрії / За ред. Т. З. Міщенко, В. С. Підкоритова. - К: ТОВ "Доктор-Медіа". - 2008. - 624 с.
5. Шток Ст. Н. Головний біль. - М: ТОВ "Мединформагенство", 2007. - 472 с.
6. Goadsby P. J., Lipton R. B., Ferrari M. D. Migraine - current understanding and treatment // New Engl. J. Med. - 2002. - 346. - 257-70.
6. Olesen J., Lipton R. B. Migraine classification and diagnosis. International Headache Society criteria // Neurology. - 1994. - 44 (Suppl. 4). - 6-10.
7. Solomon S. Migraine diagnosis and clinical symptomatology // Headache. - 1994. - 34. - S8-12.
8. Goadsby P. J. Migraine, aura, and cortical spreading depression: why are we still talking about it? // Ann. Neurol. - 2001. - 49. - 4-6.