Залежність захворюваності від санітарно-комунального благоустрою зробила більш поширеною дизентерію Зонне серед міського населення, особливо в дитячих дошкільних установах і колективах, об'єднаних єдиним джерелом живлення. Тим не менш шигельоз Зонне і раніше залишається переважно дитячою інфекцією: питома вага дітей в структурі захворюваності становить понад 50%. Це пояснюється тим, що діти більше, ніж дорослі, вживають в їжу молоко і молочні продукти. При цьому частіше хворіють діти у віці до 3 років. Існує думка, що висока захворюваність дітей, що виявляється значно повніше, - прямий наслідок широкого поширення невиявленою інфекції серед дорослого населення. Дітям, більш сприйнятливим до інфекції порівняно з дорослими, для розвитку захворювання необхідна набагато менша доза збудника. Невиявлені хворі і бактеріоносії формують масивний і досить постійний резервуар збудника інфекції серед населення, що визначає поширення шигеллезов як у вигляді спорадичних випадків, так і у формі епідемічної захворюваності. Більшість спалахів дизентерії Зонне, пов'язаних з інфікуванням молока і молочних продуктів (сметани, сиру, кефіру тощо.), виникає в результаті їх забруднення невиявленими хворими на різних етапах збирання, транспортування, переробки і реалізації цих продуктів.

Городяни хворіють у 2-3 рази частіше сільських жителів. Для дизентерії характерна літньо-осіння сезонність захворювання. Природний (температурний) фактор опосередковує свій вплив через соціальний, сприяючи створенню в теплу пору року найбільш сприятливих (термостатних) умов для накопичення шигел Зонне у забруднених молочних продуктах. Аналогічно тепло забезпечує посилення інтенсивності епідемічного процесу і при дизентерії Флекснера, опосредуя свій вплив через головний шлях передачі цієї нозологічної форми - водний. У жарку пору року різко посилюється вживання води, що приводить на тлі недоброякісного водопостачання населення і до активізації водного фактора, переважно реалізується у вигляді хронічних епідемій. Існують дані, що зниження захворюваності на дизентерію Зонне відбувається на фоні різкого спаду виробництва і споживання молока і молочних продуктів. Активізація епідемічного процесу при дизентерії Флекснера, очевидно, пов'язана зі зміною в останні роки соціально-економічними умовами життя населення. Поширення шигеллеза Флекснера відбувається переважно вторинним харчовим шляхом допомогою найрізноманітніших продуктів харчування (діє хронічний децентралізований харчовий шлях передачі, реалізований без попереднього накопичення збудників, що відрізняються високою вірулентністю і вкрай низькою яка інфікує дозою). Високий рівень захворюваності та летальності в основному реєструють серед дорослих з групи соціально незабезпеченого і неблагополучного населення.

Необхідно зазначити, що в останні роки при дизентерії Зонне, як і при інших кишкових антропонозах, відзначають збільшення питомої ваги дорослих. Це пов'язано з тим, що в нових соціально-економічних умовах життя значна частина населення змушена купувати найдешевші продукти, особливо молочні, далеко не гарантованої якості - фляжное молоко, вагові сир і сметану, все ще реалізуються в місті в умовах несанкціонованої вуличної торгівлі. Крім того, на епідемічний процес роблять виражений вплив несприятливі соціальні фактори останніх років, у тому числі поява великих контингентів асоціальних груп населення (осіб без певного місця проживання, бродяг і т.п.). Як наслідок, серед хворих значно збільшилася питома вага старших вікових груп населення, в тому числі пенсіонерів, і на цьому тлі помітно знизилася питома значимість дитячого населення. Це однозначно доводить, що серед дорослого населення зазначеного контингенту розвивається свого роду незалежний епідемічний процес, фактично не торкається дітей, як результат найбільш вираженого негативного соціального впливу на поширення дизентерії саме серед цього контингенту дорослих.

Патогенез

У патогенезі шигеллезной інфекції виділяють дві фази: тонкокишкову і толстокишечную. Їх вираженість проявляється клінічними особливостями варіантів перебігу захворювання. При зараженні шигели долають неспецифічні фактори захисту ротової порожнини і кислотний бар'єр шлунка, потім прикріплюються до энтероцитам в тонкій кишці, секретируя ентеротоксини і цитотоксины. При загибелі шигел відбувається виділення ендотоксину (липополисахаридного комплексу), абсорбція якого викликає розвиток синдрому інтоксикації.

У товстій кишці взаємодія шигел зі слизовою оболонкою проходить кілька стадій. Специфічні білки зовнішньої мембрани шигел вступають у взаємодію з рецепторами плазматичної мембрани колоноцитов, що обумовлює адгезію, а потім проникнення збудників в епітеліальні клітини і підслизовий шар. Відбувається активне розмноження шигел в клітинах кишечника; виділяється ними гемолизин забезпечує розвиток запального процесу. Запалення підтримує цитотоксичний ентеротоксин, що виділяється шигелами. При загибелі збудників виділяється ліпополісахарідной комплекс, що каталізує загальні токсичні реакції. Найбільш важку форму дизентерії викликають шигели Григор'єва-Шиги, здатні прижиттєво виділяти термолабильный білковий екзотоксин (токсин Шиги). Гомогенні препарати токсину Шиги проявляють одночасно цитотоксичну активність, энтеротоксичность і нейротоксичність, чим і визначаються низька інфекційна (що заражає) доза цього збудника і тяжкість клінічного перебігу хвороби. В даний час з'являються повідомлення про те, що шигаподобные можуть виділяти токсини та інші види шигел. В результаті дії шигел і відповідної реакції макроорганізму розвиваються порушення функціональної діяльності кишечника і мікроциркуляторних процесів, серозний набряк і деструкція слизової оболонки товстої кишки. Під дією токсинів шигел у товстій кишці розвивається гостре катаральне або фібринозно-некротичне запалення з можливим утворенням ерозій і виразок. Дизентерія постійно протікає з явищами дисбіозу (дисбактеріозу), попереднього або супутнього розвитку захворювання. У кінцевому підсумку все це визначає розвиток ексудативної діареї при гіпермоторній дискінезії товстої кишки.

Клінічна картина

У відповідності з особливостями клінічних проявів і тривалістю перебігу захворювання в даний час виділяють наступні форми і варіанти дизентерії.

Гостра дизентерія різного ступеня тяжкості з варіантами:

• типова колітіческого;
• атипова (гастроентероколітіческом і гастроэнтеритическая).
  • Хронічна дизентерія різного ступеня тяжкості з варіантами:
• рецидивуюча;
• безперервна.
  • Шигеллезное бактеріовиділення:
• субклінічний;
• реконвалесцентное.

Різноманітність форм і варіантів дизентерії пов'язано з багатьма причинами: вихідним станом макроорганізму, строками початку і характером лікування і т.д. Певне значення має і вид збудника, який викликав захворювання. Так, дизентерію, викликану шигелами Зонне, вирізняє схильність до розвитку більш легких і навіть стертих атипових форм без деструктивних змін в слизовій оболонці кишечника, короткочасне перебіг і клінічні прояви у вигляді гастроэнтеритического і гастроэнтероколитического варіантів. Для дизентерії, викликаної шигел Флекснера, більш характерний типовий колитический варіант з інтенсивним ураженням слизової оболонки товстої кишки, вираженими клінічними проявами, наростанням в останні роки частоти важких форм і ускладнень. Дизентерія Григор'єва-Шиги зазвичай протікає дуже важко, схильна до розвитку вираженої дегідратації, сепсису, інфекційно-токсичного шоку.

Інкубаційний період при гострій формі дизентерії коливається від 1 до 7 днів, у середньому складаючи 2-3 дні. Колитический варіант гострої дизентерії найчастіше протікає в среднетяжелой формі. Характерно гострий початок з підвищення температури тіла до 38-39 °С, що супроводжується ознобом, головним болем, відчуттям розбитості, апатією і триває протягом декількох перших днів хвороби. Швидко знижується апетит аж до повної анорексії. Нерідко виникає нудота, іноді повторна блювота. Хворого турбують ріжучі переймоподібні болі в животі. Спочатку вони носять розлитий характер, надалі локалізуються в нижніх відділах живота, переважно у лівій здухвинній ділянці. Майже одночасно з'являється частий рідкий стілець, спочатку калового характеру, без патологічних домішок. Каловий характер випорожнень швидко втрачається з наступними дефекациями, стілець стає мізерним, з великою кількістю слизу; надалі у випорожненнях часто з'являються прожилки крові, а іноді і домішки гною. Такі випорожнення позначають терміном «ректальний плювок». Частота дефекацій наростає до 10 разів на добу і більше. Акт дефекації супроводжується тенезмами - болісними тягнуть болями в області прямої кишки. Часті помилкові позиви. Частота стільця залежить від тяжкості захворювання, але при типовому колитическом варіанті дизентерії загальна кількість виділених калових мас невелике, що не призводить до серйозних водно-електролітних розладів.

При огляді хворого відзначають сухість і обкладеність язика. При пальпації живота виявляють болючість і спазм товстої кишки, особливо її дис-тальному відділі («лівий коліт»). Однак у ряді випадків найбільшу інтенсивність больових відчуттів відзначають в області сліпої кишки («правий коліт»). Зміни з боку серцево-судинної системи проявляються тахікардією і схильністю до артеріальної гіпотензії. При колоноскопії, ректороманоскопії або, останнім часом рідко застосовується при типовому колитическом варіанті гострої дизентерії, у дистальних відділах товстої кишки виявляють катаральний процес або деструктивні зміни слизової оболонки у вигляді ерозій і виразок. Виражені клінічні прояви захворювання зазвичай згасають до кінця першої - початку 2-го тижня хвороби, але повне одужання, включаючи репарацію слизової оболонки кишечника, вимагає 3-4 тижнів.

« Попередня 1 2 3 4 Наступна »

Необхідна дієта (стіл № 4) з урахуванням індивідуальної переносимості продуктів. У середньо-і важких випадках призначають напівпостільний або постільний режим. При гострій дизентерії середньотяжкого і тяжкого перебігу основу етіотропної терапії становить призначення антибактеріальних препаратів у середніх терапевтичних дозах курсом 5-7 днів - фторхінолонів, тетрациклінів, ампіциліну, цефалоспоринів, а також комбінованих сульфаніламідів (котримоксазол). Не заперечуючи їх можливий позитивний клінічний ефект, застосовувати антибіотики слід з обережністю із-за розвитку дисбактеріозу. У зв'язку з цим розширено показання до призначення еубіотиків (біфідумбактерину, біфікол, колібактерина, лактобактерину і ін.) по 5-10 доз на добу протягом 3-4 тижнів. Крім того, слід враховувати наростаючу стійкість збудників дизентерії до етіотропним препаратів, особливо щодо левоміцетину, доксицикліну і котримоксазолом. Препарати нітрофуранового ряду (наприклад, фуразолідон по 0, 1 г) і налідиксової кислоти (невіграмон по 0, 5 г) 4 рази на день протягом 3-5 діб в даний час ще призначають, однак їх ефективність знижується.

Застосування антибактеріальних препаратів не показано при гастроентерітіческом варіанті захворювання через затримку строків клінічного одужання і санації, розвитку дисбактеріозу, зниження активності імунних реакцій. У випадках дизентерійного бактеріоносійства доцільність проведення етіотропної терапії сумнівна.

За показаннями проводять дезінтоксикаційну та симптоматичну терапію, призначають імуномодулятори (при хронічних формах захворювання під контролем імунограми), комплексні ферментні препарати (панзинорм, мезим-форте, фестал та ін), ентеросорбенти (смекту, энтеросорб, «Энтерокат-М» та ін), спазмолітики, в'яжучі засоби.

У період реконвалесценції у хворих з вираженими запальними змінами і уповільненою репарацией слизової оболонки дистального відділу товстої кишки позитивний ефект надають лікувальні мікроклізми з настоєм евкаліпта, ромашки, олії шипшини та обліпихи, винилина і т. д.

У випадках хронічної дизентерії лікування буває складним і вимагає індивідуального підходу до кожного хворого з урахуванням його імунного статусу. У зв'язку з цим лікування хворих у стаціонарі значно ефективніше амбулаторного. При рецидивах і загостреннях процесу застосовують ті ж засоби, що і при лікуванні хворих на гостру дизентерію. Разом з тим застосування антибіотиків і нітрофуранів менш ефективно, ніж при гострій формі. Для максимального щадіння травного ТРАКТУ призначають дієтотерапію. Рекомендують фізіотерапевтичні процедури, лікувальні клізми, еубіотики.

Епідеміологічний нагляд

Епідеміологічний нагляд включає контроль за санітарним станом харчових об'єктів і ДДУ, дотриманням належного технологічного режиму при приготуванні та зберіганні харчових продуктів, санітарно-комунальним благоустроєм населених пунктів, станом і експлуатацією водопровідно-каналізаційних споруд і мереж, а також за динамікою захворюваності на обслуговуваних територіях, біологічними властивостями циркулюючих збудників, їх видової і типової структурою.

Профілактичні заходи

У профілактиці дизентерії вирішальна роль належить гігієнічним і санітарно-комунальним заходів. Необхідно дотримуватися санітарний режим на харчових підприємствах і ринках, у закладах громадського харчування, продовольчих магазинах, дитячих установах і спорудах водопостачання. Велике значення мають очистка території населених місць і охорона водойм від забруднення каналізаційними стоками, особливо стічними водами лікувальних установ. Чималу роль грає дотримання правил особистої гігієни. Велике значення в профілактиці шигеллезов має санітарне просвітництво. Гігієнічні навички слід прищеплювати дітям в родині, дитячих закладах та школі. Важливо забезпечити дійову санітарно-освітню роботу серед населення щодо попередження вживання для пиття води сумнівної якості без термічної обробки та купання в забруднених водоймах. Особливе значення гігієнічне навчання має серед осіб певних професій (працівників харчових підприємств, об'єктів громадського харчування і торгівлі харчовими продуктами, водопостачання, дитячих дошкільних закладах та ін.); при влаштуванні на такі місця роботи бажана здача санітарних мінімумів.

Осіб, які поступають на роботу на харчові і прирівняні до них підприємства та установи, піддають однократному бактеріологічному обстеженню. При виділенні збудників дизентерії та гострих кишкових захворювань людей не допускають до роботи і направляють на лікування. Дітей, знову поступають в ясельні групи дитячих дошкільних установ в період сезонного підйому захворюваності на дизентерію, приймають після одноразового обстеження на кишкову групу інфекцій. Дітей, які повертаються в дитячий заклад після будь-якого перенесеного захворювання або тривалого (5 днів і більше) відсутності, приймають при наявності довідки із зазначенням діагнозу або причини хвороби.

Заходи в епідемічному осередку

Хворі підлягають госпіталізації за клінічними та епідеміологічними показаннями. Якщо хворого залишають вдома, йому призначають лікування, проводять роз'яснювальну роботу про порядок догляду за ним і виконують поточну дезінфекцію в квартирі. Реконвалесцентів після дизентерії виписують не раніше ніж через 3 дні після нормалізації випорожнень і температури тіла при негативному результаті одноразового контрольного бактеріологічного дослідження, проведеного не раніше ніж через 2 дні після закінчення лікування. Працівників харчових підприємств і осіб, прирівняних до них, виписують після 2-кратного негативного контрольного бактеріологічного дослідження і допускають до роботи за довідкою лікаря. Дітей молодшого віку, які відвідують і не відвідують дитячі заклади, виписують з додержанням тих же вимог, що і для працівників харчування, і допускають в колективи відразу після одужання. Після виписки реконвалесценти повинні перебувати під наглядом лікаря кабінету інфекційних захворювань поліклініки. За особами, страдаюшими хронічну дизентерію і виділяють збудник, а також бактеріоносіями встановлюють диспансерне спостереження на 3 міс з щомісячним оглядом і бактеріологічним обстеженням. Працівники харчових підприємств та особи, до них прирівняні, які перенесли гостру дизентерію, підлягають диспансерному спостереженню протягом 1 міс, а перенесли хронічну дизентерію - 3 міс з щомісячним бактеріологічним обстеженням. Після закінчення цього терміну при повному клінічному одужанні ці особи можуть бути допущені до роботи за фахом. Перехворіли на дизентерію діти, які відвідують дитячі дошкільні установи, школи-інтернати, дитячі оздоровчі установи, також підлягають спостереженню протягом 1 міс з дворазовим бактеріологічним обстеженням і клінічним оглядом в кінці цього терміну.

За особами, контактировавшими з хворим на дизентерію або носієм, встановлюють медичне спостереження протягом 7 днів. Працівників харчових підприємств і осіб, прирівняних до них, піддають однократному бактеріологічному обстеженню. При позитивному результаті обстеження їх усувають від роботи. Дітей, які відвідують дитячі дошкільні установи і проживають у сім'ї, де є хворий на дизентерію, допускають в дитячий заклад, але за ними встановлюють медичне спостереження і проводять одноразове бактеріологічне обстеження.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

« Попередня 1 2 3 4

Заходи в епідемічному осередку

Госпіталізацію хворого проводять за клінічними показаннями. Виписувати перехворіли із стаціонару рекомендовано не раніше ніж через 7-10 днів після клінічного одужання. При виявленні випадків захворювання підозрілі продукти підлягають вилученню і лабораторному дослідженню, а вживали їх особи - медичному спостереженню протягом 10-12сут. Доцільно внутрішньом'язове введення їм протівоботулініческой сироватки, що містить 2000 МО до токсинів А, В і Е, а також призначення ентеросорбентів. Активна імунізація не знайшла широкого застосування.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

« Попередня 1 2 3

Для характеристики загального стану хворого туберкульозом важливе всебічне вивчення функції органів і систем організму. Відомості про функціональний стан окремих органів можна отримати в результаті загальноклінічного, рентгенологічного, лабораторного та інших спеціальних досліджень.

• Дослідження функції дихання
• Проба з дихальними паузами
• Дослідження функції серцево-судинної системи
• Ехокардіографія

Дослідження функції дихання

Головною функцією легенів є насичення крові киснем, видалення вуглекислого газу, а також інших продуктів обміну. Цей процес називається зовнішнім диханням. Його складовими є:

- Вентиляція — надходження та рух повітря по бронхах, бронхіолах і альвеолах;

- Дифузія газів — проникнення кисню в кров, а вуглекислого газу із крові в альвеоли;

- Перфузія — стан мікроциркуляції в судинах малого кола кровообігу.
Основними завданнями при дослідженні зовнішнього дихання є визначення:

- Тип вентиляційних порушень;

- Ступінь вираженості порушень бронхіальної прохідності;

- Рівень ураження бронхів (великі, середні, малі);

- Ступінь вираженості порушення еластичності легенів;

- Можливість проведення хірургічного втручання.

У сучасних умовах для вивчення вентиляції застосовують метод спиротеста, який проводять на апаратах, оснащених комп'ютером. Раніше використовували метод спірографії. Спірографія — це метод реєстрації вентиляційних величин в системі координат "Обсяг" і "Час".

Дослідження функції зовнішнього дихання проводять у стані спокою або після фізичного навантаження. Обстеження слід проводити вранці, натщесерце або через 1, 5-2 години після їжі.

Слід зазначити, що основними показниками, які враховуються для оцінки функції зовнішнього дихання є життєва ємність легень (ЖЄЛ), форсована життєва ємність легень (ФЖЕЛ), об'єм форсованого видиху за секунду і т. д. На інші показники менше мірок звертають увагу, тому що вони істотно не підвищують інформацію про стан вентиляційної функції легень.

Для визначення ступеня порушення прохідності бронхів використовують показники кривофорсованного видиху (петля потік-обсяг): пікова об'ємна швидкість (ПОС), максимальна об'ємна швидкість видиху 25% ФЖЕЛ (МОШ25), максимальна об'ємна швидкість видиху 50 % ФЖЕЛ (МОШ50), максимальна об'ємна швидкість прь видиху 75% ФЖЕЛ (МОНИ75), середня об'ємна швидкість видиху 25-75% ФЖЕЛ (СОШ25 75), середня об'ємна швидкість видиху 75-85% ФЖЕЛ (СОШ75 83). ПОШ, МОИИИ25 - відображають стан прохідності великих бронхів. МОШ50 - середніх бронхів, МОШ75, СОШ75 85 - дрібних бронхів.

Прилади, які здійснюють комп'ютерну обробку даних, за введеним антропометрчным параметрами автоматично обчислюють відповідні величини (н. в.) таких показників, як: ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВИ; ПОШ, МОШ25, МОШ50, МОШ75, МВЛ і порівнюють з ними фактичні значення.

Схема визначення типу порушень вентиляційної функції легенів

Рестриктивний тип:

ЖЕЛ <80% н. в., ОФВ> 70% н. в., ОФВ / ЖЕЛхЮО%> 70%.

Всі швидкісні показники (МОШ50 МОШ? 5 СОШ25 75 ЗОШ? 5 85) у нормі.

Обструктивний тип:

ЖЕЛ> 80% н. в., ОФВ <70% н. в., ОФВ / ЖЕЛхЮО% <70

Порушення прохідності великих бронхів (МОШ25)

Рестриктивної-обструктивний (змішаний) тип

ЖЕЛ <80% н. в., ОФВ <70% н. в., ОФВ / ЖЕЛхЮО% <70%, а також зменшення швидкісних показників.

Одночасне зниження ОФВг ОФВ / ЖЕЛхЮО% (тест Тіффно), ПОС, МОШ25. МОШ50, МОШ75, СОШ25 75, СОШ75 85 вказує на наявність вираженої, більш поширеною або генералізованої бронхіальної обструкції.

Слід зазначити, що діагностичний висновок ускладнює одночасне зниження ЖЕЛ. ОФВи; ОФВ / ЖЄЛ% і максимальних і середніх об'ємних швидкостей форсованого видиху. Такі зміни можуть бути обумовлені наявністю обструктивно-рестриктивної патології, так і вираженої бронхіальної обструкції. У такій ситуації висновок про наявність змішаних вентиляційних розладів роблять при переважній перевазі зменшення ЖЄЛ над зниженням ОФВИ або при однаковій вираженості їх зменшення. При незначному зниженні ЖЄЛ діагноз змішаного типу порушення функції зовнішнього дихання недостатньо обґрунтований.

Проба з дихальними паузами

Стан функції дихання відображає проба з дихальними паузами. Дихальна пауза на вдиху (проба Штанге) визначається в положенні сидячи. На висоті максимально глибокого вдиху дихання затримують. Аналогічно проводять пробу Генча-Саабраза, тільки затримують дихання на видиху. Нижньою межею для проби Штанге є 20 с, а для проби Генча-Саабразе — 15 с.

Пикфлоуметрия — метод моніторування пікової швидкості видиху (пнів), яка вимірюється в літрах за секунду або в хвилину для оцінки ступеня обструкції дихальних шляхів. Моніторинг пікової швидкості видиху надає лікареві максимальну інформацію про стан хворого, ефективність його лікування, а також дозволяє пацієнтові організувати самоконтроль за перебігом захворювання.

Показники корелюють з ОФВр використовується для оцінки ступеня обструкції дихальних шляхів, а також з опором дихальних шляхів, який визначається методом плетизмографії.

Пневмотахометрія (ПТМ) — потужність повітряного потоку на вдиху і видиху (норма від 3-4 до 6-8 л / сек.), однаковою на вдиху і на видиху, чим більше показник ПТМ, тим краще, тому відсутні обструктивні зміни.

Дихальна недостатність

Це стан, коли не забезпечується нормальне насичення крові киснем і виведення вуглекислого газу. Тобто, про її наявність можна говорити у випадку порушень вентиляційної функції та наявність гіпоксемії.

У нормі концентрація кисню (або насичення киснем Нв02) становить 96-98%. Розрізняють три ступені гіпоксії: I ступінь — насичення артеріальної крові киснем знижується до 90%, II ступінь — у межах 89-80%, III — від 79 до 60%. Вміст кисню в крові більше характеризує стан компенсаторних механізмів функції дихання, ніж ступінь недостатності дихання. Тому насичення крові киснем не цілком відображає функціональну повноцінність апарату зовнішнього дихання.

Дослідження функції серцево-судинної системи

Основними показниками діяльності серцево-судинної системи є: артеріальний тиск (АТ), венозний тиск (ВТ), об'єм циркулюючої крові (ОЦК), швидкість течії крові (ШТК), хвилинний об'єм крові (МОК). Але більше в фтизіатрії використовується електрокардіографічне дослідження.

Порушення діяльності серцево-судинної системи при туберкульозі обумовлено специфічною інтоксикацією і змінами гемодинаміки в малому колі кровообігу, що призводить до гіпертрофії правого шлуночка.

У хворих туберкульозом часто спостерігається синусова тахікардія, особливо під час загострення хронічного процесу, ознаки гіпоксії міокарда. У шлуночкового комплексі іноді визначаються щербини. За даними Р. Видимски, для хронічного легеневого серця характерні наступні прямі і непрямі ознаки.

Прямі ознаки:

1) зубець До в До, > 5 (7) мм;

2) відношення До / 5 V, > 1;

3) власне відхилення в V - 0, 03-0, 05;

4) індекс Соколова;

5) ді? в V, при відсутності вогнищевих уражень міокарда;

6) неповна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем КУ, > 10 мм;

7) повна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем КУ, > 15 мм;

8) ознаки перевантаження правого шлуночка в V-У2.

Непрямі ознаки:

1) зубець До У5 <5 мм;

2) зубець 5 у У3> 5 мм;

3) відношення До / 5 до У5 <1;

4) неповна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем ЛУ, <10 мм;

5) повна блокада правої ніжки пучка Гіса з зубцем /? В <15 мм;

6) відношення До / 5 до У5 До / 5 до V <10 (індекс Салазара - Содді - Палареса);

7) зубець Т у В-негативний;

8) зубець 5 у V <2 мм;

9) легеневі зубці Рі-Ри1;

10) відхилення електричної осі серця вправо;

11) тип

12) співвідношення в АУК> 1.

Ехокардіографія

Ехокг-ультразвукове дослідження серця. Завдяки Ехокг (особливо із застосуванням доплерографичного методу) можна не тільки якісно, але і кількісно оцінити ступінь ураження серцево-судинної системи при різних захворюваннях легеневої паренхіми, в тому числі при туберкульозі. Це дуже інформативний метод діагностики легеневої гіпертензії на тій стадії, коли іншими методами (клінічних, електрокардіографічних) встановити факт підвищення тиску в легеневій артерії неможливо. Завдяки Ехокг можна досить точно встановити ступінь гіпертрофії і дилатації відділів серця, вроджених і набутих вад клапанів.

У фтизіатричній практиці цінними є дані Ехокг про функціональному стані правих відділів серця правого шлуночка і передсердя. Велике значення має раннє виявлення гіпертензії в малому колі кровообігу. Завдяки застосуванню допплерографії можливо точно визначити тиск в легеневому стовбурі.

Тиск у легеневій артерії визначається виходячи з величини трикуспідального регургітації (тобто закидання крові з правого шлуночка в праве передсердя через трикуспідального клапан під час систоли). Ситолическое тиск в легеневій артерії можна визначити навіть при мінімальній трикуспідального регургітації, яка є майже у всіх пацієнтів з легеневою гіпертензією і у більшості здорових осіб.

Визначення максимальної швидкості ретроградного току крові дозволяє визначити транстрикуспидальный градієнт (різницю тиску в правому шлуночку і передсердя в систолу) по рівнянню Бернуллі Сума транстрикуспидального градієнта тиску в правому передсерді одно систолічному тиску в легеневій артерії. Тиск у правому передсерді приймають рівних 5 мм рт. ст. за умови, що просвіт нижньої порожнистої вени під час глибокого вдиху зменшується більш ніж на 50%, якщо відень спадается менш ніж на 50% — тиск), а у правому передсерді приймається рівним 15 мм рт. ст.

[тиск в легеневій артерії] = [тиск у правому передсерді] + [Транстрикуспидальный градієнт]

При подальшому прогресуванні хронічного легеневого серця зростає тиск у легеневій артерії і розвивається дилатація правого шлуночка, що призводить до його недостатності. Це проявляється наступними ознаками: якщо при М-модальному парастернальном дослідженні на рівні короткій осі лівого шлуночка, розмір правого перевищує 2, 5 см, повинна бути запідозрена дилатація правого шлуночка;
збільшення об'єму правого шлуночка при М-модальному парастернальних доступ.

Обсяг правого шлуночка порівнюється з об'ємом лівого, якщо він дорівнює або перевищує обсяг лівого, можна з упевненістю встановити факт дилатації; збільшення товщини правого шлуночка більш 0, 5 см вказує на його гіпертрофію; при верхівковому доступі правий шлуночок при його дилатації займає всю верхівку) (в нормі верхівку формує лівий шлуночок); значна трикуспидальная регургітація. При кольоровому допплерівському дослідженні регургитационная струмінь глибоко потрапляє у праве передсердя; розширення коронарного синуса; розширення нижньої порожнистої вени, яка втрачає здатність реагувати на фазі дихання (у здорових вона спадается при глибокому вдиху); систолічна пульсація нижньої порожнистої вени; дилатація легеневої артерії; ретроградний систолічний кровотік у венах печінки.

Харчові токсикоінфекції - гострі інфекційні захворювання, викликані умовно-патогенними бактеріями, продукують екзотоксини. При попаданні мікроорганізмів у харчові продукти в них накопичуються токсини, які можуть викликати отруєння людини.

Короткі історичні відомості

Протягом багатьох століть людству було відомо, що вживання в їжу недоброякісних продуктів, насамперед м'ясних, може призводити до розвитку блювоти і проносу. Після опису П. Н. Лащенковим (1901) клінічної картини стафілококової харчової інтоксикації було встановлено, що захворювання з синдромами діареї та інтоксикації можуть викликати умовно-патогенні бактерії. В результаті робіт вітчизняних дослідників ці захворювання віднесені до групи харчових токсикоінфекцій.

Етіологія

Харчова токсикоінфекція викликає велика група бактерій; основні збудники - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представники родів Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus та ін. Збудники широко поширені в природі, володіють вираженою стійкістю і здатні розмножуватися в об'єктах зовнішнього середовища. Всі вони є постійними представниками нормальної мікрофлори кишечника людини і тварин. Нерідко у хворих не вдається виділити збудник, так як клінічну картину харчових токсикоінфекцій в основному визначає дію мікробних токсичних субстанцій. Під дією різних факторів зовнішнього середовища умовно-патогенні мікроорганізми змінюють такі біологічні властивості, як вірулентність і стійкість до антибактеріальних препаратів.

Епідеміологія

Джерело інфекції - різні тварини і люди. Найбільш часто це особи, які страждають гнійними захворюваннями (панарициями, ангінами, фурункульоз та ін); серед тварин - корови та вівці, що хворіють маститами. Всі вони виділяють збудник (зазвичай стафілококи), що потрапляють у харчові продукти в процесі їх обробки, де і відбувається розмноження і накопичення бактерій. Епідеміологічну небезпеку становлять хворі, так і носії збудників. Період заразності хворих невеликий; щодо строків бактеріоносійства дані суперечливі. Збудники інших токсикоінфекцій (С. perfringens, В. cereus та ін) люди і тварини виділяють у зовнішнє середовище з випорожненнями. Резервуаром ряду збудників можуть бути грунт, вода та інші об'єкти зовнішнього середовища, забруднені випорожненнями тварин і людини.

Механізм передачі - фекально-оральний, основний шлях передачі - харчової. Для виникнення харчових токсикоінфекцій, викликаних умовно-патогенними бактеріями, необхідна масивна доза збудників певний час для його розмноження в харчових продуктах. Найчастіше харчові токсикоінфекції пов'язані з контамінацією молока, молочних продуктів, рибних консервів в олії, м'ясних, рибних і овочевих страв, а також кондитерських виробів, що містять крем (торти, тістечка). Основним продуктом, що беруть участь у передачі клостридій, є м'ясо (яловичина, свинина, кури та ін.). Приготування деяких м'ясних страв і виробів (повільне охолодження, багаторазове підігрівання та ін.), умови їх реалізації сприяють проростанню спор і розмноження вегетативних форм. У естафетної передачі збудника беруть участь різні об'єкти зовнішнього середовища: вода, ґрунт, рослини, предмети побуту та догляду за хворими. Продукти, що містять стафілококовий та інші ентеротоксини, за зовнішнім виглядом, запахом і смаком не відрізняються від доброякісних. Захворювання протікають у вигляді спорадичних випадків та спалахів. Їх частіше реєструють в теплу пору року, коли створюються сприятливі умови для розмноження збудників і накопичення їх токсинів.

Природна сприйнятливість людей висока. Зазвичай хворіє більша частина осіб, що вживали контаминированную їжу. Крім властивостей збудника (достатня доза, висока вірулентність) для розвитку захворювання потрібно ряд сприяючих факторів як з боку мікроорганізму, так і макроорганізму (знижена опірність, наявність супутніх захворювань та ін). Більш сприйнятливі особи з групи ризику: новонароджені, ослаблені особи, пацієнти після хірургічних втручань або довгостроково одержували антибіотики та ін

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами, поширені повсюдно. Спалахи носять сімейний характер або при контамінації їжі на підприємствах громадського харчування, захворювання можуть бути розсіяні серед населення. Число хворих визначає кількість осіб, що вживали контаминированный харчовий продукт, і може істотно варіювати. Зокрема, вельми характерні групові захворювання серед пасажирів морських суден, туристів і членів дитячих і дорослих організованих колективів. Спалахи зазвичай носять вибуховий характер. Якихось особливостей щодо соціально-віковою і статевою складом не виявлено. Захворювання частіше реєструють в літній час. В залежності від виду харчового продукту серед захворілих переважають діти або дорослі. Крім харчових можливі і побутові спалахи, в більшості випадків виникають в лікарняних умовах. Спалаху внутрішньолікарняних інфекцій, спричинених С. difficile, пов'язані з тривалим застосуванням антибіотиків. При водних спалахах як наслідок фекального забруднення одночасно з умовно-патогенними мікроорганізмами виділяють і інші збудники гострих кишкових інфекцій.

Патогенез

Загальна властивість для всіх збудників харчових токсикоінфекцій - здатність виробляти різні типи екзотоксинів (ентеротоксинів) і ендотоксинів (липополисахаридных комплексів). Саме завдяки особливостям дії цих токсинів відзначають певну своєрідність у клінічних проявах харчових токсикоінфекцій, викликаних різними збудниками. На винятково важливу роль бактеріальних токсинів у розвитку харчових токсикоінфекцій вказує і відносно короткий інкубаційний період захворювання.

Залежно від типів токсинів вони можуть викликати гіперсекрецію рідини в просвіт кишечника, клінічні прояви гастроентериту та системні прояви захворювання у вигляді синдрому інтоксикації.

Токсини бактерій реалізують свою дію через вироблення ендогенних медіаторів (цАМФ, ПГ, інтерлейкінів, гістаміну та ін), безпосередньо регулюють структурно-функціональні зміни органів і систем, які виявляються у хворих з харчовою токсикоинфекцией.

Подібність патогенетичних механізмів харчових токсикоінфекцій різної етіології обумовлює спільність основних принципів у підходах до лікувальних заходів при цих захворюваннях, а також при сальмонельозі і кампилобактериозе.

Клінічна картина

Інкубаційний період. Складає, як правило, кілька годин, однак в окремих випадках він може зменшуватися до 30 хв або, навпаки, подовжуватися до 24 год і більше.

Незважаючи на поліетіологічность харчових токсикоінфекцій, основні клінічні прояви синдрому інтоксикації та водно-електролітних розладів при цих захворюваннях подібні між собою і мало відрізняються від таких при сальмонельозі. Для захворювання характерний гострий початок з нудоти, повторного блювання, рідкого стільця энтеритного характеру від декількох до 10 разів на добу і більше. Болі в животі і температурна реакція можуть бути незначними, але в частині випадків спостерігають сильні переймоподібні болі в животі, короткочасне (до доби) підвищення температури тіла до 38-39 "С, озноб, загальну слабкість, нездужання, головний біль. При огляді хворих відзначають блідість шкірних покривів, іноді периферичний ціаноз, похолодання кінцівок, болючість при пальпації в епігастральній і пупкової областях, зміни частоти пульсу і зниження артеріального тиску. Ступінь вираженості клінічних проявів дегідратації та демінералізації залежить від об'єму рідини, втраченої хворими при блювоті і діареї. Перебіг захворювання коротке і в більшості випадків складає 1-3 дні.

Разом з тим, клінічні прояви харчових токсикоінфекцій мають деякі відмінності в залежності від виду збудника. Стафілококової інфекції притаманні короткий інкубаційний період і бурхливий розвиток симптомів захворювання. У клінічній картині домінують ознаки гастриту: багаторазова блювота, різкі болі в епігастральній області, що нагадують шлункові коліки. Характер стільця може не змінюватися. Температура тіла у більшості випадків залишається нормальною або короткочасно підвищується. Виражене зниження артеріального тиску, ціаноз і судоми можна спостерігати вже в перші години захворювання, але в цілому перебіг хвороби короткочасний і сприятливий, оскільки зміни кардіогемодинаміки не відповідають ступеню водно-електролітних розладів. У випадках харчових токсикоінфекцій, викликаних Clostridium perfringens, клінічна картина схожа з такою при стафілококової інфекції, доповнюється розвитком діареї з характерним рідким кров'яним стільцем, температура тіла залишається нормальною. При харчових токсикоінфекціях, спричинених вульгарним протеєм, смердючий стілець набуває характер.

Диференціальна діагностика

Харчові токсикоінфекції слід відрізняти від сальмонельозу та інших гострих кишкових інфекцій, вірусних гастроентеритів, шигеллезов, кампилобактериоза, холери та ін, а також від хронічних захворювань ШКТ, хірургічної та гінекологічної патології, інфаркту міокарда. Оскільки основні патогенетичні механізми і клінічні прояви харчових токсикоінфекцій мало відрізняються від таких при сальмонельозі, в клінічній практиці часто ставлять узагальнений попередній діагноз харчових токсикоінфекцій, а виділення сальмонельозу з цієї загальної групи проводять у разі бактеріологічного або серологічного підтвердження.

1 2 Наступна »