Етапи диференціально-діагностичного пошуку

Етап 1. Для доказу достовірності субфебрилітету можна рекомендувати хворому протягом кількох днів вести запис результатів вимірювання температури тіла через кожні 3 години (так зване дробове вимірювання температури тіла), природно, з нічною перервою, а у жінок - з урахуванням менструального циклу.

У підозрілих на симуляцію випадках (аггравацию) доцільно, дотримуючись, так само як і при лихоманці неясного походження, такт, виміряти температуру тіла хворому в присутності медичного персоналу, створивши ігрову ситуацію науково-клінічного вивчення даного субфебрилітету: одночасне вимірювання температури в обох пахвових западинах з частим підрахунком пульсу; вимірювання температури одночасно у пахвовій западині і прямій кишці; вимірювання температури до і після півгодинного швидкого ходіння.

В даний час розроблені дві нові діагностичні технології для диференціальної діагностики інфекційного та неінфекційного тривалого субфебрилітету: термопульсометрия і парацетамоловый тест. Ці тести прості й надійні в орієнтовної діагностики гіпертермії.

Етап 2. Якщо субфебрилітет є достовірним фактом і проведена диференціальна діагностика інфекційного та неінфекційного тривалого субфебрилітету, обов'язкові: загальний аналіз крові, сечі, калу на яйця глистів, аналіз крові на білкові фракції, вміст гаптоглобіну, титри антістрептолізіна-Про антістрептогіалуронідази, С-реактивний білок; рентгенограма органів грудної клітки і придаткових пазух носа; електрокардіографія; ехографія серця та органів черевної порожнини; аналіз сечі, проба Зимницьким, бактеріологічний аналіз сечі, туберкулінові проби; аналіз крові на стерильність, аналіз товстої краплі крові на малярію, аналіз на ВІЛ.

Діагностичними критеріями неінфекційного походження, що мають самостійне значення, є:

• відсутність відхилень при ретельному і всебічному обстеженні, що включає загальний аналіз крові, біохімічні аналізи крові та ін.;
• відсутність дефіциту маси тіла;
• дисоціація між частотою пульсу і ступенем підвищення температури тіла;
• негативний парацетамоловый тест.

Латентні запальні вогнища хронічної інфекції у вигляді хронічного тонзиліту, гаймориту, хронічного холециститу виявляються у дітей з тривалим субфебрилітетом приблизно в 6% спостережень.

Про етіологічну роль латентних запальних вогнищ інфекції в генезі тривалого субфебрилітету висловлювалися різні думки. В останні роки переважає точка зору, що латентні вогнища інфекції не є етіологічним чинником тривалого субфебрилітету. Обґрунтування цієї точки зору - будь-яка латентна запальна інфекція не супроводжується тривалим підвищенням температури тіла у 100 % випадків. Не доведено зв'язок персистуючої інфекції і підвищення температури тіла. Запальні вогнища хронічної інфекції при захворюваннях з порушенням теплообміну трапляються з такою ж частотою, що і при тривалому субфебрилітет. Найсучасніші антибіотики в будь-яких дозах і при будь-якій тривалості їх застосування не мають жодного впливу на підвищену температуру тіла у хворих. Неефективні саліцилати у хворих тривалим субфебрилітетом. Відомо, що саліцилати не впливають на підвищену температуру іншого генезу, ніж лихоманка, коли для її «запуску» обов'язково присутність пірогенних субстанцій.

Отже, тривалий субфебрилітет у пацієнтів з латентними вогнищами хронічної інфекції, що має самостійне значення, можна трактувати як гіпертермію неінфекційного походження.

Передбачається, що в його патогенезі визначальне значення має стан надсегментарного апарату вегетативної регуляції (входить до складу лімбіко-ретикулярного комплексу), дезінтеграція діяльності яких веде до формування вегетативної дисфункції з порушенням терморегуляції. Резидуально-органічна церебральна недостатність є сприяючим фактором закріплення патологічного синдрому.

В даний час з'ясовано дисбаланс, внаслідок якого виникає порушення теплообміну у вигляді субфебрильної температури. При нормальній теплопродукції у цих хворих знижена тепловіддача, у зв'язку з чим відбувається затримка тепла в організмі. Про це свідчать результати радіаційно-конвективного тепловтрати з різних ділянок тіла з достовірним зниженням щільності теплових потоків в області нижніх кінцівок. При використанні тепловізора в більшості випадків відзначається «термоампутация» на рівні нижньої третини передпліччя з гіпертермією кистей і стоп.

В останні роки клінічні дослідження були підтверджені і в експерименті на тварин: підвищення глибокої температури тіла при такому порушенні терморегуляції обумовлено пригніченням процесів тепловіддачі, а не збільшенням теплоутворення в організмі.

Інфекційного агента відводиться роль пускового механізму в перебудові терморегуляції на новий, більш високий рівень. Ця ідея вперше висловлена Черногубовым, такої ж думки в даний час дотримуються більшість авторів, як клініцистів, так і представників експериментальної медицини.

Схему етіології та патогенезу тривалого субфебрилітету, що має самостійне значення, можна представити наступним чином. Найчастіше вірусно-бактеріальна інфекція є початковим фактором, що призводить до порушення теплообміну, пов'язаній із затримкою тепла в організмі при нормальній теплопродукції. Надалі первісна причина зникає, але порушення теплообміну залишається. Підвищений зрушення регулювання теплообміну в гіпоталамусі зберігається, мабуть, вулиць із зміненою реактивністю теплорегулирующих центрів. Функціональні порушення в гіпоталамічної області через гормональні та метаболічні зміни призводять до зниження неспецифічних факторів захисту, а це одна з причин схильності хворих тривалим субфебрилітетом частих респіраторних захворювань. В результаті у хворих як би утворюється замкнене коло щодо тривалого порушення теплообміну. Терапія дозволяє розірвати це коло і нормалізувати температуру тіла.

Вищим центром регуляції вегетативних функцій організму, місцем взаємодії нервової і ендокринної систем є гіпоталамус. Його нервові центри регулюють обмін речовин, забезпечуючи гомеостаз і терморегуляцію. Клінічні прояви, пов'язані з порушенням гіпоталамуса, різноманітні. Одним з проявів може бути досить стійкий і тривалий субфебрилітет. При підозрі на диэнцефальную природу тривалого субфебрилітету бажана консультація невропатолога, можливо, й ендокринолога, беручи до уваги тісний зв'язок гіпоталамуса з ендокринною системою.

Субфебрилітет може бути симптомом передменструального синдрому. Зазвичай за 7-10 днів до чергової менструації поряд з посиленням нервово-вегетативних розладів відзначається підвищення температури тіла. З початком менструації і поліпшенням загального стану температура зазвичай нормалізується.

Стійка субфебрильна температура нерідко спостерігається у жінок в період клімаксу, який іноді протікає досить важко і з вельми строкатою клінічною картиною - нервово-вегетативними, психоемоційними та обмінно-ендокринними порушеннями. Добре підібрана гормонотерапія поряд з поліпшенням загального стану хворих і сприяє нормалізації температури тіла.

У початковій стадії гіпертиреозу субфебрильна температура може бути єдиним його проявом і лише надалі приєднуються тахікардія, підвищена збудливість, дратівливість, тремтіння пальців рук, схуднення, очні симптоми та ін. Діагноз підтверджується УЗД щитовидної залози, визначення ТТГ і тиреоїдних гормонів в крові, іноді - дослідженням функції залози радіоактивним йодом. Доцільна консультація ендокринолога.

Температура тіла при нейроэндокринном генезі субфебрилітету характеризується асиметричністю при вимірюванні в пахвових западинах, парадоксальністю при порівнянні ректальної і аксиллярной температури (у нормі температура в прямій кшке на 0, 5 °С вище аксиллярной).

Етап 3. Якщо субфебрилітет супроводжується запальним зрушенням в крові, то необхідний цілеспрямований пошук захворювань, що зумовлюють підвищення температури, а також лабораторно-інструментальні дослідження із залученням фахівців (кардіологів, ендокринологів, урологів та ін).

Особливу увагу навіть при мінімально обтяженому анамнезі слід приділити виключенню туберкульозу у зв'язку з тим, що в останні роки в усьому світі, різко зросла захворюваність на туберкульоз та стійкість мікобактерій до протитуберкульозних препаратів. Перебіг захворювання може бути малосимптомним, зі слабко вираженими явищами інтоксикації у вигляді субфебрильної температури, зниженої працездатності, пітливість, зниження апетиту. Найчастіше туберкульозом уражаються легені. Спочатку, як правило, кашель буває сухий або з виділенням невеликої кількості харкотиння. Такий стан зазвичай розцінюється як банальна застуда. Звичайно, у деяких хворих на туберкульоз з самого початку може протікати в підгострій і гострій формі.

Основними методами виявлення туберкульозу легень є дослідження мокротиння на мікобактерії туберкульозу та рентгенологічне обстеження хворих (прицільна рентгенографія легенів у двох проекціях з особливою увагою на стан бронхопульмональних лімфатичних вузлів, наявність кальцинатів у легенях, плевральних спайок, що дуже підозріло на зв'язок субфебрилітету з туберкульозом).

У поодиноких випадках розвиваються термінальний ілеїт і мезаденит. Через 1-3 тижні після початку діареї можуть виникнути явища реактивного артриту або розвинутися плямиста, плямисто-папульозна або уртикарний висип. Тривалість захворювання варіює від декількох днів до 2 тижнів і більше, можливі рецидиви.

Генералізована форма. Основний збудник - С. fetus підвиду fetus. Найбільш часто проявляється бактеріємією, тривалою лихоманкою, але без поліорганної дисемінації збудників і розвитку в органах мікроабсцеси. До цього варіанту інфекції найбільш сприйнятливі вагітні та діти молодшого віку.

Клінічна картина септикопіємії частіше розвивається на тлі попередніх захворювань - цирозу печінки, цукрового діабету, туберкульозу, злоякісних утворень, лейкозу та інших, а також при імуносупресивних станах. Вторинні септичні вогнища можуть формуватися в легенях, печінці, головному мозку, нирках, міокарді, очеревині, формуючи на тлі вираженої інтоксикації прояви відповідних клінічних варіантів - менінгітів і менінгоенцефалітів, міокардитів і ендокардитів, гепатитів, нефриту при загальному тяжкому стані хворих. У цих випадках захворювання може ускладнити розвиток інфекційно-токсичного шоку.

Хронічна форма. За характером розвитку нагадує хроніосепсису; виявляється млявим перебігом, субфебрилітетом, прогресивним схудненням. Часом у хворих з'являються болі в животі, нудота, блювота і рідкий стілець. Перебіг захворювання можуть супроводжувати артрити, кератити, кон'юнктивіти, вагініти і вульвовагініти.

Субклінічна форма (бактеріоносійство). Характерно виділення збудника з випорожненнями при відсутності клінічних ознак захворювання, але з наростанням титрів специфічних антитіл у крові. Тривалість бактеріовиділення у більшості випадків не перевищує 1 міс.

Лабораторна діагностика

Основу становить виявлення бактерій у випорожненнях, крові та інших біологічних рідинах. Для виділення кампилобактеров застосовують селективні поживні середовища, пригнічують ріст супутньої бактеріальної флори. Також визначають специфічні антитіла в РСК, РПГА, ІФА, РКА і иммунофлюоресцентным методом, проте терміни достовірного наростання титрів антитіл (2-я тиждень) знижують діагностичну цінність серологічних методів.

Диференціальна діагностика

Гастроинтестинальную форму кампилобактериоза слід відрізняти від інших гострих кишкових інфекцій (що клінічно вкрай важко), а також від хірургічних захворювань органів черевної порожнини. У частині випадків формування підозри на кампілобактеріоз допомагає виникнення ознак реактивного артриту або екзантеми через 1-3 тижні після початку діареї. Генералізовану форму необхідно диференціювати від септичних станів різної етіології, менінгітів, пневмоній. Хронічна форма захворювання потребує диференціальної діагностики з бруцельозом, иерсиниозами, токсоплазмозом.

У зв'язку з труднощами клінічної диференціальної діагностики остаточний діагноз кампилобактериоза ставлять тільки після його підтвердження бактеріологічним дослідженням.

Ускладнення

При важко протікає генералізованої інфекції ускладнення пов'язані з формуванням абсцесів в різних органах і можливим розвитком інфекційно-токсичного шоку.

Лікування

При розвитку гастроінтестинальною форми захворювання по типу гастроентериту або ентериту зазвичай обмежуються призначенням симптоматичних засобів; необхідність етіотропної терапії відносна, оскільки в таких випадках захворювання схильне до самообмеження. Етіотропне лікування призначають при колитическом варіанті гастроінтестинальною форми, генералізованої та хронічної формах кампилобактериоза, а також у всіх випадках у хворих з обтяженим преморбідні фоном. Етіотропна терапія включає призначення еритроміцину по 500 мг 4 рази на день (дітям - по 40 мг/кг/добу). Препарати резерву - фторхінолони (ципрофлоксацин), препарати другого ряду - кліндаміцин, гентаміцин, доксициклін, а також фуразолідон (при колитическом варіанті). Дози цих препаратів залежать від віку пацієнтів, курс лікування не менше 7 днів. У ряді випадків потрібні повторні курси етіотропних засобів або зміна препаратів при їх малій клінічної ефективності, що може бути пов'язано з наростаючою резистентністю кампилобактеров до антибіотиків, зокрема до еритроміцину.

Епідеміологічний нагляд

Спрямований на виявлення захворювань людей, безперервний збір і аналіз даних про випадки інфекції і збудниках, а також поширення узагальненої інформації для оптимізації системи профілактичних і протиепідемічних заходів. Враховуючи, що провідна роль серед джерел інфекції належить птахам і тваринам, необхідно тісно координувати роботу медичних і ветеринарних служб щодо організації епідеміологічного та епізоотологічного наглядів.

Профілактичні заходи

Основу профілактики складають ветеринарно-санітарні заходи, спрямовані на попередження інфікованості тварин і птахів, проведення винищувальних і лікувальних заходів серед хворих тварин. Попередження розповсюдження хвороби починають з контролю за якістю кормів, дотримання правил утримання тварин і птахів в господарствах і фермах. Наступний етап - ветеринарно-санітарна експертиза на бойнях і дотримання санітарно-гігієнічних вимог до технології приготування і зберігання молочних продуктів, м'яса тварин і птиці. Для специфічної профілактики кампилобактериоза тварин застосовують різні вакцини. Засоби специфічної профілактики для людей відсутні. Проводять загальні санітарно-протиепідемічні заходи, аналогічні таким при інших кишкових інфекціях. В цілях профілактики госпітального кампилобактериоза слід проводити бактеріологічне обстеження всіх хворих, що надходять в інфекційні стаціонари з гострими кишковими захворюваннями незалежно від діагнозу, всім хворим соматичних стаціонарів при виявленні у них симптомів дисфункції кишечника.

Заходи в епідемічному осередку

Аналогічні таким при сальмонельозі. Працівники харчових підприємств та особи, до них прирівняні, що перенесли кишковий кампілобактеріоз, підлягають диспансерному спостереженню протягом 1 міс після виписки з стаціонару з дворазовим бактеріологічним обстеженням в кінці терміну спостереження. Діти раннього віку (до 2 років) знаходяться на диспансерному спостереженні протягом 1 міс з щоденним оглядом стільця. При підозрі на виникнення рецидиву хвороби призначають повторне лабораторне обстеження.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Некроз (від грец. nekros - мертвий) - омертвіння, загибель клітин і тканин у живому організмі; при цьому їх життєдіяльність повністю припиняється. Некротичний процес проходить ряд стадій, що дозволяє говорити про морфогенезе некрозу:

1. паранекроз - подібні некротичним, але зворотні зміни;
2. некробіоз - незворотні дистрофічні зміни, характеризуються переважанням катаболічних реакцій над анаболічними;
3. смерть клітини, час настання якої встановити важко;
4. аутоліз - розкладання мертвого субстрату під дією гідролітичних ферментів загиблих клітин і макрофагів.

У морфологічному вираженні некроз рівнозначний аутолизу. Своєрідною формою некрозу є апоптоз (від грец. аро - поділ і ptosis - опущення, падіння). В основі апоптозу лежать поділ клітини на частини з утворенням апоптотичних тел (фрагменти клітини, оточені мембраною і здатні до життєдіяльності) і подальший фагоцитоз цих тіл макрофагами.

Некробіотичні і некротичні процеси (некроз, апоптоз) відбуваються постійно, як прояв нормальної життєдіяльності організму, так як відправлення будь-якої функції вимагає витрат матеріального субстрату, відновлювальні фізіологічною регенерацією. Крім того, велика частина клітин організму постійно піддається старінню, природної смерті з подальшим їх руйнуванням шляхом апоптозу та фізіологічного аутолізу.

Таким чином, в організмі постійно відбуваються процеси фізіологічної деструкції, тобто некротичні, аутолітичні та відновлювальні, тобто репаративні, регенераторні процеси, що забезпечує його нормальну життєдіяльність.

Некроз виникає частіше і раніше у функціонально-активних паренхіматозних структурах (функціонально обтяжені відділи міокарда, проксимальні і дистальні відділи нирок, нейрони головного мозку тощо). Некрозу можуть піддаватися частина клітини, клітина, група клітин, ділянка тканини, органу, цілий орган або частина тіла. Тому в одних випадках він визначається лише при мікроскопічному дослідженні, в інших - добре помітний неозброєним оком.

Мікроскопічні ознаки некрозу. До них відносяться характерні зміни клітки і міжклітинної речовини. Зміни клітини стосуються як ядра, так і цитоплазми. Ядро зморщується, при цьому відбувається конденсація хроматину - кариопикноз, розпадається на грудочки - кариорексис і розчиняється - кариолизис. Пікноз, рексис і лізис ядра є послідовними стадіями процесу і відображають динаміку активації гідролаз - рибонуклеазы і дезоксирибонуклеази, що веде до відщеплювання від нуклеотидів фосфатних груп і вивільненню нуклеїнових кислот, які піддаються деполімеризації. У цитоплазмі відбуваються їх денатурація і коагуляція білків, змінюється зазвичай колликвацией, ультраструктури її гинуть. Зміни можуть охоплювати частину клітини (фокальний коагуляційний некроз), яка відторгається, або всю клітку {коагуляція цитоплазми). Коагуляція завершується плазморексисом - розпадом цитоплазми на грудочки. На заключному етапі руйнування мембранних структур клітини веде до її гідратації, настає гідролітичні розплавлення цитоплазми - плазмолиз. Розплавлення в одних випадках охоплює всю клітку {цитоліз), в інших - лише частина її (фокальний колликвационный некроз, або балонна дистрофія). При фокальному некрозі може статися повне відновлення зовнішньої мембрани клітини. Зміни цитоплазми (коагуляція, плазморексис, плазмолиз), так само як і зміни ядра клітини, є морфологічним виразом ферментативного процесу, в основі якого лежить активація гідролітичних ферментів лізосом.

Зміни міжклітинної речовини при некрозі охоплюють як межуточное речовина, так і волокнисті структури. Межуточное речовина внаслідок деполімеризації його глікозаміногліканів і просочування білками плазми крові набухає і розплавляється. Колагенові волокна також набухають, просочуються білками плазми (фібрин), перетворюються на щільні гомогенні маси, розпадаються або лізуються. Зміни еластичних волокон подібні описаним вище: набухання, базофилия, розпад, розплавлення - эластолиз. Ретикулярні волокна нерідко зберігаються в осередках некрозу тривалий час, але потім піддаються фрагментації і глыбчатому розпаду; аналогічні зміни і нервових волокон. Розпад волокнистих структур пов'язаний з активацією специфічних ферментів - колагенази і еластази. Таким чином, у міжклітинному речовині при некрозі найчастіше розвиваються зміни, характерні для фибриноидного некрозу. Рідше вони проявляються різко вираженими набряком і ослизнением тканини, що властиво колликвационному некрозу. При некрозі ж ировой тканини переважають ліполітичні процеси. Відбувається розщеплення нейтральних жирів з утворенням жирних кислот і мил, що веде до реактивного запалення, утворення липогранулем (див. Запалення).

Отже, в динаміці некротичних змін, особливо клітини, існує зміна процесів коагуляції і колликвации, однак нерідко відзначається переважання одного з них, що залежить як від причини, що викликала некроз, та механізму його розвитку, так і від структурних особливостей органу або тканини, в яких некроз виникає.

При розпаді клітин і міжклітинної речовини у вогнищі некрозу утворюється тканинний детрит. Навколо вогнища некрозу розвивається демаркаційна запалення.

При некрозі тканин змінюються їх консистенція, колір, запах. В одних випадках мертва тканина стає щільною і сухою (муміфікація), в інших - в'ялою і розплавляється (миомаляция, енцефаломаляція від грец. malakas - м'який). Мертва тканина нерідко буває блідою і має біло-жовтий колір. Такі, наприклад, осередки некрозу в нирках, селезінці, міокарді при припинення припливу крові, вогнища некрозу при дії мікобактерій туберкульозу. Іноді, навпаки, вона просякнута кров'ю, має темно-червоний колір. Прикладом можуть служити виникають на тлі венозного застою вогнища циркуляторного некрозу в легенях. Фокуси некрозу шкіри, кишечника, матки часто набувають брудно-бурий, сіро-зелений або чорний колір, так як просочують їх кров'яні пігменти зазнають ряд змін. У деяких випадках фокуси некрозу фарбуються жовчю. При гнильному розплавлюванні мертва тканина видає характерний поганий запах.

Класифікація. Враховуються причина, що викликає некроз, механізм розвитку, клініко-морфологічні особливості.

Залежно від причини некрозу розрізняють наступні його види; травматичний, токсичний, трофоневротический, алергічний, судинний.

Травматичний некроз є результатом прямої дії на тканини фізичних або хімічних факторів. Такий некроз виникає при впливі радіації, низьких (відмороження) та високих (опік) температур, в краях ранового каналу, при електротравми. Токсичний некроз розвивається в результаті дії на тканини токсинів як бактеріального, так і небактеріального походження, хімічних сполук різної природи (кислоти, луги, лікарські препарати, етиловий спирт і ін). Такий, наприклад, некроз епітелію проксимального відділу нефрону при отруєнні сулемой, некроз кардіоміоцитів при дії дифтерійного екзотоксину. Трофоневротический некроз виникає при порушеннях нервової трофіки тканин. В результаті цих порушень розвиваються циркуляторные розлади, дистрофічні і некробіотичні зміни, що завершуються некрозом. Такі некрози при захворюваннях і травмах центральної і периферичної нервової системи (незагойні виразки при ушкодженні периферичних нервів). Прикладом трофоневротического некрозу є пролежні.

Алергічний некроз тканини настає сенсибилизированном організмі і є, як правило, виразом реакцій гіперчутливості негайного типу. Зазвичай це фібриноїдний некроз, часто зустрічається при інфекційно-алергічних і аутоімунних захворюваннях. Класичним прикладом алергічного некрозу може служити феномен Артюса. Судинний некроз, який називають інфарктом, виникає при порушенні або припинення кровотоку в артеріях внаслідок тромбозу, емболії, тривалого спазму (антиогенный некроз). Недостатній приплив крові викликає ішемію, гіпоксію і загибель тканини внаслідок припинення окислювально-відновних процесів (ішемічний некроз). У розвитку судинного некрозу велике значення має функціональне напруження органу в умовах недостатності колатерального кровообігу при звуженні просвіту основних артерій, що живлять орган. Такі, наприклад, ішемічні некрози міокарда в умовах функціонального навантаження при стенозуючому атеросклерозі вінцевих (коронарних) артерій серця.

Механізм розвитку. Механізми виникнення некрозу складні і визначаються характером патогенних факторів, структурно-функціональними особливостями тканини, у якій розвивається некроз, реактивністю організму, спадково-конституціональними факторами. Залежно від механізму дії патогенного чинника розрізняють прямий некроз, обумовлений безпосереднім впливом (травматичний і токсичний некрози), і непрямий некроз, виникає опосередковано через судинну і нервово-ендокринної системи (трофоневротический, алергічний, судинний некрози).

У внутрішньоутробному періоді і в дитячому віці переважає прямий некроз, пов'язаний з безпосереднім впливом інфекційного агента або токсичної речовини на тканини (множинні ареактивные некрози внутрішніх органів і слизових оболонок у плодів, новонароджених та недоношених при генералізованої вітряній віспі, генералізованої також віспяною вакцині, сепсисі, токсоплазмозі) або внаслідок токсичної побічної дії деяких лікарських препаратів (цитостатичні засоби, аміназин та ін). Непрямі некрози, що часто зустрічаються у дорослих, спостерігаються у дітей у вигляді виключення при вадах розвитку судинного русла того чи іншого органу або порушення обміну електролітів.

Клініко-морфологічні форми некрозу виділяють, враховуючи структурно-функціональні особливості органів і тканин, в яких виникає некроз, а також причини його виникнення та умови розвитку. Серед них розрізняють коагуляційний некроз, колликвационный некроз, гангрену, секвестр, інфаркт.

Коагуляційний (сухий) некроз характеризується тим, що виникаючі при ньому мертві ділянки сухі, щільні, сіро-жовтого кольору. В основі сухого некрозу лежать процеси денатурації білків з утворенням важкорозчинних сполук, які можуть тривалий час не піддаватися гидролитическому розщепленню, тканини при цьому зневоднюються. Умови для розвитку сухого некрозу є передусім в тканинах, багатих білками і бідних рідинами. Прикладом можуть служити восковидний, або ценкеровский (описаний Ценкером), некроз м'язів при інфекціях (черевний і висипний тифи), травмі; сирнистий некроз при туберкульозі, сифілісі, лепрі, лімфогранулематозі; фібриноїдний некроз при алергічних і аутоімунних захворюваннях.

Виписка з лікарні дозволена після клінічного одужання і отримання 2-кратного негативного результату бактеріологічного дослідження слизу із зіву і носа на наявність збудника дифтерії, проведеного з 2-денними інтервалами, та не раніше ніж через 3 дні після відміни антибіотикотерапії. Виписку носій токсигенних дифтерійних паличок здійснюють після отримання 2-кратного негативного результату бактеріологічного обстеження. Після виписки із стаціонару хворих і носіїв токсигенних дифтерійних паличок відразу допускають до роботи, навчанні та в дитячі заклади з постійним перебуванням дітей без додаткового бактеріологічного обстеження. Якщо носій токсигенних дифтерійних паличок продовжує виділяти збудник незважаючи на проведення двох курсів санації антибіотиками, його допускають на роботу, навчання і у дитячі дошкільні установи. У цих колективах всі особи, які раніше не щеплені проти дифтерії, повинні отримати щеплення згідно з чинною схемою імунізації. В даний колектив знову приймають тільки щеплених проти дифтерії осіб.

Реконвалесценти дифтерії та носії дифтерійних паличок підлягають диспансерному спостереженню протягом 3 міс після виписки із стаціонару. Диспансеризацію здійснюють дільничний терапевт та лікар кабінету інфекційних захворювань у поліклініці за місцем проживання.

Лікар встановив діагноз, негайно надсилає екстрене повідомлення в Центр санітарно-епідеміологічного нагляду. При ізоляції джерела інфекції проводять вологе прибирання з застосуванням дезинфікуючих засобів, заключну дезінфекцію іграшок, постільних речей, білизни. Бактеріологічне обстеження спілкувалися з хворим осіб проводять одноразово. Серологічному обстеженню в осередках дифтерійної інфекції підлягають тільки особи, що мали безпосередній контакт з хворим або носієм токсигенних штамів С. dyphtheriae, за відсутності документального підтвердження факту проведення їм щеплень проти дифтерії. Медичне спостереження за ними (включаючи огляд отоларинголога) продовжують протягом 7 днів. Виявлених хворих і носіїв токсигенних дифтерійних паличок госпіталізують. Носії нетоксигенних штамів не підлягають лікування антимікробними препаратами, їм показані консультація отоларинголога, виявлення і лікування патологічних процесів у носоглотці. У вогнищі інфекції слід прищепити не щеплених проти дифтерії осіб, а також дітей і підлітків, у яких наступив термін чергової вакцинації або ревакцинації. Серед дорослих вакцинації підлягають особи, у яких, згідно медичної документації, з моменту останнього щеплення минуло 10 років і більше, а також особи з низькими титрами антитіл (менше 1:20), що виявляють у РПГА.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Напади судомного кашлю виникають у будь-який час доби, але частіше всього в нічний час і під ранок. В результаті повторних нападів обличчя хворого стає одутлим, повіки припухлими, можуть з'явитися крововиливи на кон'юнктиві очей, дрібні крововиливи на шкірі та слизових оболонках. Поза нападів кашлю загальний стан хворих майже не порушується. Температура тіла в період спазматичного кашлю стає нормальним у більшості хворих, виражена лихоманка завжди привертає увагу лікаря, вказуючи на можливість розвитку ускладнень. При огляді хворих часто вислуховують сухі хрипи в легенях, іноді визначають розширення перкуторний меж серця, підвищення артеріального тиску.

Судомний період триває 3-4 тижні і більше, кількість нападів поступово зменшується, інтенсивність їх слабшає.

Період дозволу. Характерно зниження частоти приступів кашлю. Він стає слабшим і втрачає специфічний спазматичний характер. Легше відділяється слизова харкотиння. Провідні ознаки захворювання поступово зникають, але кашель, слабкість, дратівливість і підвищена збудливість хворих зберігаються ще протягом тривалого часу (до декількох місяців).

Поряд з типовим клінічним перебігом, характерним для більшості хворих, відомі стерті та абортивні форми кашлюку.

• Стерта форма. Спазматичний кашель виражений слабо, хоча і відрізняється тривалістю, завзятістю, нав'язливістю, важко піддається лікуванню. Репризи і блювоту, як правило, не виявляють, ускладнення зустрічають рідко. Такий тип перебігу частіше спостерігають у щеплених дітей і дорослих.
• Абортивну форму. Відзначають типове протягом катарального періоду, слідом за яким пароксизми судомного кашлю тривають не більше 1-2 днів або взагалі відсутні.
• Субклінічна форма. Виявляють лише у вогнищах коклюшу при бактеріологічному та серологічному обстеженні контактних осіб.

Паракашлюк

Самостійна нозологічна форма, що зустрічається значно рідше коклюшу. Збудник - Bordetella parapertussis, морфологічно подібна до збудником коклюшу і відрізняється меншою вимогливістю до живильних середовищ, формою колоній (сіруваті з піднятим центром) і антигенною структурою. Епідеміологія і патогенез кашлюку і паракоклюша подібні. Інкубаційний період становить 1-2 тижнів. Захворювання в цілому збігається з основних проявів з клінічною картиною легкої форми кашлюку. Проявляється трахеобронхітом з наполегливим кашлем, важко піддається лікуванню, на тлі нормальної температури тіла та задовільного самопочуття хворих. Зрідка (у 10-15% хворих) можна спостерігати напади спазматичного кашлю. Перехресного імунітету паракашлюк і коклюш не дають.

У лабораторній діагностиці паракоклюша використовують ті ж методи, що і при коклюші, але з постановкою серологічних реакцій з паракоклюшным антигеном. Ускладнення розвиваються рідко. Відмінностей у лікуванні коклюшу і паракоклюша немає.

Диференціальна діагностика

Коклюш диференціюють від гострих респіраторних вірусних захворювань, бронхітів, пневмоній, а також стриктур бронхів різної етіології, бронхіальної астми, сторонніх тіл в бронхах. Основу диференціальної діагностики становить характерний для коклюшу судомний нападоподібний кашель з чергуванням кашлевих поштовхів і «репризов», частіше виникає вночі або під ранок на тлі нормальної температури тіла.

Лабораторна діагностика

При коклюші в крові відзначають виражений лейкоцитоз і лімфоцитоз. У період катаральних проявів і на початку періоду спазматичного кашлю проводять посіви слизу зі слизової оболонки верхніх дихальних шляхів на поживні середовища (середовище Борде-Жангу) з метою виділення збудника. Матеріал забирають або тампоном, або безпосередньо при кашлі відразу на живильне середовище («кашлевые платівки»). Можна застосовувати серологічні методи дослідження: РА, РЗК, РНГА, однак слід враховувати, що позитивні результати цих реакцій проявляються не завжди і не раніше 2-го тижня спазматичного періоду.

Ускладнення

Ускладнення досить різноманітні: можливі пневмонії, бронхіти, плеврити, емфізема легенів, гнійний отит. В особливо важких випадках можливі (рідко) пневмоторакс, ателектаз легенів, крововиливи в мозок та інші органи, розриви м'язів живота і барабанних перетинок, випадання прямої кишки та ін В дитячому віці частим ускладненням буває розвиток помилкового крупа, у дітей раннього віку наслідком кашлюку може бути бронхоектатична хвороба.

Прогноз

Прогноз в цілому сприятливий. Летальні випадки спостерігають вкрай рідко в осіб літнього віку.

Лікування

Проводять амбулаторне лікування. Ефективно сприяють зниженню частоти і полегшення нападів кашлю свіжий зволожене повітря (часте провітрювання приміщення), повноцінне харчування з частими прийомами їжі малими порціями, зменшення впливу зовнішніх подразників (слухових, зорових, тактильних). При нормальній температурі тіла корисні прогулянки на свіжому повітрі (взимку при температурі не нижче -10 °С). Рекомендують призначення антигістамінних засобів з седативним ефектом і транквілізаторів (дітям - піпольфен у вікових дозуваннях, дорослим - піпольфен, седуксен, реланіум, сибазон).

Антибіотики (ампіцилін, левоміцетин, аміноглікозиди, макроліди в середніх терапевтичних дозах ефективні при їх застосуванні в катаральний період і на початку періоду нападів кашлю. Протикашльові препарати малоефективні. При важкому коклюші з вираженою гіпоксією показана оксигенотерапія.

У катаральний період і на початку спазматичного періоду запропоновано застосовувати антитоксичний протикашлюковий імуноглобулін у дозі 2 мл, однак проведені дослідження не підтвердили його ефективність.

Епідеміологічний нагляд

В епідеміологічній практиці доцільно використовувати наступні складові епідеміологічного нагляду:

• моніторинг захворюваності;
• охоплення щепленнями;
• спостереження за імунологічної структури населення і властивостями циркулюючого збудника кашлюку;
• аналіз і прогноз епідеміологічної ситуації;
• оцінка ефективності проведених заходів.

В силу широкого розповсюдження легких форм хвороби велике значення мають розробка і застосування методів серологічного контролю за привитос-ма і вивчення властивостей циркулюючого збудника. Аналіз захворюваності дітей різних вікових груп та дорослих дозволяє вивчити причини зростання захворюваності на кашлюк на певних територіях. Зростання частки маніфестних форм коклюшу свідчить про збільшення нещеплених контингентів.

Профілактика

Планову вакцинопрофілактику здійснюють з 3-місячного віку вакциною АКДП, роблячи три щеплення внутрішньом'язово з інтервалом 1, 5 міс у дозі 0, 5 мл. Ревакцинацію здійснюють через 1, 5-2 року після закінченої вакцинації одноразово внутрішньом'язово в дозі 0, 5 мл. Діти старше 3 років щепленням проти кашлюку не підлягають. В останні роки за кордоном широко застосовують бесклеточную кашлюкову вакцину, рекомендовану для третього або четвертого введення. Препарат позбавлений бактеріального ендотоксину, що визначає реактогенність кашлюкової вакцини. Ефективність імунізації проти кашлюку досягає 70-80%. У Великобританії, ФРН та Японії в 70-ті роки - в період зниження охоплення щепленнями (з 80 до 30%) дитячого населення - спостерігали підйом захворюваності на кашлюк і частоти його ускладнень. Ці показники швидко знизилися після відновлення рівня охоплення імунопрофілактикою. Важлива профілактична міра - раннє виявлення хворих за допомогою 2-кратного бактеріологічного обстеження дітей, а також дорослих, що працюють у пологових будинках, дитячих лікарнях, санаторіях, дитячих дошкільних установах і школах, при наявності кашлю протягом 5-7 днів і більше.

Заходи в епідемічному осередку

Госпіталізацію хворого здійснюють за клінічними та епідеміологічними показаннями. Діти, які відвідують дитячі дошкільні установи, і дорослі з декретованих груп підлягають ізоляції на 25 днів від початку захворювання. Діти, які відвідують дитячі дошкільні установи і спілкувалися з хворим на кашлюк, підлягають 2-кратному бактеріологічному обстеженню і роз'єднанню на 14 днів з моменту ізоляції хворого або останнього дня контакту. У дитячих дошкільних установах бактеріологічне дослідження проводять 2-кратно (дослідженню підлягають діти і персонал); при позитивному результаті його повторюють з інтервалом 7-14 днів до отримання негативного результату. У школах бактеріологічні дослідження за епідеміологічними показаннями не проводять. У школах, школах-інтернатах, дитячих садах і будинках, дошкільних групах ясел-садків ізоляції на 25 днів підлягає тільки перший хворий (дитина, дорослий). В осередку проводять поточну дезінфекцію з вологим прибиранням і провітрюванням. Екстрену профілактику проводять нормальним імуноглобуліном. Його вводять всім дітям першого року життя, а також не щепленим і не хворим на кашлюк дітей у віці від 1 до 6 років. у-глобулін вводять незалежно від строків, що пройшли з дня спілкування з хворим, у разовій дозі 3 мл.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007