При попаданні чужорідного тіла в око спробуйте вимити його за допомогою чистої води або сольового розчину. Використовуйте очну ванночку або невеликий чистий стакан, ставлячи його краями на кісточку біля основи очної западини.

При наданні допомоги іншій людині:

1. Вимийте руки.
2. Посадіть потерпілого в добре освітленому місці.
3. Обережно огляньте очей, намагаючись побачити, що потрапив в нього предмет. Відтягніть нижню повіку донизу і попросіть потерпілого подивитися вгору. Потім витягніть верхнє повіку, попросивши потерпілого дивитися вниз.
4. Якщо чужорідне тіло «плаває» в слізної рідини на поверхні ока, спробуйте вимити його звідти несильним струменем води. Якщо вам це вдалося, промийте око сольовим розчином або чистою теплою водою.

Увага!

• Не намагайтеся видалити предмет, який встромився в очне яблуко.
• Не тріть очей
• Не намагайтеся видалити великий сторонній предмет, що перешкоджає закривання ока.

Негайно зверніться за медичною допомогою, якщо:

• Вам не вдається видалити чужорідне тіло
• Чужорідний предмет потрапив в очне яблуко
• У потерпілого спостерігається порушення зору
• Після видалення стороннього тіла очей продовжує хворіти, у ньому зберігається почервоніння або відчуття присутності стороннього тіла

Синці під оком зазвичай утворюються в результаті підшкірного крововиливу біля ока. Іноді синець під оком буває ознакою більш серйозної травми (аж до перелому черепа), в особливості при утворенні синців навколо обох очей або появі синців після травми голови.

Хоча в більшості випадків синець під оком не представляє небезпеки, крововилив у передню камеру ока (гифема) може мати серйозні наслідки – зниження зору, ушкодження рогівки (прозорого захисного шару в передній частині очі). У деяких випадках травма ока може призвести до підвищення внутрішньоочного тиску (глаукомі).

При утворенні синця під оком прийміть наступні заходи:

• На пошкоджену область прикладіть, злегка притиснувши, холодний компрес або серветку з загорнутими в неї шматочками льоду. Компрес або згорток з льодом не повинні безпосередньо стосуватися очі. Для зменшення набряклості холод слід прикладати відразу ж після травми. Продовжуйте прикладати холод протягом наступних 24-48 годин.
• Переконайтеся у відсутності синців в білій та пофарбованої областях очі.

При порушенні зору («пелена» перед очима, двоїння в очах), сильного болю, носовій або внутрішньоочний кровотечі негайно зверніться за медичною допомогою.

Єрофєєва М. К., Позднякова М. Р., Максакова Ст. Л.

У Росії щорічно реєструється близько 50 млн. випадків інфекційних захворювань. 90% випадків реєструється інфекційної захворюваності припадає на грип та інші гострі респіраторні інфекції (ГРВІ). Настільки часті захворювання респіраторного тракту пояснюються різноманіттям етіологічних факторів – це віруси грипу, парагрипу, аденовіруси, риновіруси, РС–віруси, мікоплазми, бактеріальні агенти та ін., а також легкістю передачі збудника і висока мінливість вірусів. Приблизно в 25-30% випадків, а іноді й частіше, має місце одночасна участь в інфекційному процесі декількох збудників. Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ) найбільш часто вражають дітей. Їх частка спільно з грипом складає не менше 70% всієї захворюваності у дітей, а показники захворюваності – у 5-6 разів вище в порівнянні з дорослими, і це розходження в останні роки збільшується. Більшість дітей 3-6 років відвідують дитячі дошкільні установи, що збільшує ймовірність перехресного інфікування збудниками респіраторних інфекцій. Дітей у цьому віці відрізняє висока сприйнятливість до інфекційних агентів і відсутність специфічного імунітету. Тому нерідко діти стають джерелами захворювань для дорослих[5, 21, 22].

Осінь, зиму і ранню весну традиційно вважають епідемічний період з грипу та інших ГРВІ. Постійні видозміни вірусів грипу призводять до того, що вироблені організмом антитіла не в змозі повністю захистити нас від наступних захворювань. У той же час багато людей переносять грип досить легко і не припиняють звичайних занять, тим самим поширюючи інфекцію. Для маленьких дітей, ще не зустрічалися з грипом і не мають до нього жодних антитіл, будь грипозний вірус – новий, тому вони хворіють особливо важко. Це ж стосується і літнім людям, оскільки з віком слабшає імунітет до грипу [8].

Грип є гострою респіраторною інфекцією, при якій вірус вражає клітини слизової оболонки дихальних шляхів – від носа до найдрібніших бронхів. Збудники грипу, як і інших гострих респіраторних інфекцій, поширюються при вдиханні крапельок мокротиння, що виділяються хворими при розмові, кашлі, чханні. Їх максимальна кількість міститься в крупнокапельной фазі аерозолю, що виділяється хворим. Радіус його розсіювання становить 2-3 метри, отже, інфікування відбувається в безпосередній близькості від хворого. Знаходження великих крапель в повітрі з–за високої швидкості седиментації обчислюється 1-3 секундами. При підсиханні осіли крапель утворюється краплинно–ядрышковая, потім пилова фаза аерозолю. Велика кількість збудників при цьому гине, але значна частина зберігається та може повторно потрапляти в повітряний простір приміщення і інфікувати оточуючих.

Розмноження вірусів в організмі протікає з виключно високою швидкістю: при попаданні у верхні дихальні шляхи однієї вірусної частки вже через 8 годин кількість інфекційного потомства досягає 103, а до кінця першої доби – 1023. Найвища швидкість розмноження вірусу грипу пояснює такий короткий інкубаційний період – від кількох годин до двох діб. Швидкості репродукції вірусу сприяє поширенню багатьох сотень віріонів, підготовлених всього лише однієї зараженої клітиною. В процесі своєї життєдіяльності вірус грипу вражає миготливий епітелій (епітеліальна тканина у тварин і людини, клітини якої забезпечені віями), який вистилає різні органи, у тому числі дихальні шляхи респіраторного тракту. Фізіологічною функцією миготливого епітелію є очищення дихальних шляхів від пилу, бактерій і т.д. Якщо миготливий епітелій руйнується, він вже не може повною мірою виконувати свої функції, і бактерії з більшою легкістю проникають в легені. Таким чином, з'являється небезпека розвитку бактеріальних суперінфекцій, таких як пневмонія й бронхіт [9].

Грип має гострий початок, з'являються симптоми інтоксикації: озноб, різкий головний біль, як правило, скроневої і лобової областях, ломота в м'язах, в кінцівках, попереку, біль при рухах очними яблуками, різка слабкість. До кінця першої доби нерідко температура тіла досягає максимального рівня – 38, 5–40ºС і вище. У найбільш важких випадках грип викликає токсикоз з ураженням дрібних судин і множинними крововиливами в різні органи, пневмонію, ураження серцевого м'яза.

Під час захворювання різко порушуються механізми захисту організму від мікробів, які постійно перебувають у верхніх дихальних шляхах. Уражені клітини трахеї і бронхів відмирають, відкриваючи шлях інфекції в більш глибокі тканини і ускладнюючи очищення бронхів. Одночасно вірус пригнічує функції імунної системи. Якщо гарячка при грипі триває більше 5-6 днів, слід думати про початок ускладнень.

До основних причин, що утрудняє захист від грипу та інших ГРВІ, відносять постійну видоизменяемость вірусів грипу, численність збудників ГРВІ, неповноцінність специфічного імунітету до них, що сприяє багаторазовому розвитку захворювань однієї і тієї ж етіології протягом життя.

Існування понад 300 вірусів і бактерій виключає можливість розробки вакцин проти всієї групи ГРВІ, за винятком грипу – найважливішою інфекції, на частку якої припадає від 10 до 30 % випадків ГРВІ. Неповноцінність специфічного імунітету до збудників ГРВІ [11, 16].

Існують лікарські препарати, які дозволяють значно підвищити захисні сили організму і створити бар'єр на шляху проникнення респіраторних вірусів, в тому числі і вірусів грипу. Найбільш ефективним способом запобігання розповсюдження інфекцій з повітряно–крапельним механізмом передачі є підвищення специфічної та неспецифічної резистентності організму.

В даний час специфічну несприйнятливість (імунітет) з допомогою вакцин можна індукувати тільки відносно вірусу грипу. Для імунізації використовують вітчизняні та зарубіжні грипозні вакцини, ліцензовані в Росії. Вакцинація знижує частоту захворюваності на грип у середньому в 2 рази, у щеплених пацієнтів захворювання протікає легше і без серйозних ускладнень. При цьому вкрай важливо, щоб вакцинні штами вірусів грипу відповідали епідемічним, що циркулює в даний сезон. Іноді такого збігу не спостерігається, і це позначається на ефективності грипозних вакцин. Для того, щоб епідемія або епідемічний спалах грипу не розвинулася, необхідно згідно математичної моделі З.Е. Бреслера [2] завчасно, в осінні місяці, прищепити не менше 70% жителів міста чи організованого колективу дорослих або дітей. Зазвичай досягти такого рівня привитости не вдається з–за численних відмов, а також тимчасових і постійних протипоказань. Так, в сезон 2010-2011 рр. у Росії щеплено 33% населення[3, 7, 12, 23].

Неспецифічний захист націлена на створення несприйнятливості організму одночасно до багатьох інфекційних агентів і різноманітна за механізмами дії.

Неспецифічний захист від грипу та ГРВІ доцільно розділити на два види (рис.1): екстрену профілактику, всередині– і внеочаговую, з застосуванням препаратів негайного дії на збудників інфекції, яким володіють противірусні препарати, інтерферони, швидкодіючі індуктори інтерферону; і сезонну профілактику ГРВІ з використанням в основному препаратів иммунотропного дії у вигляді курсів різної тривалості, що впливають на макроорганізм, неспецифічно стимулюють захисні функції імунної системи [9].

Внутриочаговая екстрена профілактика (або превентивне лікування) проводиться безпосередньо в оточенні хворого на грип або ГРВІ, оскільки в сім'ї, в колективі зазвичай заражаються практично всі, хто знаходиться в межах одного приміщення. Тривалість внутриочаговой профілактики становить 5-7 днів, проте в організованому колективі дорослих або дітей, де на відміну від сім'ї може бути не одне джерело інфекції, прийом препаратів більш тривалий.

Внеочаговая або планова профілактика проводиться в період епідемії грипу або епідемічного підйому ГРВІ, зазвичай в колективах або серед людей, не щеплених від грипу. Її тривалість – від 2 до 6 тижнів. Препарати приймають або щодня або, якщо препарат має пролонговану дію, 1-2 рази в тиждень [9].

Сьогодні існує цілий арсенал препаратів для лікування і профілактики грипу та інших гострих респіраторних захворювань. У разі захворювання лікування ґрунтується на застосуванні етіотропних, патогенетичних та симптоматичних засобів в залежності від тяжкості захворювання. На перший план виступають препарати етіотропного дії, що роблять безпосередній вплив на репродукцію вірусу[1, 4, 10].

Першим і найбільш добре вивченим препаратом є ремантадин, що відноситься до адамантановому ряду. Багаторічні дослідження показали, що римантадин є препаратом строго спрямованого дії на вирусспецифическую мішень, локалізовані в трансмембранного області поверхневого білка М2 вірусу грипу. Препарати адамантанового ряду блокують процес декапсидации вірусу грипу. Римантадин з лікувальною метою необхідно застосовувати в першу добу від початку захворювання дорослим і дітям з 7–річного віку. Протягом кількох останніх років вітчизняними вченими велися роботи по зниженню токсичності римантадина і створення молекулярної форми препарату, максимально пристосованої для дітей. Результатом розробок, виконаних в Інституті грипу РАМН спільно з іншими організаціями РАМН, стало створення полімерного препарату «Орвирем», вигідно відрізняється від свого мономерного аналога – римантадина. Орвирем малотоксичний, розчинна форма препарату в поєднанні з альгинатом натрію в цукровому сиропі краща в педіатричній практиці. Пригнічення репродукції вірусу грипу препаратом Орвирем супроводжується індукцією інтерферону, що дозволяє посилити хіміотерапевтичне дію препарату і запобігти розвиток найбільш грізних ускладнень грипу.

Орвирем, як і ремантадин, активний відносно штамів вірусу грипу типу А, крім того, він виявляє антитоксичну дію при ГРВІ і грипі, спричиненому вірусом типу Ст. Застосування Орвирема призводить до достовірного скорочення тривалості інтоксикаційного синдрому і катаральних явищ, зменшення тяжкості клінічної картини, що дозволяє рекомендувати його для використання у дітей старше 1 року під час епідемій грипу в якості засобу профілактики і терапії.

Принципово новим розділом хіміотерапії вірусних інфекцій став цілеспрямований дизайн інгібіторів нейрамінідази. У 90–ті роки в світі були випущені в продаж препарати – інгібітори нейрамінідази: занамівір (Relenza), який вводиться в дихальні шляхи за допомогою інгалятора або інтраназального аерозолю, і перший пероральний інгібітор нейрамінідази – озельтамівір фосфат (Tamiflu). Клінічні випробування продемонстрували високу ефективність препаратів при лікуванні, розпочатому в перші 36 годин захворювання. Одним з найбільш принципових недоліків цих препаратів є необхідність їх раннього застосування. Тому інгібітори нейрамінідази не можуть бути широко використані в реальних умовах епідемії. Крім того, відзначаються побічні ефекти препаратів, серед них слід відзначити такі, як нудота, діарея, отит, біль у животі.

До недоліків хіміопрепаратів слід віднести можливість швидкого формування резистентності (стійкості) вірусів грипу при їх прийомі. У зв'язку з цим в останні роки рекомендують обмежити профілактичне застосування хіміопрепаратів і використовувати їх тільки з лікувальною метою[14, 15, 17].

Препаратом, активним проти вірусів грипу типів А і В, а також проти низки вірусів, що викликають ГРВІ, є арбідол, аналог азотистих підстав. Арбідол має вирусспецифическими, імуномодулюючими властивостями, індукує продукцію ендогенного інтерферону і активізує фагоцитоз, що дозволяє віднести його до препаратів так званої першої лінії захисту проти грипозної інфекції.

Крім того, він має антиоксидантну дію, захищаючи клітини від впливу перекисних сполук і радіонуклідів. Вивчення терапевтичної ефективності арбідолу показало, що використання препарату дозволяє досягти швидкого лікувального дії практично на всіх стадіях інфекційного процесу; запобігти важкий перебіг грипу та інших ГРВІ; скоротити тривалість перебігу грипу та інших ГРВІ; знизити частоту ускладнень і загострень хронічних захворювань; забезпечити швидке відновлення імунітету [6, 28].

Інтерферони та індуктори інтерферону є перспективною групою противірусних препаратів. Інтерферони проявляють свою активність проти більшості вірусів. У Росії для профілактики і лікування грипу в останні роки з успіхом використовуються інтерферони α–2 рекомбінантного походження, які застосовують інтраназально або перорально, такі як гриппферон, Реаферон ЄС Липинт, віферон і ін [13, 19].

Індуктори інтерферону являють собою досить різнорідну групу високо– і низькомолекулярних природних і синтетичних сполук, об'єднаних здатністю викликати утворення інтерферону. Існують интерфероногены двох типів: вірусної і невирусной природи. Так, до першої групи відносять препарати на основі живих вірусів – це живі вакцини, такі як грипозна, корова, паротитна, полиомиелитная та інші. До другої групи відносять різні біологічно активні речовини рослинного походження (екстракт елеутерококу, женьшеню, настоянки аралії та ін.), тваринного походження, синтетичні хімічні полісахариди та ін. Індуктори інтерферону поєднують в собі ряд позитивних якостей – високий рівень і широкий спектр специфічної активності, достатню тривалість противірусної дії, високий хіміотерапевтичний індекс, здатність пригнічувати вірусну репродукцію. Той факт, що деякі з них є официнальными препаратами (наприклад, еуфілін, но–шпа, папаверин, дибазол та ін.), визначає можливість їх використання для боротьби з вірусними інфекціями в даний час, враховуючи їх найважливіша властивість – універсально широкий спектр противірусної активності [25].

Серед індукторів інтерферонів великий інтерес представляють похідні акридинуксусной кислоти. Низькомолекулярний синтетичний індуктор інтерферону, що відноситься до класу акридонов – Циклоферон®, володіє широким спектром противірусної активності, ефективний відносно бактерій, простіших, має імуномодулюючу дію, радиопротективной активністю, пригнічує ріст злоякісних клітин. Циклоферон® індукує синтез раннього α–інтерферону. Зважаючи на низьку токсичність сполуки можливо як перорального, так і парентеральне використання. Показана ефективність Циклоферона® як засоби екстреної профілактики гострих респіраторних вірусних захворювань і грипу в період підвищеного підйому захворюваності. Інший низькомолекулярний індуктор ендогенного інтерферону аміксин відноситься до синтетичних сполук класу флуоренов. Різноманіття біологічної активності аміксину обумовлено поєднанням етіотропних, імуномодулюючих та патогенетичних ефектів [24, 28].

Новим перспективним препаратом, який останнім часом знаходить широке застосування у практиці охорони здоров'я, є препарат Лавомакс® виробництва компанії «Нижфарм». Основною діючою речовиною в препараті Лавомакс® як і в аміксин, є Тилорон – перший з описаних пероральний ефективний низькомолекулярний індуктор інтерферону. Тилорон призводить до помітного і достовірного збільшення титрів інтерферону у осіб з низькими фоновими його значеннями. Тилорону, як і інших індукторів інтерферону, властиве явище гипореактивности – зниження рівня синтезу інтерферону у відповідь на повторне введення індуктора через короткий інтервал часу [26].

Лавомакс® – це сучасний препарат–індуктор інтерферону, що виявляє імуномодулюючий ефект і володіє широким спектром противірусної дії.

Лавомакс® випускається у вигляді таблеток, вкритих оболонкою, 0, 125 р. Одна таблетка Лавомакса містить: тилорона – 0, 125 г, допоміжних речовин (магнію гидроксикарбоната гідрат (магній вуглекислий основний водний), повідон (полівінілпіролідон низькомолекулярний медичний, колідон), кальцію стеарат, кремнію діоксид колоїдний (аеросил), віск бджолиний, вазелінове масло, сахароза, тальк, тропеолин, титану діоксид, поліетиленгліколь високомолекулярний – до отримання таблетки масою 0, 39 р.

Препарат Лавомакс стимулює утворення в організмі альфа–, бета– і гамма–інтерферонів. Основними продуцентами інтерферону у відповідь на введення Лавомакса® є клітини епітелію кишечника, гепатоцити, Т–лімфоцити, нейтрофіли. Після прийому внутрішньо максимум продукції інтерферону визначається в послідовності – кишечник – печінка – кров через 4-24 год. Препарат має імуномодулюючу, противірусну дію. Імуномодулююча дія здійснюється за допомогою відновлення адекватного співвідношення імунокомпетентних клітин (Th2/Th1) і нормалізації синтезу антитіл в організмі. Механізм противірусної дії пов'язаний з інгібуванням трансляції вирусспецифических білків в інфікованих клітинах, унаслідок чого пригнічується репродукція вірусів. Противірусні ефекти Лавомакса® корелюють з титрами інтерферону в сироватці, що дозволяє розглядати здатність продукувати ендогенний інтерферон, як основний механізм антивірусної активності [29, 31]. Лавомакс® ефективний щодо широкого кола ДНК– і РНК–вмісних вірусів [18, 32]. Треба зазначити, що Лавомакс® дозволяє істотно збільшити титр інтерферону у пацієнтів з низьким вихідним його значенням, але при цьому не викликає надмірної стимуляції імунної системи організму [27]. При прийомі всередину Лавомакс® добре всмоктується і активізує роботу клітин кісткового мозку, посилює утворення антитіл, поступово зменшує ступінь імунодепресії, нормалізує гуморальний імунітет і співвідношення Т–хелпери/Т–супресори. Протягом 4-24 годин після прийому Лавомакса® досягається максимум продукції інтерферону. Противірусний ефект Лавомакса® відзначається відносно вірусів грипу, інших ГРВІ, а також вірусів герпесу. Препарат здатний безпосередньо припиняти розмноження вірусів шляхом придушення передачі вирусспецифических білків в інфікованих клітинах. Крім того, у діючої речовини препарату відзначена деяка протизапальна активність – за рахунок пригнічення синтезу медіаторів [30]. В клініці препарат успішно застосовують проти різних вірусних інфекцій, у тому числі спричинених вірусами грипу, іншими респіраторними вірусами, вірусами гепатиту та вірусами герпесу.

Лавомакс® ефективний на всіх стадіях розвитку вірусної інфекції і може застосовуватися не тільки для лікування вже виниклого захворювання, але і як ефективний профілактичний засіб. Схема прийому – по 1 таблетці кожні 7 днів, протягом 6 тижнів.

Для лікування і профілактики грипу та інших ГРЗ Лавомакс® дозволений у дітей з 7 років і у дорослих. У дорослих при лікуванні грипу та ГРВІ – по 125 мг 1 раз у перші 2 дні, потім по 125 мг через 48 год, на курс 6 таблеток. Для профілактики грипу та ГРВІ препарат призначають у дозі 125 мг 1 раз/тиждень протягом 6 тижнів. Курсова доза – 750 мг (6 таблеток).

Дослідження біоеквівалентності препарату Лавомакс (ВАТ "Нижфарм", Росія) в порівнянні з препаратом Аміксин ("Дальхімфарм", Росія) показало, що процеси всмоктування, розподілу, метаболізму, виведення таблеток Лавомакс® і Аміксин рівнозначні.

На базі ФГУН «Московський НДІ епідеміології і мікробіології ім. Р. Н.Габричевского Росспоживнагляду» проведено клініко–епідеміологічне плацебо–контрольоване спостереження з вивчення профілактичної ефективності препарату Лавомакс® щодо грипу та ГРВІ. У спостереженні брали участь дорослі, які відносяться до групи підвищеного ризику щодо захворюваності на грип та ГРВІ. Методом випадкової вибірки було сформовано дві рівноцінні групи по 100 людей – основна і контрольна. Особи основної групи приймали препарат Лавомакс® за схемою, розробленою для профілактики захворюваності на грип та ГРВІ: по одній таблетці 0, 125 г 1 раз на тиждень (фіксовані дні) протягом 6 тижнів. Особам контрольної групи специфічна і неспецифічна профілактика грипу не проводилася.

Дані лабораторної діагностики свідчили про переважної циркуляції серед спостережуваних осіб вірусів парагрипу 2 типу та аденовірусів. Результати дослідження показали, що застосування препарату Лавомакс® для профілактики ГРВІ за стандартною схемою протягом 6 тижнів призвело до вираженого зниження захворюваності ГРВІ в основній групі порівняно з контрольною групою протягом усього періоду прийому препарату і двох тижнів додаткового спостереження (8 тижнів). Індекс ефективності склав 4, 0 при відповідному показнику захищеності 75%, що свідчить про високу профілактичної активності. Середня тривалість випадку ГРВІ в основній групі (на фоні профілактичного застосування препарату Лавомакс®) склала 2, 0±1, 00 діб, у групі контролю -10, 08±5, 23, т.е. використання препарату Лавомакс® для профілактики ГРВІ призвело до скорочення середньої тривалості випадку ГРВІ в дослідній групі в порівнянні з контрольною групою в 5, 4 рази [20].

Отримані дані про високу клініко–епідеміологічної ефективності препарату щодо респіраторних вірусів, зручна схема застосування з метою профілактики – 1 раз в тиждень, хороший профіль безпеки дозволяють рекомендувати противірусний препарат Лавомакс® в якості сучасного засоби для профілактики і лікування грипу та ГРВІ у дорослих в період сезонного та епідемічного підйому захворюваності.

Вітчизняний індуктор ендогенного інтерферону Лавомакс®, який має противірусну, імуномодулюючу дію ефективний при профілактиці грипу та ГРВІ є гарною альтернативою для захисту від грипу та ГРВІ в епідемічний та межэпидемический період.

У висновку слід зазначити, що, незважаючи на численність препаратів для лікування і профілактики грипу та інших ГРВІ, успіх залежить від їх правильного і своєчасного застосування. В передепідемічний період, в осінні місяці, необхідно проводити імунізацію грипозними вакцинами та сезонну профілактику засобами неспецифічного захисту (імуномодулятори, адаптогени рослинного походження, полівітаміни). В період епідемічного підйому захворюваності на грип та ГРВІ необхідно використовувати засоби екстреної профілактики, що володіють прямою дією і інгібуючі репродукцію вірусів (хіміопрепарати, інтерферони та швидкодіючі індуктори інтерферону). У разі початку реєстрації грипу та ГРВІ, в перші години після появи типових симптомів захворювання, необхідно використовувати засоби, призначені для інтенсивної етіотропної терапії поряд з симптоматичною терапією (протикашльові, жарознижуючі, бронхолітичні, антигістамінні). У завершальній фазі захворювання показане застосування імуномодуляторів, особливо рослинного походження, як допоміжного засобу лікування.

Література

1. Білоусов Ю. Б. Введення в клінічну фармакологію / Ю. Б. Білоусов, М. В. Леонова. М.: МІА, 2002. – 128 с.

2. Бреслеру С. Е. Про необхідною мірою імунізації людської популяції проти грипу.// Питання вірусології. – 1980 – №1. – С. 107-110.

3. Бурцева Е. І. Специфічна профілактика грипу в умовах сучасного епідемічного процесу: Автореф. дис... д–ра мед. наук. М., 2005. – 52 с.

4. Величко Т. В. Грип: сучасні засоби терапії та профілактики / Т. В. Величко // Російський медичний журнал. – 2006. – №21. – С. 1576-1582.

5. Гаращенко М. Ст. Нові технології у медикаментозної профілактики гострих респіраторних захворювань у дітей шкільного віку в умовах мегаполісу: Автореф. дис. ... канд мед наук. – М, 2007. – 28 с.

6. Гаріб Ю. Ф. Підвищення противірусної активності при поєднаному використанні індукторів інтерферону / Ю. Ф. Гаріб, А. П. Ризопулу // Тез. докл. Росс. навч.–практ. конф., посв. 110–річчю каф. деталі хвороб ВМедА їм.С.М.Кірова «Інфекційні хвороби: проблеми охорони здоров'я та військової медицини». – СПб., 2006. – С. 74.

7. Гендон Ю. З. Вакцини і хіміопрепарати для профілактики грипу / Ю. З. Гендон // Питан. вірусології. – 2007. – № 1. – С. 4–10.

8. Грип та інші респіраторні вірусні інфекції: епідеміологія, профілактика, діагностика і терапія / Під ред. О. В. Кисельова В. Р. Маринича, А. А. Сомининой. – СПб.: 2003. – 245 с.

9. Грип. Керівництво для лікарів. Видання 2–е. / Під ред. Р. В. Карпухіна. – СПб.: «Гіппократ», 2001. – 360 с.

10. Дєєва Е. Р. Антивірусні препарати для лікування грипу. Сб. ст. / Під ред. в. І. Покровського. – СПб., Изд. «Росток», 2005. – С. 131-162.

11. Дриневский В. П. Гострі респіраторні інфекції у дітей та підлітків. Практичне керівництво / В. П. Дриневский, Л. В. Осидак, Л. М. Цыбалова, Ред. О. В. Кисельова. – СПб.: СпецЛит., 2003. – 182 с.

12. Єрофєєва М. К. Актуальні проблеми специфічної профілактики грипу в Росії / М. К. Єрофєєва, Ст. Л. Максакова, В. Л. Коливанова, В. М. Миколаєва, М. Р. Позднякова, Т. В. Крайнова А. С. Шадрін // Тез. докл. Всеросс. навч. конф. «Епідеміологія, лабораторна діагностика та профілактика вірусних інфекцій». – СПб., 2005. – С. 211–212.

13. Єршов Ф. В. Інтерферони та їх індуктори (від молекул до ліків) / Ф. В. Єршов, О. В. Кисельов. – М.: «ГЕОТАР–Медіа», 2005. – 368 с.

14. Єршов Ф. В. Сучасні принципи профілактики і лікування грипу та ГРВІ / Ф. В. Єршов, Н.В.Касьянова // Consilium medicum. – 2004. – Т. 06, №1, – С. 1-13.

15. Зарубаев Ст. Ст. Чутливість до хіміопрепаратів циркулюючих в Росії штамів вірусу грипу в епідсезони 2006-2008 р. р. / Ст. Ст. Зарубаев, В. М. Гусєва, А. А. Штро // Бюлетень Проблемної комісії / Під ред. в. І. Покровського, Д. К. Львова, В. О. Кисельова, Ф. В. Єршова. – СПб. 2008.– Вип.2. – С. 97–98.

16. Карпухін Р. В., Карпухіна О. Р. Діагностика, профілактика та лікування гострих респіраторних захворювань. – СПб.: Гіппократ, 2000. – 184 с.

17. Кисельова Н.М. Противірусні препарати в загальній практиці / Н.М.Кисельова, Л. Р. Кузьменко // Лікуючий лікар. – 2007.– № 9. – С. 61-64.

18. Корюкина Е. Б. Лавомакс в лікуванні генітального герпесу.//В зб.: Лавомакс в клінічній практиці. Збірник статей – М.: МДВ, 2007. – С. 145–155

19. Лобзин Ю. В. Індуктори інтерферону в терапії гострих респіраторних захворювань: проблеми і перспективи (Огляд літератури) / Ю. В. Лобзин // Військово–медичний журнал. – 2001. – № 11. – С. 41-50.

20. Литкіна І. Н. Профілактична ефективність препарату Лавомакс при грипі та ГРВІ / І. Н. Литкіна, Т. А. Гренкова // Лікар. — 2010. — N 4. — С. 64-67.

21. Малий В. П. Грип. Посібник для лікарів / В. П. Малий, М. Р. Романцов, Т. В. Сологуб. – СПб.; Харків.: «Тактик–студіо», 2007. – 108 с.

22. Матеріали ВООЗ. – 2010.

23. Петров Р. В. Вакцинація проти грипу: проблеми та успіхи / Н. В. Петров // Лікуючий лікар. – 2007. – № 9.– С. 93-96.

24. Романцов М. Р. Тактика терапії та підходи до екстреної профілактики при грипі та ГРВІ / М. Р. Романцов, Т. В. Сологуб // Лікуючий лікар. – 2007. – №8. – С. 55-58.

25. Риженков Ст. Е. Комплексні природні адаптогенної дії – сучасні лікувально–профілактичні засоби / В. Е. Риженков, В. Р. Макаров, В. А. Дадали, О. В. Лобанков // Журнал Вісник СПб ДМА ім.І.І.Мечникова. – 2000. – №1. – С. 46–49.

26. Sel'kova Е. П. Використання вітчизняного препарату Аміксин в профілактиці ГРВІ / Е. П. Sel'kova, Р. Р. Онищенко // Тез. докл. 7–го Росс. конгревом для. «Людина і ліки». – 2000. – 221 С..

27. Уджуху В. Ю., Короткий Н.Р., Аль–Сабунчи Т. В., Кубылинский А. А. Застосування Лавомакса в терапії генітального герпесу.//В зб.: Лавомакс в клінічній практиці. Збірник статей – М.: МДВ, 2007. – 104 С.–124.

28. Учайкін В. Ф. Застосування арбідолу і аміксину в якості етіотропної терапії грипу та ГРВІ у дітей / В. Ф. Учайкін, Ф. С. Харламова, С. Н. Чешик // Педіатрія. – 2004. – № 5. – С. 73-77.

29. Chandra P., Wright G. J. Tilorone hydrochloride: the drug profile // Top. Curr. Chem. 1977. Vol. 72. N 1. Р. 125-148.

30. Gallowitsch–Puerta M., Pavlov V. A. Neuro–immune interactions via the cholinergic anti–inflammatory pathway. Life Sci 80 2007 (24-25): 2325-2329.

31. Gruenewald R., Levine S. Effect of tilorone on suscep tibility of mice to primary or secondary infection with Listeria monocytogenes // Infect. Immun. 1976. Vol. 13. N 6. Р. 1613-1618

32. K Karpov OV, Antonenko SV, Barbasheva OV, Kravchenko OM, Kysel'ova OK, Tkachikova L [Effect of interferonogenic molecular complex of yeast RNA--tilorone on DNA, RNA and protein synthesis in vitro. Ukr Biokhim Zh. 2001 Mar–Apr;73(2):33-8.

Розсіяний склероз (множинний склероз) - хронічне прогресуюче захворювання, що характеризується утворенням в головному і спинному мозку (головним чином в білій речовині) розсіяних вогнищ демієлінізації, в яких відбувається розростання глії з формуванням вогнищ склерозу - бляшок. Розсіяний склероз - часте захворювання нервової системи. Починається зазвичай в віці 20-40 років, частіше у чоловіків; протікає хвилеподібно, періоди поліпшення змінюються загостреннями хвороби. Відмінності і множинна локалізація вогнищ ураження головного і спинного мозку визначають строкатість клінічних проявів захворювання: интенционное тремтіння, ністагм, скандували мова, різке підвищення сухожильних рефлексів, спастичні паралічі, розлади зору. Перебіг захворювання по-різному. Можливо гострий і тяжкий перебіг (гострі форми хвороби) з швидким розвитком сліпоти і мозжечкові розлади, можливо і легкий перебіг з незначною дисфункцією центральної нервової системи та швидким її відновленням.

Етіологія і патогенез. Причини захворювання залишаються нез'ясованими. Найбільш імовірна вірусна природа хвороби, у 80% хворих у крові знаходять противірусні антитіла, однак спектр цих антитіл досить широкий. Вважають, що вірус тропен до клітин олигодендроглии, що має відношення до процесів миелинизации. Не виключають в розвитку і прогресуванні захворювання і роль аутоімунізації. Отримані докази імунної агресії відносно мієліну і клітин олигодендроглии.

Добре вивчено морфогенез склеротичних бляшок при розсіяному склерозі. Спочатку з'являються свіжі вогнища демієлінізації навколо вен, які поєднуються з процесами ремієлінізації. Судини в осередках ураження розширюються і окружаются інфільтрати з лімфоїдних і плазматичних клітин. У відповідь на деструкцію відбувається проліферація клітин глії, продукти розпаду мієліну фагоцитуються макрофагами. Фіналом цих змін стає склероз.

Патологічна анатомія. Зовні поверхневі відділи головного і спинного мозку мало змінені; іноді виявляють набряк і потовщення м'яких мозкових оболонок. На зрізах головного і спинного мозку знаходять велику кількість розсіяних в білій речовині бляшок сірого кольору (інколи вони мають рожевий або жовтуватий відтінок), з чіткими контурами, діаметром до декількох сантиметрів. Бляшок завжди багато. Вони можуть зливатися між собою, захоплюючи значні території. Особливо часто їх виявляють навколо шлуночків головного мозку, спинному і довгастому мозку, стовбурі мозку і зорових горбах, в білій речовині мозочка; менше бляшок в півкулях великого мозку. В спинному мозку вогнища ураження можуть розташовуватися симетрично. Часто вражені зорові нерви, хиазма, зорові шляхи.

При мікроскопічному дослідженні в ранній стадії знаходять вогнища демієлінізації, зазвичай навколо кровоносних судин, особливо вен і венул (перивенозная демієлінізація). Судини зазвичай оточені лімфоцитами і мононуклеарними клітинами, аксони щодо сохранны. З допомогою спеціальних забарвлень на мієлін вдається встановити, що спочатку мієлінові оболонки набухають, змінюються тинкториальные властивості, з'являються нерівність їх контурів, кулясте потовщення по ходу волокон. Потім відбуваються фрагментація і розпад мієлінових оболонок. Продукти розпаду мієліну поглинаються клітинами мікроглії, які перетворюються в зернисті кулі. У свіжих осередках можна виявити зміни аксонів - посилену импрегнацию їх сріблом, нерівномірну товщину, здуття; важка деструкція аксонів спостерігається рідко.

При прогресуванні захворювання (пізня стадія) дрібні периваскулярні вогнища демієлінізації зливаються, з'являються проліферати з клітин мікроглії, клітини, навантажені ліпідами. В результаті продуктивної гліальної реакції формуються типові бляшки, в яких олигоден-дриты рідкісні або повністю відсутні.

При загостренні захворювання на тлі старих вогнищ, типових бляшок з'являються свіжі вогнища демієлінізації.

Причина смерті. Найбільш часто хворі помирають від пневмонії.

Кремній - є одним із елементів, що привертає все більше уваги вчених усього світу. Кремнієві наночастинки активно досліджують як носій для білкових молекул, оскільки вони мають велику активну поверхню, хімічно і термічно стабільні, добре суспендуються у водних розчинах та відносно інертні в навколишньому середовищі. Крім цього, такі наночастинки мають корисні фізичні й хімічні характеристики: кремній не сприяє розвитку мікроорганізмів, оптично прозорий, може виступати як ізолятор, захищаючи вміст капсули від впливу навколишніх впливів. Аналіз вітчизняних та зарубіжних джерел літератури вказує на те, що проблема дослідження і застосування кремнієвих наночастинок у медицині, а особливо в фармакології та фармації є актуальним питанням.

Синтез наночастинок кремнію. Існують різні методи отримання наночастинок кремнію, однак головний недолік майже всіх них - складність керування розміром одержуваних наночастинок. Основними методами синтезу кремнієвих наночастинок є технології Штобера та метод зворотної мікроемульгації. Колоїдні кремнієві наночастинки з розмірами менше 100 нм отримують за допомогою технології Штобера, яка полягає у гідролізі алкоксиду кремнію в суміші етанолу та розчину гідроксиду амонію, внаслідок чого утворюється кремнієва кислота.

Утворення наночастинок кремнію відбувається, коли концентрація кремнієвої кислоти більша за розчинність в даному розчині. Розміри частинок можуть коливатися від 10 нм до 1 мкм у діаметрі, залежить від концентрації вихідних реагентів та температури реакційної суміші. Приєднання органічних компонентів після гідролізу можливо за допомогою модифікації аміновмісним силановим реагентом. Послідуючі фільтрація та сепарація допомагають відділити фракції частинок з потрібними розмірами. Також застосовують стабілізуючі білок добавки, наприклад полімери, цукри, амінокислоти. За допомогою даного методу отримують різні кремнієві біокомпозити з ферментами, рецепторами, антитілами, ну-клеїновими кислотами та цілими клітинами.Метод зворотної мікроемульгації полягає у використанні "вода в олії" мікроемульсії. Наночастинки води в олії відіграють роль нанореакторів для розділення частинок. Кремнієві наночастинки утворюються з силанових сполук. Діаметр отриманих частинок залежить від розміру частинок розчинника, в якому проходять реакції гідролізу. Процес отримання наночастинок триває 24-48 годин. Даний метод дозволяє отримувати монодисперсні частинки правильної сферичної форми з розмірами 0, 5-1000 мкм. Метод зворотного мікроемульгування використовують і для синтезу напівпровідникових квантових точок та наночастинок металів[4, 7, 11, 12, 13, 14, 17].Єрмолаєва Ю.В. та співавт. з Інституту монокристалів НАН України, м. Харків, дослідили процес формування гетеронаночастинок типу "ядро-оболонка" на основі діоксиду кремнію із зовнішньою напівпровідниковою оболонкою з нанокристалів PbS з різним діаметром діелектричного ядра й ступенем його заповнення наночастинками PbS. Наночастинки PbS одержували методом колоїдного синтезу у водних розчинах за наявності стабілізатора - поліакрилової кислоти (35% водн. розчин, Aldrich). Як прекурсори використали солі нітрату свинцю і сульфіду натрію.Монодисперсні сферичної форми наночастинки діоксиду кремнію з малим ступенем дисперсності (<10%) були отримані гідролізом тетраетил ортосилікату модифікованим методом Stober.

Розмір отриманих наночастинок регулювали співвідношенням реагентів, температурою та швидкістю ведення процесу. Для отримання гетеронаночастинок поверхню діелектричного ядра - наночастинок SiО модифікували за допомогою біфункціональних органічних молекул тріа-₂мінопропилтриетоксисилану (99, 8%, Aldrich), які утворюють із силанольними групами ядро-ковалентний хімічний зв'язок і за рахунок аміногрупи забезпечують приєднання до ядра напівпровідникової оболонки.Синтез складних гетеронаночастинок типу "ядро-оболонка" з діелектричним ядром SiО₂ і напівпровідниковою оболонкою PbS проводили, змінюючи метр ядра (40 нм, 115 нм, 350 нм) і ступінь заповнення його напівпровідниковою оболонкою. Синтез ґрунтується на реакції функціоналізованих часток діоксиду кремнію і напівпровідникових наночастинок PbS, стабілізованих поліакриловою кислотою. Для цього колоїдний розчин наночастинок перемішували з води суспензією часток SiО₂ у співвідношенні 1:1. Облог гетеронаночастинок відокремлювали та диспергували ультразвуком у невеликій кількості води. З метою одержання більшого заповнення ядра SiО₂ напівпровідниковими наночастинками процедуру повторювали [2, 3].Чуйко O. O. та співавтори в Інституті хімії поверхні НАН України, м. Київ, дослідили нанодисперсний кремнезем, отриманий за допомогою високотемпературного гідролізу тетрахлориду кремнію. Аморфний нанодисперсний кремнезем утворюється при спалюванні тетрахлориду кремнію у воднево-кисневому полум'ї за температури близько 10000С. Такий кремнезем має такі назви: сі-лікс, аеросіл, кабосил, хайсил та характеризується високим ступенем чистоти - вміст SiO₂ не менше 99, 9%. Адсорбційні і хімічні властивості нанодисперсного кремнезему визначаються наявністю поверхневих структурних гідроксильних груп та сорбованих молекул води. Частинки кремнезему (9-10 нм) завдяки вод-невим зв'язку язкам утворюють агрегати розміром 200-500 нм. Сорбційні властивості нанодисперсного кремнезему, а також його термічна, біологічна, хімічна та ра-діаційна стійкість і однорідність забезпечують можливість застосування цього матеріалу в медичній практиці. [5, 6].

Властивості наночастинок кремнію. Наночастинки кремнію володіють унікальними фізико-хімічними властивостями. Зазвичай у біологічних дослідженнях використовують метод флюоресценції, який має відносно низьку яскравість випромінювання та нестабільність. Саме тому доцільним є використання нанокремнію у якості капсул для високоактивних флюоресцентних речовин, що забезпечує у ~3.000 разів вищу інтенсивність випромінювання, ніж при використанні традиційних органічних хромофорів. Наночастинки кремнію дозволяють здійснювати аналіз для визначення окремих біологічних об'єктів, наприклад ДНК та антитіл. На поверхні таких наночастинок має підтримуватися стабільний запас біолігандів, що закріплені за допомогою біохімічних реакцій, забезпечуючи біологічну відповідь при взаємодії з відповідною молекулою.Дія нанокремнію на процеси остеогенезу спрямована, в першу чергу, на синтез колагену в основній речовині, бо при дефіциті кремнію відбувається втрата основною речовиною кістки регулярної трабекулярної структури, відбуваються патологічні зміни в хрящовій тканині виникають дефекти тканини суглобів тощо [10, 11].Властивість до розпізнавання, збору та очищення окремих частин ДНК та РНК у комплексній матриці є надзвичайно важливим у діагностиці різних захворювань, у визначенні генних профілів та дослідженнях експресії генів. Комплекси нанобіополімерів є перспективними у біодіагностиці, де наночастинки можуть забезпечуваті розпізнавання патологій та в нанотехнологіях, де інформаційний зміст біомолекули можна використовувати для просторового зображення наночастинок.

Біокон'югація кремнієвих наночастинок з молекулами ДНК/РНК може надавати їм унікальних біологічних функцій. Кремнієві наночастинки мають тенденцію до високої люмінесценції і світлостабільності та мають широкий діапазон розмірів - від 5 нм до 400 нм.Останнім часом неодноразово повідомлялося про розробка стратегій іммобілізації та стабілізації біомолекул для застосування у біосенсорах. Наночастинки є перспективними в якості універсальних посилюючих маркерів для біологічних проб. Наразі білкові та нуклеїнові наночастинки кремнію, функціоналізовані кислотами, використовуються як маркери посиленої трансдукції біологічного розпізнавання. Tao et al. шляхом захоплення біомолекул у наносфери на основі кремнію витворили можливе забезпечення системи високою здатністю до біомолекулярної імобілізації, що мають високу об'єднання ємну активність та покращену механічну стабільність. Створення таких пристроїв вимагає поєднання біологічної, хімічної, фізичної наук ї матеріалознавства [16].Існують дані про застосування наночастинок кремнію в перенесенні генів. Ефективні та безпечні системи перенесення генів необхідні в генній терапії, оскільки їх використовують для лікування різних генетичних хвороб, вірусних інфекцій та різних системних порушень.

Останнім часом розроблені методи перенесення генів для різних типів клітин і тканин від бактерій до ссавців. Наночастинки кремнію у цій ролі привертають особливу увагу завдяки низькій цитотоксичності, високій трансфекційній ефективності, універсальності типів модифікацій, довшому терміну зберігання, можливості повторного використання тощо [9, 15].Наночастинки діоксиду кремнію (SiO₂) володіють ще однією властивістю - якщо їх нанести на який-небудь матеріал, то вони приєднуються до його молекул і дозволяють відштовхувати воду та бруд з поверхні матеріалу. Нанопокриття на основі кремнію, що самостійно очищуються, захищають тканини, скло, камінь, метал, дерево і т. п. Частинки бруду та води не можуть проникнути до поверхні матеріалу і стікають з нього. Одного літру водного розчину наночастинок SiO₂, глибоко проникаючих у волокна тканин, вистачає для обробки 530 м² полотна. Після цього тканина легко пропускає повітря, при цьому не пропускаючи вологу. Покриття даного типу для медичного призначення у якості хірургічних кос-тюмів, халатів, тощо, можуть забезпечити безпечну роботу лікарів стаціонарних та амбулаторних медичних установ. [8, 11].

Застосування нанокремнію в хірургічній стоматології та щелепно-лицевій хірургії. За допомогою нанотехнології виготовляють препарати з мікрокристалами нанорозмірів, завдяки яким змінюються властивості цих медикаментів - поліпшуються адгезивні властивості, їх можливо застосовувати при зв'язку язуванні мікроорганізмів та продуктів їх життєдіяльності в порожнині рота, наприклад - нанокристали кремнезему або кремнію (препарат "Силікс"). Основна властивість кремнезему - гідрофільність, тобто властивість зв'язку язувати значно кількість води, "адсорбція" мікроорганізмів та висока здатність сорбувати білок, тому кремнезем сорбує втричі більше білкових сполучень у порівнянні з іншими відомими сорбентами. Величина зв'язку зв'язування мікроорганізмів складає до 3 млрд. мікробних тіл на 1 г сорбенту. Це явище можна пояснити завдяки високому зв'язку язувальному ефекту, обумовленому феноменом аглютинації мікроорганізмів частками сорбенту, який за розміром (4-40 нм) набагато менше мікро-організмів.

Останнім часом, у зв'язку з розвитком технічного прогресу збільшується загальна кількість травматичних пошкоджень взагалі та, щелепно-лицевої ділянки зокрема. За даними літератури, частка травматичних пошкоджень щелепно-лицевої ділянки складає від 6% до 17%. Завдяки численним науковим розробкам і досліджень вітчизняних та зарубіжних вчених вдалося значно поглибити уявлення про патогенез травматичних переломів щелеп, вдосконалити підходи до хірургічного й консервативного лікування. Однак важливим фактом є вплив на частоту гнійно-запальних ускладнень, які виникають на щелепно-лицевій ділянці. Тому можна підкреслити, що головна роль у місцевому лікуванні травматичних переломів кісток обличчя належить антисептичним та антибактеріальним препаратам.

На кафедрі хірургічної стоматології та щелепно-лицевої хірургії (завідувач - член-кореспондент НАМН України, професор, В. О. Маланчук) Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проведені дослідження щодо лікування хворих з відкритими травматичними переломами нижньої щелепи шляхом корекції умов перебігу репаративної регенерації та застосуванням нанопрепаратів кремнію в якості антибактеріального лікарського засобу сорбційної і дезінтоксікаційної дії з метою зниження розвитку запальних гнійних ускладнень. "Силікс" - порошок білого або біло-блакитного кольору, призначали у вигляді внутрішньоротових водних іригацій впродовж всього періоду знаходження хворого в стаціонарі.

Під спостереженням знаходилось 120 пацієнтів з відкритими травматичними переломами нижньої щелепи, які були госпіталізовані в клініку не пізніше 3-ї доби після отримання травми. Всі пацієнти були розподілені на дві групи - порівняльна та основна групи. Остання була поділена на три підгрупи в залежності від показників індексу М. М. Соловйова. У порівняльній групі було обстежено 40 пацієнтів, в основній групі - 80, серед них група ІІа складалась з 30 пацієнтів, ІІб - 30 та ІІв - 20 пацієнтів.

Хворим обох груп призначали антибактеріальну терапію, як обов'язковий компонент медикаментозного лікування. Інші медикаментозні засоби призначали за показаннями дотримуючись традиційних схем. У всіх хворих застосовували антибіотики лінкозамідної та цефалоспоринової груп, які за результатами аналізу нами архівних даних, здатні найбільш ефективно протидіяти виникненню ускладнень. Таким чином, у порівняльній групі ми застосовували традиційну схему лікування.

В основній групі запропоновані три схеми лікування, в залежності від показників індексу М.М. Соловйова:В основній групі ІІа (низький ризик виникнення інфекційних ускладнень) додатково до традиційній схемі лікування застосовували препарат поліфенолів винограду "Еноант" за схемою. В основній групі ІІб (середній ризик виникнення інфекційних ускладнень) додатково до традиційній схемі лікування застосовували "Еноант" за схемою та разове внутрішньовенне введення озону в концентрації 3 мг/л. В основній групі ІІв (високий ризик виникнення інфекційних ускладнень) додатково до традиційній схемі лікування застосовували "Еноант" за схемою, разове внутрішньовенне введення озону в концентрації 3 мг/л та "Силікс" у вигляді водної зависі для іригації порожнини роту двічі на добу. Хворим проводили оцінку стану краю ясен у пацієнтів з відкритими переломами нижньої щелепи. Дослідження проводили на 1-шу та 7-му добу після госпіталізації, у пацієнтів обстежували стан ясен (маргінальної і міжзубної), застосовуючи для цього індекс гінгівіту. На 7-му добу у пацієнтів порівняльної групи виявлено наявність гострого катарального гінгівіту середнього ступеню важкості - що в балах відповідає 1, 9+0, 3. Бактеріальне дослідження мікрофлори порожнини рота проводили на 1-шу та 7-му добу після госпіталізації. Дані отримували шляхом дослідження кількісного та якісного мікробного складу слини, котре проводили стандартним способом. Мазок брали з слизової оболонки та зубоясеневої борозни на ділянці між кліками нижньої щелепи. При дослідженні, монокультури висіювалися в 38+2, 1% випадків. Також, впродовж дослідження, отримували данні про інші мікроорганізми, але простежити зміну їх кількості не виявилося можливим.

Показники індексу гігієни у ІІ основній групі в зросли на 7-му добу на 8, 3%, що складало 0, 2 бала. Індекс гінгівіту відповідав легкій ступені важкості та дорівнював 0, 8 балів.Бактеріальне дослідження мікрофлори порожнини рота проводили в основній групі, як і в інших групах, на 1-шу та 7-му добу після госпіталізації. При прийомі препарату Силіксу" на 7-му добу кількісний мікробний склад порожнини рота, в порівнянні з контрольною групою, зменшився у 10000 разів, а в по-рівнянні з основною групою і контрольною зменшився лише в 10 разів. Це є показовим, беручі до уваги те, що в основній групі контролю показники кількості мікроорганізмів на першу добу були такі ж самі, як і в інших групах.

Таким чином, експериментально доведено, що нанокристали препарату "Силікс" з вказаними властивостями можуть бути застосовані в щелепно-лицевій хірургії та стоматології при лікуванні запальних захворювань слизової оболонки порожнини рота, гнійних ран, гінгівітів, стоматитів, маргінальних періодонтитів, пародонтитів та при лікуванні відкритих травматичних уражень щелеп, за-для зменшення мікробного числа при недостатній та поганій гігієні ротової порожнини при встановлених незнімних фіксуючих апаратів.Застосування "Силіксу" в комплексному лікуванні хворих з відкритими травматичними переломами нижньої щелепи сприяло ще більшому зниженню кількості мікроорганізмів порожнини рота - в 10000 разів у порівнянні з контрольною групою. Отже, доведено, що комплексне місцеве застосування "Силіксу" створює сприятливі умови для епітелізації рани слизової оболонки порожнини рота [1].

ЛІТЕРАТУРА

1. Гордійчук М. А. Комплексне лікування переломів нижньої щелепи при корекції умів репаративних процесів // Дис. канд.мед.наук, 2009. - 151 с.
2. Єрмолаєва Ю. В. Синтез та деякі особливості структури та люмінесценції монодисперсных гетерочастиц „ядро-оболонка - SiO2/(Lu1-xEux)₂O3 (x = 0.07) / Єрмолаєва Ю. В., Масалов В. М., Грузинцев А. Н., Якимів Е. Е. // Письма в ЖТФ. - 2010. - Том 36, вип. 15. - С. 94-101.
3. Єрмолаєва Ю. Одержання та дослідження оптичних властивостей гетеронаночас-тинок-ядро-оболонка Siо2/Pbs / Єрмолаєва Ю., Матвєєвська Н., Толмачов О. // ВІСНИК ЛЬВІВ. УН-ТУ. Серія фізична. - 2008. - Вип.41. - С. 158-164.
4. Рибалкіна М. Нанотехнології для всіх. Велике - у малому / Рибалкіна М. // 2005. - 436 с.
5. Хімія поверхні кремнезему: у 2 ч / Під ред. академіка НАН України А. А. Чуйко. // К., 2001. - 1 Ч.. - 736 с.
6. Чуйко А. А. Адсорбційне взаємодія високодисперсного кремнезему з біомолекулами / А. А. Чуйко, Н.Н. Власова, Н.А. Давиденко // Медична хімія і клінічне застосування діоксиду кремнію. - К: Наукова думка, 2003. - С. 116-152.
7. Chung S. H. The synthesis of silica and silica-ceria, core-shell nanoparticles in a water-in-oil (W/O) microemulsion composed of heptane and water with the binary surfactants AOT and NP-5 / Chung S. H., Lee D. W., Kim M. S., et al. // J Colloid Interface Sci. - 2011. - Vol.355, Iss.1. - P. 70-75.
8. Co-delivery of Doxorubicin and Bcl-2 siRNA by Mesoporous Silica Nanoparticles Enhances the Efficacy of Chemotherapy in Multidrug—Resistant Cancer Cells / A. M. Chen, M. Zhang, D. Wei et al. // Small. — 2009. — №24. — P. 123-129.
9. Knopp D. Review: Bioanalytical applications of biomolecule—functionalized nanometer—sized doped silica particles / D. Knopp, D. Tang, R. Niessner // Analytica Chimica Acta — 2009. — №64. — P. 14-30.
10. Li Q. Bud-like silica nanowires with self-assembled long segmented stems: a novel nanostructure and its growth mechanism / Li Q, Chen Y, Zhang X, et al. // J Nanosci Nanotechnol. - 2010. - Vol.10, Iss.8. - P. 5265-5269.
11. Liu S. Silica-Coated Metal Nanoparticles / S. Liu, M. Y. Han // Chem. Asian. J. - 2009. - Vol.18. - P. 1245-1249.
12. Murthy S. K. Nanoparticles in modern medicine: state of the art and future challenges / Murthy S. K. // Int. J. Nanomed. - 2007. - Vol.2. - P. 129-141.
13. Na M. Synthesis of organic-inorganic hybrid sols with nano silica particles and organoalkoxysilanes for transparent and high-thermal-resistance coating films using sol-gel reaction / Na M., H. Park, Ahn M. et al. // J Nanosci Nanotechnol. - 2010. - Vol.10, Iss.10. - P. 6992-6995.
14. Smitha S. Synthesis of biocompatible hydrophobic silica-gelatin nano-hybrid by sol-gel process / Smitha S., Shajesh P., Mukundan P. et al. // Colloids Surf B Biointerfaces. - 2007. - Vol.55, Iss.1. - P. 38-43.
15. Song S. Self-assembled rosette nanotubes for incorporating hydrophobic drugs in physiological environments / Song S., Chen Y., Yan Z. et al. // Int J Nanomedicine. -2011. - Vol.6. - P. 101-107.
16. Tao Z. Mesoporosity and Functional Group Dependent Endocytosis and Cytotoxicity of Silica Nanomaterials / Z. Tao, B. B. Toms, J. Goodisman // Chem Res Toxicol. -2009.- Vol.21, №9 - P. 13-20.
17. Y. Wang Synthesis of raspberry-like siO2/polystyrene nanocomposite particles via miniemulsion polymerization / Y. Wang, Xu H., Gu H. // J Nanosci Nanotechnol. -2009. - Vol.9, Iss. 2. - P. 1571-1576.