При вираженому больовому синдромі показано нестероїдні потивовоспалительные кошти (внутрішньом'язові ін'єкції 1 раз на добу): диклофенак - 75 мг (З мл), піроксикам - 20 - 40 мг, індометацин - 60 мг.

Всередину (після їжі) призначають такі нестероїдні протизапальні препарати: диклофенак - по 25 - 50 мг 2--3 рази в день, ібупрофен - по 400 - 600 мг 3 - 4 рази в день, напроксен - по 250 - 500 мг 2 - 3 рази в день, індометацин - по 25 мг 3 - 4 рази в день, піроксикам - по 20 мг 1 раз на день, мисулид - по 50 мг 2 рази на день.

При суглобовому та м'язовому болю 3 - 4 рази в день місцево застосовують мазі: бутадіон, роймон, хотемин, фелденгель, кетонал, фастумгель, бруфен, долгит, верал, диклорангель 1 %, диклофенак, наклофенгель, олфен; метиндол, димексид, апізартрон, траумель С, долобене, вольтаренэмульгель, нифлурил.

Супозиторії, що застосовуються per rectum: диклофенак - 50 - 100 мг одноразово, флурбіпрофен - 200 мг одноразово, напроксен - 500 мг одноразово, індометацин - 50 - 10мг 1-2 рази на добу, тиапрофеновая кислота - 300 мг 1 - 2 рази на добу, піроксикам - 20 мг 1-2 рази на добу.

Широко використовують такі комбіновані препарати: брустан в таблетках (400 мг ібупрофену і 325 мг парацетамолу) - по 1 таблетці 3 рази на день; доларен в таблетках (50 мг диклофенаку та 500 мг парацетамолу) - по 1 таблетці 3 рази на день; ибуклин в таблетках (400 мг ібупрофену і 325 мг парацетамолу) - по 1 таблетці 3 рази на день; ибуклин юніор в таблетках (100 мг ібупрофену та 125 мг парацетамолу), дітям по 20 мг ібупрофену на 1 кг маси тіла 2 - 3 рази на день; новиган в таблетках (400 мг ібупрофену, 5 мг бензофенола гідрохлориду та 0, 1 мг дифеніл-пиперидинэтилацетамибромометилата) - по 1 - 2 таблетки 2 - 4 рази в день; пірабутол в драже (125 мг фенилбутазона і 1325 мг аминофеназона) - по 1 - 2 драже 2 - 3 рази на день; реопірин в драже - по 1 - 2 драже 2 - 3 рази на день; Реопірин в ампулах по 5 мл (750 мг фенилбутадиона і 750 мг аминофеназона) - по 5 мл 1 раз на день або через день; ефералган (500 мг парацетамолу) з кодеїном (15 мг).

При м'язово-тонічних проявів у хворих з рефлекторними синдромами показані міорелаксанти з центральним механізмом дії, здатні знижувати м'язовий тонус, зменшувати біль. Їх застосовують як у вигляді монотерапії, так і в поєднанні з нестероїдними протизапальними редствами при гострих і хронічних вертеброгенних синдромах, головного болю. Призначають тизанідин - внутрішньо по 2 - 4 мг 3 рази на день, мідокалм - всередину по 150 - 450 мг на добу (в 3 прийоми).

Протибольовий ефект аналгетиків підсилюють антигістамінні засоби (димедрол, піпольфен), транквілізатори (сибазон та ін), у важких випадках - нейролептики (плегомазин тізерцин), протисудомний препарат карбамазепін, а також дроперидол.

У гострий період показано гангліоблокірующіе засоби: ганглерон - по 1 мл 1, 5% розчину внутрішньом'язово або бензогексоній - по 1 мл 2, 5 % розчину, а також пахікарпіна гідройодид - по 1 мл 3 % розчину в поєднанні з протинабряковими (лазикс, фуросемід, дексон). Призначають новокаїнову інфільтрацію, блокаду найбільш напружених м'язів, діадинамо-терапію, сухе тепло.

У 2-й стадії формування нейродистрофического синдрому, коли захворювання набуває риси автономного хронічно рецидивуючого або прогресуючого процесу, основне значення мають методи місцевого впливу на змінені тканини. Використовують методи, що усувають або пом'якшують дистрофічний і асептичний запальний процес (інфільтраційна терапія 1 % розчином новокаїну - 3 - 10 мл), змінені ділянки тканин повторно (всього 5 - 6 разів з інтервалом у 2 - 3 дні) вводять 25 - 50 мл гідрокортизону ацетату. Рекомендується місцеве введення в змінені тканини лідази (32 - 64 ОД на 1 введення, на курс 5 - 10 ін'єкцій), ферменту папаїну в 0, 5% розчині новокаїну або тримекаина (4 - 6 ін'єкцій з інтервалом у 2 - 3 дні після внутрішньошкірної проби, вводять 0, 1 мг папаїну в 0, 3 мл 0, 9% розчину натрію хлориду). Для усунення трофічних порушень призначають солкосерил, АТФ, ангиотрофин, агапурин, андекалин. На обмінні процеси в нервовій тканині впливають вітаміни групи В (₁,₆,₁₂), які показані в будь-який період хвороби.

Патогенетична терапія спрямована головним чином на поліпшення мікроциркуляції в уражених областях (компламін, бупатол, ксавин, нікотинова кислота, трентал, теплові процедури - УВЧ, діатермія, ультразвук). Особливе місце в комплексі лікувальних заходів у цій стадії займає інфільтраційна терапія - введення 1 % розчину новокаїну або тримекаина щодня або через 1 - 2 дні в область максимальної болючості (10-15 сеансів).

При виникненні синдромів передній сходовому м'язи малої грудної м'язи проводять повторну інфільтрацію м'язів новокаїном або тримекаїн. Істотну роль у лікуванні відіграють рефлекторні методи голковколювання і точково-сегментарний масаж.

Потужне вестибулоплегическое і протиблювотну дію надає церукал, аміназин, тріфтазін, етаперазін, мажептіл, дроперидол, галоперидол (по 0, 0015 - 0, 005 г 3 рази на день, або по 1 мл внутрішньом'язово, або в краплях - 10 крапель містить 1 мг препарату), а також триседил (по 0, 0005 г 2 - 3 рази в день) або торекан (6, 5 мг; драже, свічки, ампули - кожна форма містить 6, 5 мг препарату) 2 - 3 рази на добу. Нейролептики не застосовують при наявності екстрапірамідних розладів, а також при глаукомі і цукровому діабеті. Побічні ефекти при використанні торекана бувають рідко, проте цей препарат не рекомендується призначати дітям у віці до 15 років.

Поряд з нейролептиками для лікування меньеровских атак призначають метоклопрамід (реглан), широко застосовують транквілізатори, в першу чергу седуксен, який можна вводити парентерально. Рекомендується призначати і більш традиційні препарати, діуретики, холінолітики, судинорозширювальні і антигістамінні засоби (діхлотіазід, атропін, но-шпа, никошпан, компламін, стугерон, піпольфен, димедрол, дедалол, аерон). Певний ефект при пароксизмах запаморочення дає дифенін.

Удари низьковольтним струмом, які не призводять до опіків, не вимагають безпосереднього лікування. При дії високовольтного струму і появу опіків, зверніться у відділення невідкладної терапії.

Лікування

Лікування залежить від ступеня пошкодження.

Опіки лікуються відповідно до ступеня тяжкості.

• Незначні опіки лікують антибіотичною маззю.
• Для лікування більш серйозних опіків може знадобитися хірургія.
• При серйозних опіках рук і ніг, хірургічним шляхом видаляється пошкоджений м'яз або проводиться ампутація.

Інші можливі травми повинні бути обстежені фахівцями.

• Травми очей повинні бути обстежені офтальмологом.
• При переломах, знадобиться накладення гіпсу, вправлення кісткових структур або хірургічна стабілізація кісток.
• Внутрішні рани можуть потребувати спостереження або хірургії.

Коли варто звернутися до лікаря

При ударі струмом високої напруги, зверніться у відділення невідкладної терапії. При ударі струмом низьковольтного напруги, викликайте лікаря в наступних ситуаціях:

• Останню вакцинацію правця ви проходили більше 5 років тому
• Опіки не загоюються
• Збільшилася почервоніння, чутливість або дренаж опіків
• Вашої вагітності більше 20 тижнів
• Зверніться у відділення невідкладної терапії при:
• Появі будь-якого значного опіку шкіри
• Втрати свідомості
• Втрати чутливості, паралічі, появі проблем із зором, слухом або мовним апаратом

Наступні Кроки

Профілактика

Методи профілактики електротравм залежать, насамперед, від віку потенційних потерпілих.

• Якщо у вас є діти молодше 12 років, переконайтеся, що всі шнури електроприладів цілісні й ізольовані. Не дозволяйте дітям грати електричними шнурами.
• Використовуйте спеціальні захисні ковпачки для розеток.
• Старші діти схильні электротравмам внаслідок ігор біля потужних електричних систем. Поясніть дітям, що вони не повинні грати біля трансформаторних будок, геліоенергетичних установок баштового типу і рейок електропоїздів.
• Щоб запобігти електротравми серед дорослих, необхідно бути більш пильними і уважними при роботі з електрикою. Будьте обережні, працюючи з електрикою у воді.

Будьте обережні, перебуваючи під час грози поза приміщенням.

Перспектива

Відновлення від удару струмом залежить від природи та тяжкості ушкодження. Відсоток опіків шкіри є одним з основних факторів відновного процесу.

Якщо у потерпілого не настала зупинка серцевої діяльності, і він не має серйозних опіків, то, швидше за все, виживе.

Інфекція – одна з найпоширеніших причин смерті серед людей, госпіталізованих після електротравми.

Електричне пошкодження мозку може призвести до постійної епілепсії, депресії, тривоги і іншим змінам особистості.

Аналізи і обстеження

У відділенні невідкладної терапії, лікарі діагностують або виключать суттєві невидимі пошкодження.

Доктор може призначити різні аналізи залежно від анамнезу та фізичного експертизи. До основних тестів відноситься:

• Кардіограма
• Повний аналіз крові
• Аналіз сечі
• Рентген
• КТ

Ацетон (диметилкетон) - безбарвна летюча легкозаймиста рідина зі своєрідним запахом. Її застосовують як розчинник жирів, фарб, смол. Шляхи надходження в організм - інгаляційний, пероральний, черезшкірне. Особливу небезпеку представляє пероральне отруєння великими дозами ацетону, а також інгаляційне отруєння (особливо в закритих приміщеннях). Важкі черезшкірні отруєння практично не зустрічаються і відносяться до казуїстичним.

Токсична дія ацетону пов'язано з наркотичним впливом на ЦНС, припікаючою дією на слизову оболонку дихальних шляхів і органів травлення, метаболічним ацидозом.

Смертельна доза - понад 100 мл.

Симптоми отруєння. При отруєнні парами ацетону відзначається слабкий наркотичний ефект - запаморочення, головний біль, хитка хода, загальна слабкість, а також симптоми подразнення слизових оболонок, кон'юнктивіт, риніт, стомаэзофагит, гастрит. При надходженні великої дози ацетону розвиваються порушення свідомості аж до коматозного стану глибоке шумне дихання, метаболічний ацидоз, шок. Часто виникають токсичні гепато - і нефропатія, реактивний панкреатит. При високій концентрації ацетону у повітрі, особливо в закритих приміщеннях, можливо швидке настання детального результату внаслідок рефлекторної зупинки дихання.

Лікування залежить від шляху надходження отрути. Воно повинно бути спрямоване на зменшення адсорбції токсичної речовини (промивання шлунка або шкірних покривів, забезпечення доступу свіжого повітря тощо). Обов'язково проводять інфузійну терапію ізотонічними та кристалоїдними розчинами (для профілактики і лікування экзотоксического шоку). Введення ощелачівающіх розчинів (натрію гідрокарбонату, трісамін, «Лактасола») дозволяє усунути метаболічний ацидоз. Рекомендуються форсований діурез, антибіотикотерапія. При важких отруєннях ацетоном застосовують гемодіаліз і гемосорбцію.

Тромбоз венозних синусів і вен головного мозку розвивається при інфікуванні його венозної системи з екстра - або інтракраніальних гнійних вогнищ. Найбільш часто зустрічаються поєднання тромбозів вен і синусів.

Важливу роль при цій патології відіграють підвищення згортання крові, порушення мікроциркуляції, пошкодження стінок вен. При тромбозі верхнього кам'янистого синуса відзначаються висока температура (септичний стан), набряк, біль і парестезії в області іннервації 1-ї гілки трійчастого нерва. Часто уражаються глазодвигательный, блоковий і відвідний нерви, розвивається виражений менінгеальний синдром. При тромбозі поперечного і сигмовидної синусів на фоні септичного стану (висока температура тіла, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ) з'являються біль при жуванні, ковтанні, болючий набряк в області соскоподібного відростка і м'яких тканин шиї. Рухи голови болючі, визначаються застійні диски зорових нервів.

При поширенні тромбозу на яремну вену поряд з болем і припухлістю виявляють ознаки ураження язикоглоткового, блукаючого й додаткового нервів.

При тромбозі верхнього поздовжнього синуса відзначаються набряклість тканин голови, розширення поверхневих вен в області потилиці, лоба, кореня носа і очей, розвивається носова кровотеча. Хворих турбує сильний головний біль, запаморочення, нудота, блювання, можуть бути джексонівські судоми, парези або паралічі (гемі-, пара - або тетраплегія), порушення сечовипускання. Визначається застій на очному дні.

При поєднаних тромбозах венозних синусів і поверхневих вен мозку спостерігаються симптоми ураження різних областей кори великого мозку.

Тромбоз вен мозку розвивається поступово. Ця патологія може виникнути під час вагітності та у післяпологовий період. У хворих відзначаються різкий головний біль, оглушення, іноді розвиваються локальні та генералізовані судоми, моно - або геміпарези. Характерними особливостями тромбофлебіту вен мозку є міграція процесу і лабільність симптомів, обумовлена оборотністю розладів кровообігу в корі великого мозку.

Невідкладна допомога. При постановці діагнозу тромбозу венозних синусів і вен мозку хворого слід терміново госпіталізувати в нейрохірургічне відділення, обов'язково проконсультировав його у невропатолога та отоларинголога. Щоб зменшити венозний застій і внутрічерепну гіпертензію, вводять лазикс - по 40-80 мг внутрішньом'язово, осмотичні діуретики (маніт, сечовина), еуфілін - по 10 мл 2, 4 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно, кокарбоксилазу по 2-Змл внутрішньом'язово, галидор по 2 мл 2, 5% розчину внутрішньом'язово, внутрішньо глівенол - по 0, 2 г 3 рази в день.

Для поліпшення мікроциркуляції вводять декстрани (поліглюкін, реополіглюкін, реоглюман), пентоксифілін (агапурин). Реополіглюкін призначають по 400 мл внутрішньовенно крапельно. При тромбофлебіті використовують великі дози антибіотиків і сульфаніламідів, за показаннями антикоагулянти прямої та непрямої дії. Для купірування септичного тромбоз синусів рекомендують зробити внутрикаротидную інфузію наступної суміші: 1500-1800 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, 150-180 мл 0, 5% розчину новокаїну, 18 000-25 000 ОД гепарину, 7 000-14 000 ОД фібринолізин, антибіотики (бензилпеніцилін - 200-500 000 ОД/кг маси тіла, канаміцину сульфат - 1 - 1, 5 г, левомицина сукцинат натрію - 1 - 1, 5 г, цефалоридин - 4 - 6 г).

Стілець при гострих кишкових інфекціях більш частий, ніж при харчових токсикоінфекціях, але убогий, дуже водянистий, без вираженого зміни запаху та кольору, але з великою кількістю патологічних домішок, однак, ознаки бродіння у випорожненнях відсутні. Діарея супроводжується хворобливими тенезмами і помилковими позивами до дефекації. Біль чітко локалізована в нижній частині живота і носить ріжучий, спастичний характер. Живіт втягнутий.

При пальпації відзначається ущільнення товстої кишки. При ректосигмоскопии виявляють характерні для гострих кишкових інфекцій зміни слизової оболонки дистальних відділів товстої кишки.

При диференціальній діагностиці харчових токсикоінфекцій з холерою, при якій також розвивається гострий ентерит з подальшим зневодненням організму, слід враховувати, що вона починається поступово: з'являється пронос, до якого дещо пізніше приєднується блювота. Дефекація при холері відбувається легко, без напруження. Стілець у розпалі захворювання водянистий, рясний, жовто-зеленого кольору, іноді набуває вигляду «рисового відвару» з запахом тертої картоплі або «риб'ячого супу», без патологічних домішок. Підвищення температури тіла при холері не супроводжується ознобом. При заповненні втрат рідини та електролітів у хворих холерою в першу добу об'єм випорожнень не зменшується, як при харчових токсикоінфекціях, а навпаки, зростає.

При диференціальній діагностиці харчових токсикоінфекцій з харчовими токсикозами мікробної природи слід звернути особливу увагу на стафілококовий токсикоз, так як ботулизму та мікотоксикозів притаманні специфічні клінічні прояви (ураження нервової системи, печінки, нирок, кровотворних органів), а також хронічний перебіг, що не характерно для харчових токсикоінфекцій. Харчові токсикоинфекцим необхідно диференціювати з харчовими отруєннями немикробной природи (отруєння отруйними рослинами, продуктами тваринного походження, органічними і неорганічними хімічними сполуками), а також з хірургічними захворюваннями (гострий апендицит, холецистопанкреатит, тромбоз мезентеріальних судин, кишкова непрохідність, перфорація виразки шлунка), внутрішніми хворобами (інфаркт міокарда, гіпертонічний криз, пневмонія), гінекологічної (токсикоз вагітності, позаматкова вагітність) та неврологічною патологією (порушення мозкового кровообігу, субарахноїдальний крововилив). При зазначених захворюваннях тільки окремі симптоми (найчастіше нудота, блювання та біль у животі) схожі з клінічними проявами харчових токсикоінфекцій.

Невідкладна допомога. При харчових токсикоінфекціях проводять патогенетичну терапію, спрямовану на дезінтоксикацію, відновлення водно-електролітного балансу та гемодинаміки. Лікувальна тактика визначається насамперед тяжкістю перебігу хвороби, а не її етіологією.

Першим нагальним лікувальним заходом є промивання шлунка 2 - 3 л теплої кип'яченої води, 2% розчином натрію гідрокарбонату або 0, 1 % розчином калію перманганату до отримання чистих промивних вод. Для цієї мети краще використовувати шлунковий зонд. При наявності у хворих нудоти і блювоти обов'язково промивають шлунок, незалежно від часу, що пройшов від початку захворювання. Хворого слід напоїти гарячим солодким чаєм. Необхідно також зігріти кінцівки (грілка до ніг). У ранні терміни захворювання рекомендується також застосування сорбентів (активоване вугілля, энтерополисорб, ентеродез та ін). За показаннями використовують протиспастичні препарати. Ці заходи проводять при легкому перебігу харчових токсикоінфекцій.

Хворим, у яких після промивання шлунка тривають нудота, блювота, розлади стільця, є ознаки зневоднення I - II ступеня і слабкої або помірної інтоксикації, призначають оральну регидратационную і дезінтоксикаційну терапію, яку в даний час рекомендують застосовувати вже на догоспітальному етапі. Ця терапія особливо зручна при масових спалахах харчових токсикоінфекціях.

Для лікування хворих застосовують водно-сольові розчини, що містять в 1 л кип'яченої води 3, 5 г натрію хлориду, 2, 5 г натрію гідрокарбонату, 1, 5 г калію хлориду і 20 г глюкози. Так як готові розчини можуть зберігатися не більше 12 - 18 год, зручніше використовувати препарат глюкосолан в пакетах, має аналогічний склад. Ще більш стійкими при зберіганні є препарати регідрон і цитраглюкосолан, в яких натрію гідрокарбонат замінений натрію гидроцитратом. Вміст пакетів необхідно розчинити у 0, 5 або 1 л теплої кип'яченої води. Хворий повинен пити розчин протягом кількох годин з розрахунку 1, 5 обсягу випитого розчину на 1 об'єм втраченої рідини з випорожненнями за попередні 4 - 6 год. При повторної блювоти розчини можна вводити через назогастральний зонд. Водно-сольова терапія дає можливість отримати одночасно позитивний регидратационный і дезінтоксикаційний ефект.

При тяжкому перебігу харчових токсикоінфекцій, токсикоинфекционном шоці, нестримної блювоти, зневодненні III, а іноді IV ступеня, регідратацію проводять шляхом внутрішньовенного вливання теплих полііонних розчинів «Трисіль», «Хлосоль», «Квартасоль» зі швидкістю 80 - 120 мл/хв. Загальна кількість полііонних розчинів залежить від ступеня зневоднення. При цьому враховують дані анамнезу, клінічної картини, результати екстрених лабораторних досліджень гомеостазу, вимірювання маси тіла хворого, гемодинамічні показники та діурез. При появі реакції на введення сольового розчину (озноб, підвищення температури тіла) рідина вводять повільніше і додатково внутрішньовенно через інфузійну систему вводять 60 - 90 мг преднізолону, 2 % розчин промедолу в поєднанні з 2, 5 % розчин піпольфену або 1 % розчином димедролу (по 1 - 2 мл).

Використання незбалансованих розчинів (ізотонічного розчину натрію хлориду, 5 % розчину глюкози) або колоїдних кровозамінників (реополіглюкіну, поліглюкіну) при значному зневодненні організму може призвести до розвитку надниркової недостатності.

З особливостей патогенезу харчових токсикоінфекцій випливає, що призначення антибіотиків і хіміопрепаратів при цьому захворюванні недоцільно, так як це сприяє вивільненню ще більшої кількості ендотоксинів, а також розвитку дисбактеріозу кишечника.

Питання про госпіталізацію хворих харчові токсикоінфекції вирішують індивідуально з урахуванням епідемічної обстановки і клінічних показань. Хворих з легкою формою захворювання можна лікувати в домашніх умовах. Госпіталізації в інфекційне відділення підлягають хворі з среднетяжелой і важкою формами харчових токсикоінфекцій, з супутніми захворювання, а також особи, які проживають у гуртожитках і відносяться до декретированным контингентам: працівники громадського харчування, торгівлі, харчоблоків дитячих, лікувальних і оздоровчих установ. Госпіталізацію хворих харчові токсикоінфекції можна здійснювати не тільки в інфекційні, але і в інші відділення лікарні, оснащені препаратами та обладнанням, необхідними для проведення регідратаційної терапії, враховуючи, що харчові токсикоінфекції не є контагиозными захворюваннями. Перевозять хворих спеціальним транспортом.

Хлоровані вуглеводні є одними з найбільш токсичних продуктів, що широко використовуються в побуті і промисловості.

Дихлоретан широко використовують у побуті як засіб для склеювання пластмас, універсальний розчинник. Він входить до складу клеїв. Летальна доза - від 10 - 15мл. Госпітальна летальність при отруєннях цією речовиною становить 30 - 80%, при розвитку экзотоксического шоку - до 98 %.

Шляхи надходження - пероральний, інгаляційний, черезшкірне. Найбільш частий шлях надходження - пероральний. Такі отруєння відрізняються найбільшою вагою. При пероральному отруєнні переважає ураження печінки, при інгаляційному - нирок.

Дихлоретан швидко всмоктується в травному каналі і вже через 4 - 6 год основна маса метаболітів дихлоретану фіксується в тканинах, багатих ліпідами: ЦНС, печінці, жировій тканині.

Токсичний ефект дихлоретану визначається процесами «летального синтезу», тобто продукти його біотрансформації в організмі (монохлоруксусиая кислота, хлорэтанол) значно токсичніша самого дихлоретану. Значну роль в механізмі токсичної дії як дихлоретан, так і інших хлорованих вуглеводнів, відіграють вільні радикали і процеси вільно-радикального окислення з переходом ліпідів у перекисне окислення, причому процеси незворотного пошкодження гепатоцитів наростають як сніжний ком, і вже не залежать від наявності токсиканту в організмі.

Продукти біотрансформації дихлоретану надають переважно токсичну дію на клітинні мембрани і внутрішньоклітинні структури, викликаючи цитоліз клітин. Найбільше страждають ендотелій судин і гепатоцити. Підвищення проникності судинної стінки, ураження травного каналу з явищами вираженого гастроентериту призводять до абсолютної гіповолемії - основної ланки патогенезу экзотоксического шоку.

Природний шлях детоксикації дихлоретану в організмі полягає у з'єднанні його з відновленим глутатионом печінки, в результаті чого утворюються малотоксичні меркаптуровые кислоти. При зменшенні запасів ендогенного глутатіону до 20% і менше розвиваються центролобулярные некрози печінки.

Симптоми гострого отруєння дихлорэтаном залежить від прийнятої дози. При дозі до 50 мл протягом 30 - 60 хв після надходження в організм дихлоретану відзначаються симптоми ураження ЦНС (ейфорія, головний біль, запаморочення), травної системи (нудота, блювота, частий рідкий стілець), явища экзотоксического шоку (тахікардія, зниження артеріального тиску, центрального венозного тиску).

При дозі більше 50 - 100 мл дуже швидко настає пригнічення свідомості аж до коматозного стану, швидко розвивається экзотоксический шок.

При несвоєчасному або неадекватному медичної допомоги экзотоксический шок швидко прогресує, набуває декомпенсований характер і через 12 - 24 год закінчується летальним результатом. Якщо шок вдається компенсувати, то на 2-е - 3-ю добу з'являються ознаки токсичної гепатопатії, яка згодом може стати причиною смерті.

Лікування. Промивання шлунка роблять через кожні 2 - 4 ч. Призначають ентеросорбент - усередину по 0, 5 - 1 г/кг маси тіла, вазелінове масло - внутрішньо по 2 - 3 мл/кг маси тіла, кортико-стероїдні препарати - до 10 мг/кг маси тіла, преднізолону на добу внутрішньовенно, масивну інфузійну терапію ізотонічними та кристалоїдними розчинами під контролем центрального венозного тиску (не більше 150 мм вод.ст.), ощелачивающую терапію (натрію гідрокарбонат, трисамін, «Лактасол» та ін), альбумін - по 200 мл 10% розчину, ацетилцистеїн - по 300 мг/кг маси тіла на добу внутрішньовенно в першу добу після отруєння, вітамін Е по 50 мг/кг маси тіла на добу внутрішньом'язово. Обов'язково проводять гемосорбцію (максимальний ефект - до 4 - 6 год з моменту прийому отрути). Якщо доза дихлоретану перевищує 1 мл/кг маси тіла, гемосорбцію поєднують з гемодіалізом.

Чотирихлористий вуглець. Ця речовина широко використовують у побуті в якості розчинника, плямовивідника. Летальна доза - від 5 - 10 мл Механізм токсичної дії чотирихлористого вуглецю схожий з таким при отруєнні дихлорэтаном, однак є певні відмінності. Набагато більш виражений механізм утворення вільних радикалів, значно менш виражений - экзотоксический шок, але важче протікають ураження печінки та нирок.

Симптоми отруєння та лікування такі ж, як і при отруєнні дихлорэтаном.

Задуха настає, коли чужорідний предмет застряє в горлі або трахеї, блокуючи доступ повітря. У дорослих це зазвичай пов'язано з влученням у дихальне горло частинок їжі. Маленькі діти часто ковтають невеликі предмети. Оскільки при задуха припиняється надходження кисню до мозку, допомога повинна бути надана якомога швидше.

Найбільш типова ознака задухи – руки притиснуті до горла. Якщо потерпілий не може повідомити про причини свого стану, зверніть увагу на наступні ознаки:

• Нездатність говорити
• Утруднене або шумне дихання
• Нездатність енергійно відкашлятися
• Посиніння або потемніння шкіри, губ і нігтів
• Втрата свідомості

При наданні допомоги при задусі Червоний Хрест рекомендує використовувати тактику, звану "п'ять плюс п'ять":

• Потерпілому наносять п'ять різких ударів підставою долоні між лопатками.
• Після цього виконують п'ять поддіафрагмальних поштовхів (прийом Геймліха).
• Далі продовжують чергувати п'ять ударів по спині з п'ятьма поддиафрагмальными поштовхами до тих пір, поки що блокує дихальні шляхи предмет не зрушиться з місця.

Якщо ви надаєте допомогу в поодинці, до звернення за допомогою в медичну службу «03» проведіть цикл ударів по спині і поддіафрагмальних поштовхів. Якщо допомогу надають двоє, негайно відправте другого учасника викликати допомогу, поки ви займаєтеся постраждалим.

Проведення поддіафрагмальних поштовхів (прийом Геймліха) іншій людині:

1. Станьте позаду потерпілого. Обхопіть його навколо талії. Злегка нахиліть його вперед.
2. Стисніть одну руку в кулак. Розташуйте його трохи вище пупка потерпілого.
3. Захопіть стиснутий кулак іншою рукою. Швидким спрямованим рухом вгору з силою натисніть на живіт, як би намагаючись підняти потерпілого.
4. Виконайте серію з п'яти поддіафрагмальних поштовхів (при необхідності). Якщо чужорідне тіло, що викликало задуха, не зрушила з місця, повторіть весь цикл ("п'ять плюс п'ять").

Якщо ви відчуваєте задуха, а поряд нікого немає, ви не зможете як слід вдарити себе по спині. Проте ви можете спробувати виштовхнути застряглий предмет з допомогою поддіафрагмальних поштовхів.

Проведення поддіафрагмальних поштовхів (прийом Геймліха) самому собі:

• Стисніть руку в кулак і помістіть її трохи вище пупка.
• Обхопіть стиснутий кулак долонею іншої руки і нахиліться над твердою поверхнею (наприклад, кухонний стіл або спинка стільця).
• Зробіть швидкий поштовх кулаком вгору, одночасно як би вдавлюючи його всередину живота.

Відкриття дихальних шляхів у вагітної жінки або повного потерпілого:

• Поставте руки трохи вище, ніж при звичайному виконанні прийому Геймліха – в основу грудини (безпосередньо над місцем приєднання нижніх ребер).
• Виконайте прийом Геймліха, швидким поштовхом з силою натиснувши на грудну клітку.
• Повторюйте до тих пір, поки не вдасться виштовхнути частку їжі або інший предмет, що перекриває дихальні шляхи, або поки потерпілий не втратить свідомість.

Відкриття дихальних шляхів у потерпілого, що знаходиться без свідомості:

• Покладіть постраждалого на підлогу, в положенні на спині.
• Звільніть дихальні шляхи. Якщо застряглий предмет видніється в задній або верхній частині гортані, спробуйте витягти його за допомогою пальця. Дійте обережно, намагаючись не проштовхнути частку їжі або чужорідне тіло глибше в дихальні шляхи. Останнє особливо ймовірно, якщо потерпілий – маленька дитина.
• Якщо після всіх вжитих заходів застряглий предмет залишається на місці і потерпілий не реагує, переходите до проведення серцево-легеневої реанімації (СЛР). Можливо, чужорідний предмет вдасться виштовхнути з допомогою компресій грудної клітини, виконуваних при проведенні СЛР. Не забувайте періодично перевіряти ротову порожнину.

Відкриття дихальних шляхів у дитини грудного віку (до року):

• Сядьте, укладете дитини обличчям униз до себе на передпліччі, спершись ліктем в стегно.
• Підставою долоні обережно, але енергійно вдарте дитини п'ять раз по середині спини. Під дією сили тяжіння і ударів по спині чужорідне тіло вийде з дихальних шляхів.
• Якщо це не допомогло, покладіть дитину собі на передпліччя особою вгору так, щоб його голова була нижче тулуба. Поставте два пальці в центр грудини дитини і зробіть п'ять швидких натискань на грудну клітку.
• Якщо дихання не відновилося, повторно виконайте удари по спині і поштовхи в груди. Викличте швидку допомогу.
• Якщо одним з цих методів вдалося звільнити дихальні шляхи, але дитина не дихає, почніть проводити серцево-легеневу реанімацію (СЛР) для грудних дітей.

Якщо дитині більше року, виконуйте тільки поддіафрагмальние поштовхи.

Ви будете краще підготовленими до дій в подібних ситуаціях, пройшовши курси з надання першої допомоги, де ви зможете повністю освоїти техніку виконання прийому Геймліха і СЛР.

Питома вага забиття головного мозку серед черепно-мозкових травм становить 20 - 30 % від числа усіх черепно-мозкових травм. Він характеризується поєднанням тканинних вогнищевих ушкоджень різного ступеня вираженості і первинних травматичних крововиливів в кору і біла речовина мозку. Надалі осередок удару розширюється внаслідок крововиливів, набряку-набухання головного мозку і гемодинамічних розладів. Забій головного мозку, як правило, супроводжується субарахноїдальним крововиливом та менінгеальним синдромом різного ступеня вираженості, який зазвичай розвивається через 4 - 6 - 8 год після травми внаслідок безпосереднього пошкодження оболонок, набряку-набухання мозку і, найголовніше, токсичного впливу продуктів розпаду гемоглобіну на мозкові оболонки. У деяких випадках струс головного мозку супроводжується переломом склепіння або основи черепа. Майже у половини хворих після важкого удару мозку формується внутрішньочерепна гематома.

Забій головного мозку легкого ступеня характеризується короткочасним порушенням або втратою свідомості (від кількох хвилин до кількох десятків хвилин). У 40 - 50 % хворих відзначаються амнестические порушення - ретро-, конградная і антероградна амнезія.

Хворі скаржаться на головний біль, шум у вухах, нудоту і блювоту, часто повторну. Життєво важливі функції не порушені. Спостерігається вегетативна симптоматика: гіпергідроз, збліднення шкірних покривів, тахікардія, асиметрія артеріального тиску, субфебрилітет. Часто розвивається менінгеальний синдром: світлобоязнь, ригідність м'язів потилиці, симптом Керніга, підвищена чутливість до світла і звуків, дратівливість.

При субарахноїдальному крововиливі менінгеальні контрактури поступово наростають на 2-е-3-й добу. Це відзначається на 50 - 60 % випадків.

Вогнищева неврологічна симптоматика зазвичай слабко виражена: відзначаються ністагм, легка анізокорія, симптоми Гуревича - Мана і Седана, ознаки пірамідної недостатності, порушення чутливості, патологічні рефлекси Гордона, Оппенгейма. У 82 % хворих спостерігаються субкортикальні рефлекси. У першу добу після виходу з несвідомого стану у 1/3 хворих вдається виявити рефлекс орального автоматизму Бехтерева-Фуа.

Перелом кісток склепіння черепа або субарахноїдальний крововилив навіть при відсутності чітких клінічних ознак вогнищевого ураження мозку дозволяє діагностувати струс головного мозку.

Забій головного мозку середньої тяжкості характеризується вираженими загальномозкових і вогнищевих полушарнимі симптомами, які нерідко поєднуються зі стовбуровими порушеннями.

Спостерігається тривале порушення свідомості (до декількох годин) у вигляді оглушення, сопору або коми. Після виходу з несвідомого стану відмічається тривалий період загальмованості, сплутаності, психомоторного збудження та дезорієнтування. Характерна амнезія (ретро-, кон - і антероградна). Відзначаються сильний головний біль, нудота, часто багаторазова блювота, запаморочення, шум у вухах, нечіткість зору. Як правило, виявляють менінгеальні симптоми різного ступеня вираженості. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія або тахікардія, підвищення артеріального тиску; тахіпное без порушень ритму дихання і прохідності трахеобронхіального дерева. Температура тіла субфебрильна. Визначаються ністагм, дисоціація симптомів по осі тіла, різна вираженість менінгеальних симптомів, сухожильних і шкірних рефлексів і м'язового тонусу верхніх і нижніх кінцівок або їх проксимальних і дистальних відділів. Дисоціація менінгеальних симптомів зазвичай характеризується переважанням симптому Керніга над ригідністю м'язів потилиці.

Дисоціація сухожильних рефлексів по поздовжній осі тіла характеризується виразною відмінністю у вираженості рефлексів на верхніх і нижніх кінцівках або виборчим гальмуванням колінних рефлексів при збереженні ахіллових.

Поява дисоціації симптомів по осі тіла вказує на можливість здавлення головного мозку внаслідок набряку-набухання, формування гематоми та ін

Розвиваються виражені вегетативно-судинні розлади, гіпертермія.

Виразно виявляється вогнищева неврологічна симптоматика. Залежно від локалізації пошкодження можуть спостерігатися анізокорія, ністагм, недостатність VII і XII пар черепних нервів, парези кінцівок, розлади чутливості, порушення мови (моторна, амнестическая, сенсорна афазія), патологічні рефлекси. Вогнищеві неврологічні порушення протягом 3 - 5 тижнів поступово зникають.

У спинномозковій рідині, як правило, виявляють кров. Нерідко спостерігаються переломи склепіння і основи черепа.

Важкий забій головного мозку характеризується вимиканням свідомості після травми тривалістю від декількох годин до декількох тижнів. Іноді свідомість не відновлюється, настає летальний результат. Часто з'являється рухове збудження.

Розвиваються важкі порушення вітальних функцій: бради - або тахікардія, нерідко з аритмією пульсу, артеріальна гіпертензія; розлади подиху - тахіпное, нерідко з порушенням ритму і прохідності трахеобронхіального дерева. Відзначається гіпертермія.

При забитті діенцефальної області спостерігаються катаболічні реакції, головним чином, зі сторони білкового обміну. Збільшується вміст залишкового азоту в крові. Розвиваються нейродистрофічні зміни шкіри і внутрішніх органів (серця, органів травлення, легенів - іноді у вигляді геморагічних інфарктів їх часток). На шкірі з'являються папули, виразки.

Часто домінує первинно-стовбурова неврологічна симптоматика - з'являються плаваючі рухи очних яблук, парези погляду, ністагм, порушення ковтання, двосторонній міоз або мідріаз, косоокість, симптом Гертвига-Мажанді, зміна м'язового тонусу, децеребрационная ригідність, патологічні знаки та ін. Сухожильні рефлекси пригнічені. Можуть розвинутися парези, іноді - фокальні або генералізовані судоми.

В перші години або добу після травми вогнищева неврологічна симптоматика, обумовлена забоєм півкуль, як би "затушовується".

Вогнищеві симптоми регресують повільно: часто відзначаються грубі залишкові явища перш за все з боку рухової і психічної сфер.

Важкий забій головного мозку часто супроводжується переломом склепіння та основи черепа, а також масивним субарахноїдальним крововиливом.