Рецидивуючої болем у спині страждають до 80 % людей у всьому світі [5]. У загальній структурі захворювань дана патологія займає одну з провідних позицій, що обумовлює медичну і соціальну актуальність вивчення цієї проблеми.

Класична схема лікування неврологічних проявів вертеброгенной патології становить, як правило, різні комбінації застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП), стероїдних гормонів, вітамінів групи В, фізіотерапевтичних методів лікування [4].

Однак такий стандартний підхід до лікування пацієнтів, які страждають на остеохондроз хребетного стовпа, не призводить до значного поліпшення стану здоров'я хворого, зменшенню рецидивів захворювання і до того ж далеко не нешкідливий для інших органів і систем організму.

Протягом майже 30 років у спеціалізованому неврологічному відділенні КУ «Запорізька обласна клінічна лікарня», що є клінічною базою кафедри нервових хвороб Запорізької академії післядипломної освіти, у лікуванні вертеброгенной патології широко використовується метод мануальної терапії (МТ) [2, 3, 6, 10, 11].

Відділення було створене під керівництвом професора А.В. Клименко і було піонером використання мануальної терапії в лікуванні неврологічних проявів вертеброгенной патології. Клініка підтримувала і підтримує тісні наукові зв'язки з провідними науковими та медичними закладами України і зарубіжжя. Протягом багатьох років була всесоюзної, а потім і українською школою мануальної терапії. У клініці підготовлено і захищено 12 кандидатських і 2 докторські дисертації, присвячені проблемам вертеброневрології. За час роботи клініки накопичений значний практичний досвід у лікуванні неврологічних синдромів остеохондрозу хребта. За час існування відділення проведено лікування понад 20 тисяч хворих, що страждають остеохондрозом хребта. Розроблено ефективні лікувальні комплекси з включенням мануальної терапії для лікування рефлекторних та компресійних корінцевих синдромів. Розширені показання для використання МТ.

З урахуванням розширення показань для застосування МТ— збільшення вікових меж для використання цього методу лікування, лікування радикулоишемий, грижовий дискової патології — ми воліємо використовувати м'які методики МТ [12, 13, 15]. Перевага віддається різним видам масажу: сегментарному, точкового, мобилизациям, м'язовим тракциям, постизометрической релаксації м'язів (ПІРМ), постреципрокной релаксації (ПРР). Маніпуляції практично не використовуються, особливо з довгими важелями і директные маніпуляції. Особливо це актуально для хворих, що мають остеопороз хребта, грубий деформуючий спондильоз, осифікацію задньої поздовжньої зв'язки, грижі дисків на шийному рівні хребта.

У даній роботі ми проаналізували лікування 87 хворих з різними неврологічними проявами остеохондрозу хребта. Всім хворим були проведені попередні загальноклінічні, нейроортопедические [1, 17], лабораторні та рентгенологічні дослідження. Всім пацієнтам також проводилося обстеження методами КТ і МРТ і рентгеноспондилография [8]. У всіх обстежених рентгенологічно виявлено остеохондроз різного ступеня вираженості (Подрушняк, 1975) [9] та грижового випинання дисків на шийному і поперековому рівнях. З них рефлекторні синдроми (цервикалгии, цервикобрахиалгии, торакалгии, люмбалгії, люмбоішіалгія) були діагностовані у 56 осіб, корінцеві компресійні синдроми — у 31 людини. Оцінка вираженості вертеброгенной болю за ВАШ [7, 14] — від 6 до 10 балів.

Всім хворим МТ проводилася за прийнятними методиками. Повністю були виключені маніпуляції, як коротко-, так і длиннорычаговые. Перевага віддавалася точкового і сегментарному масажу, м'язовим тракциям, мобилизациям. Використовувалися як загальноприйняті прийоми, описані багатьма авторами[2, 3, 6, 10, 11, 15], так і розроблені нами. Сеанси проводилися протягом дня через кожні 2-3 години. Це дозволило нам повністю відмовитися від застосування у хворих лікарських препаратів і звести до мінімуму фізіотерапевтичне лікування.

В якості прикладу наводимо наступні спостереження.

Хвора. 1965 р. р. поступила в клініку 12.05.09. з скаргами на болі в шийному відділі хребта. Інтенсивність болю за ВАШ оцінена в 8 балів. Больовий синдром посилювався при зміні положення, незначною фізичної навантаженні, а також у нічний час, турбувало відчуття дискомфорту в шийному відділі хребта. З анамнезу відомо, що хворіє 5 років. Перебіг захворювання— рецидивуючий. Даний загострення триває 1 тиждень, початок без видимої причини. Лікування проводилося в поліклініці за місцем проживання з використанням НПЗП, аналгетичних препаратів, але без ефекту. При обстеженні: загальноклінічні аналізи в нормі, соматичної патології не виявлено. При нейроортопедическом дослідженні: посилений шийний лордоз, функціональний блок (ФБ) у хребетних рухових сегментів (ХРС) на рівні С3–С6 2-го ступеня. Сухожильні рефлекси D = S, чутливі розлади не визначаються. Позитивні симптоми Нері, Фенца. Болючість при пальпації остистих відростків і паравертебральних точок С4–С5. Визначаються: локально-вертебральная миофиксация, міофасціальні тригерні точки (МТТ) в м'язах шиї і плечового пояса. При рентгенологічному дослідженні: ознаки остеохондрозу шийного відділу хребта 2-го ступеня, без ознак нестабільності. МРТ-дослідження: протрузія диска С5 4 мм на тлі осифікації передній і задній поздовжніх зв'язок і дегенеративного стенозу каналу.

Діагноз: протрузія диска С5, остеохондроз, цервікалгія, хронічно рецидивуючий перебіг, стадія загострення. Виражений больовий синдром.

Формула діагнозу: Fb C3–C5 ARL (D, S) 2 St.

Був розроблений наступний план лікування, що проводилося протягом дня: перший сеанс — сегментарний масаж зацікавлених м'язових груп, м'язові тракції, ПІРМ глибоких розгиначів шиї в положенні екстензіі (В. П. Губенко, 2006) і ПРР. Через 2 години: сегментарний і точковий масаж, мягкотканная мобілізація шийного відділу в латерофлексии, мобілізація С3–С5 латерофлекии в положенні лежачи, мобілізація тракцией шийного відділу хребта в положенні хворого на спині з подальшою латерофлексией (К. Левит, 1993), релаксація ротаторів шиї, осьова тракція в положенні сидячи (Р. Іваничі, 1997). Третій заключний сеанс через 2 години: легкий сегментарний масаж, точковий масаж, тракція шийного відділу хребта в положенні лежачи (К. Левит, 1993), позиційна мобілізація в паралельному зсуві (Р. Іваничі, 1997) і 3-5-хвилинний сегментарний масаж.

В результаті проведеного лікування вертебральний больовий синдром зменшився з 8 до 0-1 бала за ВАШ. Відновлено обсяг рухів у ПДС. Зменшилася вираженість міофіксації і деформації хребетного стовпа. Симптоми натягу негативні.

Хвора виписана до праці 22.05.09. Навчений прийомам аутоПИРМ. Рекомендовані курси профілактичного масажу 2-3 рази на рік, підібраний індивідуальний комплекс лікувальної фізкультури (ЛФК). Рекомендовано санаторно-курортне лікування в профільних санаторіях в період ремісії, диспансерне спостереження невропатолога за місцем проживання.

Наступний приклад ілюструє ведення хворого з вертеброгенними компресійним корінцевим і рефлекторним синдромами на поперековому рівні хребетного стовпа. Хворий Ш. 1954 р. р. госпіталізований в клініку 10.03.09 з скаргами на болі в поперековому відділі, иррадиирующие в нижні кінцівки, більше в ліву ногу. Інтенсивність вертебрального больового синдрому за ВАШ оцінена в 8-9 балів. Турбувало оніміння правої нижньої кінцівки. Больовий синдром посилювався при ходьбі, незначною фізичної навантаженні і в нічний час. Турбувало відчуття дискомфорту в поперековому відділі хребта. З анамнезу хвороби відомо, що біль у хребті турбує 18 років. Рецидивуючий перебіг захворювання. Даний загострення 2 тижні, почалося без причини. Лікування, що проводиться традиційно медикаментозними засобами в поліклініці за місцем проживання, без ефекту. При обстеженні соматичної патології не виявлено, клінічні аналізи в межах нормативних показників. Нейроортопедическое обстеження: сплощений поперековий лордоз, щадна хода. ФБ у ГДС L2–S1 2-го ступеня. Ахіллів рефлекс D менше S. Гипалгезія в зоні іннервації L5, S1 справа. Позитивні симптоми Нері, Ласега справа під кутом 30 градусів, Мацкевича справа. Болючість при пальпації остистих відростків і паравертебральних точок L2–S1. МТТ у м'язах сідничної області, переважно справа. Проведена рентгеноспондилография поперекового відділу хребта в двох проекціях показала наявність остеохондрозу 2-го ступеня, більше в ХРС L2–S1. При МРТ-дослідженні виявлено: протрузії дисків L2–L3, L3–L4, грижа диска L4–L5, пролапс диска L5–S1.

Діагноз: протрузії дисків L2–L3, L3–L4, грижа диска L4–L5, пролапс диска L5–S1, остеохондроз, корінцевий синдром L5, S1 праворуч, люмбоішіалгія зліва, хронічно-рецидивуючий перебіг, стадія загострення. Виражений больовий синдром.

Формула діагнозу: Fb: L5–S1 ARL (D, S) 2 St.

Алгоритм лікування протягом дня: 1-й сеанс включав в себе сегментарний і точковий масаж, тракції в положенні лежачи на животі, мобілізацію поперекових ГДС у згинанні, ПІРМ розгиначів спини в положенні лежачи на спині (Р. Іваничі, 1997). 2-й сеанс через дві години: сегментарний масаж зацікавлених м'язових груп, мобілізація на поперековому відділі в положенні лежачи на боці (К. Левит 1993), ПІРМ розгиначів спини в положенні на животі (Р. Іваничі 1997), сегментарний масаж. 3-й сеанс через дві години: точковий масаж, ПІРМ м'язів-ротаторів тулуба, прямого м'яза стегна, грушоподібної м'язи, абдукторов стегна, довгих і коротких м'язів аддукторів стегна (В. П. Губенко, 2006), сегментарний масаж. Після проведеного курсу лікування вертебральний больовий синдром за ВАШ зменшився до 0-1 бала.

Відновлено обсяг рухів у блокованих ПДС, симптоми натягу негативні. Зменшилася вираженість міофіксації і деформації хребетного стовпа, чутливі розлади. 23.03.09 пацієнт виписаний до праці. Рекомендовано: диспансерне спостереження невропатолога за місцем проживання, профілактичні курси масажу 2 рази в рік, санаторно-курортне лікування на радонових, сірководневих, грязьових курортах у період ремісії. Індивідуально підібраний комплекс ЛФК.

Таким чином, проаналізувавши результати лікування цієї групи пацієнтів, а позитивний результат лікування був досягнутий у 84 (96, 55 %) хворих, ми прийшли до висновку про необхідність рекомендувати запропонований лікувальний алгоритм для лікування хворих з вираженим больовим вертеброгенным синдромом в умовах стаціонару, що становить серйозну альтернативу нейрохірургічним втручанням на міжхребцевих дисках. Крім того, застосовуючи м'які методики МТ, ми не отримали жодного ускладнення при використанні цього методу лікування.

Литература1. Васильєва Л.Ф. Візуальна діагностика порушень статики і динаміки опорно-рухового апарату людини.— Іваново: МІК, 1996. — 112 с.2. Губенко В.П. Мануальна терапія в вертеброневрології.— К.: Медицина, 2006. — 496 с.3. Іваничі Р. Мануальна терапія. — Казань, 1997. — 448 с.4. Клименко А.В., Ярковая З.В., Кальонова І.В., КрикотаЕ.Н. Нові аспекти ведення хворих з остеохондрозом // Міжнародний неврологічний журнал. — 2008. — № 2. — С.58-61.5. Кузнєцов В.Ф. Довідник по вертеброневрології: клініка, діагностика. — Мн.: Білорусь, 2000. — 315 с.6. Левит До., Захс Ї., Янда В. Мануальна медицина. — М.: Медицина, 1993. — 512 с.7. І.В., Клочева Е.М., Шабров А.В., Пирогова З.В., Виноградова Л.Ю., Федорова Т.Ф. Оцінка ефективності комбінованого впливу імпульсного магнітного поля і нейроимпульсных струмів в лікуванні хворих полинейропатией// Вестн. Санкт-петербурзького університету. — 2009. — Вип.1.— С. 11.8. Орел А.М. Рентгендіагностика хребта для мануальних терапевтів.— М.: Відар, 2006. — Т. 1. — 312 с.9. Подрушняк Е.П. Діагностика, профілактика та лікування остеохондрозу хребта у людей різного віку. — Київ, 1975. — 28 с.10 Будівельник А.Б. Мануальна терапія спондилогенних захворювань. — М.: Медицина, 2008. — 408 с.11. Стоддард А. Підручник остеопатіческій технік. — Алма-Ата: Дон — Аркаїм, 2002. — 304 с.12. Федосєєв З.В. Мануальна терапія в лікуванні дорсалгий: сучасні тенденції та деякі аспекти терапевтичної тактики // Сучасні досягнення та подальші шляхи розвитку рефлексотерапії і нетрадиційної медицини в Україні. — Київ, 2006. — С. 225-228.13. Чикуров Ю.В. М'які техніки мануальної медицині.— М.: Тріада Х, 2003. — 144 с.14. Breivik H., Borehgrevink P.C., Allen S.M. et al. Assessment of pain// British Journal of Anesthesia. — 2008. — 101(1). — Р.17-24.15. Creighton D.S., Viti G., Krauss J. Use of Translatoric Mobilization in a Patient with Cervical Spondilotic Degeneration: A Case Report// The Journal Manual&Manipulative Therapy. — 2005. — Vol. 13, № 1. — Р. 10-26.16. Cleland J.A., Flynn T.W., Childs J.D., Eberhart S. The Audible from Thoracic Spine Thrust Manipulation and Its Relation to Short-Term Outcomes in Patients with Neck Pain // The Journal Manual&Manipulative Therapy. — 2007. — Vol. 15, № 3 — Р.143-154.17. Harman K., Hubley-Kozel C.L., Butler H. Effectiveness of an Exersise Program to Improve Forward Head Posture in Normal Adults: A Randomized, Controlled 10-Week Trial // The Journal Manual&Manipulative Therapy. — 2005. — Vol. 13, № 3. — Р.163-176.

Коноводова Е. Н., Бурлев Ст. А., Якуніна Н.А., Докуева Р. З-Е.

Залізодефіцитні стану (предлатентный, латентний і маніфестний дефіцит заліза) викликаються порушеннями метаболізму заліза внаслідок його дефіциту в організмі і характеризуються клінічними і лабораторними ознаками, вираженість яких залежить від стадії дефіциту заліза. Предлатентный, латентний і маніфестний дефіцити заліза у вагітних обумовлені підвищеним споживанням заліза матір'ю і плодом на тлі його недостатнього екзогенного надходження і/або засвоєння і зустрічаються на будь-якому терміні гестації[1, 4, 9, 14, 18].

Предлатентный дефіцит заліза (ПДЖ) характеризується відсутністю клінічних і біохімічних ознак дефіциту цього мікроелемента. У фізіологічних умовах (при вагітності, неускладненій дефіцитом заліза в I триместрі) ПДЖ розвивається до кінця III триместру і характеризується достовірним зниженням (у межах нормативних значень) показників всіх фондів метаболізму заліза. При латентному дефіциті заліза (ЛДЖ) також відсутні клінічні ознаки дефіциту останнього. При цьому характерним є зниження запасів заліза в депо, однак гематологічні показники підтримуються в межах нормативних значень. Відсутність лікування препаратами заліза вагітних з ЛДЖ призводить до розвитку манифестного дефіциту заліза (МДЖ) у 65% і збільшення частоти ускладненого перебігу вагітності[2, 6, 10, 16]. При МДЖ визначаються порушення у всіх фондах метаболізму заліза (функціональному, транспортному, запасному і залізо-регуляторному), є клінічні ознаки дефіциту заліза і вище частота акушерських ускладнень.

Частота манифестного дефіциту заліза або залізодефіцитну анемію (ЖДАНОВ) у вагітних в світі коливається від 25 до 50%, в країнах - від 35 до 75%, а в розвинених становить 18-20% [7, 11, 15, 20, 21]. За даними Міністерства охорони здоров'я і соціального розвитку РФ, в Росії частота ЖДАНОВ у вагітних складає 41, 7% [5, 6] Частота предлатентного та латентного дефіциту заліза перевищує таку в маніфестному дефіциту заліза і доходить до 92% [3, 7, 17].

МДЖ у вагітних несприятливо позначається на перебігу вагітності, пологів, післяпологового періоду, стан плода та новонародженого, сприяючи збільшенню частоти загрози переривання вагітності, плацентарної недостатності, затримки внутрішньоутробного розвитку та гіпоксії плода, передчасних пологів, слабкості пологової діяльності, частоти та обсягу патологічної крововтрати в пологах і ранньому післяпологовому періоді, інфекційних ускладнень і гіпогалактії у породіль. Крім того, недостатнє депонування заліза в антенатальному періоді є однією з причин розвитку дефіциту заліза та анемії у грудних дітей, а також їх відставання в психомоторному та розумовому розвитку в перші роки життя[2, 9, 14, 17, 19].

МДЖ у вагітних має два клінічних варіанти. При типовому варіанті його перебігу визначаються порушення у всіх фондах метаболізму заліза, при атиповому - у всіх фондах, крім запасного. Атиповий варіант МДЖ має 2 стадії і розвивається, як правило, у вагітних з захворюваннями, що супроводжуються запаленням. При першій стадії захворювання визначаються порушення у функціональному і регуляторному фондах, при відсутності таких у транспортному. При другій стадії порушення метаболізму заліза більш виражені і зачіпають транспортний фонд. Слід зазначити, що при МДЖ, крім лабораторних змін, є клінічні ознаки дефіциту заліза, а частота пов'язаних з ним ускладнень залежить від клінічного варіанту його перебігу. При атиповому МДЖ у вагітних достовірно вище зазначається частота передчасних пологів, післяродових інфекційних ускладнень, а також народження дітей з внутрішньоутробною інфекцією у порівнянні з вагітними з типовим варіантом МДЖ [2].

У вагітних і породіль при розвитку залізодефіцитних станів відзначається зниження рівня коефіцієнта адекватності продукції еритропоетину пропорційно стадії дефіциту заліза. Частота неадекватної продукції еритропоетину в середньому виявляється у 47, 2% вагітних з МДЖ легкого ступеня, а у породіль - пропорційно до ступеня тяжкості МДЖ (у 12% породіль при легкого ступеня тяжкості, у 50% - при середньою і в 80% - при важкому ступені тяжкості МДЖ) [5-7].

Необхідно відзначити, що ефективність лікування препаратами заліза вагітних і породіль з МДЖ залежить від добової дози елементарного заліза і від рівня ендогенного еритропоетину. При адекватному рівні еритропоетину ефективність лікування в 2, 5 рази вище порівняно з такою у вагітних з неадекватним рівнем [1, 5].

Крім того, застосування рекомбінантного еритропоетину у поєднанні з препаратами заліза у вагітних і породіль з МДЖ призводить до вірогідно більшого зростання рівня гемоглобіну, гематокриту, еритроцитів і об'ємного транспорту кисню, а отже, до більш вираженого клінічного ефекту у порівнянні з таким у жінок, що отримували тільки препарати заліза [1, 6].

Діагностика ЖДС заснована на визначенні у вагітних рівнів гемоглобіну (Hb), еритроцитів (RBC), гематокриту (Ht), сироваткового заліза (СЖ), коефіцієнта насичення трансферином (КНТ), сироваткового феритину (СФ); а у породіль - Hb, RBC, Ht у зв'язку з тим, що визначення рівня феритину сироватки для діагностики ЖДС у породіль має обмежене значення, оскільки в післяпологовому періоді рівень феритину може підвищуватися в 2, 9 рази порівняно з аналогічним показником до пологів.

Особливої уваги заслуговує лікування найбільш важкої форми ЖДС - манифестного дефіциту заліза або залізодефіцитну анемію. На першому етапі слід оцінити ступінь тяжкості МДЖ (легка, середня або важка) з урахуванням діагностичних критеріїв. При виявленні МДЖ у вагітних необхідно також визначити його клінічний варіант (типовий, атиповий).

В даний час у вагітних і породіль при лікуванні манифестного дефіциту заліза (МДЖ) застосовуються такі варіанти призначення препаратів заліза:

• Пероральний (препарати заліза двох - або тривалентного);
• Парентеральний (переважно внутрішньовенне введення сахарата заліза);
• Поєднане застосування препаратів заліза з препаратами рекомбінантного еритропоетину.

«Золотим стандартом» лікування МДЖ у вагітних і породіль є призначення препаратів заліза перорально. Початкова доза елементарного заліза на добу і тривалість лікування МДЖ залежать від вихідної ступеня тяжкості МДЖ (табл. 4). Рекомендована терапевтична доза становить 100-200 мг елементарного заліза на добу (в залежності від ступеня тяжкості захворювання). Більш високі дози не збільшують ефективність, однак можуть учащать побічні ефекти[2, 9, 12].

Лікування вагітних і породіль з МДЖ повинно бути комплексним. Окрім препаратів заліза Fe2+ і Fe3+ перорально, показаний прийом полівітамінів і біологічно активних добавок, що містять залізо.

У ряді випадків лікування вагітних і породіль з МДЖ препаратами заліза перорально буває неефективним [8, 13]. Отже, при наявності показань для парентерального застосування заліза рекомендується використовувати заліза (III) гідроксид сахарозный комплекс (Венофер).

Венофер - стимулятор еритропоезу, антианемический препарат. У препараті Венофер залізо знаходиться у вигляді комплексної сполуки гідроксиду заліза (III) (0, 02 г заліза в 1 мл) з сахарозою. Тривалентне залізо стимулює утворення гему, що сприяє в кінцевому результаті підвищенню рівня гемоглобіну. Оскільки залізо в Венофере знаходиться в неионизированной формі, препарат не має таких побічних ефектів, як подразнення слизової оболонки ШКТ, забарвлення зубів, металевий присмак у роті. Після одноразового внутрішньовенного введення препарату Венофер, що містить 100 мг заліза, максимальна концентрація заліза досягається через 10 хв після ін'єкції. Період напіввиведення препарату близько 6 год. Завдяки низькій стабільності заліза сахарата в порівнянні з трансферином, спостерігається конкурентний обмін заліза в користь трансферину.

Багатоядерні центри заліза (III) гідроксиду оточені ззовні безліччю нековалентно зв'язаних молекул сахарози. В результаті утворюється комплекс, молекулярна маса якого становить приблизно 43 кД, внаслідок чого його виведення через нирки в незміненому вигляді неможливо. Цей комплекс стабільний і в фізіологічних умовах не виділяє іони заліза. Залізо в цьому комплексі пов'язане зі структурами, схожими з природним ферритином.

Препарат призначають по 0, 05-0, 2 г на 400 мл 0, 9% розчину хлориду натрію на добу внутрішньовенно крапельно. Стандартна дозування: 5-10 мл Венофер (100-200 мг заліза) 1-3 рази в тиждень залежно від рівня гемоглобіну.

Слід зазначити, що Венофер краще вводити в ході краплинної інфузії для того, щоб зменшити ризик вираженого зниження артеріального тиску і небезпека потрапляння розчину в околовенозное простір. Безпосередньо перед інфузією Венофер потрібно розвести 0, 9% розчином натрію хлориду у співвідношенні 1:20 [наприклад, 1 мл (20 мг заліза) в 20 мл 0, 9% розчину натрію хлориду]. Отриманий розчин вводиться з такою швидкістю: 100 мг заліза - не менше ніж за 15 хвилин; 200 мг заліза - протягом 30 хвилин; 300 мг заліза - протягом 1, 5 годин; 400 мг заліза - протягом 2, 5 годин; 500 мг заліза - протягом 3, 5 годин. Введення максимально переносимої разової дози, що становить 7 мг заліза/кг маси тіла, слід проводити протягом щонайменше 3, 5 годин, незалежно від загальної дози препарату.

Перед першим краплинним введенням терапевтичної дози препарату Венофер необхідно ввести тест-дозу - 20 мг заліза. При відсутності небажаних явищ решту розчину слід вводити з рекомендованою швидкістю.

Розрахунок дози: доза розраховується індивідуально відповідно із загальним дефіцитом заліза в організмі за формулою:

Загальний дефіцит заліза (мг) = маса тіла (кг) х (нормальний рівень Hb - Hb хворого) (г/л) х 0, 24* + депонированное залізо (мг).

Загальний обсяг препарату Венофер, який необхідно ввести (в мл) = Загальний дефіцит заліза (мг) / 20 мг/мл

Оцінка ефективності лікування проводиться через 2-3 тижні від початку лікування препаратами заліза шляхом підрахунку процентного зростання значень гематологічних показників (Hb, Ht, RBC) по відношенню до вихідного рівня. Підвищення Hb менше ніж на 6% (2% у тиждень); Ht - менш ніж на 1, 5% (0, 5% в тиждень); RBC - менш ніж на 3% (1% за тиждень) свідчать про неефективність лікування.

При відсутності ефекту від лікування МДЖ легкого ступеня тяжкості препаратами заліза, а також при лікуванні вагітних і породіль з МДЖ тяжкого та середнього ступеня показане застосування епоетину-альфа або бета (по 50-60 од/кг маси тіла - у вагітних після 20 тижнів гестації, 2-3 рази на тиждень, підшкірно, 6 ін'єкцій і по 70-80 од/кг маси тіла - у породіль, через день, підшкірно, 3-6 ін'єкцій) в поєднанні з препаратами сульфату заліза: заліза сульфат/фолієвою кислотою/ціанокобаламіном, заліза сульфат/аскорбіновою кислотою, заліза сульфат/фолієвою кислотою, перорально (200 мг елементарного заліза на добу) або з заліза (ІІІ) гідроксид сахарозным комплексом (Венофер) по 5-10 мл в 200-400 мл фізіологічного розчину внутрішньовенне крапельно через день.

Лікування вагітних з атиповим клінічним варіантом МДЖ, який розвинувся на фоні захворювань, які супроводжуються запаленням (захворювання нирок; гострі і хронічні інфекційно-запальні захворювання; аутоімунні захворювання; злоякісні новоутворення та ін) рекомендується починати в першу чергу з терапії основного захворювання, що викликало запальний процес в організмі. При цьому у разі відсутності ефекту від лікування препаратами заліза протягом 2-3 тижнів необхідно використовувати препарати еритропоетину в поєднанні з препаратами сульфату заліза перорально або з заліза (ІІІ) гідроксид сахарозным комплексом (Венофер) парентерально.

Породіллям з МДЖ після кесаревого розтину в перші три доби після операції, враховуючи дієту, рекомендується прийом препаратів заліза всередину у формі розчину: заліза протеинит сукцинилат всередину 1 флакон) 2 рази на добу, розчин полимальтозного комплексу гідроксиду заліза (III) (Мальтофер) 100 мг 2 рази на добу у вигляді сиропу або заліза глюконат всередину 1 амп. 2 рази на добу або заліза (III) гідроксид сахарозный комплекс (Венофер) парентерально.

Заповнення дефіциту заліза при МДЖ слід проводити поетапно. Доза елементарного заліза на добу і тривалість прийому препаратів залежать від етапу терапії. При лікуванні МДЖ тяжкого ступеня необхідно проведення 5 етапів заповнення ДЖ; при МДЖ середнього ступеня тяжкості - 4 етапу; при МДЖ легкого ступеня тяжкості - 3 етапу; при ЛДЖ - 2 етапу; при ПДЖ - 1 етап. Обґрунтуванням переходу до наступного етапу лікування служать значення гематологічних (Hb, RBC, Ht) і феррокинетических показників (СЖ, КНТ, СФ), що відповідають певним стадіям жефицита заліза. Гематологічні і феррокинетические показники рекомендується визначати на початку і в кінці кожного етапу лікування.

Таким чином, застосування алгоритму діагностики і лікування МДЖ у вагітних і породіль, що враховує клінічний варіант (типовий, атиповий), стадію, ступінь тяжкості, рівень коефіцієнта адекватності продукції еритропоетину (адекватна, неадекватна) забезпечує ефективне патогенетичне лікування МДЖ завдяки індивідуально підібраної терапії (препарати заліза, доза, форма, спосіб введення та тривалість прийому, поєднання з полівітамінами та препаратами еритропоетину). Все це призводить до скорочення строків лікування, зниження частоти гемотрансфузій, поліпшення якості життя і зменшенню тривалості перебування в стаціонарі.

Література

1. Бурлев Ст. А., Коноводова Е. Н. Синдром неадекватної продукції еритропоетину у вагітних з гестозом. // Питання гінекології, акушерства та перинатології.-2007.-T. 6, № 6.- С. 16-21.

2. Коноводова Е. Н. Залізодефіцитні стани у вагітних і породіль (патогенез, діагностика, профілактика, лікування). Автореф. дисс. ... доктора мед. наук.- М.-2008.- 46с.

3. Сєров В. Н., Бурлев Ст. А., Коноводова Е. Н. та ін. Залізодефіцитні стани у вагітних. // Російський клінічний досвід для акушерів-гінекологів: серія науково-практичних інформаційних матеріалів.- М., 2005.- 32 с.

4. Сєров, Ст. Н. Бурлев Ст. А., Коноводова Е. Н. Залізодефіцитні стани у вагітних і породіль. // Глава №5 в книзі: Алгоритми діагностики та лікування гінекологічних захворювань. Під редакцією Ст. Н. Сєрова, «Литтерра».- М., 2008.- 160с.

5. Сєров В. Н., Бурлев Ст. А., Коноводова Е. Н. та ін Профілактика манифестного дефіциту заліза у вагітних і породіль (медична технологія). // Дозвіл (серія АА №0000150) федеральної служби по нагляду у сфері охорони здоров'я і соціального розвитку на застосування нової медичної технології ФС №2010/004 від 18.01.2010 р., М.: МедЭкспертПресс, 2010.- 16с.

6. Сєров В. Н., Бурлев Ст. А., Коноводова Е. Н. та ін. Лікування манифестного дефіциту заліза у вагітних і породіль (медична технологія). // Дозвіл (серія АА №0000151) федеральної служби по нагляду у сфері охорони здоров'я і соціального розвитку на застосування нової медичної технології ФС №2010/003 від 18.01.2010 р. М.: МедЭкспертПресс, 2010.- 28с.

7. Хух Р,. Брейман К. Анемія під час вагітності та в післяпологовому періоді.- М.: «Тріада-Х», 2007.- 73с.

8. Шаліна Р. В., Кутакова Ю. Ю., Бреусенко Л. І. та ін Оцінка ефективності застосування препарату Венофер при залізодефіцитних станах після акушерських кровотеч. // Питання гінекології, акушерства та перинатології.-2004.-Т. 3, № 1.- C. 37-42.

9. Allen L. H. Anemia and iron deficiency: effects on pregnancy outcome. // Am. J. Clin. Nutr.-2000.-Vol. 71.- P. 1280-1284.

10. Bhandal N., Russel R. Intravenosus versus oral iron therapy for postpartum anaemia. // BJOG.-2006.- Vol.113, № 11.- Р. 1248-1252.

11. peymann C, Honegger C, Holzgreve W, Surbek D. Діагностика та лікування залізодефіцитної анемії під час вагітності та в післяпологовому періоді. Arch Obstet Gynecol. Nov 2010;282(5):577-80.

12. Dijkstra F, Jozwiak M, De Matteo R. et al. Erythropoietin ameliorates damage to the placenta and fetal liver induced by exposure to lipopolysaccharide. Placenta. 2010;31(4):282-8.

13. Ervasti M, Kotisaari S, Heinonen S, Punnonen K. Elevated serum erythropoietin concentration is associated with coordinated changes in red blood cell and reticulocyte indices of pregnant women at term. Scand J Clin Lab Invest. 2008;68(2):160-5. Epub 2007 Nov 21.

14. Gordon N. Iron deficiency and the intellect. pain & Development. 2003;25:3-8.

15. Khalafallah A. et al. Проспективне контрольоване рандомізоване дослідження внутрішньовенного застосування препаратів заліза порівняно з пероральним прийомом для помірної залізодефіцитної анемії при вагітності. J Intern Med. Sep 2010;268(3):286-95.

16. Krafft A, Bencaiova G, peymann C. Selective use of recombinant human erythropoietin in pregnant patients with severe anemia or nonresponsive to iron sucrose alone. Fetal Diagn Ther. 2009;25(2):239-45. Epub 2009 Jun 5.

17. Lozoff B. Iron deficiency and child development. Food Nutr Bull. 2007;28:560-571.

18. Milman N. Prepartum anaemia: prevention and treatment. Ann Hematol. 2008;87:949-959.

19. Toth B, Fischl A, Scholz C, Kunze S, Friese K, Jeschke U. Erythropoietin and erythropoietin receptor expression in normal and disturbed pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Товарbiol. 2008;140(2):192-200.

20. Wagstrom, E., Akesson A., Van Rooijen M. et al. Erythropoietin and intravenous iron therapy in postpartum anaemia. Acta Obstet Gynecol Scand. 2007;86(8):957-62.

21. Wulff, M., Ekstrom E.-C. Iron supplementation during pregnancy in Sweden: what to extend is the national recommendation followed? Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2003;82:628-35.

Зав. відділенням - Панасюк Юрій Олексійович, Панасюк Андрій Володимирович

ДУ "РКБ" Психіатричне відділення. 3300, MD, Молдова, р. Тирасполь вул. Миру, 33, ГУ "РКБ"

Вживання спиртних напоїв прийняло настільки повсюдний і широкий розмах, що вже неможливо обмежитися допомогою тільки людям з розвиненою залежністю. Допомога і підтримка необхідна безлічі людей на всіх етапах і при всіх формах споживання алкоголю. Таку підтримку людині можна надавати, маючи знаннями і вміннями з нової міждисциплінарної галузі, що отримала назву «алкогольна екологія».

Алкогольна екологія — це захист людини від деструктивного, руйнівного дії спиртних напоїв на організм, модифікація картини сп'яніння, уповільнення розвитку залежності, подолання залежності від спиртного.

Метою алкогольної екології є досягнення дисциплінованого, оптимально дозованого вживання спиртних напоїв, посилення позитивних ефектів алкоголю і максимально можливе зменшення його шкідливого впливу на людину. Займаючись алкогольної екологи - їй, ми прагнемо до мінімізації шкідливих наслідків споживання алкоголю, до оптимізації його вживання, до споживання чистих і якісних напоїв, до допомоги людям з алкогольними проблемами. [5]

В алкогольній екології можна виділити її соціальні, біологічні та психологічні аспекти. Алкоголізм і наркоманія є биопсихосоциальными захворюваннями. Це означає, що хвороба фізично руйнує ваше тіло (біо), впливає на розум (психо) і серйозно змінює ставлення хворого з людьми, розвалюючи сім'ю і опускаючи його на дно життя (соціо).

Всі спроби повної заборони алкоголю в усі історичні епохи виявлялися в кращому випадку безуспішними, а часто шкідливими для суспільства. Так, «сухий закон» у США привів до формування організованої злочинності. Спроба різкого обмеження алкоголю в СРСР призвела до небаченого зростання пияцтва і алкоголізму, а також наркоманії і токсикоманії.

Алкогольна екологія ставить перед собою задачу оптимізації відносини людини зі спиртними напоями. В цьому її відмінність від клінічної наркології, яка по-справжньому цікавиться тільки вже хворою людиною і всім пацієнтам зазвичай пропонує повне утримання від спиртного.

До біологічного аспекту алкогольної екології відносяться, зокрема, вроджена переносимість алкоголю і генетична схильність до розвитку залежності.

До психологічного аспекту алкогольної екології відноситься алкогольне поведінка людини: система дозволів та заборон при взаємодії з алкоголем, здатності психологічно налаштовувати себе на певні форми поведінки і обмеження. Це особливо важливо в нашій горілчаної алкогольної субкультури, де широко вживається найбільш небезпечний спиртний напій. А адже горілка дає не тільки агресивні форми сп'яніння. Швидше за інших напоїв вона викликає і формування залежності, патологію внутрішніх органів, передчасне старіння і смерть людини. [5]

Безпечне кількість алкоголю визначити важко, вказується, що можна рекомендувати до 24 г чистого алкоголю чоловікам і до 16 р жінкам на добу. У разі перевищення цих доз потрібно 2 дні утримуватися від спиртного. [8]

При перерахунку даних доз на поширені спиртні напої виходить наступне:

Допустимі дози алкоголю на добу, мл

Горілка, Коньяк Вина Сухі вина Пиво

Чоловіки 75 150 300 495

Жінки 50 100 200 330

Добова доза міститься в кожному з наведених напоїв. Більшість інших фахівців критикує наведені дози, називаючи їх занадто низькими. Втім, кожен з них дуже обережний у кількісному позначенні безпечних доз. Важливо, щоб людина, що вживає алкоголь, уникав інших токсичних продуктів.

Можна назвати провісники розвитку залежності від алкоголю і окремі симптоми захворювання, які існують ізольовано і не складаються в картину захворювання.

Несприятливою ознакою вважається яскравість спогадів про знайомство зі спиртними напоями. Вірніше, спогади про перший в житті значимому вживанні алкоголю.

Насторожує перехід зі слабких алкогольних напоїв на міцні. Так, перевагу горілки вин і пива є несприятливим.

Важливий так званий симптом бажаність алкоголізації, зосередженість на випивці, коли людина постійно налаштований на вживання алкоголю.

Мають значення і труднощі відмовитися від спиртного. Зокрема, коли пропонують випити, коли почалася підготовка до застілля, і особливо коли вже почалося саме застілля.

Серед провісників можна назвати запізнювання феномену насичення, коли мала кількість алкоголю викликає замість очікуваної ейфорії зниження настрою або навіть дисфорію. Доза збільшується, і відчуття насичення алкоголем приходить пізніше, ніж зазвичай. У зв'язку з цим збільшується тривалість сп'яніння за 4-6 годин до 10-12 годин. Провісником є і ейфорія на високих дозах алкоголю.

Важливо відзначити, що переносимість алкоголю — характеристика мінлива. При частому вживанні переносимість може протягом місяця зрости в 2-3 рази, а потім при повній відмові від спиртного протягом декількох тижнів знову повернутися до колишніх показників. Це ж відноситься і до захисного блювотного рефлексу на передозування. Даний рефлекс при регулярному споживанні спиртних напоїв пригнічується досить швидко.

Провісником є і симптом обрушення дози. Це особливий стан, коли звично який випиває людина, збільшуючи дозу, довгостроково відчуває себе тільки трошки охмелевшим. Він продовжує випивати. І раптом, як осяяння, він усвідомлює, що абсолютно п'яний.

Встановлено, що у людей, що п'ють без явищ залежності від алкоголю, відзначається як би періодичне вискакування окремих симптомів. До них, зокрема, відносяться алкогольні палімпсести, що проявляються у вигляді втрати пам'яті у стані сп'яніння середнього ступеня вираженості. Пам'ять втрачається на окремі епізоди, тоді як на все інше зберігається. До таких же симптомів відносяться алкогольні амнезії, коли в стані сп'яніння середнього ступеня вираженості з пам'яті повністю зникають спогади з якогось моменту і до засипання.

За В. Б. Альтшулеру (1994), «нормальне» потяг до алкоголю характеризується психологічною зрозумілістю і ясністю мотивації. Перед вживанням алкоголю відзначаються забарвлене позитивними емоціями переживання як у хворих, так і у здорових. У хворих часто приєднується відчуття провини, тривога, каяття. Люди із залежністю вживають спиртне всупереч всьому, незважаючи на негативні наслідки, до яких належать: порушення родинних, дружніх та інших соціальних зв'язків; порушення трудового статусу; конфлікт із законом; розлади здоров'я; похмілля...

За Н.Н. П'ятницькій (1994), для початкової ланки при будь-якій залежності типові чотири характеристики: ейфорія, перевагу конкретного препарату, регулярність прийому, згасання первинного ефекту. [5]

Алкогольна екологія — це особлива область, прикордонна між наркологією, психотерапією та екологією людини, яка тільки починає розвиватися. Число фахівців в даній області поки дуже невелика. Ближче інших до алкогольної екології стоять психотерапевти і лікарі-наркологи. Особливо ті з них, хто навчений психотерапії та нетрадиційних методів лікування. Інтенсивний розвиток алкогольної екології дозволить зберегти і розвинути здоров'я багатьох тисяч наших співгромадян. [5]

Психотерапія в даний час вважається основним методом лікування хворих на алкоголізм. [3] Основною тенденцією розвитку психотерапії алкоголізму на сучасному етапі, як відзначають Гузиков, Ерышев, є її еволюція від гетеро - і аутосуггестивных впливів, спрямованих на вироблення відрази до алкоголю, від роз'яснює терапії в групах до глибокого аналізу особистості хворого, системи його ціннісних відносин, що має своєю метою підвищення соціально-психологічної адаптації пацієнта і в результаті цього – відмова від вживання алкоголю.

Раніше психотерапією алкогольної залежності в основному займалися наркологи, використовуючи "особливі методи": імплантацію, кодування та інші.

Лікарі практикують такі методи, часто обіцяють вилікувати "буквально за один сеанс". На іншому кінці цієї терапевтичної території обіцянки скромніше, шлях довше, робота кропотливее і інша мета: досягти відсутність страху поразки. Тепер, сучасна психотерапевтів алкоголізм і залежність взагалі перестали здаватися окремо існуючими проблемами і захворюваннями. Стало очевидно, що вони "течуть" і "витікають" з безлічі людських труднощів, невдач і неустройств, породжуючи свої ілюзії притулку, захисту, почуття безпеки, якими можуть стати їжа, алкоголь, наркотики і навіть робота. [1]

Великий досвід, заснований на точному статистичному обліку, накопичений у США за другу половину XX століття, переконливо показав, що методи засновані на навіюванні, не здатні вилікувати хворих з хімічною залежністю. Можна впроваджувати в підсвідомість хворого ідею про тверезе життя, але оскільки вона не буде схвалена центром задоволеності, цей господар поведінки вичистить з підсвідомості шкідливу для нього ідею.

Сугестивні методики, найчастіше, дозволяють лише на короткий період часу переконати хворого в тому, що він хворий і потребує лікування, саме в цей період обов'язково приміщення хворого в клініку з подальшою реабілітацією на амбулаторному етапі. Для цієї мети за кордоном успішно використовується "12 крокова програма". В останнє десятиліття В Москві, Санкт-Петербурзі та ін. з'явилися інтенсивні клінічні реабілітаційні програми, прикладом такої є медцентр "Кундала".

Ефективність групової психотерапії при алкоголізмі тісно пов'язана з сімейною психотерапією, що виступає у якості важливого доповнення до неї і проводиться зазвичай з самого початку лікування хворого (психотерапія подружніх пар, у групах жінок, чоловіки яких страждають алкоголізмом, та ін). При цьому завдання сімейної психотерапії – виявлення основних конфліктів подружжя, реконструкція сімейних відносин, адаптація сім'ї до режиму тверезості, зміцнення установок хворого на тверезість.

Раціональна психологічна корекція повинна будуватися на підставі вивчення мотивації адиктивної поведінки та факторів, що цій поведінці сприяють. Без знання мотивації і сприяючих факторів найбільш відомий метод профілактики – санітарне просвітництво – може виявитися дієвим. [4]

Відомо, що люди з наркотичною залежністю мають неадекватну, спотворену реакцію не тільки на вживання наркотику, але і на утримання від його вживання. Ці симптоми, що виникають в період тверезості, можуть проявитися в будь-який час у ході одужання. [7]

Незважаючи на усвідомлення, особливо в медичних колах, того, що зловживання наркотичними речовинами та алкоголем широко поширені і мають важкі наслідки, серйозне занепокоєння викликає нездатність навіть досвідчених лікарів виявити ці порушення або, виявити їх, проводити ефективне лікування. Часто лікарі налаштовані надто песимістично з приводу ефективності лікування, рецидиви наркоманії розглядаються ними як несприятливий результат лікування, тоді як при інших порушеннях вони вважаються закономірними ознаками розвитку хвороби. [6]

Зрив і одужання дуже тісно пов'язані, як голка з ниткою. Ви не можете одужати від алкоголізму, не відчуваєте схильності до зриву. Схильність до зриву – це нормальна і природна частина процесу одужання, і тут нема чого соромитися.

Іноді залишкові розлади (до речі, неминучі у всіх) у період тверезості робляться сильнішими, і людина стає дисфункціональним (простіше кажучи, внутрішньо не керованим і неадекватним в мисленні), навіть якщо він не вживає алкоголю або наркотиків. У групах само - і взаємодопомоги товариства Анонімних Алкогольников такі випадки дисфункції називають "сухим запоєм". [7]

Можна перервати синдром зриву до настання серйозних наслідків, усвідомивши попереджувальні ознаки зриву, які людина відчував при кожному зриві. Це називається плануванням профілактики зриву, а простіше кажучи, - серйозної усвідомленої турботою про самому собі. Це абсолютно необхідно навчитися робити, бо ніхто інший за Вас цього не здатен зробити. [7]

Література:

1. Цитренбаум Ч., Кінг М., Коен У. Гіпнотерапія шкідливих звичок. – М.: Незалежна фірма "Клас", 1998 р.
2. Джонсон Ст. Як змусити наркомана або алкоголіка лікуватися. – М.: Ст. Секачов, 2000.
3. Психотерапія /Під редакцією Б. Д. Карвасарского – СПБ: Изд. "Пітер", 2000 р.
4. Личко А. Е., Битенский В. С. Підліткова наркоманія: Посібник – Л.: Медицина, 1991.
5. Макаров Ст. Ст. Вибрані лекції з психотерапії. – М.: "Академічний проект", Єкатеринбург: Ділова книга", 1999.
6. Л. С. Фрідман, Н.Ф. Флемінг, Д. Х. Робертс, С. Е. Хайман (ред.) Наркологія. Пер. з англ. – М.; СПБ.: "Видавництво БІНОМ" – "Невський Діалект", 1998.
7. Корольов К. Ю. Як уникнути алкогольного зриву. – М: Изд-во Інституту Психотерапії, 2000.
8. Р. Д. Лоуренс, П. Н. Бенит. Клінічна фармакологія. М: "Медицина", 1993, т. 1.