Температура води помітно впливає на її якість. Так, вживання води, нагрітої до температури вище 25 °С, викликає блювотний рефлекс. Тому у відповідності з міжнародним стандартом температура питної води не повинна перевищувати 25 °С. Споживачі вважають оптимальною прохолодну (12-15 °С) воду.

Від температури залежать органолептичні властивості води, насамперед запах, смак і присмак. Це пов'язано з її впливом на розчинність газів (наприклад, сірководню) і парціальний тиск летких органічних речовин, які надають воді запах (наприклад, хлорфенолів). З підвищенням температури запах води посилюється. До того ж температура впливає на присмак води: при кімнатній температурі він виражений у більшій мірі. Зниження і підвищення температури супроводжуються послабленням присмаку.

Температура впливає на швидкість і ефективність процесів очищення та знезараження води на водопровідних станціях. Так, з підвищенням температури до 20-25 °С в теплий період року поліпшуються процеси освітлення та знебарвлення води поверхневих водойм за рахунок коагуляції. У той же час погіршується ефективність її фільтрації через активоване вугілля в результаті зменшення його адсорбційних властивостей.

Вплив температури на знезараження води пояснюється двома факторами. По-перше, температура впливає на знебарвлення і освітлення води, від яких залежить ефективність знезаражуючого дії хлорвмісних реагентів (хлорного вапна, гипохлоритов, хлору у вигляді газу, хлораміну тощо). Зважені речовини перешкоджають механічного проникнення хлору в бактеріальну клітину. По-друге, з підвищенням температури посилюється дифузія молекул знезаражувальних речовин в середину бактеріальної клітини, тобто підвищується швидкість процесу дезінфекції.

Але необхідно враховувати й інший аспект цього явища. У теплій воді довше, ніж у прохолодній, зберігають життєдіяльність, інвазивність та патогенностъ збудники інфекційних захворювань, оскільки оптимальної для них є температура тіла людини, тобто 35-37 °С. Причому ентеровіруси (наприклад, збудники поліомієліту) зберігаються довше, ніж бактерії, до 6 міс.

Навпаки, яйця гельмінтів і цисти, особливо геогельминтов, в теплій воді швидко гинуть і довше зберігаються в прохолодній, так як їхній розвиток і дозрівання відбуваються не в організмі людини, а в ґрунті, і оптимум температур знаходиться в діапазоні до 20 °С. Так, яйця цистосом гинуть при температурі 29-32 °С протягом 3 діб, при 15-24 °С - 3 тижнів, а при 7 °С-лише протягом З місяців.

Згідно з правилом Вант-Гоффа, з підвищенням температури на 10 °С в 2-4 рази підвищується швидкість хімічних реакцій. Отже, прискорюється утворення тригалометанів та інших хлорованих вуглеводів (полі-хлорованих біфенілів, діоксинів і т. п.) під час хлорування води, що містить органічні сполуки.

Ці сполуки можуть негативно впливати на здоров'я людини. Так, детально вивчені токсичні властивості хлороформу (трихлорметана), так як тривалий час його використовували для інгаляційної анестезії. Відомо, що хлороформ пригнічує діяльність центральної нервової системи, впливає на функції печінки і нирок. При гострому отруєнні виникають запаморочення, кома, можлива смерть. Через 24-48 год припиняється функціонування нирок, через 2-5 діб вражається печінка. До того ж експериментально встановлено, що хлороформ має канцерогенну дію, інші тригалометани - мутагенний вплив.

Таким чином, гігієнічне значення температури полягає в її впливі на процеси освітлення, знебарвлення та знезараження води, від чого залежать її органолептичні властивості, безпека в епідеміологічному і токсикологічному відношенні.

Беручи до уваги вплив на органолептичні властивості, температура може стати причиною обмеження водоспоживання і пошуків іншого, безпечної в епідеміологічному і токсикологічному відношенні, джерела водопостачання. Впливаючи на процес хлорування води, температура може непрямим чином негативно впливати на здоров'я. Крім того, слід пам'ятати, що вода міжпластових підземних горизонтів має постійну температуру, не залежну від температури атмосферного повітря. Відхилення в ту або іншу сторону свідчить про проникнення в межпластовый шар води з поверхневих горизонтів, тобто про можливе забруднення.

Абсолютно зрозуміло, що у доброякісній питній воді не повинні містити будь-які домішки, видимі неозброєним оком. Це стосується плівок на поверхні води у разі забруднення різними поверхнево-активними речовинами (рослинним, машинним маслом, детергентами, нафтою, бензином, дизельним пальним, гасом, іншими органічними розчинниками), а також опадів, які утворюються на дні склянки з водою, зважених в товщі води пластівців, піни від синтетичних миючих засобів і т. п. Домішки, що визначаються візуально, роблять воду непридатною для вживання. Така вода викликає у людини відразу, що обмежує її використання.

Крім перерахованих факторів, які індукують мутагенез, певне значення має вік батьків і сімейна схильність. Цей факт можна пояснити даними експериментальної цитогенстики, якими доведено існування генетичного контролю за мейозом. Отже, порушення цього механізму буде сприяти сімейному накопичення мутацій, пов'язаних з патологією мейозу, зокрема моно - і трисомії.

Ендокринні захворювання і метаболічні дефекти.

Різні гормональні розлади та дефекти метаболізму у вагітних нерідко призводять до самовільним абортів або порушень морфологічної і функціональної диференціації органів плода, що визначає високу антенатальну і ранню дитячу смертність. Тератогенний ефект у цієї групи захворювань жінок доведений для цукрового діабету, ендемічного кретинізму, вирилизирующих пухлин, фе-нилкстонурии, галактозеиии і гистндинемии. Найбільше значення в клінічній практиці мають ураження плоду при інсулінзалежному цукровому діабеті і фенилкстонурии.

Діабетична ембріопатія і діабетична фетопатия. Остання проявляється великою масою тіла дитини при народженні, обумовленої головним чином відкладенням жиру в підшкірній клітковині (особливо в області грудної клітини), гіперплазією ендокринної частини підшлункової залози, жировою дистрофією печінки, зменшенням запасів глікогену в міокарді, печінці і м'язах, микроангиопатняыи нирок, сітківки ока і шкіри]. Іноді спостерігаються множинні фолікулярні кнеты яєчників. Надалі такі діти нерідко відстають в розумовому розвитку.

Діабетична ембріопатія проявляється комплексом вроджених вад, з яких 37% припадає на вади кістково-м'язової системи, 24%-на пороки серця і судин і 14%-на пороки ЦНС. Найбільш характерна каудальна днеплазия, що виявляється відсутністю або гіпоплазією крижів і куприка, а іноді і поперекових хребців і стегнових кісток. Каудальна дисплазія у дітей, народжених женшинамн, що страждають цукровим діабетом, спостерігається у 227 разів частіше, ніж у новонароджених безвыборочной популяції, для яких частота це-го пороку становить 1 випадок на 125000. Високі форми каудальної дисплазин із змінами спнниого мозку супроводжуються різними деформаціями нижніх кінцівок, гіпоплазією м'язів і порушенням рухливості в суглобах. Серед вад серця переважають дефекти перегородок, серед вад ЦНС - мікро - і гідроцефалія, мікрофтальмія і колобомы.

Незважаючи на те, що частота діабету у породіль 1 випадок іа 580-650, частка діабетичних эмбриопатий у загальній кількості вроджених вад невелика. Вроджені вади при діабеті зазвичай розвиваються у випадках маніфестуючи форм захворювання, однак частіше у тих жінок, у яких перші ознаки захворювання розвинулися в препубертатный період і протікали з судинними ураженнями. Вади розвитку у дітей при цукровому діабеті матері спостерігаються не більш ніж в 6% випадків [James М., 1982] і зазвичай поєднуються з діабетичною микросомней та гіпотрофією плода.

Причини розвитку вроджених вад при діабеті не встановлені. Більшість дослідників вважають, що вирішальну роль в патогенезі вад при діабеті грають гіпоглікемія і гипоинсулинемия, в якості додаткових факторів мають значення гіпоксія, судинні розлади, порушення обміну жирів і амінокислот.

Фенилаланиновая эмбриофетопатия розвивається у плодів жінок, які страждають на фенілкетонурію або (багато рідше) у гетерозиготних носіїв по гену ФКУ - Ураження плода відбувається при вмісті фенілаланіну в крові матері вище 30 мг/л. Висока концентрація фенілаланіну в крові хворих на ФКУ відбувається після припинення спеціального дієтичного лікування і у деяких гетерозигот за геном ФКУ. Отже, жінки з нелікованою в дитинстві ФКУ представляють таку ж небезпеку для потомства, як і нелеченые гомозиготи. Найбільш часті прояви фенидаланиновой эмбриофетопатии і залежність їх частоти від концентрації фенілаланіну в крові матерів представлені в табл. 1, з якої видно, що, якщо концентрація фенілаланіну в крові досягає 200 мг/л і підвищена екскреція з сечею патологічних метаболітів фенолу (сеча дає позитивну реакцію з трихлористого заліза), мозок нащадків уражається.

«Перезрівання» статевих клітин як одну з причин вроджених вад у людини визнають багато тератологи.

Під цим терміном розуміють комплекс змін в яйцеклітинах і сперматозоїдах, що відбулися від моменту їх повного дозрівання до моменту утворення зиготи.

Феномен «перезрівання», отриманий на ікру жаб ще в 1922 р, був багаторазово підтверджений і у ссавців. Зокрема, дослідами на різних тварин (кролики, щури, миші, собаки, свині, корова) показано, що збільшення часу від моменту овуляції до злиття спермін з яйцем призводить до зниження здатності яйцеклітини до запліднення, збільшення кількості абортів та плодів зі вродженими вадами. Так, у щурів запліднення через 9-12 год після овуляції зменшує кількість запліднених яйцеклітин до 71% н збільшує кількість аномально країн зародків до 43%. На основі аналізу виключно великого клінічного матеріалу (30 000 індукованих і 1498 мимовільних абортусов) Н. Nischimura (1975) та J. Boue відзначають, що затримка овуляції або запліднення у жінки також призводить до порушень розвитку зародка.

В основі «перезрівання» лежать процеси, що ведуть до десин-хронизацнн процесів овуляції і запліднення, отже, «перезрівання» може стосуватися як яйцеклітин, так і сперматозоїдів- «Перезрівання» сперматозоїдів відбувається в статевих шляхах жінок у тих випадках, коли збільшується час від еякуляції до злиття гамет. Така ситуація, зокрема, можлива у випадках статевого зносини за 1-2 дні до овуляції у зв'язку з недостатньою рухливістю сперматозоїдів (наприклад, при зміні рН середовища в статевих шляхах жінки), порушеною прохідності труб і т. д. «Перезрівання» яйцеклітин може бути інтра - і экстрафолликулярным. Интрафолликулярное «перезрівання» в основному пов'язано з гормональними розладами, наприклад з недостатністю гіпофізарних гонадотропінів, що особливо часто спостерігається у жінок в преклімактеричному віці. Інтра-фоллікулярному «перезрівання» сприяють уповільнені темпи дегенеративних змін фолікулярного епітелію, мала кількість фолікулярної рідини і недостатнє-витончення білкової оболонки якчника, ускладнюють розрив фолікула. Экстрафолликулярное «перезрівання» головним чином обумовлено тими ж факторами, які призводять до «перезрівання» сперматозоїдів.

Основним механізмом тератогенного ефекту «перезрівання» яйцеклітин, мабуть, є нерасхождеине хромосом, що у подальшому проявляється анеуплоидией. Не виключаються й інші механізми, зокрема порушення нидации в. плацентації, обумовлені гормональними розладами, які индуцировали і интрафолликулярное «перезрівання» яйцеклітин, а також полиспермное запліднення (як одна з причин триплоидии), що спостерігається при затримці сперматозоїдів у статевих шляхах.

Вік батьків.

Залежність стану здоров'я потомства від віку батьків відома. Оскільки репродуктивної функції організму притаманні загальнобіологічні закони (розвиток, зрілість, занепад), природно очікувати більш частого народження неповноцінного потомства як в періоді становлення, так особливо в період в'янення репродуктивної' функції батьків. Це положення переконливо доведено численними статистичними дослідженнями вроджених вад у людини. Відомо, наприклад, що вроджені вади опорно-рухової і дихальної систем дещо частіше спостерігаються у дітей юних матерів, ніж у дітей, народжених від матерів у віці 22-35 років. У матерів у віці старше 35 років збільшується число дітей з множинними вадами та вадами розвитку ЦНС, особливо аненцефалії у первородящих жінок. Найбільш чітка залежність від віку матері простежено у випадках анеуплоидий. Так, частота народження дітей з трисомиями 13, 18 або 21 у жінок у віці 30-34 років залишає 1 випадок на 510, у віці 35-39 років 1 випадок на 185, у віці 40-44 років 1 випадок на 63, а у жінок старше 45 років навіть 1 випадок на 24. Деяка залежність частоти трисомії від віку показана н для батьків. Вроджені вади, обумовлені структурними абераціями хромосом (за исклчением делепии 18р), а також деякі поодинокі вади (наприклад, клишоногість, экстрофня сечового міхура) з віком батьків не корелюють.

Встановлено залежність від віку батька частоти ущелин губи і піднебіння, ахоидроплазии і практично для всіх аутосомнодомииантно успадкованих синдромів. Причому ступінь підвищення середнього віку батьків приблизно та сама при різних домінантних мутаціях. За нашими даними, середній вік батьків при народженні дитини з синдромом, що зумовлено певним спорадичної домінантною мутацією, становить 32 7 ± 7, 4 року, що майже на 5 років вище, ніж у контролі.

Таким чином, значення вікового фактору в походженні уроджених вад досить велика, і хоча питома вага жінок, які народжують у віці старше 35 років, становить не більше 5, 5%, цей фактор завжди має враховуватися при визначенні прогнозу.

Почастішання народжень дітей з вродженими вадами у немолодих батьків обумовлено рядом ендогенних і екзогенних факторів. Мабуть, провідне значення має старіння статевих клітин - попередників яйцеклітин і сперматозоїдів і «перезрівання» гамет, хоч і відома досить висока стійкість до ушкоджувальних чинників яйцеклітин людини від моменту закладки гамет до початку їх достигання. Старіння статевих клітин в основному зводиться до збільшення частоти мутацій.

« Попередня 1 2 3 Наступна »

Птерігиум - шкірно-мышечиая складка, перекидна через зчленовуються суглоби і порушує їх функцію. Птеригиумы можуть бути ізольованими і множинними, в частині випадків птеригиумы поєднуються з вадами інших органів і систем.

Сутцествует велике число спадкових синдромів, до складу яких входять птеригиумы. Найбільш відомим з них є синдром підколінного птеригиума.

За останні роки в літературі з'явилися публікації, що дозволяють виділити декілька синдромів, найбільш характерними проявами яких є множинні птеригиумы.

Ця група синдромів у свою чергу підрозділяється на підгрупи «летальних синдромів множинних птеригиумов» (тут виділяють 3 нозологічні форми) і просто синдром множинних птеригиумов (під цим найменуванням мається на увазі нелетальная форма).

Зниження запиленості повітря зеленими насадженнями відбувається внаслідок уповільнення швидкості руху забрудненого потоку в зеленому масиві і випадання пилу на поверхню листя, хвої, гілок і стовбурів. Під деревами у результаті різниці температур виникають низхідні потоки повітря, які сприяють осіданню пилу. Осілий пил змиває дощ або струменя води під час поливу зелених насаджень. Здатність різних порід дерев і чагарників затримувати пил не однакова. Вона залежить від будови листка. Найкраще затримують пил шорсткі, покриті ворсинками листя (в'яз, бузок, клен гостролистий, липа тощо). Запиленість повітря серед зелених насаджень в 2-3 рази менше, ніж на відкритих територіях.

Газозащитная роль зелених насаджень багато в чому визначається їх стійкість до дії різних газів. Серед дерев і чагарників найбільш стійкими до газів є ялина колюча, акація біла, клен, тополя канадська; найменш стійкими - береза, ялина звичайна, сосна, ясен звичайний. Концентрацію газів у повітрі зелені насадження активно знижують у період вегетації. Так, якщо до появи листя концентрація оксиду вуглецю за зеленою смугою шириною 60 м становила 7, 5 мг/м³, то після його появи зменшувалася до 4, 5 мг/м³. Вплив зелених насаджень на концентрацію газів у повітрі залежить і від щільності посадок. Серед густих зелених насаджень, розташованих поблизу джерел викиду в атмосферу шкідливих речовин, створюється застій повітря, що може навіть призвести до підвищення концентрації атмосферних забруднень. Тому поблизу від джерел викиду на території СЗЗ слід створювати добре продуваються посадки зелених насаджень. Встановлено також, що ефект зеленого фільтра залежить від виду і концентрації пилу та газів у повітрі. Коливання ефективності пылеосаждения для однієї рослини може дорівнювати від 0, 005 до 0, 12 мг/м³. Для ефективного застосування пило - і газозахисні властивостей зелених насаджень необхідно враховувати наведені вище їх особливості.

Зелені насадження в процесі фотосинтезу поглинають з повітря діоксид вуглецю й виділяють кисень. В середньому 1 га насаджень поглинає за 1 год 8 кг діоксиду вуглецю, тобто стільки, скільки видихають за цей же самий час 200 чоловік. Різні породи деревно-чагарникових рослин мають різну інтенсивність фотосинтезу. Так, протягом вегетаційного періоду дерево тополі берлінського асимілює в 6, 9 разів більше вуглекислого газу, ніж ялина звичайна. Згадані властивості зелених насаджень використовують для оздоровлення повітря міст, прогнозу можливого сануючих дії різних за площею та складом порід насаджень.

Невус (родимка) - обмежений дефект розвитку шкіри та прикордонних з нею слизових оболонок. У новонароджених Частота 2, 2%, у дорослих майже 100%. Гладкий невус - плоскі, злегка піднімаються над шкірою пігментовані плями без гіпертрихозу, які можуть бути різного розміру і різного ступеня пігментації. При гістологічному дослідженні відзначається лише збільшення меланіну і відсутність невусних клітин. Велика кількість гладких невусів може бути одним із проявів спадкових синдромів множинних вроджених вад.

Бородавчастий невус - що піднімається над шкірою пігментовані освіта з шорсткою іноді сосочкової поверхнею з грубими темним волоссям. Можуть займати великі ділянки на поверхні тіла (гігантські вроджені иевусы). При гістологічному дослідженні виявляються скупчення невусних клітин, що досягають іноді підшкірної клітковини. Ризик бородавчастого невуса для родичів першого ступеня споріднення близько 2%. Дуже рідко множинні пігментні невуси поєднуються з меланозом і множинними ВВР, частіше зі спинномозковими грижами (нервово-кожиый меланозу). Невуси центральній частині особи можуть поєднуватися з нервнопсихическими порушеннями, невуси навколо рота і слизової ротової порожнини - з полинозом кишечника.

Капілярна гемангіома, або кавернозна, - пухлиноподібне розростання кровоносних судин у вигляді плями від рожевого до яскраво-червоного або синюшно-червоного кольору, різного розміру, іноді піднімається над поверхнею шкіри. Гемангіома на відміну від пігментного невуса блідне після натискання пальцем. Поодинокі гемангіоми і лимфангиомы зазвичай з'являються спорадично, проте окремі їх специфічні різновиди, а також входять до синдроми можуть успадковуватись аутосомно-домінантно. Гемангіоми шкіри можуть бути множинними, поєднуватися з судинними днсплазнями внутрішніх органів і ЦНС, а також іншими вадами розвитку і клінічними симптомами (синдроми Стерджа - Вебера - Краббе, Кліппеля - Греноне, Маффуччі та ін).

Папілома шкіри - доброякісне розростання епідермісу частіше в місцях зрощення ембріональних структур, наприклад преаурікулярні папіломи.

Ділянки території з несприятливим рельєфом потребують обов'язкової інженерної підготовки - так званої вертикальної плануванні. Її мета - пристосувати рельєф до вимог забудови та благоустрою; створити підсипанням або виїмкою грунту ділянки для будівель і споруд; забезпечити зручний і безпечний рух пішоходів і автотранспорту на поздовжніх схилах міських вулиць і доріг; влаштувати системи для стоку поверхневих вод. Однією з умов виконання вертикального планування є збереження природного рельєфу на тих ділянках території, де вона відповідає вимогам забудови і благоустрою. Останнім часом у практиці містобудування широко застосовують рельєф для захисту від шуму (як природного шумозащитного екрану), створення живописного силуету забудови, спорудження підземних і напівпідземних автопаркінгів (гаражів).

Велике значення у виборі території для нового або розширення існуючого населеного пункту мають інженерно-геологічні та гідрогеологічні умови. Тому необхідно знати геологічний склад, будова ґрунту, фізико-геологічні явища (зсуви, плавуни, усадочні грунту), режим грунтових вод та їх зв'язок з відкритими водоймами, можливості використання підземних вод для господарсько-питних цілей, санітарно-епідеміологічну характеристику грунту. Це дозволить з гігієнічної точки зору оцінити придатність території, а також окремих її ділянок для житлово-цивільного будівництва.

Особливе значення для гігієнічної оцінки території мають дані про режим грунтових вод: їх глибині, характер залягання і хімічний склад. Ці дані дозволяють визначити майбутню міцність будівель і споруд, їх конструкцію фундаментів, можливості підтоплення підвалів і появи вогкості в житлових і громадських будівлях.

З урахуванням глибини залягання ґрунтових вод виділяють заболочені і подтапливаемые ділянки, а також ділянки з низьким стоянням грунтових вод. Сприятливими для житлово-цивільного будівництва вважаються території, де грунтові води залягають на глибині не менше 3 м від поверхні. У цьому разі не слід знижувати рівень грунтових вод і вдаватися до заходів гідроізоляції. Якщо безнапірні водоносні горизонти залягають на глибині від 1 до 3 м, передбачають зниження рівня ґрунтових вод і гідроізоляцію будівель і споруд. Такі території вважаються несприятливими для будівництва. До особливо несприятливим по гідрогеологічним умовам належать території, де водоносні горизонти залягають на глибині менш 1 м від поверхні землі. При гігієнічній оцінці гідрогеологічних умов враховують можливість підйому рівня ґрунтових вод після рясного випадання опадів, також внаслідок народногосподарської та містобудівної діяльності. Враховують можливість підпору грунтових вод при гідротехнічному і гидромелиоративном будівництві, внаслідок порушення природного режиму вологості ґрунтів після асфальтування території та усунення рослинного покриву, потьоку води з водопровідних, теплових мереж і зливової каналізації. Має значення і хімічний склад ґрунтових вод. Наявність у них кислот та інших агресивних сполук може призвести до руйнування фундаментів будівель, раннього зношування інженерних мереж, якщо не передбачені спеціальні заходи і не використані кислотостійкі марки цементів та інших матеріалів.

При виборі території для будівництва нових міст і селищ, а також для розширення і розвитку існуючих населених місць важливим етапом є оцінка стану джерел водопостачання, які повинні забезпечити потребу населення, промислових об'єктів комунального господарства. Необхідні гігієнічна оцінка підземних і поверхневих вододжерел, визначення їх придатності та достатності для забезпечення централізованого господарсько-побутового водопостачання (відповідно до Госту 2761-84).

Джерела водопостачання вибирають на підставі даних про кількість та якість води, характеристики населеного пункту, ситуаційного плану з позначенням ділянок передбачуваного водозабору, схеми проектованого водопроводу і методів водопідготовки. Одночасно вирішують питання про можливості організації зон санітарної охорони джерела. Обов'язково враховують перспективи розвитку міста, селища або окремих об'єктів, які щільно пов'язують з прогнозом кількісних і якісних характеристик джерел водопостачання.

Велике значення має також оцінка можливості використання водойм для організації масового відпочинку населення. До якості води водойм, використовуваних для рекреаційних цілей, висувають вимоги згідно з існуючим санітарним правилам.

« Попередня 1 2

Санація шахтних колодязів. Санація шахтного колодязя - це комплекс заходів з ремонту, чищення та дезінфекції колодязя з метою попередження забруднення води в ньому.

З профілактичною метою санацію колодязя проводять перед введенням його в експлуатацію, а далі, якщо епідемічна ситуація сприятлива, немає забруднення і скарг від населення на якість води, - періодично раз на рік після очищення і поточного ремонту. Обов'язковим є проведення профілактичної дезінфекції після капітального ремонту колодязя. Профілактична санація складається з двох етапів:

• очищення і ремонту;
• дезінфекції.

Якщо є епідеміологічні підстави вважати колодязь осередком поширення гострих шлунково-кишкових інфекційних захворювань, а також, якщо є підозра (тим більше дані) про забруднення води фекаліями, трупами тварин, іншими сторонніми предметами, санацію проводять за епідпоказаннями. Санацію за епідпоказаннями проводять у три етапи:

• попередня дезінфекція;
• очищення і ремонт;
• заключна дезінфекція.

Методика санації шахтних колодязів. Санацію за епідпоказаннями розпочинають з дезінфекції підводної частини колодязя об'ємним способом. Для цього визначають об'єм води в колодязі і розраховують необхідну кількість хлорного вапна чи кальцію гіпохлориту за формулою:

P = E х C 100 / H

де Р - кількість хлорного вапна чи кальцію гіпохлориту (г),

Е - об'єм води в колодязі (м3);

С - задана концентрація активного хлору у воді колодязя (100-150 г/м3), достатня для знезараження стінок зрубу та гравійного фільтра на дні,

H - вміст активного хлору в хлорному вапні чи в кальції гипохлорите (%); 100 - постійний числовий коефіцієнт.

Якщо вода у колодязі дуже холодна (+4 °С... +6 °С), кількість хлорсодержащего препарату для дезінфекції колодязя об'ємним способом збільшують вдвічі. Розраховану кількість дезінфектанту розчиняють у невеликому об'ємі води у відрі до отримання рівномірної суміші, освітлюють відстоюванням і виливають цей розчин у колодязь. Воду у колодязі добре перемішують протягом 15-20 хв. жердинами чи частим опусканням та підніманням відра на тросі. Потім колодязь закривають кришкою і залишають на 1, 5-2 ч.

Після попередньої дезінфекції із колодязя повністю відкачують воду насосом чи відрами. Перед тим як людина спускається у колодязь, перевіряють, чи не накопичився там С02, для чого у відрі на дно колодязя опускають запалену свічку. Якщо вона гасне, то працювати можна тільки в протигазі.

Потім проводять чистку дна від мулу, бруду, сміття та випадкових предметів. Стінки зрубу очищають механічним шляхом від забруднень і обростань і при необхідності ремонтують. Вибрані з колодязя бруд та мул поміщають у яму на відстані не менше 20 м від колодязя на глибину 0, 5 м, заливають 10% розчином хлорного вапна чи 5% розчином кальцію гіпохлориту і закопують.

Для остаточної дезінфекції зовнішню і внутрішню поверхню зрубу зрошують з гідропульта 5% розчином хлорного вапна чи 3% розчином кальцію гіпохлориту з розрахунку 0, 5 дм3 на 1 м2 площі. Потім чекають, доки колодязь наповниться водою до звичайного рівня, після чого дезінфікують підводну його частину об'ємним способом із розрахунку 100-150 мг активного хлору на 1 л води в колодязі протягом 6-8 год. Після закінчення зазначеного часу контакту беруть пробу води із колодязя та перевіряють її на вміст залишкового хлору або роблять пробу на запах. Якщо запах хлору відсутній, додають 1/4 чи 1/3 від початкової кількості препарату і залишають ще на 3-4 год. Після цього відбирають пробу води і направляють в лабораторію територіальної СЕС для бактеріологічного і фізико-хімічного аналізу. Повинно бути проведено не менше 3 досліджень, через 24 год кожна.

Дезінфекцію колодязя з профілактичною метою починають з визначення об'єму води в колодязі. Потім відкачують воду, чистять та ремонтують колодязь, дезінфікують зовнішню і внутрішню частини зрубу методом зрошення, очікують, поки колодязь наповниться водою, і дезінфікують підводну частину об'ємним способом.

Цю групу вад називають прозэнцефалическими, оскільки вони є результатом персистування на різних стадіях переднього мозкового міхура (prosencephalon).

Залежно від ступеня зупинки поділу кінцевого мозку розрізняють три основних види: прозэицефалию і алобарную прозэицефалию і голопрозэнцефалию.

Прозэниефалия - весь кінцевий мозок розділений поздовжньою борозною, в глибині її обидві півкулі пов'язані один з одним платівкою сірого і білого речовини.

Алобарная прозэицефалия - розділена тільки задня третина кінцевого мозку, лобиые частки не розділені і значно гипоплазированы

Голопрозэнцефалия - кінцевий мозок не розділений на півкулі і має вигляд півсфери в результаті несмыкаиия краниального кінця медуллярной трубки. Його єдина веитрикулярная порожнина відкрита і вільно сполучається з субарахноїдальним простором. При вадах такого типу зазвичай страждає і проміжний мозок, так як базальиые ядерні групи частково або повністю не розділені і зміщені в каудальиом напрямку. Нюхові відділи завжди відсутні. Гіпокамп різко гіпоплазований. Звивини кінцевого мозку великі, розташовані неправильно, цитоархитектоника кори порушена. Передня черепна ямка деформована. Продірявленій пластинки решітчастої кістки і сліпого отвору зазвичай немає. Частота голопрозэицефалии нерівномірна і коливається від одного випадку на 5200 до одного випадку на 14 520 народжених.

ТТП вад прозэнцефаллческой групи закінчується 30-м днем ембріонального розвитку, тобто моментом остаточного поділу кінцевого мозку на великі півкулі. Вади прозэнцефалической групи супроводжуються різними, часом досить грубими, порушеннями будови обличчя і його кісток: цебоцефалией, этмоцефалией і циклопией. Такі порушення вважаються вторинними і патогенетично пов'язані з порушеннями розвитку мозку. Діти з циклопией зазвичай народжуються мертвими. Іноді порушення особи бувають менш вираженими (премаксилляриая агенезія різного ступеня), однак прямої залежності між типом прозэицефалического пороку і порушеннями особи немає

Прозэнцефалическая група вад часто спостерігається при хромосомних і генних синдромів. Відомі аутосомно-рецесивні н аутосомно-доминаитные форми ізольованою голопрозэнцефалии з неповною пенетрантністю та різної експресивністю гена. Ризик для сибсов не перевищує 2% і залежить від його етіології.

Ателэнцефалия - відсутність великих півкуль і підкіркових ядер при схоронності черепа. Цей важкий і рідкісна вада розвивається в результаті зупинки розвитку краниального відділу медуллярной трубки на стадії трьох мозкових міхурів. ТТП - до 5-го тижня. Розцінюють цей порок як наслідок деструктивного процесу, вибірково вражає частково сформований телэнцефалон. Поєднання ателэнцефалии з іншими вадами дозволило виділити синдром «ХК-апрозэнцефалии»

Альбінізм - спадкова пігментна недостатність, зустрічається з частотою 1 випадок на 20 000, обумовлена відсутністю тирозинази, у зв'язку з чим порушується синтез меланіну. Розрізняють загальний альбінізм, який характеризується відсутністю пігменту в шкірі і оболонках ока, і місцевий, або очною, альбінізм, при якому відзначається відсутність пігменту тільки в оболонках ока. Клінічно - кон'юнктива гіперемована, райдужка - сірувато-червона, зіниця світиться червоним кольором, часті ністагм, світлобоязнь. Гострота зору знижена. Гістологічні зміни в сітківці локалізуються не в фоторсцепторах, а в шарі гантлиозных клітин, які розташовуються в 6-8 шарів у вигляді диска, центральна ямка аплазирована.

Вроджений меланозу - гіперпігментація всіх оболонок ока, за винятком кон'юнктивального епітелію. При біомікроскопії відзначається сірий колір склер і эписклеры, темно-коричневе забарвлення радужкн н темна забарвлення очного дна. Аномалія може бути ізольованим чи поєднуватися з вогнищевим накопиченням хроматофоров у віках, як це спостерігається при блакитному невусе

У 1969 р. було описано двох сибсов з поєднанням низькорослості, незвичайного будови черепа, обличчя та вушних раковин, полидактилией кистей, синдактилией стоп, підвищеною еластичністю шкіри і рядом інших аномалій. Цей стан було названо «синдромом» (по першій букві прізвища сім'ї, в якій воно було виявлено). В подальшому цей синдром стали називати синдромом тригоноцефалии Опітца або З синдромом (трнгоноцефалии). Хоча опубліковано лише близько 20 випадків цього синдрому, клінічна практика показує, чтз він не належить до числа винятково рідкісних.

Найбільш постійною ознакою синдрому є тригоноцефалия, зазначена у всіх хворих. Окружність черепа частіше нижче норми, але відомі і спостереження синдрому без мікроцефалії. Спинка носа зазвичай сплощена, нерідко на ній наголошується борозенка. Характерні эпикант, монголоїдний розріз очних щілин, косоокість. Постійно відзначаються аномалії форми і положення вушних раковин: вони розташовані низько, ротировался ззаду, іноді з недостатньо рельєфним малюнком завитка. Волосся рідкісні, часто описують завиток волосся в області чола. Небо високе, щелевндное, альвеолярні відростки гіпертрофовані, іноді відзначаються множинні тяжі між губами і альвеолярними відростками щелеп. У дітей 1-го року жнзни постійна микрогиатия. Шия широка, коротка. Еластичність шкіри підвищена, вона легко береться в складку. З аномалій кінцівок найбільш характерні вивихи або дисплазії суглобів, тазостегнових або колінних. Полідактилія відзначена лише у 4 хворих. Більш часто відзначаються відносна брахідактілія, четырехпальцевые складки на долонях (або зближення 3 - і 5-пальцевих складок), эквнновальгусная позиція стоп.

З інших аномалій слід назвати гемангіоми і дистальне стояння сосків, що відзначаються у % хворих.

Пороки серця - найбільш часта патологія внутрішніх органів. Вони відзначені у 9 хворих з 17, ще у 3 выслушивался тільки систолічний шум. У ряді випадків відзначені різні пороки сечової системи (агенезня нирки, гіпоплазія нирок, фетальна.табуляція), стеноз прямої кишки. Близько половини дітей умерлн на першому році життя, головним чином від серцевої недостатності. У дітей старшого віку відзначається розумова відсталість - від помірного до дуже глибокою.

Синдром успадковується за аутосомно-рецесивним типом, про що свідчать як поразки у сибсов, так н випадки кровного споріднення батьків. Однак факт, що кровними родичами є батьки лише 2 дітей з цим синдромом, також побічно свідчить про те, що синдром трнгоноцефалии Опнтца не настільки рідкісний, як це може здатися з числа публікацій.

Диференціальний діагноз необхідно проводити з іншими синдромами, які супроводжуються трнгоноцефалней, насамперед з делецією 9р - і делецією llq-. Якщо клінічні дані не дозволяють твердо висловитися на користь того чи іншого синдрому, остаточне рішення приймається після цитогенетпческого дослідження.