Меню


Тиреотоксична кома розвивається в осіб з важким тиреотоксикозом на тлі нелікованого тиреотоксичного зоба, особливо при наявності тяжких супутніх захворювань і нервово-психічного перенапруження, а також після оперативного видалення щитовидної залози. Основними ланками патогенезу є різке підвищення вмісту в крові тиреоїдних гормонів, эндотоксикоз, гіпоксія, токсичне ураження нервової (головним чином головного мозку, серцево-судинної системи, печінки, наднирників та інших органів, порушення водно-електролітного балансу і клітинного метаболізму. Розвитку коми передує тиреотоксичний криз. У хворого спостерігаються психічне збудження, нерідко супроводжується маренням, галюцинаціями, тремором кінцівок, а також тахікардія (до 180 - 200 у 1 хв), сильне потовиділення, блювання, пронос, підвищення температури тіла до 38 - 41 °С, іноді жовтяниця. При відсутності адекватної терапії стан хворого погіршується: шкіра стає сухою, знижується артеріальний тиск, розвиваються миготлива аритмія, ціаноз, мідріаз, бульбарні розлади (дизартрія, дисфагія, порушення дихання). Відзначаються пригнічення рефлексів, зниження м'язового тонусу, мимовільне сечовипускання, розлади свідомості аж до коми. Диференціально-діагностичне значення мають дані про наявність тиреотоксикозу в анамнезі, зниження маси тіла, підвищення температури тіла, тахікардія, збудження, блювання, профузний пронос.

В крові виявляють підвищення рівня тиреоїдних гормонів, пов'язаного з білками йоду, 17-оксикетостероидов, білірубіну (внаслідок токсичного ураження печінки), метаболічний ацидоз.

Невідкладна допомога включає наступні заходи. Внутрішньовенно вводять 1 л ізотонічного розчину натрію хлориду, 5 % розчин глюкози, 350 - 600 мг гідрокортизону, 120-180 мг преднізолону, 0, 5-1мл До строфантину або корглікону, протисудомні препарати (седуксен), антитиреоидный препарат мерказоліл (до 60-80 мг на добу). Показана термінова госпіталізація в ендокринологічне відділення.

Гіпотиреоїдна кома є важким ускладненням гіпотиреозу. Найчастіше вона розвивається в осіб похилого віку, які не отримували лікування. Гіпотиреоїдна кома може розвинутися також на тлі пневмонії, злокачественньгх пухлин, після травми або прийому препаратів, що пригнічують функції головного мозку. У патогенезі коми основну роль відіграють зниження обмінних процесів у головному мозку, гіпоксія мозку на тлі гіповентиляції легеневої з гіпоксемією, гіпохромною анемією, уповільненням мозкового кровотоку. Початок поступовий. Відзначаються гіпотермія (температура тіла нижче 35 °С), блідість (з жовтяничним відтінком) шкірних покривів, набряки повік і кінцівок. Дихання рідке, поверхневе. Спостерігаються брадикардія, артеріальна гіпотензія. Спочатку відзначається сплутаність свідомості, потім з'являються судоми, розвивається сопор. Кома часто закінчується летальним результатом.

При обстеженні хворого виявляють зниження основного обміну, анемію, респіраторний ацидоз, збільшення ШОЕ, гіперхолестеринемію, гіпохлоремію, зниження рівня тиреоїдних гормонів.

Невідкладна допомога включає проведення наступних заходів. Внутрішньовенно вводять різні препарати тироксину в поєднанні з глюкокортикоїдами (100 - 300 мг гідрокортизону або 70-100 мг преднізолону). При судомах внутрішньовенно вводять 2 мл седуксену. Хворого необхідно терміново госпіталізувати в ендокринологічне або реанімаційне відділення.

Тепловий удар є найбільш важким з теплових захворювань. Нерідко він виникає під час фізичного навантаження або важкої роботи в умовах високої температури на фоні неадекватного питного режиму.

До групи підвищеного ризику входять маленькі діти, літні люди, люди, які страждають ожирінням або вродженими порушеннями потовиділення. Іншими факторами ризику є дегідратація, вживання алкоголю, серцево-судинні захворювання і прийом деяких лікарських засобів.

Головна небезпека при тепловому ударі полягає в тому, що звичайні механізми, за допомогою яких організм реагує на тепловий стрес (посилене потовиділення, терморегуляція) в цьому стані не працюють. Першою ознакою теплового удару стає різке підвищення температури тіла (зазвичай вище 40° с), що супроводжується змінами психічного стану (від змін у поведінці до потьмарення свідомості і коми). Шкіра може бути сухою і гарячою (в той же час, якщо тепловий удар викликаний інтенсивним фізичним навантаженням, шкіра може бути вологою).

Іншими симптомами теплового удару можуть бути:

  • Прискорене серцебиття
  • Прискорене поверхневе дихання
  • Підвищення або зниження артеріального тиску
  • Припинення потовиділення
  • Дратівливість, сплутаність або втрата свідомості
  • Запаморочення
  • Головний біль
  • Нудота
  • Непритомність (може бути першою ознакою теплового удару у літніх людей).

При підозрі на тепловий удар:

  • Перемістіть потерпілого в тінь або в приміщення з кондиціонером.
  • Викличте швидку допомогу за телефоном 03.
  • Охолодіть потерпілого (укрийте його вологим простирадлом, збризніть прохолодною водою, направте струмінь повітря від вентилятора або використовуйте газету як віяла).
  • Якщо потерпілий у стані пити, дайте йому прохолодної води.

Рана - механічне пошкодження тканин, що характеризується порушенням шкірного покриву (слизової оболонки) і підлеглих тканин, що супроводжується болем, кровотечею, розбіжністю пошкоджених країв (зяянням), а також порушенням функції пошкодженої частини тіла.

В залежності від впливу пошкоджуючого агента розрізняють різані, колоті, рубані, забиті, розтрощені, укушені, рвані, вогнепальні рани, а від кількості нанесених ран - одиночні і множинні. Якщо уражені дві анатомічні області і більше, то такі рани називають поєднаними.

В залежності від наявності вхідного і вихідного отворів ранового каналу рани ділять на сліпі (із застряглим в тканинах ранить предметом) і наскрізні (при проходженні предмета, що ранить наскрізь).

Крім того, виділяють ізольовані рани м'яких тканин (шкіри, підшкірної основи, м'язів, сухожилків, судин, нервів) і поєднуються з пошкодженням кісток, а також проникають і не проникають у порожнини тіла.

Вогнепальна рана викликається кулями або осколками (артилерійських снарядів, авіабомб, мін, гранат тощо). Вогнепальний снаряд, що рухається з великою швидкістю, виробляє в тканинах тяжкі руйнування, що поширюються по ходу ранового каналу. У таких ранах розрізняють 3 зони: 1-ю - рановий канал, в просвіті якого можна виявити шматки мертвої тканини, тканинний детрит, рідку кров, згустки крові, осколки снарядів, частинки одягу і інші чужорідні тіла; 2-ю - зону травматичного некрозу, що прилягає безпосередньо до раневому каналі і характеризується наявністю некротизованих тканин і великої кількості мікроорганізмів; 3-ю - зону молекулярного струсу. В ній виявляють розриви капілярів і дрібні крововиливи, стази крові і розлади кровообігу.

На догоспітальному етапі перша допомога при пораненнях полягає в зупинці кровотечі (кровоспинний джгут, що давить) та накладання асептичної пов'язки. При масивних пошкодженнях м'яких тканин і переломах кісток показано знеболюючі засоби та іммобілізація.

На госпітальному етапі здійснюють остаточну зупинку кровотечі. В цілях профілактики ранової інфекції та створення сприятливих умов для загоєння рани проводять її первинну хірургічну обробку. Область, яку належить оперувати, миють теплою водою і щіткою, при цьому намагаються мити так, щоб у рану не потрапила вода, для чого її закривають стерильними серветками. Потім шкіру навколо рани голять, обробляють перекисом водню, 70 % розчином етилового спирту і 5 % йодною настойкою. Після знеболювання економно січуть нежиттєздатні тканини країв і дна рани. У висіченні неушкодженої шкіри немає необхідності. Якщо рана вузька й глибока, її необхідно розширити шляхом розсічення. Судини, сухожилля і нерви не січуть. Рану промивають 0, 02 % розчином хлоргексидину і дренують. У більшості випадків накладають глухий шов, тільки при вогнепальних пораненнях рану залишають відкритою для накладення відстроченого або вторинного шва.

При будь-яких ранах вводять протиправцеву сироватку в дозі 3000 АЕ по Безредке.

Для попередження розвитку анаеробної інфекції необхідно ввести одну профілактичну дозу противогангренозной сироватки.

При укусі собаки потерпілого після надання першої допомоги направляють на травмпункту, де йому проводять профілактичний курс лікування проти сказу.

При укусі змії на кінцівку накладають джгут вище місця укусу (не більше ніж на 30 хв) і пов'язку на рану. Потерпілого транспортують у лікувальний заклад, де проводять футлярную новокаїнову блокаду вище місця накладання джгута і вводять антигюрзивную сироватку.

Міхурово занесення - рідкісне захворювання(0, 05 - 0, 25 %), частіше зустрічається у літніх повторнородящих. Про захворювання змушують думати 4 симптому, кожен з яких є показанням до госпіталізації:

  1. рясне кровотеча із статевих шляхів і народження бульбашок заносу;
  2. розміри матки більше, ніж при відповідному терміні неускладненій вагітності;
  3. відсутність достовірних ознак вагітності - частин плода, серцевих тонів і рухів плода;
  4. часте виникнення токсикозів вагітних (нудота і надмірна блювота, слинотеча, симптоми наростаючої печінкової недостатності, виснаження, прееклампсія та еклампсія), анемії у зв'язку з періодичними кровотечами.

Міхурово занесення - захворювання плодового яйця, відмітними ознаками якого є переродження ворсин хоріона в пухирці з рідиною, розростання епітелію ворсин, особливо синцитія. При значному накопиченні рідини в ворсинах судини трофобласта атрофуються. Синцитий, що покриває бульбашки, здатний проліферувати та ферментативно розплавляти децидуальної оболонки, проростати і впроваджуватися в м'язовий шар матки, руйнуючи м'язові елементи і судини. Іноді інвазивна здатність покривного епітелію бульбашок настільки значна, що вони руйнують стінку матки, проникають у черевну порожнину і можуть послужити причиною внутрішньої кровотечі. Це деструирующая форма пузирного заносу, яка за характером росту нагадує пухлину. Зазвичай вона пов'язана з небезпечним для життя кровотечею.

Міхурово занесення буває повним і частковим. При повному міхуровому заносі плід завжди гине внаслідок переродження всіх ворсин хоріона. Після смерті плода міхурово занесення продовжує рости і розміри матки швидко збільшуються. При частковому міхуровому заносі плід найчастіше гине, доношена вагітність виняток.

Небезпека пузирного занесення полягає в можливій його еволюції хориокарциному, також небезпечну кровотечею і раннім метастазуванням в легені, мозок, хребет та ін. Показана госпіталізація (при кровотечі - терміново! ) в гінекологічний стаціонар, де буде вироблено вигнання пузирного замету.

Респіраторна (респіраторно-ацидотическая, респіраторно-церебральна) кома спостерігається при захворюваннях, які супроводжуються тяжкою дихальною недостатністю (бронхіальна астма), пневматораксом (хронічна пневмонія, пневмосклероз, пневмофіброз), а також при декомпенсації легеневого серця, пораженні дихального центру, полінейропатіях з грубим бульбарным синдромом, неправильному проведенні ШВЛ та ін. В патогенезі респіраторної коми ведучу роль відіграє гіпоксія, гіперкапнія, метаболічний ацидоз внаслідок порушення електролітного балансу і мікроциркуляції у життєво важливих органах і системах (ЦНС, серцево-судинної) і їх функціональної недостатності. Клінічна картина респіраторної коми залежить від причини гіпоксії і темпу її розвитку. При гострій дихальній недостатності спостерігається психомоторне збудження, після чого хворий швидко втрачає свідомість. Наростають задишка, порушення ритму дихання. Розвивається аритмія серця. Зупинка серця і припинення дихання призводять до загибелі хворого.

При хронічній дихальній недостатності кома розвивається поступово: обличчя стає одутлим, наростають задишка, дифузний ціаноз, тахікардія, адинамія, головний біль. З'являються м'язові фібриляції, судоми, патологічні рефлекси, менінгеальний синдром. Хворий втрачає свідомість. У крові відзначаються поліцитемія, еозинофілія, зниження рв2 і підвищення рСО2. При рентгенологічному дослідженні виявляють ознаки ураження легень.

Невідкладна допомога полягає в усуненні причини, яка визвала легеневу недостатність. Проводять оксигенотерапію через носовий зонд, при необхідності - ШВЛ. Призначають бронхолітичні засоби: ефедрину гідрохлорид, еуфілін (по 10 мл 2, 4% розчину внутрішньовенно). Вводять кардіотонічні (строфантин К - по 0, 5 - 1 мл 0, 05 % розчину, корглікон - по 0.5-1 мл 0, 06 % розчину, дигоксин - по 1 мл 0, 025 % розчину) та антиаритмічні засоби (новокаїнамід, лідокаїн та ін). Хворого потрібно негайно госпіталізувати.

Гипокортикоидная кома розвивається внаслідок гострої недостатності кіркової речовини надниркових залоз. Основними причинами гіпофункції кіркової речовини є загострення хронічної первинної (хвороба Аддісона) або вторинної недостатності (важкі операції, травми, інфекції, зниження дози глюкокортикоїдів або їх скасування). Первинна гостра недостатність кіркової речовини надниркових залоз (синдром Уотерхауса - Фрідеріксена) може бути викликана родовою травмою, менінгококової або іншої важкої септичною інфекцією, застосуванням антикоагулянтів. Вона розвивається також після адреналэктомии і неадекватною замісної терапії в післяопераційний період, супроводжуючись обширними крововиливами в кіркова речовина надниркових залоз. В основі патогенезу гострої надниркової недостатності лежать перенапруження і виснаження адаптаційних гіпофізарно-адреналовых механізмів, що призводить до гіпофункції коркової речовини наднирників і дефіциту кортикостероїдних гормонів. Дефіцит глюко - та мінералокортикоїдів викликає зневоднення організму, різку артеріальну гіпотензію, гіпонатріємію, гіпокаліємію, гіпоглікемію.

Для клінічної картини гострої недостатності кіркової речовини надниркових залоз характерні серцево-судинні, шлунково-кишкові та нервово-психічні розлади. Надниркова (аддісоніческій) криз розвивається протягом декількох днів або тижнів. Відзначаються нудота, блювання, метеоризм, різка м'язова слабкість, артеріальна гіпотензія, порушення свідомості різного ступеня - сомноленція, сопор, кома. Можливі галюцинації, делірій. Синдрому Уотерхауса - Фрідеріксена притаманне гостре початок. До ранніх його ознаками відносять головний біль, блювоту, пронос, біль у животі, психічне збудження. Шкіра ціанотична, з синювато-багровим відтінком. Пізніше з'являється дифузна плямиста пурпура - множинні плями з дрібної геморагічної висипом. Елементи висипу спочатку мають вигляд зірчастих геморагії, потім вони зливаються у великі петехіальні крововиливи. У хворого розвиваються задишка, тахікардія, артеріальна гіпотензія, порушення свідомості. Визначаються ригідність потиличних м'язів, бувають судоми. При відсутності адекватної терапії смерть зазвичай настає у першу добу від початку захворювання при явищах дегідратації, колапсу і набряку легенів. Гостру недостатність кіркової речовини надниркових залоз необхідно диференціювати з гіпоглікемічної і уремічної комою, тиреотоксическим і гиперкалиемическим кризом, гострими захворюваннями органів травлення, інфарктом міокарда, інсультом. Для синдрому Уотерхауса-Фрідеріксена, як вже було сказано, характерні гострий початок, септитеское стан (менінгококовий сепсис), ціаноз, висока температура тіла, задишка, виражена артеріальна гіпотензія, петехіальні шкірні крововиливи. Діагноз підтверджують лабораторні дані (рівень кортизолу, натрію, калію і хлоридів у крові). Хворих з гострою недостатністю кіркової речовини надниркових залоз необхідно негайно госпіталізувати в реанімаційне відділення.

На догоспітальному етапі внутрішньовенно струминно вводять гідрокортизону гемісукцінат (100 мг) або преднізолон (60 - 90 мг). Проводять регідратацію шляхом введення ізотонічного розчину натрію хлориду, 5 % розчину глюкози (внутрішньовенно струминно). Постійно контролюють артеріальний тиск і пульс. При стійкій артеріальній гіпотензії додатково вводять норадреналіну гідротартрат (внутрішньом'язово по 1 мл 0, 2 % розчину), кордіамін (внутрішньовенно, внутрішньом'язово або підшкірно по 1-2 мг), кофеїн (внутрішньом'язово по 1 мл 10 % розчину), серцеві глікозиди (внутрішньовенно струминно).

При аваріях на транспорті, нафтопроводах, нафтопереробних підприємствах, в побуті похідні нафти у вигляді пари легко надходять у дихальні шляхи і поглинаються шкірою. Найбільш часто зустрічаються побутові отруєння бензином у водіїв автомобілів при неправильному переливанні його в різні ємності. Описані випадки внутрішньовенного і підшкірного введення солярового масла з суїцидальної метою.

Токсичні ефекти. До найбільш важливим токсичних ефектів отруєнь дериватами нафти відносять наркотичний подразнення слизових оболонок, ураження легень (токсичний пневмоніт), печінки і нирок. Ураження легень зустрічається не тільки при інгаляційному отруєнні, але і в 90 - 95% випадків ентеральних отруєнь. Ураження печінки і нирок зустрічається найчастіше при отруєннях етилованим бензином, що містить тетраетилсвинець.

Симптоми отруєння. При інгаляційному отруєнні вдихання парів бензину може викликати раптову втрату свідомості, глибоку кому, судомний синдром, швидкий смертельний результат.

При інгаляційному отруєнні середньої тяжкості розвиваються сльозоточивість, збудження, ейфорія, потім з'являються запаморочення, головний біль, нудота, блювання, атаксія, порушення мови і ковтання. Якщо вплив токсичної речовини триває, з'являються марення, кома, клоніко-тонічні судоми.

Коматозний стан триває кілька годин, рідше - кілька днів. Через 4 - 6 год після отруєння у хворих розвивається токсичний пневмоніт (переважно прикореневій локалізації), обумовлений руйнівним впливом на сурфактант парів бензину. Пневмоніт протікає дуже важко, часто розвиваються абсцеси, емпіема плеври.

При ентеральному отруєння, особливо етилованим бензином, розвиваються токсичні гепато - і нефропатія, аж до гострої печінково-ниркової недостатності.

При ін'єкціях похідних нафти виникають флебіт, місцевий некроз, великі флегмони, распираторный дистрес-синдром.

Лікування. Після видалення хворого з забрудненого середовища усувають порушення дихання, проводять ШВЛ, оксигенотерапію. Призначають кортикостероїди, антибіотики, липин - по 500 мг внутрішньовенно або інгаляційно. Проводять симптоматичну терапію.

При отруєнні великими кількостями етилованого бензину показано зондове промивання шлунка. Його проводять після інтубації трахеї трубкою з роздувною манжеткою. Всім хворим обов'язково вводять вазелінове масло (по 2 - 3 мл/кг маси тіла), яке пов'язує рідкі вуглеводні і перешкоджає їх всмоктуванню.

Тетраетилсвинець - органічна сполука, що містить 64 % свинцю. Його токсикологічні властивості відрізняються від інших сполук свинцю. В 1 л етилованого бензину міститься 0, 6 - 0, 8 мл тетраетилсвинцю.

Токсичні ефекти. Тетраетилсвинець швидко проникає через дихальні шляхи та шкіру, добре всмоктується через травний канал. Його токсичність обумовлена наявністю іона свинцю, а органічний радикал прискорює проникнення і фіксацію токсичної речовини в нервової тканини. На нервову систему діє триэтилсвинец - метаболіт, що утворюється в процесі біологічного перетворення токсичної речовини. Цей метаболіт пригнічує енергетичний обмін головного мозку шляхом інгібування гліколізу і синтезу АТФ. При гістологічному дослідженні виявляють масивні дегенеративні зміни в корі великого мозку, таламусі, гіпоталамусі і білій речовині мозку, а також микрогеморрагии.

Симптоми отруєння. При легкому отруєнні і отруєння середньої важкості клінічні прояви спостерігаються через 2 - 6 днів після токсичного впливу. У постраждалого спостерігаються безсоння або неспокійний сон з кошмарами, головний біль, астенія, атаксія, відсутність апетиту, металевий присмак у роті, нудота, брадикардія, артеріальна потензия, рясні пото - і слиновиділення, посилення рефлексів, тремтіння.

При тяжкому отруєнні відзначаються симптоми гострої токсичної енцефалопатії. Переважають такі ознаки, як марення, галюцинації, просторово-тимчасова дезорієнтація і сплутаність свідомості. Часто розвивається токсична нефропатія, аж до гострої ниркової недостатності. При вкрай тяжкому отруєнні розвиваються кома, судомний синдром, порушення дихання. Летальний результат настає швидко (через 5 - 7 днів після отруєння). При важких формах отруєння без летального результату симптоматика регресує повільно, приблизно протягом 3 - 4 тижнів, а оздоровлення триває кілька місяців.

Лікування. Промивання шлунка показано при пероральних отруєннях, обмивання шкіри мильною водою - при чрескожном шляху надходження токсичної речовини. Призначають форсований діурез, симптоматичну терапію.

Застосування комплексонів, особливо унітіолу, не завжди ефективно. Призначають купренил (D-пеніциламін) - по 10 мг/кг маси тіла хворого на добу протягом 10 - 14 днів, тетацин-кальцій - по 15 - 20 мг/кг внутрішньовенно крапельно. При введення комплексонів обов'язково здійснюють корекцію електролітного складу крові.

Методи екстракорпоральної детоксикації (гемодіаліз, гемосорбція) малоефективні.

Теплове виснаження – це один з синдромів, пов'язаних з перегріванням, тяжкість яких може варіювати від порівняно легкої теплової судоми до теплового виснаження і загрожує життю теплового удару.

Симптоми теплового виснаження найчастіше виникають раптово, іноді після інтенсивного фізичного навантаження, рясного потоотделения і неадекватного прийому рідини. Вони схожі з симптомами шоку і можуть включати:

  • Напад нудоти чи запаморочення
  • Нудоту
  • Посилене потовиділення
  • Слабке прискорене серцебиття
  • Зниження артеріального тиску
  • Похолодання, вологість і блідість шкіри
  • Субфебрильну температуру
  • Теплові судоми
  • Головний біль
  • Відчуття сильної втоми
  • Потемніння сечі

При підозрі на теплове виснаження:

  • Перемістіть потерпілого в тінь або в приміщення з кондиціонером.
  • Укладіть постраждалого зі злегка піднятими ногами.
  • Послабте стягують частини одягу або роздягніть потерпілого.
  • Дайте потерпілому прохолодної води.
  • Охолодіть потерпілого (збризніть холодною водою, витріть вологою губкою, направте повітряну струмінь від вентилятора).
  • Уважно стежте за станом хворого. Теплове виснаження може швидко перерости в тепловий удар.

При температурі вище 38, 9° C, непритомності, запаморочення свідомості або появі судом викличте допомогу по телефону 03.

У 2012 році експерти Європейської асоціації інтенсивістів прийняли рішення: синтетичні колоїди на основі гідроксиетилкрохмалю (ГЕК) і желатину не повинні бути застосовані у повсякденній медичній практиці. У 2013 Комітет з оцінки ризиків, пов'язаних з безпекою ліків, Європейського Агентства з лікарських засобів (PRAC ЕМА) виніс висновок, що застосування розчинів гідроксиетилкрохмалю в порівнянні з кристалоїдами пов'язано з більш високим ризиком розвитку пошкодження нирок, що вимагає діалізу, а також з ризиком збільшення смертельних випадків.

З цієї причини Комітет прийняв рішення рекомендувати Європейській Комісії призупинити на території Європейського Союзу звернення даних лікарських препаратів.

  • Що потрібно враховувати при призначенні внутрішньовенної інфузійної терапії
  • Післяопераційна потреба пацієнтів в рідині та електролітах
  • Діагностичний тест на наявність гіповолемії

Швидко з'явився вітчизняний документ (Росія): Лист Федеральної служби по нагляду у сфері охорони здоров'я від 10 липня 2013 р. N 16І-746/13 "ПРО нових даних лікарських препаратів гідроксиетилкрохмалю". У листі наводиться оновлена інструкція компанії "Берлін-Хемі АГ" за виробленим ними препаратів.

У документі сказано, що при критичних станах:

– Розчин ГЕК медики можуть використовувати тільки у разі, якщо недостатньо застосування тільки розчинів кристалоїдів для лікування гіповолемії. Після первісної нормалізації об'єму плазми поновлення застосування ГЕК дозволено тільки при повторній появі гіповолемії. Лікар, який займається лікуванням пацієнта, повинен приймати рішення про використання ДЕК, тільки ретельно зваживши всі за і проти щодо користі та ризику при застосуванні даного ліки.

– ДЕК можна використовувати в лікуванні за умови, що гіповолемія була попередньо підтверджена у хворого методів позитивної проби на навантаження рідиною (наприклад, пасивний підйом ніг і інші види навантаження рідиною). Після цього призначається найменша можлива доза.

Інфузійні розчини ГЕК застосовувати не рекомендується:

– при нирковій недостатності у хворого (при наявності олігурії, анурії або креатиніну в плазмі більше 2 мг/дл (більше 177 мкмоль/л) або у пацієнтів, які знаходяться на замісній нирковій терапії);

– у пацієнтів з сепсисом;

– у пацієнтів з тяжким порушенням функції печінки.

У листі, на відміну від Європейських рекомендацій, розчини колоїдів на основі модифікованого желатину (Гелофузин) не згадані. Тому на сьогодні залишився один «правильний» колоїд – альбумін, який медики можуть призначати пацієнту без ризику мати зауваження від обізнаних експертів. Варто зазначити, що у альбуміну є один дуже серйозний і непереборний недолік – його завжди не вистачає.

Виникає закономірне питання: якщо немає альбуміну, варто застосовувати синтетичні колоїди. Враховуючи наведену вище інформацію, багато лікарі при проведенні інфузійної терапії у всіх випадках стали застосовувати одні тільки сольові розчини. Причому, стосовно до реалій вітчизняної медицини, в переважній більшості випадків, це означає, що лікування проводиться одним 0, 9% розчином натрію хлориду.

Частини фахівців такий підхід не є оптимальним. За їх твердженнями, не можна протиставляти між собою колоїди і кристаллоиды. У багатьох клінічних ситуаціях їх спільне застосування забезпечує кращу довгострокову гемодинамічну стабільність і прийнятні параметри безпеки. За твердженням цих фахівців, представляється малоймовірним, що застосування розчинів сучасних синтетичних колоїдів (ДЕК 130/04 або модифікованого рідкого желатину) у високих добових дозах (10-15 мл на 1 кг тіла людини в добу), може погіршити результати терапії.

Варто врахувати такий момент: у той же час при проведенні інфузійної терапії варто повністю відмовитися від призначення плазмозамінних розчинів на основі ГЕК 450/0.7, ДЕК 200/05, декстранів, багатоатомних спиртів, не модифікованого желатину.

Інфузії

Що потрібно враховувати при призначенні внутрішньовенної інфузійної терапії

У хворих периоперационном і післяопераційному періодах недостатня інфузійна терапія викликає зниження серцевого викиду, зменшує доставку кисню до ушкоджених тканин і, в результаті, викликає зростання ускладнень після операції.

Зайву кількість рідини в організмі може призвести до різних ускладнень, порушення коагуляції, розвитку ацидозу, набряку легенів. Підтримання оптимального волемического статусу – це складне завдання. Якщо пацієнт не в змозі приймати рідину самостійно, або засвоювати ентерально, використовують її внутрішньовенне введення. Для більш детального ознайомлення з цим питанням краще скористатися сучасними рекомендаціями, що дозволяють стандартизувати і оптимізувати цей процес.

У пацієнтів, які перенесли тяжке пошкодження тканин і органів, будь то хірургічне втручання, сепсис, травма, панкреатит або перитоніт, різко знижується здатність підтримувати оптимальну волемию і осмолярність крові. У відповідь на первісну гіповолемію (перерозподіл рідини, крововтрата, блювання і т. д.) розвиваються стандартні фізіологічні реакції: підвищення рівня катехоламінів, вазопресину, активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Що закономірно призводить до олігурії, затримки води і натрію. Цьому ж сприяє розвиток системної запальної реакції.

Припустимо, шляхом проведення інфузійної терапії гіповолемія була усунена. Але стресова реакція, обумовлена захворюванням, зберігається. І якщо ми будемо проводити інфузійну терапію з колишньою швидкістю, то буде відбуватися посилена затримка води і натрію, не буде адекватного діурезу навіть при значній гіперволемії та гіпергідратації.

Варто відзначити, що олігурія в післяопераційному періоді не завжди говорить про наявність гіповолемії у пацієнта. Нирковий пошкодження, яке часто розвивається при критичних станах, може ускладнити цей процес. Гипогидратация, гіповолемія швидко переходить в гіпергідратацію, в деяких випадках в гиперволемию з усіма супутніми ускладненнями – погіршенням газообміну, гіпертензією, набряком легень і тканин. Тканинній набряк посилюється капілярної витоком альбуміну в міжклітинний простір (18 мл на кожен грам альбуміну).

Цей феномен особливо яскраво проявляється при сепсисі, коли ураження ендотелію внаслідок системної запальної реакції носить генералізований характер. Підвищення внутрішньочеревного тиску внаслідок набряку очеревини при перитоніті і панкреатиті може призводити до розвитку компартментсиндрома. Всі пацієнти – різні, і вираженість зазначених порушень сильно разоичается.

В даний час більшість докторів дотримується думки, що треба уникати гіпергідратації, а помірний негативний водний баланс в ранньому післяопераційному періоді після тяжких хірургічних втручань супроводжується меншою летальністю. Виконати ці рекомендації дуже непросто, навіть маючи в своєму розпорядженні відповідними діагностичними можливостями (інвазивний моніторинг).

Увагу. У хворих з гіповолемією відразу після первинної стабілізації гемодинаміки, слід знизити швидкість інфузії 70-100 мл/год (25-35 мл/кг/добу) і провести комплексну оцінку волемического статусу пацієнта.

Виберете подальшу тактику лікування залежно від отриманого результату. Інвазивні методи моніторингу гемодинаміки дозволяють більш точно контролювати волемический статус пацієнта, але не замінюють дані динамічного спостереження.

Застосування колоїдних розчинів забезпечує більшу, порівняно з кристалоїдами, гемодинамічну стабільність пацієнта в перші 12 годин після операції. Так що у випадках тяжкої гіповолемії рекомендується поєднувати введення колоїдних і кристалоїдних препаратів. Як вже було згадано раніше, розчин альбуміну є кращим препаратом для цих цілей. Поєднання інфузії 500 мл 10% альбуміну з наступним внутрішньовенним введенням фуросеміду в дозі 1-2 мг/кг – дуже ефективний прийом, спрямований на мобілізацію тканинної рідини, який часто застосовується частиною фахівців при ГРДС, олігурії, парезі кишечника.

Якщо гіповолемія пов'язана з сепсисом і іншими запальними станами, а також у пацієнтів із серцевою недостатністю, використовуйте тривалу інфузію альбуміну – за рахунок зниження об'єму інфузії зменшується ймовірність гемодинамічної перевантаження і набряку легенів. І чим менше можливості відділення у проведенні моніторингу та спостереження за хворим в післяопераційному періоді, тим більше показань для виконання цієї рекомендації.

Запровадження значних обсягів розчину натрію хлориду 0, 9% часто супроводжується розвитком гиперхлоремии, яка в свою чергу викликає звуження судин нирок і зменшує швидкість клубочкової фільтрації, що ще більше знижує здатність виводити натрій і воду. І, в порівнянні з сучасними сольовими збалансованими розчинами, його застосування в післяопераційному періоді супроводжується великим рівнем смертності. Збалансовані сольові розчини (розчин Рінгера-лактат, Хартмана, Стерофундин та ін.) містять менше хлору, та їх застосування рекомендується в усіх випадках, за винятком тих, коли гіповолемія обумовлена втратою шлункового та кишкового вмісту (блювання, шлункові стоки). У цих випадках перевага віддається 0, 9% розчину натрію хлориду. Інфузія болюсів гіпертонічного (по 100-200 мл 7, 5-10%) розчину натрію хлориду не показала своїх переваг у загально-хірургічних пацієнтів і рекомендується, в основному, у хворих з внутрішньочерепною гіпертензією.

Рекомендується переливання еритроцитарної маси або крові, коли рівень гемоглобіну падає нижче 70 г/л у периоперационном періоді. Але якщо гемодинаміка пацієнта залишається нестабільною, існує ризик кровотечі (або кровотеча, що продовжується), переливання крові може бути показано і при більш високих значеннях гемоглобіну (менше 100 г/л).

Бажано часто контролювати і підтримувати рівень калію в крові поблизу верхньої межі норми (4, 5 ммоль/л). Недолік калію не тільки викликає м'язову слабкість, збільшує ймовірність аритмій і парезу кишечника, але і знижує здатність нирок виводити надлишок натрію. Калій часто вводять з розчином глюкози (поляризующая суміш). Але це – скоріше данина традиції, ніж реальна необхідність. З таким же успіхом хлорид калію можна вводити в/в дозатором, або разом з сольовим розчином.

Якщо немає гіпоглікемії, в першу добу після операції розчини глюкози краще не використовувати, так як вони можуть викликати розвиток гіперглікемії, гіпонатріємії і гіпоосмолярності. Останні два порушення також знижують здатність нирок до виведення сечі і сприяють розвитку синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону (SIADH).

Більшість авторів вважає, що петльові діуретики (зазвичай, фуросемід) повинні використовуватися тільки у разі вираженої гіпергідратації та (або) набряку легенів. Перед призначенням сечогінних засобів гемодинаміка хворого повинна бути достатньою мірою стабілізована.

Увага! При проведенні інфузійної терапії потрібен індивідуальний підхід. Наведені вище та нижче рекомендації – лише відправні точки при виборі терапії.

Післяопераційна потреба пацієнтів в рідині та електролітах

Потреба у воді (орально, або ентерально, або парентерально – 1.5-2.5 літра (худі – 40 мл/кг/добу, нормального харчування – 35 мл/кг на добу, підвищеного харчування і старше 60 років – 25 мл/кг/добу. До цього додається перспирационные втрати – 5-7 мл/кг/добу. на кожний градус вище 37°С. Добова потреба натрію становить 50-100 ммоль. Добова потреба калію — 40-80 ммоль. Введення альбуміну рекомендується при зниженні його концентрації в крові менше 25 г/літр, або загального білка менше 50 г/літр.

Критерії ефективності та оптимальності інфузійної терапії:

  • відсутність спраги, нудоти, задишки;
  • середнє АТ – 75-95 мм рт. ст;
  • частота серцевих скорочень – 80-100 уд в хв;
  • ЦВТ 6-10 мм рт. ст. або 80-130 мм вод. ст;
  • серцевий індекс – понад 4, 5 л/м2;
  • тиск заклинювання легеневої артерії – 8, 4-12 мм рт. ст;
  • діурез не менше 60 мл/годину або >0, 5 мл/кг/годину;
  • загальний білок крові 55-80 г/л;
  • сечовина крові 4-6 ммоль/л;
  • глюкоза крові 4-10 ммоль/л;
  • рівень альбуміну крові 35-50 г/л;
  • гематокрит 25-45%.

Діагностичний тест на наявність гіповолемії

Коли діагноз гіповолемії викликає сумнів і ЦВТ не підвищений, можна провести тест з швидкою інфузійної навантаженням (внутрішньовенно ввести за 10-15 хв 200 мл колоїду або кристаллоида). Параметри гемодинаміки визначають до і через 15 хвилин після інфузії. Підвищення артеріального тиску, зменшення частоти скорочень серця, поліпшення наповнення капілярів і незначне зростання ЦВТ підтверджують наявність гіповолемії у пацієнта. При необхідності тест можна повторити декілька разів. Відсутність подальшого поліпшення параметрів гемодинаміки буде вказувати, що оптимальна ступінь волемии досягнута.