Післяпологовий період включає перші 6 тижнів після пологів. Протягом перебування в пологовому стаціонарі пацієнтки повинні отримати консультації по догляду за новонародженим, грудне вигодовування, своїх можливостей і обмежень. Породіллі вимагають психологічної підтримки для кращої адаптації до нового члена сім'ї, а також до фізіологічних змін власного організму.

• Лохії
• Фізіологічна аменорея
• Післяпологовий догляд
• Ускладнення післяпологового періоду
• Розриви статевих шляхів

Лохії

Лохії — післяпологові виділення з матки. У перші години після пологів вони кров'яні, потім стають червоно-коричневими і тривають до 3-4 днів після пологів. З 5 до 22-го дня після пологів спостерігаються серозно-слизові світло-рожеві виділення, які можуть іноді тривати до 6 тижнів після пологів і пізніше і змінюються на жовтувато-білі виділення. Грудне вигодовування і застосування оральних контрацептивів не впливають на характер і тривалість лохій.

Інволюція матки

Через 6 тижнів після пологів матка набуває нормальні розміри і відповідає величині невагітної матки. Маса матки дорівнює 50-60 р.

Харчування

При годуванні груддю для підтримки лактації породілля повинна приймати додатково 300 ккал / день. За винятком заліза і кальцію, всі необхідні речовини для грудного годування породілля отримує від звичайної дієти. Протягом вагітності в організмі жінки накопичується близько 5 кг жиру, які застосовуються для підтримки лактації і покриття енергетичного дефіциту.

Фізіологічна аменорея

Жінки, які годують груддю, мають більш тривалий період аменореї. У жінок, які не годують груддю, перша овуляція відбувається зазвичай через 70-75 днів, у 60% породіль перша менструація відбувається через 12 тижнів після пологів.

У жінок, які годують груддю, тривалість ановуляції корелює з частотою грудного вигодовування, тривалістю кожного вигодовування, наявністю додаткового харчування новонародженого.

Якщо жінка годує новонародженого винятково груддю, на першу вимогу, без нічної перерви, овуляція раніше ніж через 6 міс після пологів можлива лише в 1-5% випадків (лактаційна аменорея). Для підтримки лактаційної аменореї інтервал між вигодовуванням новонародженого не повинно бути більше 4 год в день і 6 год вночі, додаткове харчування новонародженого не повинно бути більше 5-10% обсягу загального харчування.

Протипоказання до годування грудьми включають наступні стани:

• застосування матір'ю алкоголю або наркотичних речовин;
• галактоземія у новонародженого;
• ВІЛ-інфекція у матері;
• активний туберкульоз у матері при відсутності лікування;
• лікування матері від раку молочної залози;
• вживання матір'ю таких препаратів, як бромкриптин, циклофосфамід, циклоспорин, доксорубіцин, ерготамін, літій, метотрексат, феницилидин, радіоактивний йод і ін

Пригнічення лактації здійснюється шляхом застосування модуляторів пролактиновых антагоністів рецепторів дії пролактину бромокриптину (Парлодела) по 2, 5 мг на день або більше до припинення лактації або карбеголина (Достинекса).

Супресія овуляції є внаслідок підвищення рівня пролактину у лактуючих жінок. Рівень пролактину залишається підвищеним протягом 6 тижнів після пологів, тоді як в нелактірующіх жінок він нормалізується протягом 3 тижнів. Рівень естрогенів, навпаки, залишається низьким у лактуючих жінок, тоді як у тих, які не годують грудьми, він підвищується і досягає нормального рівня через 2-3 тижнів після пологів.

Післяродова контрацепція

Породіллям зазвичай рекомендують статевий спокій впродовж 6 тижнів, до першого післяпологового візиту. Але деякі жінки починають статеву активність раніше цього терміну, тому питання контрацепції слід обговорити до виписки породіллі зі стаціонару.

Якщо жінка віддає перевагу гормональних методів контрацепції і годує грудьми, їй рекомендують чисто прогестиновые контрацептиви: міні-пілі, норплант або Депо Провера. Вони не впливають на якість грудного молока і можуть навіть збільшувати його обсяг. Прийом чисто прогестинових контрацептивів Асоса рекомендує починати через 2-3 тижнів після пологів, Депо Провера (медроксипрогестерон-ацетат) — через 6 тижнів після пологів. Комбіновані естроген-гестагенні оральні контрацептиви впливають на кількість і якість молока в більшій мірі, тому їх рекомендують пацієнткам, які не зацікавлені в грудному вигодовуванні.

Якщо пацієнтка зацікавлена в негормональних методів контрацепції, рекомендують використання кондома, що дозволяє також проводити профілактику захворювань, що передаються статевим шляхом. Діафрагми та цервікальні ковпачки можна застосовувати не раніше ніж через 6 тижнів після пологів (після завершення інволюції матки).

Післяпологовий догляд

Перебування в пологовому стаціонарі в США обмежують до 2 днів після вагінальних пологів та 4 днів — після кесаревого розтину, хоча багато лікувальні установи скорочують цей термін до 1 та 3 днів відповідно. Після вагінальних пологів з пацієнткою обговорюють питання догляду за промежиною, молочними залозами і методи контрацепції. Лікар повинен здійснити психологічну підтримку і дати рекомендації щодо допомоги пацієнтці і новонародженого в домашніх умовах.

Пацієнткам після кесаревого розтину дають рекомендації по догляду за раною і фізичної активності. Пацієнткам рекомендують не піднімати важких предметів («нічого важче, ніж дитина») і забороняють надмірну активність, включаючи керування автомобілем.

Догляд за породіллями після вагінальних пологів

Рутинний догляд за породіллями після вагінальних пологів полягає в контролі температури тіла, інволюції матки і характеру післяродових виділень (лохій), звільнення за станом промежини, підтримки грудного вигодовування при відсутності протипоказань, зменшення больового синдрому. З метою аналгезії зазвичай застосовують нестероїдні протизапальні препарати. Знеболювання може знадобитися породіллі з розривами промежини III-IV ступенів.

Проводиться догляд за раною після епізіотомії, контролюється наявність набряку або гематоми (прикладання льоду з метою знеболювання та зменшення набряку, сидячі ванни, обробка швів дезінфікуючими розчинами). Туалет зовнішніх статевих органів і швів промежини проводять після кожного акту сечовипускання і дефекації, теплою водою з милом або антисептичними розчинами (блідо-рожевий розчин марганцевокислого калію) рухами спереду назад, від лобка до промежини. При наявності швів на промежині рекомендують регуляцію функції кишечника за допомогою м'яких проносних засобів, зменшення навантаження на м'язи тазового дна. При наявності сильного больового синдрому слід виключити можливість гематоми вульви, піхви і ретроперитонеального простору.

У пацієнток, що страждають гемороєм, застосовують прикладання льоду, дієту з достатнім вмістом харчових волокон, м'які проносні засоби, гемороїдальні супозиторії.

При підвищенні температури тіла > 38 ° С при двох або більше вимірах протягом перших 10 днів після пологів, за винятком перших 24 год (післяпологова гарячка) пацієнтку додатково обстежують (аналізи крові, сечі, ультразвукове дослідження) з метою виявлення можливих причин інфекційних ускладнень.

Догляд за хворими після кесаревого розтину

Ведення пацієнток після кесарева розтину включає адекватне знеболення, догляд за раною, попередження ранової інфекції, контроль інволюції матки і вагінальних виділень. З метою знеболювання використовують анальгетики, що може сприяти розвитку післяопераційного парезу кишечника. Призначають проносні засоби. Для зменшення больового синдрому в результаті післяродових скорочень матки застосовують нестероїдні протизапальні засоби. Антибіотикопрофілактика включає призначення цефалоспоринів I-II покоління протягом периоперационного періоду (інтраопераційно 2 г, потім по 1 г двічі на добу).

Догляд за молочними залозами

Догляд за молочними залозами проводять всім породіллям незалежно від їх бажання годувати грудьми. Підготовку сосків слід проводити під час вагітності (масаж, обробка дубильними речовинами — настоянкою кори дуба, коньяком). Початок лактації супроводжується двобічним збільшенням, хворобливістю, огрубінням молочних залоз, підвищенням їх локальної температури і виділенням молозива приблизно через 24-72 год після пологів. Може спостерігатися підвищення температури тіла до 37, 8-39 ° («молочна лихоманка»). При підвищенні температури тіла важливо виключити інші причини лихоманки (мастит, ендометрит, тромбофлебіт). Для зменшення больового синдрому, пов'язаного з набухання молочних залоз, застосовують прикладання льоду до молочних залоз, підтримуючий бюстгальтер, анальгетики та протизапальні засоби.

У породіль, що годують груддю, можуть виникнути проблеми, пов'язані з болем і ерозіями сосків. Залишки молока в протоках залоз є живильним середовищем для умовно-патогенних бактерій і сприяють ерозії сосків. Пацієнткам рекомендують до і після годування груддю мити руки з милом, проводити туалет молочних залоз (обмивання сосків з милом, витирання чистим сухим рушником).

Ускладнення післяпологового періоду

Найбільш часті первинні післяпологові ускладнення включають післяпологові кровотечі, післяпологові інфекційні ускладнення (інфекція рани, ендоміометрит, мастит тощо) і післяпологову депресію.

Післяпологові кровотечі зазвичай виникають протягом 24 год після пологів, коли пацієнтка ще знаходиться в акушерському стаціонарі. Але ці ускладнення можуть розвиватися через кілька тижнів після пологів внаслідок затримки продуктів запліднення (залишки плаценти чи оболонок). Ендоміометрит і мастит звичайно виникають через 1-2 тижнів після пологів. Післяпологова депресія може розвиватися в будь-який час після пологів, але зазвичай не діагностується.

Післяпологове кровотеча

Післяпологова кровотеча — це втрата крові більше 500 мл після вагінальних пологів або більше 1000 мл після кесаревого розтину. Вітчизняні акушери-гінекологи визначають післяродову кровотечу (патологічну післяпологову крововтрату) як крововтрату> 0, 5% маси тіла жінки.

Масивним вважається кровотеча понад 20% ОЦК (> 1-1, 2 л). Масивне післяпологове кровотеча — основна причина гіпотензії матері в гестаційному періоді — є однією з провідних причин материнської смертності.

Можливість раптового масивного післяпологової кровотечі обумовлена швидкістю матково-плацентарного кровотоку (600 мл / хв). Обмеження крововтрати після пологів забезпечується адекватним скороченням міометрія в місці прикріплення плаценти після пологів, що призводить до оклюзії відкритих судин плацентарної площині.

Раннє післяпологове кровотеча — післяпологове кровотеча, що виникає протягом 24 год після пологів. Пізніше післяпологове кровотеча виникає пізніше 24 год після пологів.

Найбільш частими причинами післяпологових кровотеч є атонія (гіпотонія матки, затримка продуктів концепції (частин плаценти і оболонок), травми родових шляхів. Менш частими причинами є низька імплантація плаценти (в нижньому матковому сегменті, який має меншу скоротливу здатність) і дефекти коагуляції. Застосування акушерських щипців та вакуум-екстракції збільшує ризик травми шийки матки і піхви.

Протягом з'ясування причини кровотечі пацієнтці проводять інтенсивну інфузійну терапію і підготовку до гемотрансфузії. Якщо крововтрата перевищує 2-3 л, у хворого може виникнути коагулопатія споживання — ДВЗ-синдром, який потребує переливання факторів згортання крові та тромбоцитів.

У рідкісних випадках, які супроводжуються значною гіповолемією і гіпотензією, може розвинутися інфаркт гіпофіза (синдром Шихана). У цих пацієнток можуть надалі розвиватися агалактія (відсутність лактації) внаслідок різкого зменшення або відсутності пролактину або вторинна аменорея у результаті недостатності або відсутності гонадотропінів.

Розриви статевих шляхів

Розриви і гематоми піхви

Відразу після пологів родові шляхи матері (промежину, статеві губи, периуретральный ділянку, піхву, шийку матки) оглядають у дзеркалах; виявлені розриви зашивають. Глибокі розриви піхви (до склепіння) можуть важко візуалізуватися, зачіпати артеріальні судини і може викликати помітні кровотечі або гематоми. Для адекватного відновлення травм родових шляхів ушивання проводять під адекватним знеболенням (регіональна анестезія).

Великі гематоми розкривають, знаходять травмовані судини, прошивають їх, відновлюють пошкоджені тканини піхви. У деяких випадках можуть утворюватися великі гематоми в ретроперитонеальному просторі.

Клінічними ознаками таких гематом будуть болі в спині, анемія, зниження гематокриту. Діагноз підтверджують за допомогою ультразвукового дослідження та, у разі необхідності, комп'ютерної томографії (КТ). При невеликих гематомах вибирають вичікувальну тактику, проводять лікування анемії. При нестабільному стані пацієнтки виконують хірургічну евакуацію гематоми, лигация травмованих судин.

Розриви шийки матки. Розриви шийки матки можуть привести до значних післяпологових кровотеч. Причиною цих розривів може бути швидке розширення шийки матки в I періоді пологів або початок II періоду пологів до повного розкриття шийки матки. Відразу після пологів обстежують шийку матки в дзеркалах з допомогою послідовного накладення окончатых щипців за ходом стрілки годинника. Ушивання розривів виконують під адекватною анестезією (епідуральна, спінальна або пудендальная) безперервним або вузлуватим швом з допомогою шовних матеріалів, що розсмоктуються (абсорбуються).

Атонія (гіпотонія матки

Атонія матки є провідною причиною післяпологових кровотеч. Збільшення ризику післяпологової кровотечі, наявне у пацієнток з хоріоамніонітом, при застосуванні магнію сульфату, при багатоплідній вагітності, макросомії плода, наявності в анамнезі післяпологових кровотеч, у многородящих жінок (> 5 родів). Аномалії розвитку і міоми матки також можуть впливати на скоротливу функцію матки і приводити до атонії і кровотечі.

Діагноз атонії матки визначається при пальпації матки, яка є м'якою, збільшеною і слабкою. Дно матки може бути скороченим, а нижній сегмент — розслабленим. При підозрі на атонії (гіпотонію) матки рекомендації Асоса включають таке:

1. Здійснюють масаж матки для стимуляції її скорочень і впроваджують інфузію окситоцину (10-20 ОД / л), який зазвичай також вводять профілактично, при неефективності додають 20 ОД окситоцину внутрішньом'язово. Слід переконатися в тому, що сечовий міхур є стільцем (наповнений сечовий міхур заважає повноцінним скороченням нижнього маткового сегмента). Якщо кровотеча продовжується, вводять метилергоновин 0, 2 мг в / в або в / м.

Протипоказанням для введення метилергоновина є гіпертензія у матері. Якщо кровотеча продовжується, в міометрій (трансабдомінально або трансцервикально) або вводять 250 мкг РСР2а (протипоказаний при бронхіальній астмі), введення повторюють не частіше ніж через 15 хв з максимальною дозою 2 р. При неефективності вводять 1000 мг мізопростолу ректально.

2. Оглядають родові шляхи матері. При відсутності видимих розривів проводять обережне ручне обстеження порожнини матки з метою видалення затриманих продуктів концепції або виявлення розриву матки по рубцю після попереднього кесаревого розтину). Одночасно проводять інтенсивну інфузію колоїдних (рефортан) та ізотонічних розчинів, виконують проби перед переливанням свіжозамороженої плазми і крові.

3. Якщо кровотеча продовжується, але не є швидкою і масивної, як альтернативу гістеректомії при наявності відповідних умов можна виконати емболізацію маткових артерій під рентгенологічним контролем. У разі неможливості зволікання або неефективності емболізації виконують лапаротомію, перев'язку тазових судин (подчревных, маткових, яєчникових артерій) або гістеректомію.

Залишки плаценти і оболонок

Відразу після народження плаценти і оболонок проводять їх ретельний огляд (цілісність, наявність обриву судин, що може свідчити про додаткову частку плаценти). Але при вагінальних пологах часто буває важко оцінити затримку невеликих частин плаценти і оболонок в матці. Зазвичай обривки плацентарної тканини і оболонок виходять з порожнини матки під час її післяпологових скорочень разом з лохиями. Але залишки продуктів концепції в деяких випадках можуть призводити до розвитку эндомиометрита і післяпологових кровотеч.

При підозрі на залишки плаценти і оболонок в післяпологовому періоді виконують ручну (якщо шийка матки не скоротилася) або, частіше, інструментальну ревізію порожнини матки. Якщо після інструментальної ревізії (вишкрібання слизової оболонки матки кровотеча продовжується, підозрюють приросшую плаценту.

Приросла плацента

Приросла плацента, а також вросла і проросла плацента виникають внаслідок аномального прикріплення плаценти до стінки матки, яка може поширюватися у міометрій, що призводить до неповного відділення плаценти від стінки матки і розвитку післяпологових кровотеч. Фактори ризику прирослої плаценти включають передлежання плаценти і попередні операції на матці (кесарів розтин або міомектомія).

Клінічними ознаками прирослої плаценти можуть бути уповільнення ІІІ періоду пологів, фрагментарне відділення плаценти. Якщо тривалість ІІІ періоду пологів перевищує 30 хв, і ознак відділення плаценти немає, виконують ручне відділення і виділення плаценти під адекватною анестезією. Якщо плацента відділяється фрагментарно, визначають діагноз «Приросла плацента».

При прирослої плаценти кровотеча не припиняється після масажу матки, застосування окситоцину, эргоновин і простагландинів. При підозрі на приросшую плаценту лікування включає эксплоративную лапаротомію і хірургічне припинення кровотечі, яка зазвичай полягає в гістеректомії. Є повідомлення про випадки збереження матки при залишенні фрагментів плаценти в матці і подальшого успішного лікування метотрексатом.

Розрив матки

Розрив матки може спостерігатись у 0, 5-1% пацієнток з попереднім рубцем на матці і в 1: (15 000-20 000) жінок з інтактною маткою. Розрив матки може бути травматичною (ускладнені пологи, оперативне піхвове розродження) і спонтанним (по рубцю). Це ускладнення виникає при пологах, але кровотеча може розвинутися в післяпологовому періоді.

Розрив матки є рідкісним у не народжували жінок (матка первородящих є «стійкою» до розриву). Фактори ризику розриву матки включають попередню маткову хірургію, екстракцію плода при тазових передлежання, клінічно вузький таз (диспропорція між голівкою плода і тазом матері), збільшення кількості пологів в анамнезі. Класичними клінічними симптомами розриву матки є гострий абдомінальний біль та відчуття «розриву в животі». Лікування полягає у терміновій лапаротомії, відновлення розриву, а в разі неможливою хірургічної корекції — гістеректомії.

Виворіт матки

Виворіт матки наявний, коли дно матки «народжується» через шийку. Післяпологовий виворіт матки є рідкісним (1: 2000-1: 2500 пологів). Факторами ризику вивороту матки можуть бути прикріплення плаценти в дні матки, атонія матки, Приросла плацента, надмірна тракція за пуповину в ІІІ періоді пологів. Діагноз визначається при виявленні вивороту дна матки через шийку, можливо з прикріпленою плацентою, при народження посліду. Терміново виконують ручне відділення плаценти. У відповідь на виворіт матки у пацієнтки може спостерігатися вазовагальний рефлекс.

Алгоритм дій лікаря після відділення плаценти при вивороті матки включає стабілізацію стану пацієнтки, впровадження адекватної анестезії та відновлення положення матки (вправлення матки). Для полегшення вправлення матки проводять її релаксацію з допомогою інфузії бета-адреноміметиків (тербуталін, ритодрин), магнію сульфату або нітрогліцерину. Якщо неможливо руками вправити матку, виконують лапаротомію для хірургічного відновлення положення матки за допомогою тракції за круглі зв'язки. Іноді для відновлення положення дна матки необхідно виконати вертикальний розріз міометрія.

Оперативне лікування післяпологових кровотеч

При вагінальних пологах, після здійснення консервативних заходів для припинення кровотечі, виконання ручної ревізії та кюретажу матки, при їх неефективності пацієнтку переводять в операційну для лапаротомії та хірургічного припинення кровотечі.

При лапаротомії оцінюють наявність гемоперитонеума, що може свідчити про розрив матки. При відсутності коагулопатії і при стабільному стану пацієнтки першим етапом хірургічного лікування є двостороння перев'язка маткових артерій. Другим кроком буде перев'язка подчревных або внутрішніх клубових артерій. Якщо причиною кровотечі є атонія матки, накладають гемостатичні компресійні кругові шви на тіло матки для досягнення гемостазу. Якщо ці заходи виявляються неефективними, виконують гістеректомію (післяпологова гістеректомія).

Якщо під час кесаревого розтину виявляється приросла плацента, першим кроком (після відділення посліду) є накладання гемостатичних швів на ділянку плаценти. Якщо кровотеча не припиняється і при відсутності інших причин кровотечі, другим кроком при незашитой матці буде накладення кругових швів на тіло матки. При неефективності наступним етапом буде зашивання матки (з тампонадою або без) і лигация подчревных артерій. При продовженні кровотечі виконують гістеректомію.

Якщо кровотеча не є массивнім, є резерв часу, при стабільному стані пацієнтки і бажання зберегти репродуктивну функцію можна виконати тимчасову тампонаду матки і подальшу емболізацію маткових артерій під ангіографічним контролем.

При розвитку коагулопатії споживання (ДВЗ-синдром) виконують гістеректомію з одночасним швидким відновленням ОЦК і факторів коагуляції (свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, тромбоцити, еритроцити, рефортан, альбумін, колоїдні та ізотонічні розчини) під контролем гемостазу та показників коагулограми.

Пременопауза і постменопауза відповідають переходу від репродуктивного періоду життя жінки до пострепродуктивному з втратою дітородної і згасанням гормональної функції організму (в минулому перехідний період називався клімактеричним від грецького climax- сходи, перехід).

В перехідному періоді виділяються:

1. пременопауза - період життя жінки старше 45-47 років, коли з'являються клімактеричні симптоми (нейровегетативні, психоемоційні, обмінно-ендокринні), до припинення менструацій;
2. менопауза (похідне від грецьких menos - місяць і pausos - закінчення) - остання самостійна менструація;
3. постменопауза - відсутність менструацій протягом 12 місяців і більше. Виділяють ранню постменопаузу (перші 2 роки) і пізню (тривалість більше 2 років);
4. перименопауза, включає пременопаузу і 2 роки після менопаузи.

Дату останньої менструації можна встановити тільки ретроспективно, тривалість вищезгаданих періодів визначають, вивчаючи анамнез.

В перехідному періоді життя жінки найбільші зміни зазнає гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникова система: підвищується поріг чутливості гіпоталамуса до естрогенів, збільшується ФСГ і ЛГ (14 і 3 рази відповідно). В пременопаузі поступово виникає недостатність жовтого тіла, прогресивно наростає кількість ановуляторних циклів, виснажуються фолікулярні резерви. Припинення циклічної функції яєчників збігається з менопаузою. У жінок у постменопаузі не виробляється прогестерон і знижується секреція естрогенів, змінюється їх співвідношення, основним стає найменш активний естроген - естрон. Концентрація естрону в плазмі крові жінок в постменопаузі в 3-4 рази більше, ніж естрадіолу. Естрон у постменопаузі утворюється в жировій і м'язової тканини з андростендіону, який більше секретується наднирковими і в меншій мірі яєчниками.

Зазначені нейроендокринні зміни призводять до инволюционным процесів в органах репродукції. В пременопаузі істотних змін розмірів і структури матки і яєчників у порівнянні з жінками репродуктивного віку не відбувається. Матка, будучи органом-мішенню для стероїдних статевих гормонів, після менопаузи втрачає в середньому 1/3 свого об'єму внаслідок атрофічних процесів у міометрії, які максимально інтенсивна в перші 2-5 років після менопаузи, після 20 років постменопаузи розміри матки не змінюються.

Дефіцит естрогенів як частина інволюційних процесів в організмі жінки в пре - і постменопаузі можна розцінювати як закономірний фізіологічний процес, хоча він відіграє патогенетичну роль для багатьох розладів, у тому числі клімактеричних. Нейровегетативні, обмінно-ендокринні, психоемоційні прояви (ранні), урогенітальні розлади, атрофічні зміни шкіри, слизових оболонок (середні), остеопороз, серцево-судинні захворювання (пізні) виникають в певній хронологічній послідовності і значно знижують якість життя жінки в постменопаузі. Різні симптоми, пов'язані із згасанням функції яєчників, спостерігаються більш ніж у 70% жінок.

Частота проявів клімактеричного синдрому змінюється з віком і тривалістю постменопаузи. Якщо в пременопаузі вона складає 20-30%, то в постменопаузі - 35-50%. Тривалість клімактеричного синдрому становить в середньому 3-5 років (від 1 року до 10-15 років). Найчастішими проявами клімактеричного синдрому є припливи, пітливість, підвищення або зниження артеріального тиску, головний біль, порушення сну, депресія і дратівливість, астенічні прояви, симпатико-адреналовые кризи. У 40% спостережень клімактеричний синдром має легкий перебіг, у 35% - середньої важкості, у 25% - тяжкий.

Урогенітальні розлади можуть виникати ще в пременопаузі, але зазвичай з'являються на 2-5-му році постменопаузи у 30-40% жінок. У літньому віці їх частота може досягати 70%. Виникнення урогенітальних розладів обумовлено розвитком на тлі дефіциту статевих гормонів атрофічних і дистрофічних процесів у эстрогенчувствительных структурах сечостатевої системи (уретра, сечовий міхур, піхву, зв'язковий апарат, м'язовий і сполучнотканинний компоненти тазового дна, судинні сплетення). Цим пояснюється одночасне наростання клінічних симптомів атрофічного вагініту, диспареунія, цисто уретриту, поллакіурії, нетримання сечі. У постменопаузі нерідко прогресує пролапс геніталій, в основі якого лежать порушення біосинтезу та депонування колагену в фібробластах на тлі гіпоестрогенії, оскільки на фібробластах є рецептори естрогенів і андрогенів.

Одним з наслідків эстрогендефицитного стану в пре - і постменопаузі стає збільшення частоти серцево-судинної патології, обумовленої атеросклерозом (ішемічна хвороба серця, порушення мозкового кровообігу, артеріальна гіпертензія). Для жінок в постменопаузі це катастрофічно: якщо у жінок до 40 років частота інфаркту міокарда у 10-20 разів нижча, ніж у чоловіків, то після згасання функції яєчників співвідношення поступово змінюється і становить до 70 років 1:1. Виникнення серцево-судинної патології патогенетично пов'язане з изменеем ліпідів і системи згортання крові при гіпоестрогенії: підвищення рівня холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності, зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності, збільшення згортання крові і зниження антикоагулянтного потенціалу системи гемостазу.

Вважають, що тривалий дефіцит естрогенів в літньому віці може брати участь у патогенезі хвороби Альцгеймера (ураження головного мозку). Відзначено профілактичний ефект естрогенів щодо деменції у жінок в постменопаузі, але це питання потребує подальших досліджень в рамках доказової медицини.

Естрогеннодефіцітний стан після менопаузи призводить до остеопорозу у 40% пацієнток. Остеопороз та остеопенія, що передує йому, мають тривалий латентний період. Зниження синтезу матриксу кістки остеобластами і посилення процесів резорбції кісткової тканини остеокластами починаються вже після 35-40 років. Втрата кісткової маси після припинення менструацій різко прискорюється і становить 1, 1-3, 5% в рік. До 75-80 років втрата кісткової щільності може наблизитися до 40% порівняно з такою у віці 30-40 років. У 35, 4% жінок, що дожили до 65 років, можна прогнозувати переломи кісток. Остеопороз розвивається поступово і безсимптомно, а поява його клінічних проявів говорить про значну втрату кісткової маси. Це болі в кістках, мікро - і макропереломы при мінімальній травматизації, викривлення хребта (кіфоз, лордоз, сколіоз), зменшення росту. Оскільки в перші 5 років після припинення менструацій уражаються переважно кістки з переважанням трабекулярного, гратчастої будови (пізніше приєднується ураження трубчастих кісток), переломи хребта, променевої кістки в типовому місці виникають раніше, ніж перелом шийки стегна. Рентгенівське дослідження не забезпечує своєчасну діагностику остеопорозу, це стає можливим лише тоді, коли втрата кісткової маси досягає 30% і більше. Діагностика остеопорозу, крім клінічних проявів, ґрунтується на денситометрії.

Фактори ризику остеопорозу:

1. вік (ризик збільшується з віком) - постменопауза;
2. стать (жінки мають більший ризик, ніж чоловіки, і складають 80% всіх страждають остеопорозом);
3. раннє настання менопаузи, особливо до 45 років;
4. расова належність (найбільший ризик у білих женшин);
5. субтильне статура, невелика маса тіла;
6. недостатнє споживання кальцію;
7. малорухливий спосіб життя;
8. куріння, алкогольна залежність;
9. сімейна отягошенность з остеопорозу; поліморфізм гена, відповідального за синтез рецептора вітаміну D;
10. аменорея у репродуктивному віці;
11. 3 пологів і більше в анамнезі, тривала лактація.

Єдиним патогенетично обґрунтованим та ефективним методом корекції клімактеричних розладів є замісна гормональна терапія для чого використовують натуральні естрогени (естрадіолу валерат, 17-β-естрадіол, кон'юговані естрогени, естріол) в комбінації з гестагенами або андрогенами. Можливо введення гормонів парентерально (в ін'єкціях, трансдермально, вагінально, у вигляді спрею) і прийом всередину.

Для корекції клімактеричного синдрому, урогенітальних розладів використовують короткотермінові курси замісної гормональної терапії (протягом 1-3 років). З метою профілактики і лікування остеопорозу замісна гормональна терапія проводиться більше 3 років.

В пременопаузі доцільно призначати естроген-гестагенні препарати (дивина, климент, климонорм, фемостон, циклопрогинова, трисеквенс), у постменопаузі більш фізіологічно постійне надходження гормонів (прогінова-21, премелла, естрофем, гинодиан-депо, клиогест, ливиал).

Тривала замісна гормональна терапія, особливо розпочата в пізньому періоді життя, може підвищувати ризик раку молочної залози, частоту серцево-судинних захворювань: тромбозів, тромбоемболій, інфарктів, інсультів.

1 2 Наступна »

Ембріональний період — етапи життя особи з моменту злиття сперматозоїда з яйцем і утворення зиготи до народження або виходу з яйцевих оболонок.

• Тришаровий зародковий диск. Гаструляция
• Розвиток трофобласта
• Ембріональний період (органогенез)

Тришаровий зародковий диск. Гаструляция

Характерною подією третього тижня розвитку є гаструляция — утворення трьох зародкових листків: ектодерми, мезодерми і эндодермы ембріона. Гаструляция починається з утворення первинної смужки на поверхні эпибласта. Головний кінець смужки — первинний вузлик — локалізується навколо первинної ямки. В області первинного вузлика і первинної смужки клітини эпибласта зміщуються всередину (инвагинируют), утворюючи два нових клітинних шару: эндодерму і мезодерму.

Клітини, які залишаються у складі эпибласта, утворюють эктодерму. Отже, эпибласт дає початок усім трьом зародковим листками ембріона: эндодермы, мезодерме і эктодерме. Клітини мезодерми мігрують, поки не зустрінуться з внезародышевой мезодермой, що покриває жовтковий мішок і амніон. В головному напрямку вони розходяться по обидві сторони від прехордиальной пластинки. Остання формується між верхівкою нотохондры і щічно-глоткової мембраною і є важливим фактором індукції розвитку переднього мозку.

Пренотохондриальные клітини инвагинируют в первинну ямку, рухаючись в краніальному напрямку та досягають прехордиальной пластинки. Ці пренотохондриальные клітини вселяються в гипобласт таким чином, що згодом серединна лінія ембріона складається з двох шарів клітин, які формують нотохордиальную платівку. По мірі заміщення гипобласта клітинами энтодермы, що вростає всередину ембріона в області первинної смужки, клітини нотохордиальной пластинки проліферують і відділяються від энтодермы і згодом утворюють суцільний тяж клітин — дефинитивную нотохорду, що лежить під нервовою трубкою і яка є зачатком осьового скелета.

Спочатку формується краниальный кінець, потім первинна смужка поширюється в каудальному напрямку і утворює каудальний кінець ембріона. У місці, де ямка утворює заглиблення в эпибласт, утворюється нейрокишковий канал, тимчасово з'єднує порожнини амніона і жовткового мішка. На каудальному кінці ембріона з щільно зрослися клітин ектодерми і энтодермы, без проміжного шару мезодерми утворюється клоакальна мембрана. Після появи клоакальной мембрани, близько 16-го дня розвитку, задній ділянка стінки жовткового мішка формує невеликий дивертикул, який вростає в сполучну ніжку: алантокишковий дивертикул, або аллантоис. У людини аллантоис залишається рудиментарним і може викликати вади розвитку сечового міхура.

Перед початком і в процесі гаструляції відбувається становлення осей тіла: передньозадній, дорзовентральной і левоправосторонней. Клітини задній крайової зони на каудальному кінці ембріона виділяють активинподобное речовина сімейства генів, трансформуючих факторів росту (ТСР), яка індукує утворення первинної смужки. Цим визначається краниально-каудальна вісь зародка.

Після утворення первинної смужки ряд генів регулює формування дорзальній і вентральної мезодерми, а також головних і хвостових структур. Інший ген сімейства ТСР-р, кістковий морфогенетичні протеїн-4 (ВМР-4), проводиться на всій площі ембріонального диска. У присутності цього протеїну та фактора росту фібробластів (РСР) мезодерма вентрализуется, забезпечуючи утворення нирок (проміжна мезодерма), крові, а також мезодерми стінки тіла (мезодерма бічної пластинки).

Хордин, ногін і фолистатин пригнічують активність ВМР-4 і забезпечують дорзализацию мезодерми, в результаті чого утворюються нотохорда і сомитомеры області голови. При відсутності фактора НМР-3Р ембріони не здатні до нормальної гаструляції і не мають переднього і середнього мозку.

Установка левоправосторонней асиметрії регулюється каскадом генів. Клітини эпибласта, які мігрують через первинний вузлик і смужку, предетерминованны своїм місцезнаходженням до утворення певних типів мезодерми і эндодермы. Так, клітини, вростають через краниальный ділянка первинного вузлика, стають нотохордой, а ті, які мігрують через латеральні краї первинного вузлика і краниальный кінець первинної смужки, стають преосквой мезодермой.

Клітини, які мігрують через серединний ділянка первинної смужки, стають проміжної мезодермой, а ті, що мігрують через каудальную частина первинної смужки, формують мезодерму бічної пластинки. Отже, первинна смужка забезпечує краниокаудальную організацію зародкової мезодерми.

Ембріональний диск, на початку плоский і майже круглий, стає довгастим з широким головним (цефальным) і вузьким хвостовим (каудальным) кінцем. Розширення ембріонального диска відбувається переважно в головному кінці, що викликане постійною міграцією клітин з первинної смужки в головному напрямку. Інвагінація поверхневих клітин первинної смужки і їх подальша міграція вперед і латерально спостерігаються до кінця четвертого тижня.

Далі первинна смужка регресує. Отже, в головному кінці зародкові листки починають специфічну диференціацію всередині третього тижня, тоді як у хвостовому кінці така диференціація починається в кінці четвертого тижня. Отже, гаструляция, або формування зародкових листків, триває в каудальних сегментах, тоді як краніальні структури диференціюються і обумовлюють цефалокаудальное розвиток ембріона.

Клінічні кореляції. Гаструляция — критичний період розвитку ембріона. Початок третього тижня розвитку (через чотири тижні від останньої менструації, або через два тижні після запліднення), коли відбувається гаструляция, надзвичайно чутливим періодом по тератогенних впливів. У цей час відбувається закладка мозку, очей та інших тканин, які можуть бути пошкоджені дією агресивних факторів-тератогенів. Так, наприклад, дія великих доз алкоголю в цей період призводить до деградації клітин переднього кінця серединної лінії диска, в результаті чого розвивається недостатність краниофасциальних структур і голопрозэнцефалия. Голопрозэнцефалия характеризується зменшенням переднього мозку, має місце злиття латеральних шлуночків мозку, а також гипотелоризм (очі розміщені близько один до одного).

Каудальний дисгенез (сиреномелия) — синдром, який полягає у недостатності утворення мезодерми в крайньому каудальному відділі ембріона. З цієї мезодерми формуються нижні кінцівки, сечостатева система (проміжна мезодерма) і попереково-крижові хребці, мають місце аномалії цих структур: гіпоплазія або злиття нижніх кінцівок, аномалії хребців, агенезія нирок, атрезія ануса, аномалії статевих органів. Такі аномалії розвитку асоціюються з декомпенсованим цукровим діабетом в матері.

Зворотне положення — стан, при якому має місце транспозиція органів грудної клітки і черевної порожнини. У 20% таких хворих є бронхоектазів і хронічні синусити, спричинені аномаліями війок (синдром Картагенера).

Війки в нормі присутні на вентральній поверхні первинного вузлика і можуть розподілятися за різними структурами організму під час гаструляції. Інший приклад аномалій позиції відомий під назвою латеральних послідовностей. Хворі з такими недоліками виявляються переважно білатерально ліво - або правостороннім. Так, для лівосторонньої білатерально притаманна полиспления, для правобічної — аспленія або гіпоплазія селезінки. У хворих з латеральними послідовностями виявляються і інші аномалії, особливо серця.

Пухлини, асоційовані з гаструляції. Якщо залишки первинної смужки персистує в крижово-куприкової області, вони можуть проліферувати та утворювати пухлини, відомі як крижово-куприкова тератоми. Ці пухлини нерідко відбуваються з усіх трьох зародкових листків і є найбільш частими пухлинами у новонароджених(1:37 000).

Розвиток трофобласта

До початку третього тижня трофобласт має первинні ворсинки, які складаються з цитотрофобластической серцевини і покривного синцитиального шару. При подальшому розвитку клітини мезодерми проникають всередину первинних ворсинок і ростуть в напрямку децидуальної оболонки, утворюючи вторинні ворсинки.

В кінці третього тижня мезодермальные клітини серцевини вторинних ворсинок починають диференціюватися в клітини крові і дрібні кровоносні судини, формуючи у ворсинке капілярну систему і, отже, утворюють третинні, або дефинитивного плацентарні ворсинки. Капіляри третинних ворсинок контактують з капілярами, які розвиваються в мезодерме хорионической пластинки і сполучної ніжці.

Ці судини, в свою чергу, вступають в контакт з внутреннезародышевой судинною системою, з'єднуючи плаценту з ембріоном. Отже, коли на четвертій тижня розвитку починає функціонувати серце, система ворсинок є готовою до постачання ембріона поживними речовинами і киснем. У цей час клітини цитотрофобласта ворсинок проростають через покривний шар синцитія, досягають материнського ендометрію і вступають в контакт з подібними виростами сусідніх ворсин, утворюючи зовнішню цитотрофобластическую платівку — раковину. Ця раковина поступово оточує трофобласт і щільно фіксує хоріонічний мішок до ендометрію. Ворсинки, які простягаються від хорионической пластинки до основної децидуальної оболонки (децидуальної платівка — частина ендометрію, що входить до складу плаценти), називають стовбуровими або якірними. Ворсинки, які відгалужуються від стовбурових ворсин, називаються вільними, або термінальними ворсин. Через термінальні ворсини відбувається обмін поживними речовинами між матір'ю і плодом.

Порожнину хоріона поступово збільшується, а до кінця 19-20-х діб ембріон залишається з'єднаним з трофобластом тільки за допомогою тонкої з'єднувальної ніжки, згодом перетворюється в пупковий канатик, який з'єднує плаценту з ембріоном.

Ембріональний період (органогенез)

Від третього до восьмого тижня розвитку (ембріональний період) кожен з трьох зародкових листків — эктодерма, мезодерма та ендодерма — дає початок різноманітним тканинам і органам. До кінця ембріонального періоду закладаються всі основні системи організму. Внаслідок утворення органів форма ембріона змінюється і до кінця другого місяця можна розрізнити основні риси зовнішніх контурів тіла ембріона.

Поява нотохорды і прехордиальной мезодерми індукує эктодерму до потовщення і утворення нервової пластинки. Клітини пластинки називаються нейроектодерми, а індукція їх утворення є першою сходинкою процесу нейруляции. До кінця 3-го тижня латеральні краї нервової пластинки підвищуються і утворюють нервові складки, тоді як націлений середній ділянку формує нервову борозну.

Нервові складки поступово наближаються один до одного і зливаються по середній лінії (починаючи з п'ятого сомита — майбутньої шиї), утворюючи нервову трубку. До завершення злиття краниальный і каудальний кінці нервової трубки поєднуються з амніотичною порожниною за допомогою краніальної і каудальної нейропоры. Закриття краніальної нейропоры відбувається приблизно на 25-ту добу (18-20 сомитная стадія), а закриття каудальної нейропоры — на 27-е добу (25-сомитна стадія). Тепер нейруляция вважається завершеною, а центральна нервова система представлена спинним мозком і мозковими бульбашками.

Коли нервові складки зливаються, клітини латерального краю або гребеня нейро-ектодерми починають відділятися від сусідніх. Ця клітинна популяція — нервовий гребінь — перетворюється з епітелію на мезенхиму по мірі виходу нейроектодерми шляхом активної міграції та переміщення шарів мезодерми. Мезодерма — клітини, що походять з эпибласта і внезародышевых клітин, а мезенхима — пухка сполучна тканина зародка, незалежно від походження. Клітини нервового гребеня дають початок різним тканинам.

Похідні нервового гребеня

• Сполучна тканина і кістки обличчя і черепа
• Черепні нервові вузли
• С-клітини щитовидної залози
• Конотрункальная перегородка серця
• Одонтобласти
• Дерма обличчя і шиї
• Спинномозкові ганглії
• Симпатична ланцюг і преаортальные ганглії
• Парасимпатичні ганглії ШКТ
• Мозкова речовина надниркових залоз
• Шванновские клітини
• Гліальні клітини
• Павутинна і м'яка мозкова оболонка
• Меланоцити

До моменту закриття нервової трубки у головній області ембріона з обох боків утворюються за два эктодермальных потовщення — вушні і кришталикові плакоды. Вушні плакоды шляхом інвагінації формують вушні бульбашки, з яких розвиваються органи слуху і рівноваги, кришталикові плакоды також инвагинируют і протягом п'ятого тижня з них утворюються кристалики очей.

Таким чином, эктодермальный зародковий листок (эктодерма) дає початок тим органам і структурам, які підтримують контакт із зовнішнім середовищем:

1) центральної нервової системи;

2) периферичної нервової системи;

3) сенсорам епітелію вуха, носа і очей;

4) шкірі, включаючи волосся і нігті;

5) гіпофіза, молочним і потових залоз, емалі зубів.

Розвиток нервової пластинки (нейруляция) індукується інактивацією фактора росту ВМР-4. У краніальному ділянці інактивацію ВМР-4 викликають ногін, хордин і фолистатин, що продукуються відповідно первинним вузликом, нотохордой і прехордальной мезодермой. Важливими складовими мезодермального зародкового листка є приосевая, проміжна мезодерма, а також мезодерма бічної пластинки.

Приосева ямезодерма утворює сомитомеры, які дають початок мезенхиме голови і перетворюються в сомиты в потиличній і каудальному сегментах. Перша пара сомитов виникає в шийної області зародка приблизно на 20-ту добу розвитку. Звідси нові сомиты поширюються в краниокаудальном напрямку зі швидкістю близько 3 пар на добу; процес триває до п'ятого тижня, коли утворюється 42-44 пари сомитов: 4 потиличних, 8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових і 8-10 куприкових. Перший потиличний і останні 5-7 куприкових пізніше редукуються, а інші сомиты утворюють осьовий скелет.

До початку четвертого тижня клітини, які утворюють вентральній і медіальну частини сомита, втрачають компактність розташування, стають поліморфними і зміщуються до нотохондре. Ці клітини отримали назву склеротома; вони утворюють зародкову сполучну тканину — мезенхиму. Надалі вони оточують спинний мозок, формуючи хребетний стовп.

Клітини дорсолатеральній частини сомита проліферують і мігрують вниз на вентральній бік зародка для освіти миотома. Дорзальна частина сомита утворює дерматит; разом ці структури отримали назву дермомиотома. Миотомы, мають сегментарную організацію, утворюють м'язи спини (епаксиальна мускулатура), а дерматома поширюється під эктодермой і утворює дерму і підшкірну жирову клітковину. Надалі кожен миотом і дерматом зберігають іннервацію того сегмента, з якого вони розвиваються.

Сигнали про диференціації сомитов надходять від оточуючих структур, у тому числі нотохорды, нервової трубки і епідермісу. Проміжна мезодерма, тимчасово з'єднує пріосевой мезодерму з бічною пластинкою, диференціюється в сечостатеві структури.

Мезодерма бічної пластинки розщеплюється на парієтальний і вісцеральний листки, які, відповідно, вистилають внутреннезародышевую порожнину і навколишні органи. Парієтальних мезодерма разом з эктодермой, що її покриває, утворюють черевну стінку тіла. Вісцеральна мезодерма і зародкова ендодерма формують стінку кишки. Парієтальної клітини листка мезодерми, який вистилає внутреннезародышевую порожнину, утворюють тонкі мезотелиальные або серозні оболонки, що продукують серозну рідину. Клітини вісцерального листка мезодерми формують серозні оболонки навколо кожного органу.

На початку 3-го тижня клітини вісцеральної мезодерми стінки, жовткового мішка диференціюються в клітини крові і кровоносних судин. Ці клітини — ангиобласты — утворюють ізольовані скупчення і тяжі (ангиогенные клітинні кластери), які поступово каналізуються при злитті міжклітинних щілин. Центральні клітини дають початок клітинам крові, а периферичні сплощуються і утворюють ендотелій кров'яних острівців.

Шлунково-кишковий тракт утворюється з эндодермы шляхом формування цефалокаудальних і бічних складок ембріона. Передня частина эндодермы утворює передню кишку, а задня —задню кишку, між якими є середня кишка. Середня кишка тимчасово з'єднується з желточным мішком жовткової пупкової-брыжеечным протокою, який поступово звужується і утворює жовтковий протоку. Значно пізніше, після облітерації жовткового міхура, середня кишка втрачає зв'язок з вислана эндодермой порожниною і вільно лежить в черевній порожнині.

До початку 5-го тижня жовтковий протоку, аллантоис і пупкові судини обмежуються ділянкою пупкового кільця. Отже, эндодермальный зародковий листок забезпечує розвиток епітеліальної вистилки шлунково-кишкового тракту, дихальних шляхів і сечового міхура. Він також утворює паренхіми щитовидної, паращитовидної та підшлункової залоз і печінки. Епітеліальна вистилка барабанної порожнини та слухової труби має також эндодермальное походження.

Становлення краниокаудальной ембріональної осі контролюється генами гомеобокс. Ці гени, які збереглися від дрозофіли, представлені чотирма кластерами. Внаслідок утворення органів і швидкого зростання ЦНС первинно плоский ембріональний диск починає згинатися в цефалокаудальном напрямку, утворюючи головну і хвостову складку. Диск також згинається в поперечному напрямку (бічні складки), що призводить заокруглену форму тіла. Зв'язок з желточным мішком і плацентою підтримується відповідно через жовтковий протоку і пупковий канатик. Отже, в кінці 4-го тижня ембріон має близько 28 сомитов.

Клінічні кореляції. Вік ембріона визначають за величиною тім'яно-куприкового розміру (за даними УЗД), яку вимірюють від верхівки черепа до середньої точки між верхівками сідниць. Збільшується розмір голови, утворюються кінцівки, обличчя, вуха, ніс і очі. На початку 5-го тижня з'являються зачатки передніх і задніх кінцівок. На дистальній частині зачатків з'являються чотири радіальні борозни, що відокремлюють п'ять трохи товстих ділянок, позначаючи освіти пальців.

Органогенез — критичний період розвитку ембріона. У період з 3-го по 8-й тиждень ембріогенезу формується більшість органів і систем організму, тому цей надзвичайно важливий і критичний період розвитку отримав назву періоду органогенезу. Кластери стовбурових клітин закладають основи зачатка кожного органу, і ці процеси надзвичайно чутливі до ушкоджуючої дії як внутрішніх, генетичних факторів, так і зовнішніх агресивних впливів навколишнього середовища. Протягом періоду органогенезу, особливо в 3-4 тижнів ембріогенезу, виникає найбільша кількість вроджених аномалій розвитку.