Доктор Е. Фром - консультант системи інформації і контролю за наркотиками в Нідерландах - вважає, що МДМА легко утворює психологічну залежність у деякої частини вживають його молодих людей, вказуючи при цьому на те, що психологічна залежність у них викликана не наркотиком, а самою особистістю і її соціальним становищем.

Більша частина дослідників токсичності МДМА згодні, що наркотик може чинити руйнівний ефект на серотонінергічні нейрони головного мозку, що підтверджено в численних досвідах на тварин.

Багаторічні дослідження та спостереження за пацієнтами, що страждають зловживанням "екстазі", дають підстави відносити цю форму зловживання до наркоманії з формуванням синдрому психічної і фізичної залежності з відповідними симптомами, що характеризують цю залежність. Безсумнівно, МДМА є "важким" наркотиком, при прийомі якого швидко формуються симптоми психічної, фізичної залежності і симптоматика психосоматичного ураження всіх органів і систем.

Симптоматика II фази інтоксикації розгортається через 15-20 хв після вживання наркотику. Якщо доза була недостатньою, то з'являється стан легкого збудження з фрагментарними ілюзорними переживаннями, які швидко припиняються, залишаючи стан млявості, втоми. Інші ж підлітки (їх менше) зі сформованої психічною залежністю прагнуть прийняти велику дозу ЛСД, щоб знову випробувати галюцинації. При цьому у пацієнтів уже в I фазі сп'яніння виникають відчуття холоду в очах, у роті, скутість в м'язах шиї. Друга (II) фаза протікає з загальмованістю, загальною скутістю; часто підлітки відчувають себе як би "механічною іграшкою", "заводний лялькою"; їх руху, дійсно, починають нагадувати руху автомата. Думки зникають, не відразу вони згадують своє ім'я, воно сприймається як чуже, всі звуки чужорідні, навіть не можна зрозуміти, що хочуть сказати "друзі", які "направляють їх дії і руху". Іноді виникає повна переконаність, що вони знаходяться в чужорідної сфері, потойбічному світі. При цьому миттєво накочує страх, хаос в голові і навколишньому світі. Після виходу з цього стану частину переживань підлітками амнезирует-ся. Навколишні розповідали, що вони були агресивними, куди прагнули проникнути через стіну, вікна, робили безглузді рухи і вчинки. У постинтоксикационном стані підлітки відчували глибоку втому, у них боліла голова; протягом кількох днів зберігалася депресія.

Через 4-6 міс систематичного вживання ЛСД, навіть при прийомі дози 200 мкг, I фаза сп'яніння перестає відчуватися або протікає легко, т. е. з'являються легке запаморочення, відчуття незначної тяжкості або "мурашок" у кінцівках.

Друга (II) фаза інтоксикації проходить на тлі гарного настрою. Підлітки відчувають бажання танцювати, розмовляти, але, як вони зазначають, розмова виникає якийсь "ненормальний", думки і слова постійно застряють, що навіть у них викликає сміх. Галюцинаторні переживання бувають "смішними" або "страшними", коли оточуючі стають схожими на звірів. В цілому інтоксикація триває близько 6 ч. В наступні 2-3 дні зберігаються пригнічений настрій, поганий сон, млявість, депресія.

Частина підлітків переходять з прийому ЛСД на інші наркотичні засоби, оскільки вони починають перейматися своїм постійно поганим станом поза інтоксикації.

Але якщо наркотизація триває, то картина сп'яніння скорочується до 5 годин, які, за словами пацієнтів, протікають як півгодини. Інтоксикація супроводжується внутрішнім відчуттям руху, кругообігом думок, "на чому застрягнеш, так ця думка і буде крутитися". Підлітки кажуть, що можна змусити себе про погане не думати. Тоді буде прекрасне, веселе настрій, можна танцювати і радіти руху, музики, світла, людям. Однак, ретроспективно оцінюючи свої переживання і стан, а також зі слів оточуючих, підлітки знали, що вони не танцювали, а тупцювали на місці з дурної, безглуздою посмішкою, говорили про політ у космос та інших несподіваних ідеях, про яких у них залишалися уривчасті спогади. Приятелі говорили, що їх "кайф" ненормальний, а самі вони "погані". Через 1-2 год після інтоксикації виникали в'ялість, втома, сонливість з частими пробудженнями і неможливістю без снодійних засобів зануритися в нормальний сон. На 2-е добу з'являлася депресія з апатією і байдужістю. Велика частина пацієнтів протягом 2-3 днів знімали депресії эфедроном з подальшим прийомом седатиків.

Потяг до ЛСД виникало на 4-5-й день, знову з'являлося бажання випробувати "особливу радість", відпочити, розслабитися.

Зловживання ЛСД викликає порушення в емоційній сфері, в основному переважає пригнічений тужливий настрій з млявістю, байдужістю до подій. У всіх пацієнтів спостерігаються порушення пам'яті на поточні події, речедвигательная загальмованість, повільність розумових процесів. Підлітки закидають навчання, роботу, сім'ю, живуть тільки своїми інтересами.

Поза інтоксикації у підлітків, що приймають ЛСД 6 міс і більше, періодично виникають протягом дня як би миттєві спалахи пам'яті про пережитих ними раніше в сп'янінні страхи або окремих яскравих картинах. Це викликає приголомшення, страх. У окремих осіб розвиваються постійна підозрілість, рудиментарні маячні ідеї відносини, проте критичне ставлення до подій зберігається. Всі ці переживання змушують пацієнтів переходити на інші наркотики в надії позбутися від неприємних симптомів.

Інші підлітки при великому терміні зловживання ЛСД починають помічати в собі лякають зміни. Їх поведінка вдома, на вулиці стає незвичайним; одні відчувають себе "роботами" з автоматизованими рухами і словами, інші постійно відчувають тяжкість в "душі", тривогу, особливо до вечора, відсутність радості в житті, їм здається, що "все життя на землі зупинилася". Багато підлітків вважають себе здатними до яснобачення, розгадування чужих думок, вміння управляти людьми, передбачати події.

Надалі, за нашими спостереженнями, підлітки з тих чи інших причин відмовлялися від прийому ЛСД і переходили на інші наркотики (частіше героїн), тому терміни зловживання ЛСД (1 рік) не дозволяли судити про фізичної залежності від ЛСД. Ми можемо відзначити, що вживання ЛСД викликає зміна морально-етичних властивостей особистості пацієнтів, шизофреноформные розлади психіки, порушення вегетативної нервової системи, соціальну декомпенсацію і "відкриває ворота" для інших наркотиків.

Одна з головних небезпек ЛСД, на думку багатьох дослідників, полягає в тому, що використання ЛСД обумовлює хромосомні порушення і пошкодження гамет, що може викликати спадкові розлади.

Справжні сурогати алкоголю: одеколон, духи, лосьйони, туалетна вода та інші косметичні засоби, що мають у своєму складі до 60 % етилового спирту, метиловий спирт, альдегіди, ефірні масла і інші домішки, які потенціюють їх спільну з етиловим спиртом токсичність;

гідролізний спирт – виходить з деревини шляхом її гідролізу, токсичність підвищується за рахунок домішки метилового спирту; денатурат – технічний спирт, що містить домішка метилового спирту і альдегіду; політура – етиловий спирт з ацетоном, і високомолекулярними бутиловим і аміловим спиртами, може містити анілінові барвники; морилка для дерева – «нігрозин», що містить крім етилового спирту фарбувальні речовини, які викликають відповідну забарвлення яка вжила її людини; клей БФ – складається з фенольно-формальдегідної смоли і полівінілацеталю, розчинених в етиловому спирті, ацетоні і хлороформі.

Помилкові сурогати алкоголю: метиловий спирт, ізопропіловий спирт, бутиловий спирт, етиленгліколь та інші високомолекулярні спирти.

Існує й інший підхід, коли сурогатом етилового спирту вважається будь-яка речовина, вжите замість нього.

Зазвичай інтерес певних верств населення до сурогатам виникає або в період економічних криз, або при введенні «сухих законів» та інших антиалкогольних компаній. Тоді настає час, коли особливо залежні від етилового спирту люди, укоріненого висловом «п'ють все, що горить».

Етиловий спирт, поступаючи в організм, починає всмоктуватися в порожнині рота, стравоході, у міру його проходження (особливо при вживанні невеликими дробовими дозами), швидко всмоктується в шлунку та всмоктування близько 80 % відбувається у тонкому кишечнику. Натщесерце всмоктування відбувається швидше, при наявності їжі відбувається його розчинення в масі харчової грудки і всмоктування сповільнюється, іноді на кілька годин.

Багато, для того, щоб як можна менше сп'яніти, перед якимось заходом з очікуваним прийомом великої кількості алкогольних напоїв, починають їсти велика кількість вершкового масла (щоб етанол розчинився в жирі і не всосался), і ставити інші досліди над своїм організмом.

Пожалійте себе, не робіть цього. Етиловий спирт, розчиняючись в жирах, викликає різке посилення їх спільного всмоктування і крім додаткового найтяжчого удару по підшлунковій залозі та печінці нічого іншого не буде. А чи є масло, яке не всмоктується в шлунково-кишковому тракті? Так є. Це вазелінове масло. Але потрібно не забувати, що це проносний засіб, і прийнявши його можна отримати незабутні враження від застілля. Якщо не виходить провести застілля з одним келихом червоного вина, тоді потрібно відповідати на питання «пити чи не пити? ».

Смертельною дозою для дорослого вважається 400 мл етилового спирту, випитого натщесерце. Проте ця доза досить умовна, оскільки існує безліч індивідуальних факторів, врахувати які в повному обсязі практично неможливо, що впливають на величину цієї дози.

Максимальний підйом рівня алкоголю в крові спостерігається через 1 – 2 години. Надалі – близько 10 % виводиться в незміненому вигляді нирками, через легені і шкіру, а близько 90 % піддаються метаболізму печінки. В печінкових клітинах існують три ферментні системи, що окислюють алкоголь: вже відома нам алкогольдегідрогеназа, мікросомальна система, каталазная система. Але провідна роль належить алкогольдегидрогеназе. Під її впливом етанол метаболізується до ацетальдегіду: Н₃З–Н₂З–ВІН → Н₃З–НС═ПРО, а потім ацетальдегід альдегиддегидрогеназой переводиться в оцтову кислоту (ацетат): Н₃З–НС═ПРО → Н₃З–СООН, її кінцеві продукти розпаду – вуглекислий газ і вода з утворенням відповідної кількості енергії. При «згорянні» 1 грама етанолу утворюється 7 ккал/г (29, 4 кДж/г) енергії. Враховуючи те, що організм отримує потужний джерело «легкій і доступній» енергії, при зловживанні етанолом організм досить швидко перебудовується на «алкогольну енергетику» і буває дуже складно, коли хворого виводиться з запою, привести його енергетичні процеси до нормального функціонування.

Швидкість перетворення етанолу в ацетальдегід є відносно постійною величиною і не залежить від його концентрації в організмі і головним чином визначаються активністю алкогольдегідрогенази, яка у кожної людини індивідуальна.

Підвищення концентрації етанолу не пригнічує активність алкогольдегідрогенази, а постійний і тривалий його прийом здатний викликати деяку стимуляцію її активності. Таким чином, якщо протягом декількох годин застілля етанол приймається невеликими дозами, алкогольдегідрогеназа виконує свою функцію і рівень алкоголю в крові очікується нижче, ніж при одномоментному прийомі тієї ж дози. Мабуть, ця особливість алкогольдегідрогенази стала причиною рекомендації випити чарку горілки (або еквівалентну кількість інших алкогольних напоїв) за 4-6 годин до очікуваного активного застілля. При цьому підвищується активність алкогольдегідрогенази і при вступі основного кількості етанолу його метаболізм починається прискореними темпами. Це теж досить небезпечний шлях: перша «стимулююча» доза, потім основна «застільна доза», а вранці «похмельная» доза - ось вже і почався запій.

Необхідно відзначити, що рівень етанолу в організмі знижується з постійною швидкістю. Ацетальдегід - високоактивна і надзвичайно токсична сполука, токсичність якого в десятки разів вище, ніж у етанолу. Він робить свій внесок в розвиток клінічної картини алкогольного сп'яніння, алкогольної інтоксикації і похмільного синдрому. На ступінь вираженості інтоксикації впливає кількість накопиченого ацетальдегіду. Підступна дія етанолу проявляється і в цьому випадку. Великі дози етилового спирту пригнічують активність ацетальдегіддегідрогенази, що призводить до пригнічення процесу перетворення ацетальдегіду в оцтову кислоту. На тлі постійно утвореного його кількості з етанолу, відбувається різкий стрибок у збільшенні вмісту ацетальдегіду, і різке посилення інтоксикації.

Вважається, що середня швидкість розщеплення етанолу до вуглекислоти і води становить у чоловіків 0, 1 г чистого алкоголю на 1 кг маси тіла в годину, у жінок - на 10% менше.

Деяка частина підлітків, які страждають героїнової наркоманією, долучаються до героїну через короткий або більш тривалий етап наркотизації "екстазі".

Психічна залежність з вираженим нав'язливим потягом змінити свій психічний стан за допомогою "екстазі" з'являється після 4-8-го прийому наркотику, коли підлітки не можуть відчувати себе вільно і святково на дискотеці, в колі друзів без "екстазі". Збудливий ефект наркотику зберігається, але стає коротшим; не виникає і зміни свідомості при прийомі колишніх доз. Щоб відчувати колишні переживання доводиться збільшувати разові дози до 135-150 мг на прийом. На цих дозах зберігаються збудливий ефект з припливом сил і енергії, радість спілкування з безперервним відчуттям звуку, змінюється простору, що тривають до 2-4 год. За вечір підлітки зазвичай приймають "екстазі" двічі. При передозуванні індивідуальної дози виникають тривалі ілюзії і галюцинації з яскравими зоровими і слуховими переживаннями за типом спалахів світла, звуку, з спотворенням осіб оточуючих, нападами накочує страху і підозрілості.

Вихід із інтоксикації стає більш тяжким, супроводжується безсонням, пригніченістю або депресією. Сон можливий тільки з седативно-снодійними засобами, тривалість його до 12-24 ч. Пригнічений настрій зберігається протягом 1-2 днів.

Вже через 2 міс систематичного прийому "екстазі" (2-3 рази на тиждень) підлітки і молоді люди зазначають, окрім зниження маси тіла, втрату пам'яті на поточні події. Це обставина багатьох обтяжує, або навіть змушує звертатися до невролога (рідше нарколога) за консультацією або шукати вихід шляхом переходу на інші наркотики, частіше героїн. Ті ж підлітки, яких порушення пам'яті турбує менше, або вони на це взагалі не звертають уваги, продовжують прийом "екстазі".

Вже на етапі психічної залежності змінюється ритм наркотизації, "екстазі" 1 раз беруть в середині і 1-2 рази - в кінці тижня (суботу і неділю). Деякі пацієнти відзначають, що після прийому "екстазі" вони ще протягом доби відчувають безперервне звучання музики у вухах, голові; ця музика переслідує їх "як звуковий автомат", вони не можуть включитися в звичайне життя. Всі підлітки, які зловживають "екстазі", перестають стежити за своїм зовнішнім виглядом, одягаються недбало в темну чорну одяг. Вони відзначають у себе підвищену нервозність, дратівливість і конфліктність в спілкуванні з рідними. Їх перестають цікавити сімейні справи, власна навчання, але зберігається теплий контакт з іншими наркоманами, особливо тими, хто вживає "екстазі". Наркотик займає весь їхній час і думки, постійно хочеться руху, музики, свята, "екстазі". Без наркотику стає нецікаво жити, нудно, сіро, посилюється тупість в голові.

Через 4-6 міс зловживання частішає прийом наркотику до 2-4 разів на день і до 4-5 разів на тиждень, зростають разова доза до 300-450 мг на прийом і тривалість энергизирующего ефекту до 2-3 ч. Збільшується вихід із сп'яніння, супроводжуючись депресією, іноді з переживаннями відчаю, риданнями, внутрішнім відчуттям краху. Щоб зняти подібний стан, підлітки приймають "екстазі" днем будинку, але з'являється підвищений настрій з многоречивостью вимагає руху, музики, спілкування зі своєю групою або навіть незнайомими людьми. Якщо це неможливо, то через 30-45 хв з'являються взбудораженность, злість, бажання побитися, посваритися, "битися головою об стіну". Практично завжди підлітки конфліктують і скандалять в будинку.

Починаючи з 4-6-го місяця систематичного прийому "екстазі" велика частина підлітків за порадою друзів або самостійно починає пошуки інших наркотиків для отримання нових відчуттів; з цією метою вони іноді приймають "екстазі" у комбінації з героїном, кетаміном або ЛСД. Проте Задоволення ці експерименти в більшості випадків не приносять, оскільки в постинтоксикации посилюються безсоння, слабкість, туга. Щоб поліпшити свій психічний стан, підлітки на цьому етапі періодично вживають алкоголь. Через 6-8 міс зловживання "екстазі" підлітки Вже без таблеток (снодійні, транквілізатори) не можуть спати, деякі в постинтоксикации відзначають періодичні болі в серці, в області попереку. У пацієнтів на шкірі без видимих причин з'являються синці, гнійничкові висипання, розшаровуються нігті.

При обстеженні у підлітків виявляються гіпертензивний синдром, порушення пам'яті на поточні події з розладом запам'ятовування і відтворення.

Більша частина підлітків і молодих людей через 4-6 міс зловживання "екстазі" переходять на героїн, менша - на эфедрон в поєднанні з героїном і зовсім незначна - на поєднання спиртного з седативними препаратами.

Перехід цей обумовлюється в основному важким психічним станом, що виникає поза інтоксикацією, коли млявість, апатія і депресії перших двох днів після сп'яніння МДМА змінюються "тупістю" в голові, думках, "тупий" злобою, агресивністю по відношенню до близьких людей. Одна пацієнтка 17 років сказала: "Врп на матір так, що в мене кров з носа тече, і це мене дратує ще більше, і я перестаю розуміти, що я творю... ". В подальшому жалю про скоєні скандали, бійки не відбувається. Інші підлітки говорять про те, що їм набридло відчувати себе постійно хворими, життя вся замкнулася на "екстазі", "чекаєш вечора, щоб прийняти... ". При прийомі наркотику поза компанії, музики, шуму, руху психічне задоволення майже не виникає.

Невелика частина пацієнтів все ж продовжує віддавати перевагу "екстазі". Це молоді люди, у яких постинтоксикация і психічний стан поза інтоксикації, за їх оцінкою, досить "толерантні". Хоча вони теж говорять про те, що в настрої переважають пригніченість, туга, байдужість до всього, відзначаються безсоння, "повна тупість в голові", думки і мрії тільки про наркотик.

Через 4-6 міс зловживання "екстазі" ці пацієнти переходять на щоденний його прийом. Разова доза може становити до 500-700 мг наркотику, викликаючи тонізуючий ефект: приплив гарного, "теплого" настрої, хоча вже без колишнього відчуття захвату, радості і свята. Але пацієнтам подобається, що повністю зникають напруження, тупість і тяжкість в голові, з'являються зрозумілі думки, бажання спілкуватися. Інші ж зазначають, що на тлі приємного настрою гучна музика і шум підсилюють бажання танцювати, рухатися. Сп'яніння проходить через 2-3 ч, з-за цього наркотики доводиться приймати 2-3 рази за вечір. Пацієнти починають відзначати, що при повторному прийомі "екстазі" протягом вечора виникає гостре бажання прийняти більшу дозу наркотику, що може призвести до передозування. Наступний прийом "екстазі" у дозі 1000-1400 мг поряд з відчуттям теплоти в тілі, підвищеного настрою викликає внутрішню тремтіння, мимовільні рухи тіла, кінцівок; при цьому наростає занепокоєння, з'являються страхи, паніка, навколишні здаються ворогами, переслідувачами, навіть музика загрозливо "гуркоче", в словах пісень чуються погрози, змінюється простір. Багато пацієнтів вважають, що можна перед прийняттям дози 1000 мг (але не більше) налаштувати себе так, щоб впоратися з наступом страхом, змусити себе йти танцювати, а не ховатися по кутках, слухати музику, і тоді "слух входить в музику, а музика у руху". В порушеному стані свідомості нерідкі галюцинації: "ясно бачиш" колишнього шкільного "друга", з ним розмовляєш, а згодом оточували кажуть, що активно розмовляв сам з собою. Цього протверезілі не вірять і намагаються на доказ своєї правоти розшукати "друга".

Вихід із інтоксикації після великої дози "екстазі" більш важкий і супроводжується повним занепадом сил, порушенням сну, депресією.

Через 5-7 міс постійного вживання "екстазі" пацієнти відзначають, що через 8-12 год у постинтоксикационном періоді, "на отходняке", з'являються зовсім нові симптоми, яких раніше не було - "ломка". Виникають болі в м'язах тіла, познабливание, з'являються легка, але неприємна пітливість, неприємні відчуття в серці - біль, дизритмии. Настрій поганий, тужливий, хочеться плакати. На наступний день м'язова слабкість змінюється скутістю, виражених болів немає, але з'являються напруга в м'язах тіла, мурашки, хореиформные руху в руках, ногах, тремор голови. Можуть виникнути болі в області печінки, попереку. Протягом 2-3 днів сон повністю відсутня, снодійні засоби дають легке забуття на 1-2 год або взагалі не діють. На 3-4-й день з'являється непосидючість, депресії змінюється дисфорией зі злістю, ненавистю до домашніх, з'являється потяг до "екстазі", туга "як кращому другу". Гострий період абстиненції триває 7-8 днів, а загальна тривалість його - близько 2 тижнів. Одна пацієнтка, закрита будинку батьком і "відрізана від усього світу", оскільки прибрали телефон, на 4-й день абстиненції намагалася перерізати собі вени.

Стаж зловживання "екстазі" у наших спостереженнях складає в основному 11-14 міс, оскільки пізніше пацієнти зазвичай переключаються на інші наркотичні речовини, про які ми згадували вище. І, незважаючи на перехід на Інші засоби, симптоматика розлади афективної сфер - депресії і дисфорії, так само як і симптоматика органічного ураження ЦНС у формі токсичної енцефалопатії з експлозивністю і мнестико-інтелектуальними порушеннями, залишається. Як наслідок зловживання "екстазі" у настрої пацієнтів навіть у інтоксикації переважає дисфорія, зберігаються емоційна грубість і відстороненість від сім'ї, соціальна декомпенсація з неможливістю вчитися, працювати.

Зловживання "екстазі" (МДМА, ХТМ) викликає майже у всіх пацієнтів ураження печінки. Лікарі констатують в кращому випадку гепатоз через 2-3 міс зловживання і токсичний гепатит при більш тривалому вживанні. Супутньою патологією є і ураження серця у вигляді токсичної міокардіодистрофії з відповідними змінами на ЕКГ. У частини обстежених методом ЕХО-графії, електроенцефалографії (ЕЕГ) виявлено зміни головного мозку з різними вогнищами локалізації пароксизмальної активності і гіпертензивним синдромом.

Зарубіжні дослідники більше схильні вважати, що зловживання МДМА викликає психічну залежність з швидким подальшим руйнівним дією на ЦНС, соматичні функції, у зв'язку з чим молоді люди переходять на інші види наркотиків.

Пацієнти, які часто або хронічно вживають МДМА, можуть відчувати страх, панічні реакції, порушення сну, депресивний настрій і галюцинації.

Перевага визначення катехоламінів в сечі полягає в тому, що секреторна активність пухлини оцінюється за певний, відносно тривалий період часу. При цьому результати дослідження не залежать від секреції катехоламінів у той чи інший момент, так як активність пухлини може виявитися непостійною. При оцінці результатів визначення катехоламінів основна проблема полягає у великому розкиді нормальних значень. Так, нормальний рівень адреналіну і норадреналіну в сечі становить від 50 до 200 мкг/дл, а в крові - від 500 до 2000 нг/мл В результаті порівняно високий рівень катехоламінів може маскувати наявність феохромоцитоми, а відносно низький може призвести до ложноотрицательному результату. Більш надійним показником вважається вміст норадреналіну в сечі або плазмі.

Для підвищення ефективності діагностичних досліджень застосовують фармакологічні проби, засновані на здатності деяких препаратів стимулювати звільнення катехоламінів пухлиною або блокувати периферичний вазопрессорное дію останніх. Умовно всі фармакологічні проби можна розділити на провокують і пригнічують. В якості провокуючих тестів використовувалось введення інсуліну, гістаміну, метилацетилхолина, тираміну, глюкагону, адреналіну. В якості пригнічують - введення фентоламіну (регитин), клонідину. Найбільшу популярність отримав запропонований в 1981 р. клонидиновый тест.

Доведене за результатами клінічних і лабораторних досліджень наявність катехоламинпродуцирующего освіти може служити підставою аля наступного етапу - топічної діагностики. Сцинтиграфія з метайодбензилгуанидином (МЙБГ), вибірково накопичується в наднирниках, дозволяє виявити всередині - і вненадпочечниковую феохромоцитому. За структурою МЙБГ близький до норадреналіну. Радіоактивний МЙБГ є маркером, здатним до внутрішньоклітинного накопичення на катехоламинах в :импатоадреналовой тканини і пухлинах, що виходять з неї.

Ефективним методом діагностики феохромоцитом стала МРТ, чутливість якої, за даними різних авторів, становить 90-100 %.

Чутливість КТ по відношенню до феохромоцитомам складає 95-100%, специфічність 91-95%.

Чутливість УЗД у відношенні феохромоцитом становить 89-90 % і зростає у випадках пухлини розміром понад 2 див. Труднощі візуалізації надниркових залоз виникають у огрядних хворих.

В останні роки все більш широке застосування в діагностиці хромаффинном знаходить тонкоголкова пункційна біопсія новоутворення під контролем КТ або УЗД.

Традиційні рентгенологічні методики (томографія в умовах пневморетроперитонеума, внутрішньовенна урографія, аортографія) мають обмежене застосування. Ангіографія є високочутливим методом дослідження. Метод особливо важливий, якщо дані інших діагностичних тестів суперечливі. Як правило, пухлини надниркових залоз на ангіограмах видно у вигляді округлої або овальної тіні над верхнім полюсом нирки. Некроз і крововилив ведуть до утворення німих ангиографических зон. Зазвичай тінь пухлини краще виявляється в паренхіматозної фазі аортографії. Крім того, ангіографія дозволяє виявити і супутню патологію судин: звуження ниркової артерії, аневризму. У деяких випадках локалізацію пухлини вдається встановити тільки за допомогою ангіографії, наприклад при феохромоцитомі серця. Однак і цей метод у хворих феохромоцитомою має обмежене застосування у зв'язку з високою ймовірністю катехоламінового кризу при проведенні дослідження. Кращих результатів для оцінки стану наднирників можна досягти при селективній флебографии шляхом введення катетера в центральну вену. Деякі автори рекомендують при флебографии брати кров для дослідження вмісту гормонів. При гормонально-активної пухлини зміст відповідного гормону значно збільшено на стороні новоутворення. На думку більшості дослідників, цей метод вважається достатньо інформативним, проте є трудомістким, вимагає великого технічного досвіду і пов'язаний з високим ризиком ускладнень. Ефективність ангіографічного дослідження підвищується при поєднанні артеріо - і флебографии.

Радикальним способом лікування гормонально-активних катехоламинпродуцирующих пухлин є хірургічне видалення новоутворення.

В передопераційній підготовці основним завданням є досягнення стабілізації гемодинамічних показників. Для стабілізації артеріального тиску використовуються а-адреноблокатори (тропафен, фентоламін і ін). Одним з найбільш поширених препаратів є феноксибензамін (дибензилин). Схема його застосування може бути різна. Початкова доза звичайно не перевищує 10 мг 2-3 рази в день. Надалі ця доза може бути збільшена до 20-40 мг і більш також 2-3 рази на день до досягнення оптимального ефекту. Критерієм ефективності лікування вважається поява у хворого ортостатичної реакції у відповідь на зміну положення тіла. Деякі автори пропонують враховувати, щоб при ортостатичній гіпотензії артеріальний тиск не опускалося нижче 80/45 мм рт. ст., а при зростанні - не перевищувало 160/90 мм рт. ст., на ЕКГ протягом 2 тижнів. не повинно бути негативної динаміки сегмента ST_VI зубці Т, а екстрасистоли виникали б не частіше одного протягом 5 хв спостереження. Для стабілізації артеріального тиску на безпечному рівні у хворих зі змішаною формою артеріальної гіпертонії застосовувався катапрессан по 0, 15-0, 3 мг 3 рази на день, рідше - раунатин по 2-3 мг 3 рази на день, апрессін по 25 мг 4 рази на день. Призначення цих препаратів у хворих феохромоцитомою не попереджає виникнення кризів, проте в межкризовый період може знижувати систолічний артеріальний тиск на 20-30 мм рт. ст., діастолічний артеріальний тиск, як правило, залишається на колишньому рівні. У хворих з пароксизмальною формою захворювання гіпотензивні препарати не використовувалися.

При призначенні адреноблокаторів необхідно враховувати можливість колапсу у хворих навіть при вираженій гіперфункції хромафинної тканини.

Більш виборчими а-адреноблокаторами є празозин, теразозин, доксазозин. Вони позбавлені деяких недоліків феноксибензаміну. Найбільше застосування знайшов празозин. Він призначається в дозі 2-5 мг 3-4 рази в день. Виборча блокада постсинаптичних рецепторів не призводить до тахікардії і має короткий період дії. Тому прискорюється підбір оптимальної дози препарату, зменшується період післяопераційної гіпотонії. Беручи до уваги особливості клінічних проявів артеріальної гіпертонії при різних формах захворювання, лікарська терапія повинна підбиратися індивідуально. Зокрема, при пароксизмальній формі з частими кризами артеріальної гіпертонії слід віддавати перевагу антагоністам кальцію (ніфедипін, дилтіазем, верапаміл та ін.). Ці препарати не приводять до різкої гіпотонії і ортостатическому колапсу. Вони можуть бути використані у хворих з нормальним артеріальним тиском для попередження кризів при їх провокації.

У процесі передопераційної підготовки вельми важливий динамічний контроль за станом хворого. Найбільш ефективним методом для оцінки головних гемодинамічних показників довгий час залишалася інтегральна реографія тіла.

Вибір операційного доступу при феохромоцитомі визначається необхідністю забезпечити якомога більшу свободу маніпулювання в рані і кращим «підходом» до новотворення. Наполегливе виконання цієї умови диктується тією ж особливістю пухлини, пов'язаної з гіперпродукцією катехоламінів, що не допускає не тільки грубих маніпуляцій при її видаленні, але навіть обережного тиску на неї.

Різні аспекти хірургічної техніки видалення надниркових залоз та їх пухлин розроблені достатньо повно. В арсеналі хірургічних доступів - трансбрюшинный, позаочеревинний, трансторакальних, комбінований.

У деяких випадках після видалення пухлини не настає нормалізації гемодинамічних показників. Артеріальний тиск продовжує залишатися високим або, навпаки, низьким. Завзято зберігається гіпертензія може бути пов'язана з випадково перев'язаною під час оперативного втручання нирковою артерією, не усуненою гіперволемією, неудаленным залишком злоякісної пухлини або супутньою есенціальною гіпертонією.

Зберігається гіпотензія може бути пов'язана з відновиленням кровотечею, збільшенням ємності венозного русла, неправильним заповненням ОЦК або залишковим ефектом адреноблокуючих засобів, введених перед або під час операції.

Хірургічна тактика при множинній феохромоцитомі остаточно не відпрацьована. Найбільш доцільним є продовження оперативного втручання для видалення ще одного виявленого новоутворення. Відмова від такої тактики, ймовірно, повинен бути тільки вимушеним, якщо продовження операції становить особливий ризик або пухлину видалити неможливо. Можуть бути й інші ситуації, коли оперативне втручання необхідно поділяти на кілька етапів.

При неможливості видалення злоякісної пухлини, рецидив або мультицентричном зростанні феохромоцитоми, коли неможлива радикальна операція, допустимо видалення частини пухлинної маси з метою зменшення функціонуючої тканини, а отже, і можливого зниження рівня циркулюючих катехоламінів. Однак найбільш часто у таких хворих методом вибору є консервативна терапія, хоча і її можливості обмежені.

Настрій характеризується зниженим фоном, млявістю, апатією, байдужістю, дратівливістю з короткими спалахами гніву, черствістю, холодністю до оточуючих і рідних. Відзначаються грубі розлади пам'яті, різке зниження запам'ятовування, відтворення, інші мнестико-інтелектуальні порушення, відсутність критики хвороби і свого безпомічного існування. Багато хворих переключаються на одиночне пияцтво, тривалі запої, періодично повертаючись до кетаміну, седативну засобів.

Кількість випадків з великою давністю захворювання кетаміном (3-4 роки) в наших спостереженнях невелике, оскільки через 2-2, 5 року зловживання у кетаминовых токсикоманів з'являється незадоволення своїм станом. Маленькі дози кетаміну 1-1, 5 мл викликають "нормальний стан", при якому можна навіть вчити уроки, відвідувати громадські місця і т. д. Але це "нормальне" стан не приносить задоволення. Великі дози не тільки викликають психози зі страхом, маренням переслідування і частковою амнезією події, але і подальше важкий стан з депресією. Тому інтерес до кетаміну у цих хворих поступово знижується, і вони переходять на наркотики, седативні препарати, алкоголь.

Крім того, сам кетамін розв'язує патологічне компульсивное потяг до грубій формі сп'яніння, і пацієнти, переходячи на інші препарати, прагнуть отримати приголомшливий ефект.

При інтоксикації аміталом натрію грубих неврологічних розладів не спостерігається. Сп'яніння, викликане цим препаратом, проявляється короткочасним гипоманиакальним або маніакальним станом з летаргією, багатою на асоціації мовою, елементами гиперамнезии, яскравими, виразними рухами, мімікою і модуляцією голосу.

При гострому отруєнні снодійними препаратами розвивається важкий глибокий сон. При цьому спостерігається блідість шкірних покривів з сальним блиском, брадикардія і гіпотонія, «гра зіниць», гіпотонія і в'ялість м'язів та кінцівок. Нерідко відзначається гіперсалівація. Глибоке занурення в сон переростає в коматозний стан, на фоні повного згасання рефлексів можуть з'являтися пірамідальні знаки. Дихання стає частим і поверхневим, а по мірі наростання коми сповільнюється (тип Чейн-Стокса або Куссмауля). Може розвинутися бронхорея і підвищена слинотеча, яке призводить до закупорки трахеобронхіального дерева і викликає гостру дихальну недостатність. Іноді на фоні загальної блідості коматозний стан супроводжується приливом крові до обличчя і вираженим потовиділенням. Смерть настає від паралічу дихального центру. Відносини летальної дози до тієї, яка викликає наркотичний ефект, коливається від 3-х до 50-ти до одного. Половину спроб самогубств становлять гострі отруєння барбітуратами, причому приблизно 10% жертв помирають внаслідок отруєння.

Барбитуратовая абстиненція відрізняється вкрай тяжкими, небезпечними для життя проявами. Суб'єктивно синдром відміни супроводжується відчуттям незадоволення, занепокоєння і ознобу, різко знижується апетит, розвивається безсоння, тривога з дісфорійними проявами. На тлі пітливості і характерного маскообразного особи з землистим відтінком і сальним блиском, симптоми абстиненції розгортаються послідовно:

1. мідріаз, блідість і озноб з «гусячою шкірою», м'язова слабкість, яка найбільш виражена при хронічній інтоксикації ноксироном;
2. м'язова гіпертензія, судомні зведення м'язів гомілки, тремор, гіперрефлексія, тахікардія та підвищення артеріального тиску;
3. блювота і проноси на тлі больового синдрому у великих суглобах і шлунку («ломка» - жарг.), з подальшим розвитком великих серійних судомних нападів переходять у статус конвульсионных припадків.

На висоті абстиненції часто виникають гострі психотичні стани, що нагадують алкогольний делірій. На відміну від білої гарячки, для цього психозу характерним є так зване «звучання» психоорганічного компонента - більш глибокий ступінь потьмарення свідомості з менш вираженим руховим збудженням і дисоціацією між яскравістю зорових галюцинацій та зеленячкою емоційного забарвлення галюцинаторних переживань. Розвиток цих станів (конвульсионного синдрому або психозу) на тлі інших симптомів абстиненції практично завжди підтверджує факт зловживання барбітуратами.

При тривалому (більше 6 місяців) зловживання барбітуратами часто розвиваються психотичні стани з галюцинаторно-параноидной симптоматикою, в процесі якої хворі роблять безглузді, а часто і агресивні дії, що супроводжуються маренням переслідування і ревнощів, які часто завершуються трагічно. У процесі формування барбітурової залежності, також як і алкогольної, ушкоджується серцево-судинна система, особливо в абстинентному періоді, коли артеріальний тиск різко підвищується. На цей період припадає основна кількість інфарктів у хворих барбітурової наркоманією. Характерними соматичними ускладненнями є дистрофічні зміни серцевого м'яза і печінки. На відміну від алкоголіків, ці хворі переважно не доживають до цирозу, а гинуть внаслідок енцефалопатії та пов'язаних з нею ускладненнями. Слід зазначити, що, за наявними літературними даними, кількість самогубств серед наркозалежних від барбітуратів перевищує середні показники в популяції в 60-80 разів.

Найбільш широко споживаними токсикоманами снодійними засобами є транквілізатори бензодиазепиновой групи (БЗД). Протягом минулого десятиліття у фахівців склалося чітке уявлення про здібності всіх бензодіазепінових препаратів викликати формуванням залежності з ознаками синдрому відміни в клінічному стані пацієнтів, навіть при курсовому застосуванні малих доз у деяких з них. Клінічно було підтверджено думка, що чим триваліша прийом БЗД, навіть у малих дозах, тим нижче їх терапевтична ефективність, що призводить до розвитку толерантності і тим імовірніше виникнення синдрому відміни, особливо при різкому припиненні терапії.

До найбільш часто зустрічається ознаками синдрому відміни належать:

• різні ознаки шлунково-кишкових розладів;
• підвищене потовиділення;
• тремор, підвищена сонливість, запаморочення, головний біль;
• нетерпимість різкого звуку і запаху;
• шум у вухах, занепокоєння, безсоння, дратівливість, тривога;
• деперсонализационние порушення.

Ці ознаки зазвичай описуються як незначні за ступенем вираженості і нетривалі-від декількох днів до декількох тижнів. Більш вираженими і частими порушеннями, що виникають при різкій відміні БЗД, є прояви у вигляді симптомів «віддачі», тобто, клінічної картини, з приводу якої було призначено БЗД. Головним їх відмінністю від вихідного стану є посилення вираженості і швидкість формування відразу ж після відміни лікування на тлі тривоги і безсоння, занепокоєння, дратівливості, непосидючості, зниженого настрою.

У деяких хворих припинення терапії, будь то різке або поступове, веде до появи таких тяжелопереносимых ознак, як:

• судомні прояви;
• виражена і тривала депресія;
• галюцинації;
• тривалий шум у вухах;
• опістотонус, хореоатетоз, міоклонус, химерні мимовільні м'язові рухи;
• деліріозні стани з кататонические включеннями;
• панічні атаки і агорафобії.

Зловживання транквілізаторами стало в даний час однією з поширених форм токсикоманії. У більшості випадків токсикомани приймають транквілізатори в якості замінника інших наркотичних речовин, для пом'якшення явищ абстиненції. Іноді транквілізатори приймаються разом зі спиртними напоями з метою потенціювання п'янкої дії алкоголю. Транквілізатори досить швидко та істотно знижують потенцію аж до розвитку стійкої імпотенції. Враховуючи цей фактор, більшість токсикоманів намагаються уникати тривалого прийому транквілізаторів, а переходять до прийому інших речовин, які стимулюють лібідо, потенцію або відчуття оргазму (наприклад, эфедрон або гашиш).

Ступінь п'янкого ефекту в значній мірі залежить від типу транквілізаторів. Найбільш виражену ейфорію і збудження викликають нітразепам, радедорм, еуноктін. При вживанні цих препаратів, як і при інтоксикації фенобарбіталом, сп'яніння нерідко супроводжується втратою кількісного контролю. Після згасання ейфорії наркозалежні, особливо початківці або вже деградовані з інтелектуальним дефектом, часто схильні до прийому чергової дози препарату, який може призвести до передозування і вираженого отруєння. Отруєння транквілізаторами можуть розвиватися раптово, з різким розладом координації рухів і можливим зниженням рівня свідомості до ступеня сопору, а іноді і коми. Цей стан може розвинутися відразу після прийому транквілізатора, так і через певний проміжок часу.

Клінічна картина отруєння у нетоксикоманов залежить від прийнятої дози і проявляється комплексом миастеничних реакцій: птоз, дизартрія, утруднене дихання, міорелаксація зі зниженням тонусу м'язів кінцівок. Спостерігаються розлади очної іннервації: мідріаз, диплопія, порушення акомодації; вегетативні порушення: артеріальна гіпотонія, колаптоидные стану, атонія сечового міхура із затримкою сечі, а також зростаючою сонливістю.

У наркозалежних, навпаки, спостерігається гіпертонус скелетної мускулатури, артеріальна гіпертензія, порушення свідомості - непритомні стани, деліріозні епізоди. Може спостерігатися психотическая симптоматика у вигляді ілюзій, галюцинацій, маревних розладів з афективними компонентами у вигляді страху і тривоги. Коматозні стани у токсикоманів розвиваються після прийому приблизно стократної дози транквілізаторів, тоді як для розвитку коматозного стану у нетоксикоманов достатньо прийняти 20-40 терапевтичних доз препарату. При цьому в 20% випадків прекоматозному стані супроводжуються явищами тривоги, збудження, обмежуються межами ліжка. Часто ці стани супроводжуються різким зниженням артеріального тиску, з подальшим розвитком коллаптоидного стану. Пульс при цьому прискорюється до 140-150 ударів на хвилину. Дихання стає глибоким, шумним, а по мірі посилення коми - поверхневим, нерідко порушується його ритм, відзначається сухість шкіри і слизових оболонок, почервоніння обличчя з вираженою арефлексією. Зіниці в прекоматозному стані розширені, реакція на світло збережена, спостерігається міоз, а в предагональной фазі знову розвивається мідріаз із втратою реакції на світло. У дуже важких випадках можливе різке пригнічення дихання.

Крім описаних вище явищ, у хворих іноді мають місце конвульсії, набряки кінцівок, утруднене сечовипускання, анурія, гіпотермія і атоническая непрохідність кишечника. Смертність при отруєнні транквілізаторами, навіть при застосуванні сучасних методів інтенсивної терапії, сягає 2-3%.

Клінічні прояви, наступні за синдромом відміни, можуть спостерігатися протягом кількох років у вигляді вторинних стану тривоги, панічних атак та агорафобий, тривають навіть після відновлення БЗД.

У процесі диференціальної діагностики слід враховувати можливість інтоксикації барбітуратами та бензодіазепінами не з метою наркотизації, а з метою здійснення суїцидальної спроби при афективних розладах, психозах або при одночасному вживанні цих препаратів з алкоголем.