Щілиноподібні імпетиго, або ангулярный стоматит (заєда), являє собою швидко вскрывающуюся фликтену, розташовану в одному або обох кутах рота. Крім того, можуть бути уражені ділянки у крил носа і зовнішнього краю очної щілини. Спочатку в куточках рота виникають мляві бульбашки, які, розкриваючись оголюють неглибокі лінійні, щілиноподібні тріщини. Утворюються медово-жовті кірочки внаслідок мацерації відпадають. Захворювання супроводжується відчуттям свербежу, слинотечею, болем при прийомі їжі. Тривалий перебіг спостерігається при наявності каріозних зубів, риніту, кон'юнктивіту, при звичку облизувати кути рота (тому хвороба частіше спостерігається у дітей), у літніх осіб, що носять зубні протези, при нестачі в їжі вітамінів комплексу Ст.

Відома велика заразливість щелевидной імпетиго при поцілунках, через рушники, посуд. Описані масові захворювання в сім'ях. Без лікування хвороба триває довго, так як хворі весь час підтримують мацерацію, облизуючи язиком кути рота.

Диференціювати заїду слід з поверхневим кандидозом кутів рота, при якому мацерація виражена аж до відшарування рогового шару (тріщини). У вторинному періоді сифілісу ерозивні папули в кутах рота мають инфильтрированное основу, і виявляються інші симптоми цього захворювання.

Туберкульоз шкіри зустрічається у всіх країнах.

Ураження шкіри, викликані туберкульозними мікобактеріями, представляють собою групу захворювань, що розрізняються за клінічними і морфологічними проявами і результату.

Етіологія. Збудник туберкульозу - мікобактерія - була виявлена й описана Р. Кохом (1882). Мікобактерія туберкульозу відрізняється поліморфізмом, має різні стадії розвитку: бациллярную, нитевидную, зернисту, фильтрующуюся. Вона кислотоустойчива, грамположительна, не має капсули і не утворює спор. Відомі три типу туберкульозних мікобактерій: людський (typ. humanus), бичачий (typ. bovinus), та пташиний (typ. avium). В осередках шкірного туберкульозу найбільш часто виявляють мікобактерій людського типу, рідше - бичачого і вкрай рідко - пташиного.

Туберкульозні захворювання шкіри розвиваються, як правило, вдруге у осіб, раніше перехворіли або хворіють в даний час туберкульоз інших органів. Первинне ураження шкіри - туберкульозний шанкр - спостерігається вкрай рідко через властивої шкірі бар'єрної функції.

Патогенез. Механізм розвитку туберкульозної інфекції складний, так як шкіра є несприятливим середовищем для життєдіяльності мікобактерій туберкульозу. У виникненні туберкульозного ураження важливе значення мають гормональні дисфункції, стан нервової системи, вітамінний баланс, розлад водного і мінерального обміну і судинні порушення. У патогенезі туберкульозних уражень шкіри важлива роль належить соціальним (умови побуту, характер харчування, виробничі шкідливості) і кліматичних факторів. Крім того, слід особливо підкреслити значення рівня імунологічних та алергічних реакцій організму. Відомо, що нерідко розвитку туберкульозу передують перенесені інфекційні захворювання, що виснажують імунні механізми і супроводжуються сенсибилазцией. Особливо небезпечні в цьому відношенні у дітей кір, коклюш, грип. Тому туберкульозні ураження виникають внаслідок комплексного складного поєднання патогенетичних факторів з імунною недостатністю і підвищеної алергизуючої активністю збудника.

Лише внаслідок комплексного поєднання порушення різних фізіологічних функцій шкіри в сукупності зі зниженням імунітету і розвитком сенсибілізації виникає туберкульоз шкіри. При цьому, як правило, збільшуються вірулентність і аллергизирующая здатність збудника. Чим слабкіше неспецифічний імунітет, тим активніше алергізація. Специфічна сенсибілізація посилюється парааллергическими феноменами і неспецифічними алергізуючих впливами.

Мікобактерій туберкульозу потрапляють в шкіру та слизову оболонку рота найчастіше гематогенним або лімфогенним шляхом з якого-небудь туберкульозного вогнища у внутрішніх органах або per continuitatem з підлягають органів і тканин, уражених туберкульозом. Сенсибілізуюча дія туберкульозного збудника підтверджується підвищеною чутливістю до туберкуліну. Шкірні туберкулінові проби запропоновані Пірке (1905). За принципом скаріфікаціонние реакції Пірке в наступні роки стали застосовуватися внутрішньошкірної метод Манту і нашкірних проба Моро. Реакція Пірке проводиться шляхом нанесення на скарификационный ділянку шкіри згину котельної поверхні передпліччя розведеного (1-5-10-15%) туберкуліну. Внутрішньошкірної метод Манту здійснюється введенням внутрішньошкірно 0, 1 мл розведеного туберкуліну (1:10 000). Нашкірна проба Моро проводиться шляхом втирання в шкіру 50% туберкулінової мазі на ланоліні протягом 1 хв. на ділянці 5 см². Крім туберкулінових проб діагностика шкірних форм туберкульозу підтверджується виявленням мікобактерій туберкульозу в тканини патологічних вогнищ шляхом висівання їх на поживні середовища, позитивними результатами щеплень патологічного матеріалу морським свинкам, що володіє високою і специфічною чутливістю до збудника туберкульозу, а також наявністю туберкулоідной структури інфільтрату в шкірі.

Численні форми туберкульозних уражень шкіри ділять на дві групи - локалізований (вогнищевий) та дисемінований туберкульоз шкіри. До найбільш часто зустрічається локалізованих форм відносять: туберкульозну вовчак, скрофулодерму (коллікватівний туберкульоз шкіри), бородавчастий та виразковий туберкульоз шкіри, индуративную еритема Базена. Групу дисемінованого туберкульозу шкіри складають міліарний туберкульоз, лишай золотушних, папулонекротіческій туберкульоз.

Локалізовані форми (вогнищевий туберкульоз шкіри)

Туберкульозний вовчак, або люпоідний туберкульоз шкіри (lupus vulgaris, seu tuberculosis cutis luposa)

Туберкульозний вовчак - найбільш часта форма туберкульозу шкіри. Вона характеризується хронічним повільним прогресуючим перебігом і схильністю до розплавлення тканин. Захворювання зазвичай починається в дитинстві і тягнеться роками або десятками років, іноді протягом усього життя. Останнім часом почастішали випадки виникнення туберкульозного вовчаку у дорослих.

Туберкульозна, або звичайна, вовчак локалізується найчастіше на обличчі, особливо на носі (80% випадків), щоках, верхній губі, рідше на шиї, тулубі, кінцівках, нерідко на слизових оболонках (майже 70% хворих).

За даними літератури, 5-10% хворих вовчанкою страждають на туберкульоз легень, 5-20% - туберкульоз кісток і суглобів. Зараження шкіри відбувається переважно гематогенним або лімфогенним шляхом. Процес нерідко починається під впливом травм; в цьому випадку відбувається акгивизация латентної інфекції.

Захворювання починається з появи люпом - горбків розміром від шпилькової головки до горошини, коричнево-червонуватого кольору з різними відтінками жовто-бурого тони, м'якою, тестоватой консистенції, з гладкою, злегка блискучою поверхнею, яка потім лущиться. Люпомы висипають зазвичай групою, спочатку розташовуються ізольовано, а потім зливаються; по їх периферії завжди є застійно-гіперемована зона. М'яка тестоватая консистенція люпомы внаслідок загибелі еластичної і сполучної тканин призводить до того, що при натисканні пуговчатий зондом він легко занурюється в глибину тканини (ознака Поспєлова). Не менш важливим для діагностики люпомы інша ознака: при натисканні предметним склом (диаскопия) на вовчаковий вогнище з розширених капілярів кров видавлюється, уражена тканина знекровлюється і люпомы просвічують у вигляді воскоподібних жовто-бурих плям. Цей буруватий колір нагадує яблучне желе, у зв'язку з чим ознака отримав назву «феномен яблучного желе».

Горбки поступово збільшуються, зливаються, утворюючи неправильної форми бляшковидные і пухлиноподібні вогнища. В результаті деструкції інфільтрату утворюються великі виразки. У 4% випадків вовчаковий туберкульоз ускладнюється спиноцеллюлярной або базально-клітинної карциномою. При сухому вирішенні вовчакового інфільтрату утворюється рубцева атрофія. Рубці, що з'являються на місці люпом, найчастіше плоскі, ніжні, білі, за зовнішнім виглядом нагадують цигарковий папір. На місцях рубцевої атрофії або на добре сформованих рубцях знову можуть з'являтися вовчакові горбки, що є патогномонічним для вовчака ознакою. Існує кілька клінічних форм туберкульозного вовчаку, що відрізняються особливостями зовнішнього вигляду горбків, переважанням деяких стадій їх розвитку та перебігом процесу.

Описана вище основна форма називається плоскою вовчак (lupus planus). Розрізняють плямисту плоску вовчак (lupus planus maculosus) і бугорковую плоску вовчак (lupus planus tuberculosis). При першій формі бляшки, утворені люпомами, не підносяться над рівнем шкіри, при другій - люпомы на поверхні бляшок розташовуються рельєфніше у вигляді горбистих обмежених потовщень.

Lupus tumidus - пухлиноподібні, м'якої консистенції освіти, що є конгломератом дрібних злитих горбиків. Локалізуються на вушних раковинах і кінчику носа. Відзначено їх схильність до виразкового розпаду. Lupus vulgaris erythematoides характеризується різко гиперемованими вогнищами і вираженим гіперкератозом.

При lupus squamosus відзначається розпушення рогового шару і виражене пластинчасте лущення люпозных вогнищ. Lupus hypertrophicus verrucosus - масивні гиперкератотические папилломатозные розростання на поверхні люпом у вигляді бородавчастих утворень. Lupus exulcerans - великі виразки вогнищ вовчака. Утворюються поверхневі виразки з нерівними фестончатими краями, дрібнозернистим, мляво гранулюючих дном і невеликою кількістю серозного відокремлюваного. Рубцювання виразок відбувається з утворенням глибоких рубців. Розташовуючись на обличчі, вони значно деформують зовнішній вигляд хворого, чим і обумовлена назва хвороби. На місцях рубцевої атрофії або на добре сформованих рубцях знову можуть з'являтися вовчакові горбки, що є патогномонічною ознакою для туберкульозного процесу.

У ряді випадків деструктивні виразкові зміни втягують у процес глибоко підлеглі тканини (хрящі, кістки, суглоби) з утворенням мутиляций, фіброзних, келоїдних рубців і обезображиванием носа, вушних раковин, пальців, очей, кінцівок (lupus mutilans). При руйнуванні носової перегородки хрящів носа він коротшає і загострюється, нагадуючи пташиний дзьоб; можуть спостерігатися виворіт повік, звуження ротового оЫтверстия, деформація вушних мочок і раковин. Все це в значній мірі спотворює хворого.

Tuberculosis luposa mucosae - ураження слизових оболонок носа і порожнини рота, яке іноді буває ізольованим. В порожнині рота процес найчастіше локалізується на слизовій оболонці ясен і твердого неба: спочатку утворюються дрібні горбки синюшно-червоного кольору, величиною з просяне зерно, яке за тісної угруповання надають ураженої ділянки своєрідний сірчистий вид. Постійне травмування призводить до утворення виразок. Виразки мають нерівні фестончатые кордону, зернисте дно, легко кровоточать, покриті жовтуватим нальотом; навколо них є окремі горбки. Процес існує протягом багатьох років, прогресує дуже повільно, супроводжуючись лімфаденітом і элефантиазом. Діагностика полегшується при одночасній наявності проявів на шкірі. При ураженні слизових оболонок носа утворюється м'який, горбистий інфільтрат синюшного кольору, розпадається з утворенням легкокровоточащей виразки. Внаслідок руйнування хряща утворюється перфоративное отвір. Нерідко ураження шкірних покривів особи при вовчаку передують прояви на слизовій оболонці носа.

Мононуклеоз інфекційний

Мононуклеоз інфекційний - захворювання, що викликається вірусом Епстайна-Барра та у типових випадках характеризується лихоманкою, генералізованою лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, тонзилітом і появою в крові атипових мононуклеарів. Захворювання зустрічається переважно у дітей і підлітків. В останні роки в Білорусі спостерігається підйом захворюваності мононуклеозом. Вірус Епстайна-Барра - ДНК-містить і відноситься до групи герпес-вірусів, має тропізм до В-лімфоцитів і здатний приводити до утворення злоякісних пухлин (лімфома Беркітта і назофарингеальна карцинома). Хвороба відрізняється низькою контагіозністю. Частіше розвивається без висипки. Висип може з'явитися на 5-6-й день у вигляді плям діаметром 5-15 мм неправильної форми, окремі її елементи можуть зливатися. Більш рясна висипка буває на обличчі, але поширюється на тулуб і кінцівки. Відсутній етапність висипань, характерна для кору. Висип при інфекційному мононуклеозі відрізняється поліморфізмом і носить ексудативний характер. Величина елементів різна. Висип може виникнути як в перші дні захворювання, так і пізніше - на 10-12-й день; тримається 1-3 дн. Зникає, не залишаючи сліду, може виникати пігментація. Висип при інфекційному мононуклеозі з'являється у 80% хворих при призначенні ампіциліну.

Для діагностики інфекційного мононуклеозу враховуються наступні характерні клінічні симптоми та лабораторні дані:

• генералізована лімфаденопатія з переважним збільшенням задньошийних лімфатичних вузлів, які можуть досягати 10-15 мм в діаметрі і викликати деформацію шиї;
• збільшення печінки і селезінки з перших днів хвороби;
• приєднання тонзиліту з накладеннями на мигдалинах або без них з 3-4-го дня хвороби і збереженням нальотів протягом 5-15 дн;
• одутлість особи з утрудненим диханням через ніс без виражених катаральних явищ;
• наявність симптомів інтоксикації у вигляді лихоманки, слабкості, порушення апетиту;
• при важкому перебігу хвороби в атипових випадках можуть бути жовтяниця, висипання на шкірних покривах, болі в області живота по ходу брижі;
• в загальному аналізі крові: лейкоцитоз або нормоцитоз з лимфомоноцитозом при наявності атипових мононуклеарів, відносної і абсолютної нейтропенією і помірно збільшена ШОЕ;
• виявлення в крові гетероантител до еритроцитів барана в діагностичному титрі 1:32 і вище (реакції Пауля-Буннеля, Дейвидсона);
• виявлення в крові специфічних антитіл до антигенів вірусу Епстайна-Барра методом ІФА у фракції імуноглобулінів М.

Синдром Крости-Джанотті

До найбільш поширеним шкірним проявам при гепатиті В відносяться кропив'янка синдром Крости-Джанотті (папульозний акродерматит, що зустрічається в дитячому віці). Кропив'янка може бути основною характерною ознакою продромального періоду гепатиту В. Висип зазвичай тримається кілька днів і передує розвитку артралгій і жовтяниці. Вона може бути макуло-папульозний або петехіальні.

Синдром Крости-Джанотті характеризується еритематозно-папульозний висипом, відсутністю свербежу, симетричним розташуванням елементів висипу на шкірі обличчя, сідниць і кінцівок. Свіжі елементи продовжують з'являтися протягом декількох днів і ніколи не зливаються (на тулубі висипу немає). Висип тримається близько 3 тижнів. Протягом декількох місяців можуть спостерігатися ознаки лімфаденопатії. Зазвичай поява висипки пов'язано з безжовтяничною формою гепатиту, причому симптоми гепатиту можуть виникати одночасно з появою висипу або на кілька тижнів пізніше. Такий варіант характерний для країн Європи, де поширена серотип Adw вірусу гепатиту В.

Інфекційна еритема

Інфекційна еритема (п'ята хвороба) - епідемічно легке, самостійно зупиняється захворювання, що викликається парвовирусом людини. Супроводжується макуло-папульозний висипом при відсутності продромальних явищ і задовільному загальному самопочутті. Хворіють діти, дорослі - рідко. Поява висипки проходить три стадії:

• виражена еритема щік, має вид сліду ляпаса (на носі у вигляді метелика);
• еритематозна макуло-папульозний висип поширюється на руки, тулуб, ноги, утворюючи сітчастий малюнок (гирляндоподобный вид); переважна локалізація наголошується на розгинальних (тильних) поверхнях кінцівок; червона забарвлення екзантеми швидко переходить в синювато-червоний;
• третя стадія триває 2-3 тижні, супроводжується субфебрильною температурою, характеризується коливаннями вираженості висипань в залежності від змін навколишнього середовища.

Раптова екзантема

Раптова екзантема (шоста хвороба) - гостре вірусне захворювання дітей грудного і молодшого віку, що викликається вірусом простого герпесу 6-го типу. Захворювання починається з гострої лихоманки (до 39-41° С), що зберігається протягом 1-5 днів (без вираженої інтоксикації), з наявністю генералізованої лімфаденопатії. Зазвичай температура нормалізується на 3-4-й день, і на тілі з'являється плямиста або макуло-папульозний висип (після критичного падіння температури), що розповсюджується до периферії, яка безслідно зникає через 24 год. На початку захворювання спостерігається невеликий лейкоцитоз, а після появи висипань - лейкопенія з відносним лімфоцитозом.

Заразний молюск

Заразний молюск - вірусне захворювання, що характеризується появою вузликів розміром від шпилькової головки до горошини, напівсферичних, злегка запалих в центрі, кольору шкіри або злегка рожевих, напівпрозорих, щодо щільних. Вони розташовуються частіше на шкірі обличчя, шиї, а також тулуба і кінцівок ізольовано, при натисканні на вузлик по боках його виступає сірувато-біла кашкоподібна маса.

Хвороба Квасаки

Хвороба Кавасакі (синдром Кавасакі) - гостре інфекційне захворювання з уточненою поки етіологією, а також з невиявленими факторами та шляхами передачі. Захворювання зустрічається переважно у дітей віком до 5 років, частіше хворіють діти азіатського і полінезійського походження. В даний час захворювання зустрічається в країнах Азії, Європи, Північної Америки, в Австралії і відбувається поширення хвороби по всьому світу.

При синдромі Кавасакі спостерігається ураження шкіри, слизових оболонок, лімфатичних вузлів, судин нирок і серця з розвитком аневризм коронарних артерій у 15-20% хворих.

Хвороба протікає циклічно і складається з трьох періодів:

• гостра гарячкова фаза (7-14 днів);
• підгостра фаза - з 10-го по 25-й день від початку хвороби, коли лихоманка, висип і лімфаденопатія піддаються зворотному розвитку; в цій фазі можуть спостерігатися уретрит, діарея, асептичний менінгіт, лущення шкіри, артрити і артралгії, ураження серця, тромбоцитоз;
• фаза одужання настає, при сприятливому перебігу хвороби, на 6-10-й тижня від початку захворювання.

Захворювання починається гостро з підвищення температури до високих цифр (38, 5-40° С). Характерна стійкість до застосування антибіотиків. На 5-й день від початку хвороби на шкірних покривах з'являється поліморфна висипка. Висипання можуть носити корі - або скарлатиноподобный характер, а також можуть бути уртикарний елементи висипу з великою еритематозний бляшкою. Везикул і бульбашок при синдромі Кавасакі не спостерігається. Висип з'являється одномоментно і локалізується переважно на тулубі і розгинальних поверхнях кінцівок. У 10-20% хворих після зниження температури спостерігається лущення шкіри.

У зв'язку з великими труднощами при проведенні диференціальної діагностики з псевдотуберкулезом та іншими экзантемами необхідно для постановки діагнозу синдрому Кавасакі користуватися наступними клінічними критеріями:

• наявність високої температури протягом 1-2 тижнів. яка знижується до нормальних цифр протягом 2-3 дн при призначенні великих доз аспірину (80-100 мг/кг на добу) та (або) внутрішньовенно імуноглобуліну (2 г/кг протягом 10-12 год.);
• наявність змін з боку слизової оболонки порожнини рота у вигляді тріщин у куточках рота, гіпертрофії сосочків, малинового мови і гіперемії слизових оболонок в області щік без пухирів та виразок;
• поява висипань на шкірі з 5-го дня гарячкового періоду;
• двосторонній негнійний кон'юнктивіт, який більш виражений на склер, ніж на кон'юнктиві;
• зміни на кистях і стопах у вигляді щільного набряку, еритеми і лущення в області долонь і підошов; через 1 - 2 міс, при сприятливому результаті хвороби, утворюється глибокий жолобок навколо нігтя (симптом для ретроспективної діагностики);
• збільшення шийних лімфатичних вузлів від 15 до 70 мм в діаметрі, частіше з одного боку, вузли мають туиоэластичную консистенцію, не флюктуируют і не нагноюються;
• в загальному аналізі крові поряд з неспецифічними змінами (лейкоцитоз, підвищення ШОЕ і поява С-реактивного білка) спостерігається незвичайний для "сыпных" інфекцій тромбоцитоз, який досягає піку між 15-м і 25-м днем хвороби і триває до 3 міс від початку хвороби;
• при ангіографії серця і ехокардіографії у 20% хворих з синдромом Кавасакі на 4-8-му тижні від початку захворювання виявляються аневризми коронарних артерій.

Наявність у клінічній картині хвороби 5 симптомів з 8 дозволяє поставити діагноз хвороби Кавасакі.

Рубромікоз (руброфітія) - поширене грибкове захворювання викликається грибом Т richophyton rubrum (червоним тріхофітоном), що вражає підошви, долоні, гладку шкіру, пушкове волосся і нігті.

Етіологія. Збудником захворювання є антропофильный гриб Trichoph. purpureum, або Trichoph. rubrum. В останні роки поширеність рубромикоза збільшилась як серед дорослих, так і дітей. За культуральним особливостям збудник рубромикоза підрозділяється на гипсовидный, пухнастий і оксамитовий. Найбільш вирулентный і агресивний - гипсовидный варіант, у зв'язку з чим він став провідним збудником мікозів стоп.

Епідеміологія. Інфікування відбувається тими ж шляхами, що і при епідермофітії. Однак велике епідеміологічне значення рубромикоза пов'язано з тим, що інфікування здійснюється не тільки при прямому контакті, але часто через предмети побутового вжитку.

Патогенез. Значна роль у формуванні рубромикоза належить дисбалансу імунного статусу з вираженою вторинної супресією внаслідок наявності різноманітних метаболічних та нейроендокринних порушень, а також порушення тонусу судин нижніх кінцівок. Шкіра у хворих рубромикозом також відрізняється підвищеною сухістю, схильністю до гиперкератозу, зниженням резистентності кератиноцитів епідермісу і кутикулярных структур пушкового волосся. У патогенезі рубромикоза значне місце належить лікарських препаратів - антибіотиків, цитостатикам і кортикостероидным гормонів. Імунітет після перенесеного захворювання не розвивається.

Клінічна картина. Інкубаційний період не встановлений. Можливо тривале носійство. Захворювання поділяють на кілька клінічних різновидів: рубромікоз стоп, кистей і стоп, нігтів і генералізовану форму. Діти страждають рубромикозом кистей і стоп у віці від 7 до 15 років.

Рубромікоз стоп

Рубромікоз стоп - найбільш часта локалізація мікозу. Починається з міжпальцевих складок, які на відміну від епідермофітії вражені всі або майже всі. Потім процес захоплює шкіру підошов, що інфільтрується, стає сухою, дифузно гиперемированной; чітко видно шкірні борозни, де зазначається добре виражене муковидное лущення. Процес поширюється також на тильні і бічні поверхні шкіри стоп і пальців. У дітей ця форма рубромикоза нерідко супроводжується вираженими ексудативними явищами, що може призводити до діагностичних помилок. Ураження шкіри стоп, як правило, рано чи пізно призводить до залучення в процесі нігтьових пластинок. В інших випадках процес починається з ураження нігтьових пластинок, а потім захоплює і шкіру стогін.

Рубромікоз стоп і кистей

Захворювання починається з шкіри стоп, а вже потім уражаються кисті і нігтьові пластинки пальців кистей. Рідше збудник впроваджується спочатку в шкіру кистей. Клінічна картина захворювання майже аналогічна ураження шкіри стоп, але інтенсивність поразки менше виражена (за рахунок багаторазового миття рук). По периферії вогнищ є переривчастий валик, який нерідко і розташовується на тильній поверхні кистей.

Рубромікоз нігтьових пластинок

Захворювання зустрічається часто. Іноді це ізольоване ураження нігтів. В інших випадках воно поєднується з ураженнями шкіри стоп, кистей або з генералізованим рубромикозом. Характерна масовість залучення в процес нігтьових пластинок; нерідко вражені всі нігті на стопах і кистях. При нормотрофическом типі рубромикозной онихии товщина нігтьової пластинки не змінюється; ураження відбувається з вільного краю або з бічних країв нігтя, де утворюються білого або жовтуватого кольору смуги; такі ж смуги можуть просвічувати в товщі нігтьової пластинки. При гіпертрофічному типі рубромикозной онихии нігтьова пластинка потовщується, легко кришиться, ламається, зазначається піднігтьового гіперкератоз, можуть спостерігатися згадані вище смуги. При атрофічному типі онихии нігтьова пластинка стає тоншим, її більша частина руйнується, зберігаючись лише у нігтьового валика. Іноді нігтьова пластинка відокремлюється від ноггевого ложа за типом онихолизиса.

При характерному (типовому) ураженні шкіри стоп, кистей і нігтьових пластинок встановлення діагнозу не викликає труднощів, враховуючи ще й те, що він легко підтверджується при мікроскопічному дослідженні патологічного матеріалу.

Рубромікоз шкіри стоп і міжпальцевих складок без ураження шкіри кистей і нігтьових пластинок доводиться диференціювати з інтертригінозний і сквамозной епідермофітія стоп, клінічна картина яких може бути практично однаковою. Однак при рубромикозе відзначають більш виражений гіперкератоз і наявність муковидного лущення в шкірних борознах, а при інтертригінозний епідермофітії - більш виражені запальні явища, наявність вторинних алергічних висипань. Для епідермофітії нігтів, як вказувалося раніше, характерне ураження нігтьових пластинок тільки I і V пальців топ і интактность нігтьових пластинок кистей. При трихофітії нігтів процес починається з гладкої шкіри навколо нігтьової пластинки, а потім відносно швидко (протягом декількох місяців) захоплює ніготь, який змінюється в кольорі, кришиться, ламається і нагадує в розвиненій стадії руброфитийный оніхомікоз. Для фавуса нігтів найбільш патогномонічним є повільне залучення в процес ноггевой пластинки (протягом декількох років), в центрі якої спочатку утворюється жовто-коричневе плямочка, що поступово збільшується, і потім захоплююче всю нігтьову пластинку. Мікроспорія нігтьові пластинки, як правило, не вражає. При псоріазі нігтів найчастіше має місце наперстковидная истыканность нігтьової ггластинки. Екзема і піодермія нігтів супроводжуються характерними осередками поразки, розташованими в окружності нігтьової пластинки. Червоному плоскому позбавляю нігтьових пластинок властиво наявність рожевих, жовтуватих і білястих смужок, які йдуть поздовжньо нігтьової платівці. Для дріжджовий онихии характерна комбінація її з пароніхією, коли околоногтевой валик припухає, стає гиперемированным і з-під нього можна вичавити крапельку гною; зникає эпонихион. Для дистрофії нігтів характерні симетричність ураження, залучення в процес всіх нігтьових пластинок.

Перераховані вище захворювання нігтьових пластинок, природно, супроводжуються відповідними змінами на інших ділянках шкірного покриву, що істотно полегшує діагностику онихии.

Остаточно вирішувати питання можна на підставі культуральної діагностики, тобто при отриманні на живильному середовищі (найчастіше на середовищі Сабуро) культури гриба - збудника хвороби.

Для мікроскопічної діагностики зіскрібки краще виробляти з крайових валиків, де нитки міцелію гриба знаходяться в більшій кількості. Можна брати на дослідження муковидные лусочки з шкірних борозен. Рогові маси нігтьових пластинок беруть з вільного краю нігтя (зрізують ножицями) або з середніх і глибоких шарів нігтьової пластинки (бормашиною або скальпелем). Знаходження в препаратах ниток міцелію гриба підтверджує грибкову природу захворювання, але не дозволяє судити про вид збудника. Останнє можливе на підставі даних культурального дослідження.

Генералізований рубромікоз

У більшості хворих на генералізований рубромікоз розвивається після більш чи менш тривалого існування обмеженого ураження шкіри стоп (іноді і кистей), а також нігтьових пластинок. До дисемінації процесу привертають патологія внутрішніх органів, ендокринної і нервової систем, трофічні зміни шкіри, тривале застосування антибіотиків, стероїдних і цитостатичних препаратів. У цих випадках не виключено лімфогенно-гематогенне поширення процесу зі скупченням елементів гриба в лімфатичних вузлах.

Клініка і перебіг. Клінічна картина захворювання досить різноманітна і її умовно можна поділити на кілька різновидів: еритематозно-сквамозні (поверхневі), фолликулярно-вузлуваті (глибокі), ексудативні форми і поразка типу еритродермії.

Еритематозно-сквамозні вогнища рубромикоза можуть розташовуватися на будь-яких ділянках шкірного покриву, супроводжуються вираженим свербінням і нагадують атопічний дерматит, інший парапсоріаз, кольцевидную гранулему, деякі форми екзем, лускатий лишай та ін. З клінічної діагностики запідозрити мікоз допомагають схильність вогнищ до угруповання, до утворення кілець, дуг, полудугой і гірлянд, гіперпігментація і легке лущення в центрі. Особливе значення в діагностиці надають фестончатости в контурі вогнищ і наявності набрякового, переривчастого валика по периферії. Протягом процесу хронічне з тенденцією до загострення в теплу пору року. Вирішальне значення в діагностиці має мікроскопія лусочок і пушкового волосся (останні, будучи клінічно незмінними, можуть містити елементи всередині гриба). Від поверхні і інфільтративно-нагноительной трихофітії гладкої шкіри еритематозно-сквамозный рубромікоз відрізняє культурна діагностика.

Фолликулярно-вузлувата (глибока) форма рубромикоза найчастіше вражає гомілки, сідниці і передпліччя. Її елементи схильні утворювати фігури і клінічно можуть нагадувати вузлувату еритему, индуративную еритема Базена, вузлуватий васкуліт, папулонекротическии туберкульоз (на місці вогнищ часто залишаються рубчики). При локалізації цієї форми на шкірі обличчя доводиться проводити диференціальну діагностику з эритематозоми туберкульозним вовчаком.

Пахові, межъягодичные складки, шкіра під молочними залозами вражені досить часто. Поверхня вогнищ жовтувато-червоного або бурого кольору. Вони нерізко інфільтровані, лущаться. Краї височіють, мають переривчастий фестончастий валик, на якому розташовуються дрібні папули і скоринки. Такі вогнища рубромикоза диференціюють з кандидоз великих складок і мікробною екземою, при яких за кра ям основного вогнища є велика кількість так званих дочірніх елементів (відсівів).

В умовах теплого і вологого клімату зараження трихоцефалезом можливо протягом усього року, а сезон масового зараження триває 5, 5 - 6 місяців - з кінця березня до першої декади жовтня.

Як і при аскаридозі, трихоцефальоз частіше зустрічається у дітей, а також серед осіб, зайнятих роботою з землею, добривом землі незнешкодженими фекаліями, серед робітників каналізаційних мереж і очисних споруд, працівників асенізаційного транспорту, рільників, городників та ін.

Профілактика

Комплекс профілактичних заходів при трихоцефальозі аналогічний такому при аскаридозі і проводиться одночасно. Найважливіше значення мають заходи, спрямовані на охорону ґрунту від фекальних забруднень і на підвищення санітарної грамотності населення.

Синдром Лайєлла (токсичний эпидермальны і некроліз) - алергічна реакція на інфекційний, переважно стафілококовий, процес на прийом медикаментів (антибіотиків, сульфаніламідів, анальгетиків) або на переливання крові та її компоненти. У патогенезі хвороби основне значення має "вибуховий" вивільнення лізосомальних ферментів у шкірі (не завжди імунного генезу). Захворювання починається гостро з ознобу, гарячки, болів у горлі, попереку, суглобах, печіння і болючості шкіри. З'являються великі різної величини еритематозні плями, часто зливаються і за кілька годин поширюються по всьому тілу. На одних ділянках шкіри на місці плям з'являються везикули, папули, пухирі і потім великі, плоскі, в'ялі бульбашки, на інших - геморагії. У результаті вираженого епідермоліза дитина зовні має вигляд, як при опіку II ступеня. На ділянках, що піддаються тертю одягом, поверхневі шари шкіри відшаровуються незалежно від наявності або відсутності бульбашок. Симптом Нікольського позитивний. При даному синдромі можуть вражатися також слизові оболонки. На відміну від синдрому Стівенса-Джонсона різко виражений токсикоз, уражаються слизові оболонки порожнини рота і очей, часто розвиваються міокардит, нефрит, гепатит.

Кропив'янка, ангіоневротичний набряк

Ці захворювання - найбільш поширені алергічні ураження шкіри. Виділяються імунна і неиммунная форми кропив'янки У дітей алергенами найчастіше є харчові речовини. Алергічні реакції, опосередковані Ig. Через кілька хвилин або годин після вживання в їжу алергенів хворий відчуває поколювання язика, губ, неба, відзначаються набряки в цих місцях, частоГрезкие болі в животі. На шкірі обличчя з'являється еритема, яка в подальшому поширюється на інші частини тіла, на місці еритеми виникають уртикарний, сильно сверблячі елементи. Висипання на шкірі мають різноманітний характер: вузлики, пухирі різних розмірів і химерної форми. Часто одночасно спостерігаються явища кон'юнктивіту, рідше - утруднення дихання через набряк гортані та ін. При ангионевротическом набряку (гігантська кропив'янка, набряк Квінке) виявляються значні, чітко обмежені "набряки, які можуть виникати в будь-якій частині тіла, але частіше в області губ, язика, очей, рук, ніг, статевих органів. Набряки можуть мігрувати. Можливі загальні симптоми: пропасниця, збудження, артралгії, колапс.

Десквамативная еритродермія Лейнера-Мусу зустрічається у дітей перших 3 міс життя. Характеризується яскравою гіперемією, інфільтрацією і лущенням всієї шкіри. У більшості дітей початкової локалізацією ураження є область сідниць і пахові складки, рідше - верхня частина тулуба, волосиста частина голови, обличчя, пахвові западини. Злущуються лусочки брудно-жовтого кольору зливаються на обличчі і утворюють як би панцир. Після лущення лусочок на тілі в складках з'являються мацерація, тріщини, нашаровується вторинна інфекція. Крім змін на шкірі типові диспептичні розлади, що призводять до гіповітамінозів, гіпотрофії, залізодефіцитної анемії, септичних ускладнень.

Еритродермія Хілла - один з найбільш тяжких варіантів перебігу нейродерміту. Шкіра всього тіла стає червоного кольору, нагадує гусячу, у багатьох місцях ліхенізується, лущиться висівкоподібними лусочками, але схильність до везикуляції і мокнутію не відзначається. Характерний болісний свербіж, в крові виявляється різка еозинофілія.

Вузлувата еритема - алергічний васкуліт. Причини розвитку її різноманітні і можуть бути як інфекційні, так і неінфекційними.

Є зв'язок вузлуватої еритеми з HLA-Bg, описані також випадки сімейної вузлуватої еритеми.

Початок захворювання зазвичай гострий, однак нерідко відзначаються рецидиви з інтервалом у кілька місяців або навіть років. Хронічні форми захворювання, при яких вузлики зберігаються протягом декількох років, зустрічаються рідко. Загальний стан дітей з вузлуватою еритемою може бути дуже різним. Деякі хворі, незважаючи на поширені шкірні прояви, відчувають себе досить добре. В інших же спостерігаються загальне нездужання, лихоманка, озноб, анорексія, втрата маси тіла. Температура тіла частіше підвищується незначно, але може досягати 40, 5° С. Іноді лихоманка триває більше 2 тижнів. Шкірні висипи зазвичай виникають раптово, у вигляді еритематозних, болючих, злегка піднятих над поверхнею шкіри плям на передніх поверхнях обох гомілок, свербіж відсутній. Іноді висипання бувають одиничними, розташовуються з одного боку або захоплюють розгинальну поверхню передпліччя. Шкірні елементи можуть розташовуватися у всіх місцях, де є підшкірна жирова клітковина, в тому числі на литках, стегнах, сідницях, а також на малопомітних ділянках, таких як епісклера очного яблука. Діаметр кожного вузлика коливається від 0, 5 до 5 см. Шкіра над вузликом червонувата, гладка і блискуча. Окремі вузлики зливаються, утворюючи ділянки індурації, які можуть викликати значний набряк ураженої кінцівки. Протягом 1-3 тижнів вузлики зазвичай спонтанно дозволяються без виразки, рубцювання або постійної пігментації. За цей час колір вузликів змінюється від яскраво-червоного, стаючи блакитним, зеленим, жовтим, до темно-червоного або пурпурного (зміна кольору шкіри в проекції вузлів аналогічно такому при еволюції синяка). Для вузлуватої еритеми характерна певна динаміка процесу: поширення вузликів йде від центрального елемента до периферії, а зникнення їх починається з центральної частини з швидкою зміною кольору шкірних елементів. Однак ці клінічні особливості непостійні, так як існують і інші варіанти клінічного перебігу вузлуватої еритеми. У кожного третього хворого є ознаки артриту. Зазвичай симетрично уражаються великі суглоби кінцівок (колінні, ліктьові суглоби зап'ястя і передплюсни), рідше - дрібні суглоби кистей і стоп. У більшості дітей спостерігаються артралгії, які найчастіше супроводжують гарячковий період захворювання, але іноді можуть передувати йому протягом кількох тижнів. Артропатія може тривати кілька місяців, однак деформації суглобів не буває. Характерною ознакою вузлуватої еритеми є аденопатія коренів легенів з однієї або двох сторін. Вона зазвичай протікає безсимптомно, виявляється на рентгенограмі грудної клітки випадково, може зберігатися місяцями.

Розеолезно-еритематозний висип спостерігається при гострому перебігу ревматизму. Вона зазвичай з'являється в перші дні захворювання і являє собою множинні поверхневі плями різної величини, розташовані на бічних поверхнях тулуба і внутрішньої поверхні верхніх і нижніх кінцівок. Висип ефемерна, не лущиться. Діагноз підтверджується основними (кардит, поліартрит, хорея, ревматичні вузлики) і додатковими (клінічні: що передує ревматична атака або ревматичне ураження серця, артралгія, гарячка, втомлюваність, болі в животі; лабораторні: гострофазові реакції, підтвердження попередньої стрептококової інфекції, подовження інтервалу Р-Q на ЕКГ та ін) критеріями.

Плямисто-папульозний, короподібні висипи може бути одним з клінічних проявів суглобово-вісцеральної форми ювенільного ревматоїдного артриту (ЮРА). Шкірні прояви збігаються з початком захворювання або чергового загострення або передують йому. Висип у більшості хворих відрізняється поліморфізмом первинних елементів, симетричністю локалізації та відсутністю вторинних елементів. Вона частіше макулопапульозні та уртикарний, рідше - макулезна і анулярна, але більш груба, ніж при ревматизмі. Уртикароподібні елементи можуть поєднуватися з ангіоневротичним набряком. Висип локалізується найчастіше на кінцівках, тулубі, рідше - на обличчі, іноді - лише над деякими з уражених суглобів. Тривалість висипань індивідуальна - від кількох годин до кількох днів, можливі неодноразові рецидиви.

Особливою формою ревматоїдного артриту є хвороба Вісслера-Фанконі. Захворювання починається гостро з високої, іноді гектичною температури, ураження шкіри у вигляді поліморфних висипів. Плямисто-папульозні, іноді уртикарний елементи висипу переважно локалізуються на бокових поверхнях грудної клітки, особі, внутрішньої поверхні рук і ніг. Висипання зазвичай рясна і тримається тривалий час, іноді протягом декількох місяців, перманентно або з інтервалами. Інтенсивність висипки відповідає ступеню гостроти процесу. З його активністю корелює збільшення лімфатичних вузлів, печінки і селезінки. Висипання, як правило, виникають одночасно з суглобовим синдромом. Відмінною особливістю суглобового синдрому є його нестійкість.

У діагностиці ЮРА використовуються наступні критерії: клінічні:

• артрит тривалістю 3 міс і довше;
• артрит другого суглоба, який виник через 3 міс або пізніше після поразки першого;
• симетричне ураження дрібних суглобів;
• випіт у порожнині суглоба;
• контрактура суглоба;
• тендосиновіт або бурсит;
• м'язова атрофія (частіше регіонарна);
• ранкова скутість;
• * ревматоїдне ураження очей;
• ревматоїдні вузлики; рентгенологічні:
• остеопороз, мелкокистозная перебудова кісткової структури епіфізів;
• звуження суглобових щілин, кісткові ерозії, анкілоз суглобів;
• порушення росту кісток;
• ураження шийного відділу хребта; лабораторні:
• наявність позитивного ревматоїдного фактора;
• позитивні дані біопсії синовіальної оболонки.

Виявлення у хворого 3 з 16 перерахованих ознак при обов'язковій наявності артриту дозволяє діагностувати "ймовірний", 4 ознак - "певний", 8 ознак - "класичний"ЮРА.