Розсіяний склероз - хронічне демиелинизирующее захворювання, що характеризується ознаками многоочагового ураження нервової системи, що протікає з загостреннями (экзацербациями) та ремісіями, або прогредієнтності. Як нозологічна форма вперше описаний Ж. Шарко в 1866 р.

Частота захворювання в СНД коливається в межах 2-7 на 10 000 населення. Спостерігається чітка географічна залежність: в екваторіальних країнах СНД зустрічається рідко, а з віддаленням від екватора на північ частота захворювання наростає. Наприклад, в північних районах США поширеність розсіяну склерозу перевищує 10 на 10000 населення, у той час як у південних районах - тільки 2 на 10 000 жителів. Жінки хворіють майже в 2 рази частіше.

Причини розвитку розсіяного склерозу Розсіяний склероз вважається полиэтиологичным захворюванням. Існує кілька теорій про етіології розсіяну склерозу. Вірусна інфекція (ретровіруси, людський вірус герпес-6, парамиксовирусы кір, собача чумка; коронавіруси, аденовіруси та ін.) пошкоджує олигодендроглию, далі на продукти розпаду мієліну і на самі віруси запускається імунна реакція, що і викликає загострення клінічних проявів. Проникаючи в нервову систему, вірус латентно існує в ній, як буває при так званих повільних інфекціях (персистує), і проявляє себе тільки через тривалий інкубаційний період. Збільшення синтезу антитіл до вірусних і інших антигенів є відображенням дефектного імунного статусу організму хворого. Для реалізації патогенних властивостей передбачуваного вірусу необхідно дію ряду додаткових факторів, зокрема конституційно-генетична схильність до захворювання і алергій.

Бактеріальна інфекція має схожі антигени; під впливом високої температури білки набувають незворотні зміни і запускають каскад цитокінових реакцій, які призводять до демієлінізації.

Деякі дослідники вважають, що розсіяний склероз розвивається внаслідок порушення функції самої олигодендроглии.

Патогенез розсіяного склерозу Припускають, що при наявності генетичної схильності і неповноцінності системи імунітету екзогенний пошкоджуючий агент проникає через гематоенцефалічний бар'єр в головний мозок. Проникаючи в клітини олигодендроглии, він викликає дезінтеграцію мієліну, перекручує синтез нуклеїнових кислот власних гліальних клітин. Можливо, має значення і генетична неповноцінність олигодендроглии, яка виконує специфічну миелинообразующую функцію. Нові білкові сполуки від розпаду мієліну набувають властивості антигенів, до яких виробляються специфічні антитіла, переважно проти основного білка мієліну. Утворені антитіла поряд із елімінацією розпалися дериватів мієліну можуть впливати на неушкоджену нервову тканину і підтримувати процес демієлінізації. Розвивається аутоаллергическая реакція антиген-антитіло приводить не тільки до руйнування мієліну, але і до судинно-запальним і проліферативним процесів в мезенхимальной тканини, глії, до формування бляшок розсіяного склерозу. Відбувається алергічна перебудова всього організму, змінюються проникність гематоенцефалічного бар'єру, складу крові, лімфи, функціонування вегетативної нервової системи. В крові і цереброспінальній рідині виявляються циркулюючі імунні комплекси, що містять антитіла до деяких вірусів, основного білка мієліну та іншим його білків (галактоцереброзиды, ганглиозиды), а також до ліпідів.

У хворих з розсіяним склерозом виявляються порушення гормональної активності кори надниркових залоз, що є неспецифічною реакцією організму і при інших неврологічних захворюваннях. Гормони кори надниркових залоз пригнічують утворення аутоантитіл, обриваючи ланцюг аутоімунних реакцій.

Протягом имінопатологічного процесу відзначається певна фазність: на перших стадіях спостерігається аутоалергія, у більш пізніх - збочення захисних імунних механізмів, що проявляється стійким імунодефіцитом.

Патоморфологія. Розсіяний склероз характеризується численними осередками демиелинизаиии в головному і спинному мозку. Ці вогнища мають різну величину і форму, відрізняються від нормальної нервової тканини кольором і консистенцією. Свіжі вогнища рожевого забарвлення, м'які, мікроскопічно в них виявляється картина периаксиальной демієлінізації нервових волокон. Виражена проліферація гліальних елементів. Відбувається розростання мікроглії, сполучної тканини, формуються глиозные рубці, що заміщають загиблу тканину. Утворюється «стара», неактивна бляшка розсіяного склерозу, щільна на дотик, що має сіруватий колір. Улюблена локалізація бляшок - зорові нерви, мозок, спинний мозок, особливо бічні канатики. При фарбуванні мікропрепаратів мозку по Вейгерту виявляються множинні вогнища демиелини.

Симптоми розсіяного склерозу Хворіють переважно у віці від 15 до 40 років, рідше - в дитячому і літньому віці. Початок клінічних проявів частіше непомітне, моносимптомное. Іноді розсіяний склероз виникає гостро і проявляється відразу множинними неврологічними симптомами. Найбільш часто першими симптомами захворювання є ознаки ураження зорового нерва (ретробульбарний неврит): відчуття нечіткості зображення, минуща сліпота, зниження гостроти зору, скотоми. Захворювання може починатися окоруховими розладами (диплопія, косоокість), нестійкими пирамидными симптомами (центральний моно-, гемі - або парапарез з високими глибокими рефлексами, клонусами стоп, патологічними стопными і кистьові знаками), мозжечкові порушеннями (хиткість при ходьбі, интенционное тремтіння), розлади чутливості в кінцівках (оніміння, парестезії). Значно рідше першими ознаками хвороби можуть бути порушення функції тазових органів (затримка сечовипускання, імперативні позиви), вегетативно-судинна дистонія, ураження лицьового, трійчастого нервів і нервів бульбарної групи. У жінок може порушуватися менструальний цикл, у чоловіків розвивається імпотенція. Характерним рано (але не обов'язковою) ознакою захворювання є зниження або зникнення черевних рефлексів. На відміну від інших захворювань нервової системи при повторних загостреннях хвороби виникають нові симптоми. Порушення когнітивних функцій з'являються в більш пізніх стадіях хвороби, частіше у вигляді емоційної нестійкості, ейфорії або депресії, дратівливості, млявості, апатії, зниження інтелекту різного ступеня аж до дементации. Епілептичні напади при розсіяному склерозі спостерігаються рідко, частіше у вигляді емоційної нестійкості, ейфорії або депресії, дратівливості, млявості, апатії, зниження інтелекту різного ступеня аж до деменції.

В залежності від переважної локалізації бляшок розсіяного склерозу розрізняють наступні клінічні форми захворювання: церебральну, цереброспінальну, мозочок, стовбурову, спинальну, а також оптичну.

Майже в половині всіх випадків зустрічається цереброспінальна форма, що характеризується багатоосередковістю поразки вже в початковій стадії хвороби, симптомами ураження координаторні і пірамідних систем в головному і спинному мозку, а також зорових, окорухових, вестибулярних та інших систем.

Мозочкова форма частіше проявляється симптомами ураження стовбура мозку і мозочка, найрідше - тільки мозжечкові симптомами: скандували мова, горизонтальний, вертикальний, ротаторный крупноразмашистый ністагм, адиадохокинез, дисметрия, атаксія, интенционное тремтіння у верхніх і нижніх кінцівках, розлади почерку. У далеко зайшли стадіях интенционное тремтіння стає різко вираженою і набуває характер гіперкінезу, який більш помітний в руках і ногах, менше - на тулубі і голові. Виражене тремтіння дозволило виділити ці випадки гіперкінетичним форму розсіяну склерозу.

Рідко зустрічається гостра стовбурова форма розсіяного склерозу з швидко прогресуючим перебігом і навіть летальним результатом. Захворювання розвивається гостро при нормальній або підвищеній температурі тіла протягом 1-2 діб. На тлі головному болі з блюванням виявляються симптоми порушення функції стовбура мозку і мозочка.

При оптичній формі провідним клінічним симптомом є зниження гостроти зору, яке відновлюється через деякий час самостійно або на тлі лікування. Надалі аналогічні явища можуть розвиватися в іншому оці. Рідше одночасно знижується зір на обидва ока. При офтальмоскопії виявляють ознаки ретробульбарного невриту: збліднення диска зорового нерва, особливо його скроневої сторони, звуження полів зору (спочатку на червоний і зелений кольори), скотоми.

Спинальна форма характеризується симптомами ураження спинного мозку на різних рівнях. Ведучими в клінічній картині є нижній спастичний парапарез, провідникові порушення чутливості, різного ступеня вираженості тазові розлади.

Виділені клінічні форми розсіяну склерозу в чистому варіанті зустрічаються рідко. Зазвичай на тлі домінуючого синдрому можна виявити й інші вогнищеві симптоми, вираженість яких значно слабкіше.

Діагноз і диференціальний діагноз. Поліморфізм клінічних проявів розсіяну склерозу викликає значні труднощі ранньої діагностики. Важливими критеріями її є: початок хвороби в ранньому віці; виявлення клінічних симптомів, що вказують на ураження не менше 2-3 систем (наприклад, мозочкової, пірамідної, глазодвигательной та ін); непостійність, «мерехтіння» симптомів навіть протягом доби, а також невідповідність вираженості порушення функцій і об'єктивних ознак ураження нервової системи (наприклад, на тлі високих глибоких рефлексів і яскравих патологічних пірамідних знаків є достатня м'язова сила); хвилеподібний перебіг захворювання, що проявляється періодами загострень і ремісій з різним ступенем органічного ураження нервової системи, мінливістю симптомів і нерідко повної їх оборотністю на початку захворювання (навіть без лікування).

1 2 Наступна »

Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, що протікає з інтоксикацією, розвитком запального процесу, що супроводжується утворенням фібринозно плівки в місці впровадження збудника.

Етіологія

Збудник - грампозитивна стійка у зовнішньому середовищі дифтерійна паличка виду Corunebacterium diphtheriae.

Епідеміологія

Дифтерія - антропонозна інфекція. Джерелом зараження є хворий або носій токсигенної дифтерійної палички. Шляхи передачі: крапельний, контактний, рідше - харчової. Хворіють люди практично різного віку, що не мають імунітету до збудника і його токсину.

Клінічна картина

Інкубаційний період 2-7 днів (можливо до 12 днів). Манифестные прояви фібринозного запального процесу і ранні токсичні прояви в перші 5-10 днів хвороби. Нетривала лихоманка (субфебрильна або фебрильна). Астено-вегетативні прояви у вигляді загальної слабкості, головного болю, зниження апетиту, артеріальної гіпотензії і т. п. На поверхні ротоглотки, слизової оболонки носа, повік, жіночих статевих органів або ранової поверхні є фібринозні нальоти, щільно спаяні з підлеглими набряклими і гиперемованими тканинами. Збільшені і помірно болючі регіональні лімфатичні вузли.

Період пізніх токсичних ускладнень - з 10-12-го дня хвороби до кінця 6-го тижня захворювання. Розвиваються моно-і поліневропатії: парез окорухових м'язів з порушенням акомодації і конвергенції з утрудненням читання дрібного друкарського шрифту; бульбарний парез з гнусавостью, дисфагією, девіацією піднебінного язичка, відсутністю піднебінного рефлексу. На 4-5-му тижні хвороби можливий розвиток генералізованих млявих парезів і паралічів поперечносмугастих м'язів кінцівок і тулуба, включаючи дихальну мускулатуру. З інших ускладнень нерідко розвивається міокардит з тахікардією, аритмією (аж до миготливої), збільшенням розмірів серця, систолічним шумом на верхівці, змінами ЕКГ; пневмонія, асфіксія, токсичний нефроз.

Період реконвалесценції - до 2-3 міс. після завершення клінічних проявів.

Діагноз

Збудника виділяють в посівах на селективних середовищах. Виявляють приріст титру антитоксичних антитіл у серологічних реакціях.

Лікування

Екстрена госпіталізація при підозрі на дифтерію. Не чекаючи лабораторного підтвердження діагнозу, вводять в/в або в/м протидифтерійну сироватку (після шкірної або кон'юнктивальної проби на гіперчутливість). Антибіотики: еритроміцин по 40-50 мг/кг/добу. всередину або бензилпеніцилін по 100 000 ОД/кг/добу. в/м протягом 14 днів. Дезінтоксикаційна інфузійна терапія. При загрозі асфіксії – інструментальне відновлення прохідності дихальних шляхів, а при параліч дихальної мускулатури – ШВЛ. Вводять прозерин, вітаміни групи В, кортексин, ноотропні препарати.

Профілактика проводиться дифтерійним анатоксином, який входить до складу АКДП, АДП. Були в контакті з хворим ізолюють на 7 днів. Виписування реконвалесцентів проводять після дворазового негативного результату бактеріологічного обстеження.

Про те, що пізня осінь наганяє тугу і нудьгу, можна і не говорити – ці почуття випробував на собі практично кожен.

Особливу накочує смуток, коли потрібно вибиратися з теплого ліжка і практично вночі, у темряві збиратися на роботу. Бажання все кинути зростає в сотні разів, якщо робота не особливо люблять і трудовий процес відбувається вже за інерцією.

З такими бажаннями і поривами треба бути пильним – саме так проявляють себе перші симптоми «вигорання на роботі», яке, якщо на неї не звертати уваги, може перерости у стан хронічного стресу, перевтоми і морального виснаження. А вони в свою чергу можуть стати причиною інфарктів і інсультів, якими все частіше стати страждати офісні працівники.

Оскільки вийти зі стану, коли «нічого не хочу» набагато складніше, ніж у нього потрапити, потрібно пам'ятати деякі правила, які допоможуть уникнути емоційного та професійного «вигорання».

• Не несіть роботу додому

Навчіться розмежовувати роботу і особисте життя. Документи, переговори, спілкування з партнерами і т. д. має залишатися в офісі. Інакше робота перетворитися в рабську службу і сил на сім'ю, захоплення, відпочинок просто не залишиться.

• Дотримуйтесь «руховий режим»

Відпочинок на дивані після важкого трудового тижня відпочинком не вважається, адже так організм не бачить ніякої різниці між трудовими буднями і вихідними днями. Краще в уїк-енд погуляйте на свіжому повітрі, покатайтеся на велосипеді, загалом, рухайтеся – це дійсно здатне запобігти вигоряння».

• Делегуйте обов'язки

Згадайте народну мудрість: не можна осягнути неосяжне. Тому не намагайтеся одночасно підготувати десяток документів, в той час, коли колеги бовтаються без діла. Розподіл роботи допоможе робити її швидше і точніше. І ще одна мудрість: вчасно сказане «ні» позбавить вас від необхідності виконувати роботу за себе і «за того хлопця».

• Вночі потрібно спати

Навіть якщо ви справжня «сова». Можливо, спочатку ви і будете почувати підйом творчих сил, але згодом цілком ймовірно виникне відчуття, що життя проходить повз – поки ви отсыпаетесь після продуктивної ночі, у решти людей вирує життя. При такому настрої від любові до ненависті до роботи – один крок.

• Визначте головні цілі

На певний проміжок часу і не розмінюйтесь на дрібниці. Пам'ятайте, що цілі треба ставити реальні. Тоді і стресу на робочому місці будете отримувати менше.

• Стимулюйте мозок

Робити це можна як за допомогою продуктів – шоколаду, кави, червоної риби, так і користуючись досягненнями фармації. Препарати, які підвищують працездатність за рахунок поліпшення циркуляції крові в головному мозку, називаються ноотропи. Вони бувають як синтетично, так і натурального походження. Останні, звичайно ж, краще. Найвідоміший природний стимулятор головного мозку – екстракт дерева Гінкго білоба.

Краплі Меморин – це знахідка для людей, які постійно страждають головним болем, мігренню, зниженням пам'яті та інтелектуальних здібностей. Адже Гінкго білоба, основний компонент Меморин, нормалізує обмін речовин у клітинах, покращує мозковий кровообіг і постачання мозку киснем, розширює дрібні артерії, підвищує тонус вен. Крім того, він надає антитромбоцитарное дію. Для офісних працівників це дуже важливий фактор - саме представники розумової праці частіше за інших піддаються інсультів.

Меморин захистить ваш мозок від перевантаження і дозволить йому працювати довго і якісно!

Пріонові хвороби - група захворювань, пов'язаних з порушенням метаболізму і накопиченням у клітинах ЦНС прионовых білків. Цей білок міститься в організмі людини і в нормі. Він кодується одним з генів 20-ї хромосоми. Особливо висока його концентрація в нейронах головного мозку. При патології в головному мозку накопичується модифікована форма прионного білка, стійка до дії протеаз.

Пріонові хвороби розглядають як особливу форму повільної інфекції, так як доведено їх трансмісивний характер, - захворювання можна передати людині або тварині, заразивши його матеріалом від хворого. В певних умовах прионный білок (пріон) може ставати інфекційним агентом, здатним до реплікації в організмі господаря. Характерною особливістю пріонів як інфекційних агентів є відсутність ДНК, Проникаючи в клітину, пріони взаємодіють снормальным прионным білком і змінюють його конформацію.

До прионовым білків людини відносять хвороба Крейейфельдта-Якоба, куру, а також спадкові захворювання – хвороба Герстмана-Штросслера-Шейнкера і фатальну сімейну інсомнія.

Хвороба Крейтцфельдта-Якоба

Більшість випадків цієї хвороби спорадичні, тільки близько 15% - сімейні, передаються за аутосомно-домінантним типом успадкування. Причини патологічної трансформації прионного білка поки невідомі. Хоча хвороба вважають інфекційної, шляхи зараження поки неясні. У природних умовах хвороба неконтагиозна, однак можлива її передача при пересадці рогівки, твердої мозкової оболонки, отриманих від хворої людини, при використанні заражених нейрохірургічних інструментів. Відомі поодинокі випадки зараження патологоанатомів. Значне число випадків пов'язано з ін'єкціями гормону росту при гипопитуитаризм і людського гонадотропіну при лікуванні безпліддя, отриманих від трупів.

Патоморфологія. В базальних гангліях, таламусі, корі великих півкуль і мозочку є спонгиоформная дегенерація з зменшенням числа нейронів, астроглиозом і освітою в збережених клітинах множинних вакуолей розмірами 1-5 мкм. Біла речовина півкуль, стовбур мозку і спинний мозок страждають рідко.

Клінічна картина. Хвороба Крейтцфельдта-Якоба починається у віці 50-65 років зазвичай поволі: наступає швидка втомлюваність, нездужання, головний біль, порушується сон, знижується вага тіла. Приблизно в 10% випадків спостерігається гостре (инсультообразное) початок або делірій. У клінічній картині домінують зміни психіки: зниження уваги і пам'яті, сповільненість асоціативних процесів, апатія, депресія, дратівливість, емоційна лабільність.

Зорові розлади у вигляді зорової агнозії, обмеження полів зору, зниження гостроти зору. Розвивається мозочкова атаксія. Одна з характерних проявів хвороби - коркова міоклонія з посмикуваннями різних груп м'язів, які бувають спонтанними і провокуються яскравим світлом, гучним звуком, дотиком і т. п. Через кілька місяців розвивається деменція в поєднанні з паркінсонізмом і двосторонніми пирамидными знаками. Іноді приєднується хореоатетоз, парез погляду, атрофія зорових нервів, епілептичні припадки. В подальшому розвивається акинетический мутизм, а в термінальній стадії - кома.

Нещодавно у Великобританії спостерігали понад 70 випадків захворювання, схожого з хворобу Крейтцфельдта-Якоба, яке пов'язане з вживанням в їжу м'яса корів, хворих спонгиозной енцефалопатією («коров'ячий сказ»). Інкубаційний період оцінюють від 5 до 15 років. Хвороба починалася в молодому віці (до 40 років) до зміни поведінки і атаксії, до яких в подальшому приєднувалися міоклонія і деменція. Летальний результат наступав через 7-23 міс. У цілому захворювання нагадувало куру - хвороба, зустрічається серед канібалів на островах Папуа-Нова Гвінея, якої вони заражаються при ритуальному поїданні мозку померлого хворого людини.

Діагностика. При хворобі Крейтцфельдта-Якоба змін цереброспінальної рідини не спостерігають, зрідка визначають збільшення концентрації білка (не більше 1%). Інформативною є МРТ - в Т2-режимі виявляють ділянки гіперінтенсивного сигналу в проекції базальних гангліїв і таламуса.

На МРТ і КТ виявляється атрофія кори великих півкуль і мозочка з розширенням коркових борозн, шлуночків і лікворних цистерн. Характерно, що вираженість атрофії мозку не відповідає ступеня деменції. У 2/3 хворих на ЕЕГ виявляються двосторонні комплекси гострих хвиль на тлі загального уповільнення і зниження вольтажу електричної активності.

Диференціальний діагноз проводять з церебральним васкулітом, дисметаболическими і токсичними энцефалопатиями, нейросифілісом, криптококовий менингоэнцефалитом, ВІЛ-енцефалопатії, прогресуючої мультифокальної енцефалопатією, пухлиною мозку, прогресуючим надъядерным паралічем, хворобою Альцгеймера, хворобою дифузних тілець Леві та ін

Протягом. Переважна більшість хворих помирають протягом року, іноді через кілька тижнів або місяців після появи перших симптомів. Тільки у 5-10% хворих захворювання протікає повільніше і до летального результату призводить через 2 роки і більше.

Лікування симптоматичне.

Профілактика. Хвороба Крейтцфельдта-Якоба неконтагиозна. Однак при проведенні медичних маніпуляцій та патоморфологічної дослідженні слід дотримуватися певних запобіжних заходів, щоб уникнути зараження. Після огляду хворого необхідно ретельно вимити руки з милом. Прионный білок стійкий до формалину, алкоголю, ультрафіолетового опромінення та кип'ятіння. Тому краще використовувати одноразові інструменти і лікаря працювати в гумових рукавичках.

В цілях свого адекватного життєзабезпечення нервова система регулює діяльність всіх органів і систем організму. При соматичній патології погіршується оптимальне обслуговування нервової системи, що проявляється неврологічними розладами. Відома певна залежність між різними неврологічними розладами та хворобами серця, аорти і великих судин, легень, нирок, печінки, підшлункової залози, хвороби крові, захворювання ендокринних залоз. Виникає при патології внутрішніх органів і систем організму неврологічний симптомокомплекс хоча і відрізняється певними симптомами при різних захворюваннях, однак має і спільні риси. Механізми виникнення неврологічних розладів різноманітні. Серед них можна виділити основні, які мають значення у розвитку неврологічних симптомокомплексов.

• Хронічна і гостра недостатність кровопостачання мозку (при захворюваннях серця і великих судин).
• Недолік кисню в крові: гіпоксія, гіпоксемія (при захворюваннях дихальних шляхів, захворюваннях крові).
• Нестача вітамінів, мікроелементів, білків, гормонів та ін (при захворюваннях шлунково-кишкового тракту і ендокринних залоз).
• Інтоксикація нервової системи (при захворюваннях печінки і нирок).
• Перехід запального процесу з внутрішніх органів на навколишні структури нервової системи (при хворобах органів малого тазу - запалення спинномозкових корінців, сплетінь, нервів та ін).
• Механічне здавлення структур нервової системи (при пухлинах внутрішніх органів, аневризмах, перикардиті).
• Патологічна імпульсація з внутрішніх органів.

У більшості випадків первинної патології внутрішніх органів на початку захворювання неврологічні зміни мають функціональний характер. В подальшому вони можуть бути стійкими і погано піддаються лікуванню. Нерідко зміни в нервовій системі мають певний паралелізм з основним соматичним захворюванням, проте можуть розвиватися лише на якомусь етапі або проявлятися навіть раніше соматичної патології. В останньому випадку патогномонічні неврологічні розлади можуть мати діагностичне значення для розпізнавання патології внутрішніх органів.

Іноді соматогенные неврологічні розлади викликають формування порочного кола: патологічний процес у внутрішньому органі призводить до змін в нервовій системі, а потім порушення регулюючого впливу нервової системи обумовлює ще більшу вираженість патологічного процесу у внутрішньому органі. У ряді випадків зміни нервової системи при ураженні внутрішніх органів виявляються досить специфічними (гепатолентикулярна дистрофія, фунікулярний мієлоз, емболія судин мозку) і набувають значення нозологічної форми.

Поразка циліарного вузла (синдром Оппенгейма) по клінічній картині дуже схоже з невралгією носоресничного нерва. Відмінність полягає лише в обмеженому ураженні однієї області орбіти і появі характерних герпетичних висипань.

Етіологія

Інфекція, інтоксикація, порушення кровопостачання вузла.

Клінічна картина

Захворювання проявляється нападами, що часто повторюються різкої болі в області очного яблука або позаду нього. Напади зазвичай тривають від півгодини до кількох годин. Під час нападу з'являються світлобоязнь, сльозотеча, почервоніння кон'юнктиви ока. Можуть розвинутися кон'юнктивіти та кератити. При пальпації відзначається болючість очного яблука, нерізко виражена його гіпотонія. На шкірі носа і чола є невеликі герпетичні висипання.

Лікування

Під час нападу рекомендується закапування в око 2 крапель 0, 25% розчину дикаїну з адреналіном 1 раз на день протягом 5-7 днів. Застосовують анальгетики, вітаміни групи В. При інфекційній етіології призначають противірусні препарати, антибіотики, сульфаніламіди.

Поразка вушного вузла (невралгія вушного вузла)

Найбільш частою причиною поразки вушного вузла є інфекції та токсичні впливи при тонзиліті, синуситі, хронічних захворюваннях зубощелепної області.

Клінічна картина

Захворювання характеризується нападами односторонньої пекучого болю в скроневій області (кпереди від зовнішнього слухового проходу) з іррадіацією в нижню щелепу, в область підборіддя, іноді в зуби і навіть в шию. Можуть виникати відчуття закладеності і хлопания у вусі. Під час нападу збільшується слиновиділення на боці болю. Провокуючими моментами є переохолодження особи, прийом гарячої їжі, натискання на точку між зовнішнім слуховим проходом і головкою скронево-нижньощелепного суглоба. Важливою диференційно-діагностичною ознакою ураження вушного вузла є припинення нападу при внутрішньошкірній новокаїнової блокади цій області.

Лікування

В період загострення призначають болезаспокійливі засоби (анальгін, саліцилова кислота, трамал), гангліоблокатори (бензогексоній, ганглерон), дипразин. У разі переважання в клінічній картині симптомів подразнення парасимпатичної частини вегетативної нервової системи застосовують холінолітичні засоби (платифілін, спазмолитин). Показані вітаміни групи В, діадинамічні струми з накладанням електродів на задній відділ скроневої області. Необхідна санація вогнищ інфекції в порожнині рота, навколоносових пазухах.

Поразка подчелюстного і під'язикового вузлів

Обидва вузла розташовуються близько один від одного і мають численні зв'язки, тому майже завжди уражаються спільно.

Клінічна картина

Ураження цих вузлів проявляється постійними, періодично загострюються болями в підщелепної області і мовою. Больові пароксизми порівняно рідкісні (1 раз на день або 1 раз на тиж.), тривають від декількох хвилин до години. Під час пароксизмів посилюється слиновиділення, проте спостерігаються випадки, коли воно нормальне і навіть настає ксеростомія. Характерна болюча точка в подчелюстном трикутнику. Біль може віддавати в нижню щелепу, іноді в верхню губу, скроню, потилицю, шию. Тривалість пароксизму болю коливається від декількох хвилин до години, в окремих випадках більше. Відмітна ознака ураження цих вузлів - поява больових пароксизмів після прийому рясної їжі. Болі локалізуються в основному в області кінчика мови і в сусідніх з ним ділянках.

Лікування

В гострому періоді призначають анальгетики, транквілізатори і вегетотропние, зокрема гангліоблокуючої, кошти. При сильних болях проводять блокади 0, 5-1% розчином новокаїну. При стиханні загострення призначають фізіотерапевтичні процедури (гальванізація, індуктотермія), вітаміни групи В.

Вплив іонізуючого випромінювання може бути результатом зовнішнього опромінення і попадання радіоактивних речовин всередину організму. Розрізняють кісткомозкові, кишкову, токсемическую і церебральну форми гострої променевої хвороби, які залежать від дози опромінення. Щодо характеру ураження нервової системи в результаті опромінення існують дві протилежні точки зору. За даними вітчизняних авторів, нервова система відрізняється високою чутливістю до радіації. Встановлено, що для дії іонізуючого випромінювання на нервову систему характерне певне поєднання ефектів подразнення і пошкодження. Зміни в нервовій системі виникають при всіх дозах опромінення, однак клінічну значимість вони набувають лише при високих дозах, особливо у період первинної реакції і в розпал хвороби.

Патогенез і патоморфологія

При патоморфологічної дослідженні радіаційних уражень нервової системи спостерігаються судинні зміни як один з проявів загального геморагічного синдрому: переповнення судин кров'ю, стази, плазморрагии, точкові або великі крововиливи в мозок і оболонки. Нерідко виявляються зміни паренхіми нервової системи у формі реактивного і дистрофічно-некробиотического процесу.

Клінічна картина

По відношенню до періодів променевої хвороби розрізняють відповідні зміни стадій: первинної реакції, латентною, розпалу, відновлення або стійких залишкових явищ, гостре або хронічне протягом. Можуть виникати переважно загальні або переважно місцеві клінічні прояви. В період виникнення первинної реакції на опромінення провідне значення мають загальномозкові порушення (головний біль, запаморочення, нудота, повторна блювота, слабкість, сонливість, психомоторне збудження, судоми), за яким можна судити про тяжкість і прогноз променевої травми. Серед виникають внаслідок загального опромінення клінічних форм виділяються:

• астенія;
• вегетативно-судинна дистонія;
• менінгеальні симптоми;
• энцефаломиелопатия;
• коматозні стани.

У результаті локального впливу можуть розвиватися: неврити, невралгії; поліневропатії; вогнищеві мієло - або енцефалопатії; вогнищеві некрози головного і спинного мозку.

Радіаційна астенія

В основі її лежать дифузні мікроструктурні зміни головного мозку. Відповідає I ступеню тяжкості (легкої) променевої хвороби. При гострому захворюванні спостерігається період збудження. Надалі приєднуються загальна слабкість, дратівливість, іноді ейфорія, головний біль, запаморочення, диссомнии. Характерні поганий апетит, нудота. Іноді відзначається гіперемія обличчя і кон'юнктив. Глибокі рефлекси підвищені. Після періоду поліпшення настає пригнічений стан: зниження м'язового тонусу, загальна загальмованість, підвищення глибоких рефлексів, тремор повік, язика і пальців витягнутих рук.

Вегетативно-судинна дистонія

Спостерігаються анорексія, дисфункція шлунково-кишкового тракту, тахікардія, судинна дистонія. Може спостерігатися сухість або надмірна вологість шкірних покривів. Можливі поєднання з астенічними явищами, які позначаються як астено-вегетативний або (при зниженні настрою) астено-депресивний синдром. Часті вегетативні пароксизми, що супроводжуються нападами помилкових позивів на дефекацію, тахікардією, задухою, церебральними судинними кризами (приступообразні посилення головного болю, запаморочення, напади вестибулярних розладів, блювання).

Менінгеальний синдром

Менінгеальні симптоми при гострої променевої хвороби з'являються тільки при тяжкому ступені хвороби через 2-3 діб. з моменту опромінення. Зазвичай це легко виражені «мерехтливі» оболонкові симптоми, що вказують на ангиодистонические розлади в оболонках мозку. Рідше розвиваються більш виражені менінгеальні симптоми (Керніга, Брудзинського та ін), загальна гіперестезія. При прогресуванні менингеального синдрому в більш пізні терміни можуть приєднуватися паренхиматозно-оболонкові крововиливи чи менінго-енцефаліт. Вогнищеві неврологічні симптоми відрізняються м'якістю, неуважністю і мінливістю.

Радіаційна энцефаломиелопатия

Являє собою дегенеративно-деструктивне ураження головного і спинного мозку при променевій хворобі III ступеня тяжкості. У гострих випадках розвивається безпосередньо після опромінення. Латентний період майже непомітний або дуже короткий. Рано з'являється атаксія, швидко настає сплутана свідомість, виражені менінгеальні симптоми. Можливе виникнення інсультів з раптовою втратою свідомості, повторною блювотою, паралічами, домішкою крові в цереброспінальній рідині. Неврологічні симптоми розвиваються на тлі важкого загального геморагічного синдрому, некротичної ангіни, гастроентероколіту, общеинфекционных ознак.

Хронічна форма радіаційної энцефаломиелопатии характеризується тими ж розладами, але їх розвиток більш поступовий. В анамнезі можна виявити тривалий контакт з випромінювачами або попадання радіоактивних речовин всередину організму. У крові при гострому захворюванні кількість лейкоцитів може знижуватися до 500, а при хронічному - до 1000-1500 в 1 мкл.

Коматозная форма

Відповідає вкрай важкою (IV) ступінь променевої хвороби. Пов'язана з пошкодженням життєво важливих центрів головного і спинного мозку. Характеризується раптовою появою відчуття сильного жару, «горіння» всього тіла. Потім швидко втрачається свідомість, розвивається колаптоїдний стан, розлад дихання і відбувається зупинка серця. Коматозний стан може наступати і в результаті ускладнень у вигляді інсульту, гнійного менінгоенцефаліту. Приватним випадком розвитку колапсу і коми є так звана церебральна форма променевої хвороби, що виникає при загальному опроміненні в надвисоких дозах. Для неї характерна «смерть під променем».

При загальному опроміненні прямого паралелізму між неврологічними синдромами і ступенем ушкодження кровотворної системи та внутрішніх органів може не бути. Форми радіаційних уражень нервової системи, що виникають після локального опромінення, відрізняються більшою легкістю.

Радіаційна невралгія

Виникає в наслідок негрубого фокального ураження периферичного нерва в поєднанні з эритематозным або бульозний дерматозом. Проявляється дисфункцією опромінених нервів: онімінням, свербінням, відчуттям тепла, печінням, порушенням чутливості, сухістю шкіри або пітливістю, місцевим випаданням волосся, рідше набряками. Є спонтанні і реактивні болю, локальна болючість в області опроміненого ділянки.

При попаданні в організм остеотропних радіоактивних речовин (ізотопи стронцію, фосфору, кальцію, важких металів) розвивається остеоалгический синдром. При попаданні радіонуклідів йоду, що володіють тропізмом до щитовидної залози, спостерігається своєрідна біль у шиї. Залежно від тропізму впливу можливі невралгічні або дизестезические синдроми іншої локалізації.

Радіаційна поліневропатія

Така клінічна форма виникає в результаті глибокого пошкодження групи нервів і сплетень, які потрапили в зону дії випромінювання. Поєднується з виразковим дерматитом або (залежно від дози) некрозом опроміненого ділянки шкіри, а часто і підшкірної клітковини, прилеглих м'язів, фасцій і інших тканин. У процес втягуються не тільки безпосередньо опромінені нерви і сплетення, але і розташовані по сусідству. Яскраво виражений труднокупируемый больовий синдром. Болі носять місцевий і проекційний характер. Порушений сон, змінено поведінка. Стійкі спонтанні болі поєднуються з анестезією в зоні опромінення і навколо неї, а також гіпестезією в області іннервації уражених нервів. Спостерігаються також зниження сили, атрофія м'язів, зниження або втрата глибоких рефлексів. Характерні виражені вегетативно-трофічні розлади, витончення і рубцеві зміни шкіри, порушення пото - і саловиділення, випадання волосся, депігментація, витончення підлягає клітковини і м'язів, остеопорози, трофічні виразки.

Радіоактивний йод викликає синдром Бернара-Горнера, напади мігрені, осиплість голосу, рефлекторні зміни серцевої діяльності (на фоні порушення функцій щитовидної залози).

1 2 Наступна »