Самодопомога

Жодного домашнього лікування при передозуванні барбитуратом не існує. Якщо ви вважаєте, що хтось прийняв велику дозу барбітурату, слід негайно доставити його в лікарню.

Барбітурати мають мінімальний терапевтичний індекс і можуть викликати кому або смерть. Особливо це стосується дітей та літніх людей.

• Оскільки діти важать менше, ніж дорослі, навіть маленькі дози барбітурату можуть бути небезпечними для їх життя.
• Літні люди можуть бути більш чутливим до барбитурату і впасти в кому навіть при невеликих дозах.

Лікування

Кількість необхідної підтримки залежить від симптомів потерпілого.

• Якщо у пацієнта підвищена сонливість, але він у свідомості і може ковтати й дихати без праці, лікування може складатися тільки з спостереження.
• Якщо пацієнт не дихає, використовується штучна вентиляція легенів.
• Більшості пацієнтів з передозуванням призначають активоване вугілля для запобігання абсорбції препарату стінками шлунка.
• Більшість людей госпіталізують і залишають під наглядом у відділенні реанімації протягом багатьох годин.

Коли варто звернутися до лікаря

Доктор не може допомогти при зловживанні барбитуратом по телефону. Медичний огляд пацієнта необхідний.

Негайне звернення до лікаря – обов'язково. Захопіть з собою будь-які залишилися таблетки, пляшки або інші препарати, які пацієнт міг прийняти.

Прогноз

За допомогою інвазивного методу лікування в лікарні, в живих залишається більшість постраждалих.

Наслідки передозування барбитуратом залежать від ряду факторів:

• Інші прийняті препарати
• Інші проблеми зі здоров'ям
• Проміжок часу між отруєнням і медичною допомогою
• Кількість прийнятого барбітурату

Аналізи і обстеження

Аналіз сечі допомагає ідентифікувати вживання барбітурату. Діагноз, однак, ґрунтується на діагностуванні інших потенційних причин сонливості: інші прийняті наркотики, черепно-мозкова травма, інсульт, інфекція або шок.

Також у пацієнта візьмуть аналіз крові, а також проведуть ЕКГ для перевірки серця.

Нікотин - це надзвичайно сильний і швидкодіючий отрута. Він входить до складу багатьох інсектицидів. Нікотин легко всмоктується через слизову оболонку порожнини рота і шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів і через шкіру. Смертельна доза нікотину для дорослої людини становить приблизно 50 мг, що еквівалентно його кількості, що міститься в двох сигаретах. Однак тютюн набагато менш токсичний, ніж це можна було б припустити на підставі вмісту в ньому нікотину. Нікотин погано абсорбується з проковтнутого тютюну, а при курінні велика частина нікотину згорає. Нікотин діє на хеморецептори, на синапси в центральній нервовій системі і у гангліях вегетативної нервової системи, на надниркові залози і нейроэффекторные з'єднання. Крім того, за його минущим стимулюючим початковою дією слід більш тривала гнітюча фаза. Не дивно, що прояви отруєння нікотином дуже складні і до деякої міри непередбачувані.

Невеликі дози нікотину спричиняють нудоту, блювоту, пронос, головний біль, запаморочення і стимуляцію нервової системи, що проявляється в тахікардії, гіпертензії, посиленому, сильно прискореному диханні, потовиділенні і слинотеча. Великі дози нікотину спричиняють підвищену збудливість кори головного мозку, прогресуючу в судоми та серцеві аритмії. В кінцевому підсумку можуть розвинутися кома, пригнічення і зупинка дихання, зупинка серця або фібриляція. Важке отруєння може викликати смерть від дихальної недостатності протягом декількох хвилин.

Лікування. У хворого необхідно викликати блювання або промити шлунок, ввести активоване вугілля та осмотичний послаблюючий засіб. Перманганат калію окисляє нікотин і для промивання шлунка можна використовувати розчин 1:10000. Атропін у дозі 2 мг і фентоламін у дозі 5 мг можна вводити внутрішньом'язово або внутрішньовенно і далі повторно по мірі необхідності для контролювання симптомів і ознак, пов'язаних з парасимпатичної або симпатичною гіперактивністю. Проте ці препарати не можуть запобігти параліч дихальних м'язів і порушення ритму серцевих скорочень. Особливу увагу повинно бути приділено проведення штучної вентиляції киснем і лікування з приводу серцевих аритмій, індукованих катехоламінами. В останньому випадку кращий пропранолол. Нікотин активно знешкоджується в печінці, і якщо хворий подолає початковий період отруєння одужання настає швидко.

Етиловий спирт (етанол, винний спирт, spiritus aethylicus, spiritus vini) - безбарвна, прозора рідина, яка змішується з водою в будь-яких пропорціях, при цьому його зміст виражають в об'ємних відсотках або градусах. Етанол застосовують у різних галузях промислового виробництва, медицині, входить до складу спиртних натитков, парфумерних і косметичних засобів, різних технічних рідин.

Токсичні дози. Токсичність етанолу залежить від багатьох факторів: толерантності до алкоголю, кількості їжі, яка вживалася одночасно з алкоголем, кислотності шлункового соку, наявності хронічних захворювань і т. д. Разової смертельною дозою при відсутності толерантності вважають 300 - 400 мл 96% етанолу (4 - 12 г/кг маси тіла).

Механізм токсичності. Головним наслідком гострої алкогольної інтоксикації є пригнічення ЦНС, що може ускладнитися пригніченням дихального і судинорухового центрів. Це призводить до розвитку аспіраційно-обтураційних форм порушення дихання. Етанол потенціює дію барбітуратів, бензодиазеиинов і інших психотропних засобів. У осіб із зниженим вмістом глікогену (які страждають хронічним алкоголізмом, у осіб зниженого харчування) етанол сприяє розвитку гіпоглікемії за рахунок пригнічення глюконеогенезу. При алкогольній інтоксикації розвиваються метаболічні порушення, частіше за типом метаболічного ацидозу. Алкогольна інтоксикація сприяє травматизму, розвитку таких ускладнень, як загальне переохолодження, синдром позиційного здавлення м'яких тканин.

Симптоми отруєння. Алкогольне сп'яніння (легкий та середньої тяжкості) представляє більше соціальну проблему, ніж медичну. Важка алкогольна інтоксикація супроводжується розвитком коматозного стану різної глибини, порушенням дихання за обтурационному типу, центральним пригніченням дихання. Ширина зіниць непостійна, має тенденцію до звуження, можлива минуща анізокорія, фотореакции пригнічені, але зберігаються. Можливі миофибрилляции м'язів верхньої половини тулуба, тризм жувальних м'язів, зміни тонусу м'язів кінцівок і тулуба, сухожильно-нериостальных рефлексів. Зміни з боку серцево-судинної системи проявляються тахікардією, зниженням артеріального тиску при вираженій інтоксикації. Після виходу із стану алкогольної коми на перший план виходять ускладнення, пов'язані з аспірацією шлункового вмісту, позиційним здавленням м'яких тканин кінцівок та тулуба, розвитком алкогольної епілепсії, алкогольного делірію.

Діагностика алкогольної інтоксикації при першому контакті з хворим - ситуаційна, допоміжне значення має запах алкоголю у видихуваному повітрі. Остаточний діагноз встановлюють після визначення концентрації етанолу в крові.

Лікування в першу чергу полягає в усуненні порушень функцій життєво важливих органів і систем. Для усунення порушень дихання сануючих ротову частину глотки, вводять повітровід, проводять інтубацію трахеї, ШВЛ. В цілях профілактики аспірації хворого транспортують у положенні на лівому боці. Промивання шлунка зондом після попередньої інтубації трахеї показано хворим у стані коми. Внутрішньовенно вводять 40 - 80 мл 40% розчину глюкози (враховуючи часті гіпоглікемічні стани, а також з метою диференціальної діагностики з гіпоглікемічної комою). Призначають інфузійну терапію кристалоїдними та изоническими розчинами, розчинами натрію гідрокарбонату, декстрану, адреноміметиків і кортикостероїдів при нестабільній гемодинаміці. В цілях профілактики гострої алкогольної енцефалопатії внутрішньом'язово або внутрішньовенно вводять 100 мг тіаміну хлориду (4 мл 2, 5 % розчину) і 50 мг нікотинаміду (2 мл 95% розчину), при необхідності проводять корекцію гіпотермії.

Зі стану алкогольної коми, хворі благополучно виходять зазвичай протягом 6 - 12 год.

Сурогати алкоголю

Існують справжні і помилкові сурогати алкоголю. Справжні сурогати складаються з етилового спирту і різних технічних добавок (одеколони, інші косметичні рідини, гідролізний спирт, денатурат, клей БФ тощо). Помилкові сурогати алкоголю - це інші одноатомні та багатоатомні спирти (метиловий спирт, этиленгликолъ, ізопропіловий спирт та інші високомолекулярні спирти).

Клінічна картина, діагностика при отруєнні істинними сурогатами алкоголю мало відрізняється від отруєнь етанолом, але може мати деякі особливості залежно від добавок: парфумерний запах при вживанні одеколону, забарвлення шкіри морилкою і т. д.

Лікування таке ж, як при отруєнні етанолом.

Синусит - інфекція або запалення тканин синусовых пазух - порожні простори в щоках і навколо очей. Синусові інфекції часто виникають слідом за застудою і викликають головний і лицьову біль.

Синусит може бути гострим і хронічним. При хронічному синуситі, інфекція чи запалення тримається більше 8 тижнів.

Причини синуситу

Синусит може бути викликаний трьома способами:

• Віруси.
• Бактерії.
• Грибки.

Ті ж самі віруси, які викликають застуду, зазвичай є причиною і синуситу.

Запалення тканин синусовых западин при вірусної інфекції, такої як застуда, вказує на вірусний синусит. Набряк може закупорити нормальний дренаж рідини з синусовых пазух, що веде до скупчення рідини і розмноженню в ній бактерій і грибоподібних розростань. Бактеріальні та грибкові інфекції викликають більше болю і набряків.

Алергічні риніти чи інші захворювання, які блокують носові шляхи і сприяють скупченню рідини в пазухах, також можуть призвести до синуситу.

Симптоми синуситу

Основні симптоми синуситу – нежить, біль і тиск в голові і обличчі.

Також до симптомів синуситу відносяться:

• Головний біль.
• Смердюче дихання.
• Кашель, продукує слиз.
• Лихоманка.
• Зубний біль.
• Слабке відчуття смаку і запаху.

Як діагностувати синусит?

Лікар може поставити діагноз, грунтуючись на симптомах і медичному огляді.

Як лікувати синусит?

Вірусні синусові інфекції зазвичай проходять самостійно протягом 10 - 14 днів. Антибіотики для лікування вірусних інфекцій не застосовуються.

Для зменшення симптомів, спробуйте:

• Пити більше рідини.
• Приймати болезаспокійливі лікарські засоби і противозастойные кошти.
• Прикладати гарячий рушник на 5 - 10 хвилин до лиця.
• Дихати теплим, вологим повітрям.
• Використовувати краплі для носа на основі сольового розчину, щоб промити носові шляхи від слизу і бактерій.

Домашнє лікування допомагає вивести слиз з пазух і, таким чином, запобігти більш серйозні бактеріальні та грибкові інфекції.

Бактеріальні інфекції лікуються антибіотиками.

При мікозі, лікування припускає використання протигрибкових препаратів, стероїдів або хірургії.

Якщо при прийомі протягом тривалого періоду антибіотиків і інших лікарських препаратів, у вас все ще спостерігаються симптоми синуситу, ви, можливо, маєте потребу в хірургічному втручанні. Вам також знадобиться оперативне лікування, у разі поширення інфекції або утворення поліпів, блокуючих носовий прохід.

При підозрі на передозування лікарським засобом або у разі непритомного стану потерпілого, негайно викликайте швидку допомогу або службу екстреної допомоги центру токсикології.

• Намагайтесь надати якомога більше інформації медпрацівникам та спеціалістам центру токсикології:

• Які ліки ви брали?
• В якій кількості?
• Чи вживали ви при цьому алкоголь або будь-які інші препарати або хімічні речовини?
• Скільки вам років?
• Які у вас симптоми?

Якщо людина не може самостійно реагувати на питання лікарів, потрібно перевірити у свідомості він і чи може він дихати.

• Незважаючи на те, що в минулому досить часто використовували сироп іпекакуани, щоб викликати блювання у потерпілого, сьогодні такий спосіб рекомендують в рідкісних випадках. Цей метод не застосовується при отруєннях аспірином, із-за ризику конвульсій і проблем з психічним станом.

Лікування отруєння аспірином

Лікування отруєння аспірином переслідує 3 мети:

• Запобігти подальше потрапляння аспірину в організм
• Усунути дегідратацію і кислотно-лужні розлади
• Знизити кількість ефіру саліцилової кислоти в межах організму

При промиванні шлунка, дихальні шляхи повинні бути надійно захищені.

Діаліз ще один спосіб знизити кількість складних ефірів саліцилової кислоти в організмі. Та ж сама техніка, яка допомагає пацієнтам при відмові нирок позбутися від токсинів.

Коли варто звернутися до лікаря

Зверніться до лікаря при прояві навіть незначних симптомів передозування аспірином: дзвоні у вухах, ксеростомії і запамороченні. Лікар допоможе визначити чи є необхідність припиняти лікування аспірином.

При всіх інших симптомах, викликайте швидку допомогу:

• Тривожне збудження, гарячка, конвульсії, шок, депресія, кома
• Знижений тиск
• Тахікардія
• Прискорене дихання
• Хрипіння
• Нудота і блювання
• Кровотеча
• Галюцинації
• Сонливість
• Пацієнту необхідна екстрена допомога при:
• Втрати слуху
• Будь-якому патологічному кровотечі
• Сплутаності свідомості
• Конвульсіях (нападах)
• Сильному запамороченні
• Підвищеної сонливості
• Тривогу або нервозності
• Прискореному диханні
• Галюцинаціях
• Сильного головного болю
• Посиленому потовиділенні
• Нудоті чи блюванні
• Дзвоні або гудінні у вухах
• Незрозумілою лихоманці
• Незвичайною жадобі
• Проблеми із зором

Наступні Кроки

• Пацієнтів з неврологічними, экстрапульмональными і метаболічними симптомами необхідно відправити на інтенсивну терапію у відділення токсикології.
• При навмисній передозуванні необхідна консультація психіатра.
• Пацієнтів з незначними ознаками і симптомами (наприклад, шум у вухах і нудота) госпіталізують і направляють у відділення стаціонарної допомоги з реабілітацією.
• Пацієнтів, наступних категорій необхідно госпіталізувати, незалежно від рівня солей та складних ефірів саліцилової кислоти в організмі:
• Немовлята і люди похилого віку
• Люди з тривалим отруєнням саліциловою кислотою або її сполуками

Прогноз

Відновлення без ускладнень можливо у разі негайної допомоги і невисокою токсичністю.

Ознаки і симптоми, так само як і прогноз при отруєнні аспірином менш передбачувані. У разі гострого отруєння аспірину, серйозність симптомів можна передбачити при порівнянні прийнятої дози з масою тіла.

• Менше 150 міліграмів аспірину на кілограм маси тіла – слабка - помірна токсичність
• 150-300 мг/кг – помірна – середня токсичність
• 300-500 мг/кг – підвищена токсичність
• Більше 500 мг/кг - потенційно смертельна доза

Аналізи і обстеження

Лікар виконає фізичний огляд і ознайомитись з анамнезом потерпілого. Для пошуку пошкоджень внутрішніх органів, призначить лабораторні дослідження, також можлива перевірка рівня аспірину в кровотоці.

Спочатку, лікар повинен переконатися, що пацієнт дихає, в іншому випадку, дасть кисневу маску.

Також перевірить температуру тіла і візьме аналіз крові для лабораторного дослідження.

Лікар прийме до відома інформацію про дозу аспірину, часу, який минув з моменту отруєння, віком пацієнта, симптоми та кислотно-лужному стані.

Профілактика

• Ліки повинні використовуватися згідно з вказівками лікаря.
• Ніколи не приймайте препарати, що призначені для інших пацієнтів.
• Щоб захистити дітей від випадкового передозування ліками, їх слід зберігати поза увагою і досяжності дітей, переважно у закритій кімнаті.
• Ніколи не шукайте та не приймайте таблетки в темряві.
• Завжди повідомляйте лікарю про будь-які побічні ефекти і реакції, які у вас виникають.
• Ніколи не приймайте більші дози, ніж приписав лікар.
• Повідомте свого лікаря про всі препарати, які ви приймаєте

До медикаментів з холінолітичною дією відносять антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен), алкалоїди групи атропіну (атропіну сульфат, скополамін, гіосціамін, настойки беладони, дурману, блекоти), трициклічні антидепресанти (амітриптилін), протипаркінсонічні препарати (циклодол).

Симптоми отруєння. При отруєннях алкалоїдами групи атропіну перші симптоми з'являються через 10 - 20 хв після прийому отрути. Повну клінічну картину отруєння можна спостерігати через 1 - 2 год. На відміну від багатьох інших гострих отруєнь блювота буває вкрай рідко, що пов'язано з блокадою холінергічних систем і розвитком парасимпатолитического ефекту. Характерними скаргами є сухість у роті (у зв'язку із зменшенням слиновиділення), сильна спрага. Спостерігаються розширення зіниць і параліч акомодації, порушення зору, тахікардія (частота пульсу до 150 - 200 у 1 хв). Патогномонічною ознакою є дифузне почервоніння шкіри обличчя та верхньої частини тулуба. Температура тіла підвищується до 40 °С.

Прояви з боку ЦНС: безпричинна ейфорія, атактична хода. Порушення переростає в делириозное стан з вираженими зоровими галюцинаціями. При вкрай тяжкому отруєнні розвивається коматозний стан з генералізованими судомами, що закінчується летальним результатом.

При отруєння медикаментами з центральною холінолітичною дією (димедрол, піпольфен, циклодол, амитрипти лін та ін) на перший план виступають патологічні ефекти з боку ЦНС (делириозное стан і галюциноз).

Лікування. Промивають шлунок через зонд, змащений вазеліновим маслом. Призначають всередину активоване вугілля, вазелінове масло - по 1 - 2 мл/кг маси тіла. Проводять симптоматичну терапію.

Специфічна терапія включає введення оборотних інгібіторів холінестерази (фізостигмін, аминостигмин, галантамін).

Прозерин вводити не слід, так як він не проникає через гематоенцефалічний бар'єр.

Аминостигмин вводять по 1 - 2 мл 0, 1% розчину внутрішньом'язово через кожні 30 - 40 хв. Загальна доза повинна бути не більше 6 мл

Фізостигмін (эзерин) вводять по 0, 01 мг/кг маси тіла підшкірно, потім цю ж дозу вводять повторно через 1 - 2 год до досягнення ефекту.

Галантамін призначають по 0, 1 мг/кг маси тіла підшкірно, через 1 - 2 год цю дозу вводять повторно.

Свинець становить близько 2% маси земної кори і поширений повсюдно. Підвищене використання свинцю під час промислової революції викликало широке поширення серед робітників захворювань, пов'язаних з отруєнням свинцем. З 1870 р. солі свинцю почали додавати до фарбам як фарбувального речовини і стабілізатора, що до теперішнього часу призвело до масового отруєння свинцем, особливо серед дітей. Від цього синдрому, обумовленого попаданням в організм маленьких дітей свинцю, що міститься у фарбах, ґрунті або домашнього пилу, тільки в США щорічно страждають, за попередніми підрахунками, близько 200 000 дітей дошкільного віку. Останнім часом все частіше стали виявляти неврологічні наслідки впливу свинцю у концентраціях, які раніше вважалися безпечними, що збільшило страхи щодо можливого ураження плода та новонародженого. Це посилило масові протести проти додавання органічних солей до бензину, а також використання свинцю в споживчих товарах.

Метаболізм. Неорганічні солі свинцю абсорбуються після потрапляння в шлунок або інгаляції. Органічні солі свинцю можуть абсорбуватися через шкіру. Абсорбція свинцю в шлунково-кишковому тракті збільшується при дефіциті заліза, кальцію і цинку. Зазвичай в шлунково-кишковому тракті абсорбуються 10% проковтнутої дози. Абсорбція в легенях варіює в залежності від дихального обсягу і розміру частинок. Частинки розміром менше 1 мкм можуть абсорбуватися в альвеолах. Доросла людина може в нормі отримувати до 150 мкг свинцю в день з їжею та питною водою. Тим не менш і при цих рівнях надходження свинцю в організм може виникнути його позитивний баланс, оскільки екскреція свинцю нирками в нормі не перевищує 80-100 мкг в день. Діти, у яких організм ще не забруднений свинцем, толерантно переносять дози, що не перевищують 5 мкг/кг маси тіла.

В стабільних умовах 5-10% свинцю, що надходить у шлунок, виявляються в крові; 95% цієї фракції пов'язано з еритроцитами. До 80-90% проковтнутого свинцю потрапляє в кістки і відкладається там в кристалах гідроксіаппатіта, де свинець щодо неактивний. Залишкову кількість свинцю виявляється в м'яких тканинах, головним чином в нирках і головному мозку. Основним шляхом виведення свинцю з організму є екскреція з калом (80-90%) і сечею (10%). Період напіввиведення свинцю з м'яких тканин і крові становить 24-40 днів, з кісток - 104 дні.

Свинець є отрутою ферментів, зв'язуючись з дисульфідними групами білка. У високих концентраціях свинець пошкоджує третинну структуру внутрішньоклітинних білків, денатурируя їх і викликаючи загибель клітин і в кінцевому підсумку запалення тканин.

Клінічна токсикологія. Токсичні ефекти свинцю різні у дітей і у дорослих. Отруєння свинцем у дорослих зазвичай характеризується болями в животі, анемією, ураженням нирок, головним болем, периферичної невропатії з демієлінізації довгих нейронів, атаксією і втратою пам'яті. Ці симптоми зазвичай пов'язані з тривалим підвищенням концентрації свинцю в цільній крові понад 800-1000 мкг/л У дорослих хворих розрізняють субклінічну форму отруєння свинцем, при якій в першу чергу уражаються периферична нервова система і нирки. Повідомлялося про наявність лінійної залежності між гіпертензією та підвищеними концентраціями свинцю (тобто понад 300 мкг/л). Енцефалопатія у дорослих розвивається рідко.

Отруєння свинцем у дітей проявляється анемією, болем у животі і, що найбільш важливо, ураженням центральної нервової системи. Як ферментний отрута, свинець більшою мірою впливає на чутливі, що розвиваються тканини, ніж на тканини зі стабільним метаболізмом. Тому субклінічна форма отруєння свинцем найбільш небезпечна для дітей, так як в цьому випадку дія отрути не супроводжується появою симптомів, які залучають до потерпілому увагу лікарів. При гострій клінічній формі отруєння вважають, що ознаки і симптоми відображають як пряма дія високих концентрацій свинцю (т. е. концентрація свинцю в крові понад 800-1000 мкг/л), так і наслідки важких порушень синтезу порфіринів. В їх число входять блідість (анемія), болі в животі, роздратованість, змінюється летаргією, анорексія, атаксія і невиразна мова. У важких випадках-судоми, кома і смерть зазвичай обумовлені важким генералізованим набряком головного мозку і нирковою недостатністю. Майже завжди цей синдром пов'язаний з впливом високих доз свинцю (зазвичай це шматочки фарби), збоченим апетитом (поїдання неїстівних матеріалів) і недостатнім харчуванням (дефіцит заліза, кальцію і цинку).

Субклінічна форма отруєння свинцем у дітей пов'язана з підвищенням концентрації свинцю в крові та вміст протопорфірину в еритроцитах. Однак ніяких симптомів зазвичай не розвивається. Цей синдром широко розповсюджений, а його вплив на центральну нервову систему дитини необоротно. Субклінічна форма отруєння свинцем призводить до розумової відсталості та селективного порушення мовлення, здатності до навчання і поведінкових реакцій, в залежності від віку дитини і тривалості впливу.

Результати лабораторних досліджень. Концентрація свинцю в крові перевищує 250 мкг/л, концентрація вільного еритроцитарного протопорфірину (ПП) - 350 мкг/л при дослідженні методом этилацетатной екстракції. Хоча для гострого отруєння свинцем характерна гемолітична анемія, хронічне отруєння свинцем викликає розвиток мікроцитарної, гіпохромній анемії з поєднаним або вторинним дефіцитом заліза. В плазмі крові та в сечі збільшується концентрація інших попередників гему (наприклад, копропорфирина, Л-амінолевулінової кислоти).

Пошкодження нирок проявляються піурією, синдром Фанконі і азотемією. При отруєнні свинцем 24-годинна екскреція його перевищує 80-100 мкг. У дорослих хворих демієлінізація довгих нейронів викликає збільшення часу нервової провідності і подальший параліч м'язів-розгиначів з їх атрофією (мляве звисання кисті руки або стопи ноги). Хоча невелике збільшення часу нервової провідності можна спостерігати і у дітей, клінічним показником ця ознака є тільки у дітей з серповидно-клітинною анемією. Це обставина не до кінця зрозуміле, але може бути обумовлено супутнім дефіцитом цинку. У дорослих хворих на порушені функції серця, щитовидної залози і печінки. У дітей характерним лабораторним ознакою служить підвищена щільність метафізарній пластинки зростаючих довгих кісток, так звані свинцеві лінії. Вони зазвичай спостерігаються при тривалому наявності в крові концентрацій свинцю, перевищують 500 мкг/л. У дорослих хворих свинцевих ліній не буває.

Лікування. Насамперед необхідно усунути джерело воздейстия. Про випадки промислового отруєння свинцем необхідно повідомляти в Управління професійної безпеки, про випадки отруєння дітей в місцеву службу охорони здоров'я для проведення досліджень, спрямованих на виявлення джерела свинцю.

Зменшення забруднення організму свинцем досягається використанням комплексоутворюючих засобів, головним чином кальцієвої солі ЕДТА, димеркапрола і D-пеніциламін (купримин). Визначити величину пулу свинцю, який може бути пов'язаний комплексоутворюючих засобами, дозволяє проба з мобілізацією свинцю, при цьому вводять розраховану дозу комплексоутворюючою кошти (зазвичай ЕДТА), що індукує діурез свинцю, який потім порівнюється з дозою введеного препарату. Результат проби вважають позитивним, якщо на 1 мг комплексоутворюючою засобу, введеного за 24 год, виводиться з сечею більше 1 мкг свинцю. Проба допомагає визначити доцільність проведення комплексоутворюючій терапії у хворих з граничними концентраціями свинцю в крові або вже лікованих хворих.

Джерело. Талій використовується як інсектицид та засоби для боротьби з гризунами, як каталізатор при проведенні феєрверків, у виробництві оптичних лінз, як домішка для отримання сплавів і для отримання зображення перфузії серця при радіологічних дослідженнях. Мають місце як випадкові, так і навмисні проковтування талію. Масові отруєння талієм відбулися після вживання в їжу зерна, обробленого талієм. Талій використовується у вигляді солей йоду, сульфату і нітрату.

Метаболізм. Талій абсорбується через шкіру, при вдиханні і при пероральному прийомі. Об'єм його розподілу великий і становить 10 л на 1 кг маси тіла. Локалізується талій в нирках, підшлунковій залозі, селезінці, печінці, легенях, м'язах і головному мозку. Талій зв'язується з сульфгідрильними групами на мембранах мітохондрій у внутрішньоклітинних ділянках. Період напіввиведення талію становить 3-15 днів. З організму людини талій екскретується з сечею у відповідності з фармакокінетичними процесом 1-го порядку; в день з сечею виводиться 3% введеної дози.

Талій втручається в процес окисного фосфорилювання, пригнічує АТФазу. При патологоанатомічному дослідженні виявляють набряк головного мозку, втрату мієліну периферичними нервами, жирову інфільтрацію печінки і дегенеративні зміни міокарда.

Клінічна токсикологія. Важке отруєння відбувається після проковтування дози, що перевищує 1 г, або 8 мг/кг. Смерть настає після вживання дози, що дорівнює 15 мг/кг

Відразу після попадання талія в організм (протягом 3-4 год) розвиваються блювота і нудота, болі в животі, пронос і кривавий стілець. Згодом (протягом 1 тиж після проковтування) з'являються ознаки ураження центральної нервової системи, включаючи сплутаність свідомості, психоз, хореоатетоз, синдром органічного ураження головного мозку, судоми і кому. До числа проявів ураження периферичної нервової системи, як чутливих, так і рухових закінчень, відносяться парестезія, міалгія, слабкість, тремор і атаксія. Прояви змін з боку вегетативної нервової системи зустрічаються рідше, до них відносяться тахікардія, гіпертонія і слинотеча. Порушення зору включають неврит, офтальмоплегию, птоз, страбізм і параліч черепних нервів. До числа пізніх проявів отруєння (розвиваються через 2-4 тижні після впливу талію) відноситься дифузне випадання волосся (із збереженням волосся на тілі і лобку і однієї третини брів), яке змінюється відновленням волосяного покриву при зменшенні рівня забруднення організму. Залишкові зміни характеризуються втратою пам'яті, атаксією, тремором і свисанием стопи.

Результати лабораторних досліджень. Талій непроникний для рентгенівських променів і виявляється на рентгенограмах черевної порожнини. Концентрація талію, при попаданні в організм великих його кількостей, коливається від 300 до 2000 мкг/л, а екскреція його перевищує 10-20 мкг за 24 год. Відзначаються дифузні зміни на електроенцефалограмі (ЕЕГ) та уповільнення нервової провідності в периферичних нервах.

Лікування. Терапевтичні заходи включають в себе очищення шлунково-кишкового тракту, посилення ниркової екскреції хлоридом калію, гемодіаліз і введення антидоту диэтилдитиокарбамата (дитиокарб). Промивання шлунка або застосування сиропу іпекакуани показані протягом 4-6 год після гострого отруєння. Адекватність виведення талію з організму може бути документована подальшим проведенням рентгенологічного дослідження черевної порожнини. Прусський блакитний абсорбує талій в шлунково-кишковому тракті, обмінюючи калій на талій в його кристалічній решітці, тим самим запобігаючи всмоктування останнього в кров. Одноразова пероральна доза дорівнює 250 мг/кг. Манітол або цитрат магнію використовують як проносних для більш інтенсивного очищення шлунково-кишкового тракту. Ефективність такого лікування була підтверджена 50% укороченням періоду напіввиведення талію із сироватки крові.

Индуцируемая хлоридом калію ниркова екскреція талію здійснюється через обмін калію на талій, що призводить до вивільнення останнього з місць зв'язування в тканинах у кров та збільшення його екскреції з сечею. Було продемонстровано дво - або трикратне збільшення екскреції талію з сечею, що кількісно виражалося в екскреції талію, що дорівнює 20-30 мг на день. Ефективність цього методу була підтверджена укороченням періоду напіввиведення у людини, але цей вид терапії небезпечний, а кількість виведеного з організму талію невелика порівняно з сумарною дозою, яка потрапила в організм. Перитонеальний діаліз виводить з організму 15-20 мг талія в день, а гемодіаліз - 8 мг через кожні 8 год діалізу. Тривалий гемодіаліз може забезпечити виведення з організму до 25 мг талія в день, і хоча ця кількість перевищує величину кліренсу ендогенного, загальна кількість виведеного талію відносно невелика. Доцільною може бути гемосорбція з використанням активованого вугілля.

Існувала думка про те, що диэтилдитиокарбамат слід використовувати в ранні терміни при отруєнні великими дозами талію, тому що це веде до підвищення концентрації.талія в крові та дво-триразового збільшення його екскреції. Однак комплекс дитиокарб - талій дифундує в головний мозок, що тягне за собою подальше погіршення клінічного стану хворого і появу змін на ЕЕГ, тому при отруєння талієм застосування диэтилдитиокарбамата протипоказано.

Якщо ви думаєте, що у вас серцевий напад, негайно телефонуйте 103.

Основний момент, який потрібно пам'ятати при серцевому нападі - чим довше відбувається затримка у наданні медичної допомоги, тим більше буде ушкодження серцевого м'яза. Надання першої клінічної допомоги полягає у введенні тромболітиків і катетеризації серця або ангіопластики.

Перша допомога

• Крок перший – негайно викликайте швидку допомогу, як тільки відчули біль у грудях. Бригада швидкої допомоги може надати першу допомогу по дорозі в лікарню.
• Крок другий - прийміть аспірин. Аспірин робить тромбоцити менше липкими і допомагає мінімізувати формування кров'яних згустків і запобігти подальше блокування артерії.
• Крок третій - відпочиньте. Коли організм працює, серце має качати кров, щоб постачати кисень м'язам і очищати кінцевий продукт обміну речовин. Коли серцева функція обмежена, з-за недостатнього кровопостачання, навантаження можуть сприяти розвитку подальших ушкоджень і виникненню ускладнень.

Лікування

Лікарні керуються встановленими планами лікування з метою мінімізації часу для діагностики та лікування пацієнтів з серцевим нападом. Згідно із затвердженими правилами, електрокардіограма повинна бути проведена протягом 10 хвилин після прибуття пацієнта.

Одночасно з проведенням ЕКГ, лікар вивчить анамнез і проведе обстеження, а медсестри підключать пацієнта до кардиомонитору, поставлять крапельницю і дадуть, у разі необхідності, кисень.

Якщо пацієнт не прийняв до прибуття лікарів ліки, то йому дадуть аспірин, нітрогліцерин для розширення кровоносних судин і гепарин або еноксапарин для розрідження крові. Морфій також може використовуватися для контролю болю.

Якщо ЕКГ показує гострий серцевий напад, є два варіанти подальшого лікування.

Катетеризація серця

При катетеризації серця тонка трубка вводиться через вену або артерію безпосередньо в серцевий м'яз. Дана процедура дозволяє виміряти тиск в серцевих камерах і виявити місце закупорки судин.

Ангіопластика

Під час ангіопластики доктор вводить мініатюрний балон, прикріплений до тонкій трубці (катетеру) у кровоносну судину через невеликий, розміром з кінчик олівця, надріз на шкірі. Під контролем рентгеноскопії катетер проводиться до місця звуження артерії. Досягнувши пошкодженої ділянки, балон роздувається для того, щоб збільшити просвіт і поліпшити кровообіг в посудині.

Не всі лікарні мають можливість проведення ангіопластики 24 години на добу, тому можуть відправити пацієнта в іншу клініку. Якщо час транспортування затримає проведення ангіопластики на більш, ніж 90 хвилин, для поліпшення кровотоку використовують тромболітики і тканинної активатор плазміногену внутрішньовенно.

Якщо ЕКГ буде в нормі, то буде продовжено додаткове обстеження і проведені аналізи.

Ускладнення серцевого нападу

Після серцевого нападу, частина серцевого м'язів відмирає і, в кінцевому рахунку, заміщується рубцевою тканиною. Це призводить до послабленню серця і організму в цілому.

Інфаркт міокарда відбувається, коли згусток крові повністю перекриває коронарну артерію, постачаючу кров'ю серцевий м'яз, і серцевий м'яз відмирає. Згусток крові, який стає причиною серцевого нападу, зазвичай утворюється на місці розриву атеросклеротичної, бляшки холестерину на внутрішньої стінки коронарної артерії. Чим швидше відновлюється кровообіг, тим більше серцевого м'яза можна врятувати.

Коли варто звернутися до лікаря

Біль у грудях майже завжди вважається невідкладним станом. Крім серцевих нападів, біль може бути викликана легеневою емболією (кров'яний згусток у легкому) і розшаруванням або розривом аорти.

Класична біль від серцевого нападу схожа на тиск у грудях та біль у руці, що супроводжуються задишкою або потовиділенням. Важливо пам'ятати, що до симптомів серцевого нападу може також відноситься розлад шлунка, нудота і слабкість.

Якщо ви помітили в себе будь-який з симптомів інфаркту міокарда, викликайте швидку допомогу.

Не забудьте прийняти аспірин. Велика кількість людей помирають до того, як їм буде надана перша медична допомога, так як вони ігнорують симптоми.

Продовження

До рекомендованих у клініці ліків, відносяться: Аспірин для антитромбоцитарного ефекту, Бета-блокатори знижують частоту серцевих скорочень, поліпшують прогноз для життя хворим з інфарктом міокарда) Клопідогрель.

Протягом декількох днів пацієнт повинен перебувати під цілодобовим наглядом лікаря-кардіолога, який проведе ехокардіографію і оцінку частоти дихання. Додатково проводиться регулярний контроль біохімічних і клінічних показників крові, які дозволяють судити про динаміку перебігу захворювання.

Для мінімізації факторів ризику, пацієнту буде рекомендований:

• Відмова від куріння
• Зниження маси тіла (при наявності ожиріння)
• Контроль кров'яного тиску
• Зниження рівня холестерину

Деяким пацієнтам призначать аортокоронарне шунтування (якщо ангіограма покаже численні блокування).

Особливі ситуації

Стенокардія Принцметала: виникнення нападу пов'язано зі спазмом коронарних артерій, що мають атеросклеротичні бляшки. На ЕКГ знаходять зміни, характерні для інфаркту міокарда, однак після нападу ЕКГ повертається до норми.

Кокаїн: Існує сильна кореляція між використанням кокаїну і серцевим нападом. Крім судоми артерії, яку викликає кокаїн, він також сприяє прискоренню пульсу і зміни кров'яного тиску, збільшуючи, таким чином, навантаження серця.

Аналізи і обстеження

Якщо ви підозрюєте, що серцевий м'яз знаходиться в небезпеці, намагайтеся уникати затримок у наданні допомоги, щоб відновити кровопостачання до м'язі.

Історія хвороби

Важливі питання, які допоможуть з діагнозом:

• Коли з'явився біль?
• Що ви робили в момент появи болю?
• Ви були змушені припинити всі дії?
• Біль пройшла після невеликого відпочинку?
• Біль повернулася при відновленні діяльності?
• Біль з'явився в грудях і віддавала в щелепний суглоб, зуби, руку або спину?
• У вас з'явилася задишка?
• У вас з'явилася нудота?
• У вас з'явилося рясне потовиділення?

Історія хвороби також включає такі чинники ризику:

• Куріння
• Гіпертонія або високий кров'яний тиск
• Високий рівень холестерину
• Діабет
• Історія інших захворювань кровоносних судин або периферійний судинний захворювання
• Генетична схильність

Наступні питання допоможуть визначити рівень переносимості фізичного навантаження:

• Ви відчували раніше біль в грудях?
• Чи з'являється у вас задишка при навантаженнях?
• Ви можете піднятися по сходах?

Такі питання допоможуть ідентифікувати гастроэзофагельнорефлюксную хвороба, гастрит, травму і пневмонію.

Фізична експертиза

У той час як діагноз грунтується на анамнезі, фізичне обстеження може дати деякі підказки.

• Кров'яний тиск і нормальна швидкість пульсу?
• Легкі виглядає чистими?
• Присутні симптоми інфекції (пневмонія) або скупчення рідини (набряк)?
• Незвичайні серцеві звуки?

ЕКГ, аналізи крові і рентген грудей – додаткові аналізи, які можуть виконуватися для визначення діагнозу.

Електрокардіограма

Електрокардіограма допомагає виміряти електричну активність серця та провідності в серцевому м'язі. При серцевому нападі, ЕКГ показує характерні зміни, які допомагають встановити діагноз інфаркту міокарда.

Аналізи крові

Якщо ЕКГ не діагностує серцевий напад, аналіз крові допоможе визначити пошкодження серця. Серцеві ферменти - це білки, які виділяються в кров відмерлими серцевими м'язами. До цих ферментів відносяться креатинфосфокинази (CPK), особливі субфракции CPK (а саме МБ-фракція CPK) і тропонин, рівень вмісту в крові яких можна виміряти. Зазвичай через кілька годин після серцевого нападу рівень вмісту цих серцевих ферментів у крові підвищується. Ряд аналізів крові проведених протягом 24 годин не тільки допомагають у підтвердженні діагнозу серцевого нападу, але і, при проведенні аналізу змін у рівні їх вмісту у крові з плином часу, дають можливість визначити, яка кількість м'язів піддалося відмирання.

Рентген

Рентген грудей може бути зроблений для підтвердження або виключення інших діагнозів. Якщо діагноз серцевого нападу підтверджений, проводиться подальше обстеження серця.