Меню

Лікування

В якості етіотропного засобу рекомендований ацикловір (зовіракс, виролекс) - виборчий інгібітор синтезу вірусної ДНК. Ефективність специфічної терапії більш виражена при її початку в перші 3-4 дня захворювання. Ацикловір застосовують внутрішньовенно краплинно (добову дозу 15-30 мг/кг поділяють на 3 вливання з інтервалом 8 год, разові дози вводять в 150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) або призначають в таблетках по 800 мг (для дорослих) 5 разів на добу. Курс лікування становить 5 днів.

В якості засобів патогенетичної терапії у дорослих застосовують курантил всередину по 25-50 мг 3 рази на день курсом 5-7 днів (гальмує агрегацію тромбоцитів) у поєднанні з дегидратируются засобами - фуросемідом. Внутрішньом'язове введення гомологичного імуноглобуліну активує імуногенез; імуноглобулін вводять по 1-2 дози 2-3 рази на добу щоденно або через день. Також призначають імуномодулятор левамізол по 100-150 мг на день курсом 3-4 дні. Активно застосовують симптоматичні засоби - анальгетики; трициклічні антидепресанти (амітриптилін), седативні і снодійні препарати.

У випадках вираженої інтоксикації проводять дезінтоксикаційну терапію в поєднанні з форсованим діурезом за загальноприйнятими правилами.

Місцево для обробки везикул застосовують розчин брильянтового зеленого; скоринки змащують 5% дерматоловой маззю. При уповільнених процесах можна застосовувати метациловую мазь або солкосерил.

У випадках активації вторинної бактеріальної флори показані антибіотики.

Профілактика і заходи боротьби

Профілактичних і протиепідемічних заходів у вогнищі не проводять.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

« Попередня 1 2


Джерело: http://www.eurolab.ua

Паратифи А і В - гострі інфекційні захворювання з фекально-оральним механізмом передачі, подібні по патогенезу і основним клінічним проявам з черевним тифом.

Етіологія

Збудники - S. paratyphi А і S. paratyphi В - грамнегативні рухливі палички роду Salmonella сімейства Enterobacteriaceae. У бактерій виділяють О-Аг і Н-Аг, але не Vi-Ar. Їх морфологічні і культуральні властивості в основному аналогічні S. typhi, при посіві досліджуваного матеріалу на рідкі поживні середовища враховують здатність паратифозними мікроорганізмів утворювати газ. Стійкість паратифозними бактерій у зовнішньому середовищі і при дії дезінфектантів не відрізняється від такої у збудника черевного тифу.

Епідеміологія

Резервуар збудника паратифу A - хвора людина і бактеріоносії. Резервуар збудника паратифу В - людина і тварини (велика рогата худоба, свині, домашня птиця). Хвора людина звичайно виділяє збудник з перших днів клінічних проявів і протягом періодів захворювання і реконвалесценції (2-3 тиж). Носійство паратифозними бактерій формується частіше, ніж тифозних.

Механізм передачі - фекально-оральний, шляхи передачі - харчовий, водний, побутової. При паратифі А переважає водний, при паратифі В - харчовий (особливо через молоко).

Природна сприйнятливість людей висока. Постінфекційний імунітет видоспецифический.

Основні епідеміологічні ознаки. Паратиф В поширений повсюдно; паратиф А зустрічають рідше, головним чином у країнах Південно-Східної Азії і Африки. Захворювання реєструють спорадично або у вигляді обмежених спалахів. Основні прояви епідемічного процесу такі ж, як і при черевному тифі.

Патогенез

Патогенез захворювань аналогічний такому при черевному тифі.

Клінічна картина

Клінічні прояви черевного тифу і паратифів багато в чому схожі. Разом з тим при паратифі А інкубаційний період коротший, ніж при черевному тифі, і становить у середньому 6-10 добу. Характерно гострий початок хвороби із швидким підвищенням температури тіла і наявністю в початковому періоді катаральних явищ - нежитю, кашлю. Обличчя хворих гиперемировано, судини склер ін'єктовані, можна спостерігати герпетичні висипання на губах і крилах носа. Температурна реакція не настільки постійна, як при черевному тифі, часто приймає неправильний характер, а тривалість її менше. На висоті захворювання можливі озноб і підвищене потовиділення. Досить часто екзантема з'являється рано (4-7-й день хвороби). Крім характерною розеолезной висип може бути кореподобной або петехіальні. Вона більш різноманітна і розташовується не тільки на шкірі живота і грудей, але і на кінцівках. Характерні поліморфізм висипань і «підсипання» в динаміці захворювання. Частіше захворювання протікає у середньотяжкій формі, інтоксикація виражена помірно, а її тривалість менша, ніж при черевному тифі. Так само, як і черевний тиф, захворювання може прийняти рецидивуючий перебіг.

Інкубаційний період при паратифі В зазвичай становить 5-10 днів. Захворювання починається гостро; характерний розвиток гастроентериту з абдоминальными болями, нудотою, блювотою, послабленням стільця і підвищенням температури тіла, що можна помилково тлумачити як початок харчової токсикоінфекції. Температурна реакція носить неправильний характер і щодо укорочена по часу. Так само, як при паратифі А, висип може носити різноманітний характер, бути щедрою і розташовуватися не тільки на тіло, але і на кінцівках. Частіше захворювання протікає у середньотяжкій формі, однак відомі випадки важкого перебігу паратифу В з розвитком менінгіту, менінгоенцефаліту і септикопіємії.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика аналогічна такий при черевному тифі. Враховуючи клінічні особливості початкового періоду паратифів, їх необхідно диференціювати від сальмонельозу, харчових токсикоінфекцій (паратиф), а також від захворювань, що супроводжуються респіраторні катаральними явищами (паратиф А).

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Джерело: http://www.eurolab.ua

Ротавірусний гастроентерит - гостре антропонозное вірусне захворювання з фекально-оральним механізмом передачі, що вражає слизові оболонки тонкої кишки і ротоглотки.

Короткі історичні відомості

Клінічні прояви захворювання у вигляді великих спалахів відомі з кінця XIX століття. Збудник вперше виділено та описано Р. Бишопом з співавт. (1973). В багатьох регіонах земної кулі захворюваність ротавирусными гастроэнтеритами займає друге місце після захворюваності на ГРВІ.

Етіологія

Збудник - РНК-геномний вірус роду Rotavirus сімейства Reoviridae. Родове назву він отримав з-за схожості віріонів (під електронним мікроскопом) з маленькими колесами, що мають товсту втулку, короткі спиці і тонкий обід (лат. rota, колесо). За антигенними властивостями ротавіруси підрозділяють на 9 серотипів; ураження у людини викликають серотипи 1-4 і 8-9, інші серотипи (5-7) виділяють у тварин (останні не патогенні для людини). Ротавіруси стійкі у зовнішньому середовищі. На різних об'єктах навколишнього середовища вони зберігають життєздатність від 10-15 днів до 1 міс., у фекаліях - до 7 міс. У водопровідній воді при 20-40 °С зберігаються більше 2 місяців, на овочах при 4 "З - 25-30 діб.

Епідеміологія

Джерело інфекції - людина (хворий та вірусоносій). Епідемічну небезпеку хворий представляє протягом першого тижня хвороби, потім контагіозність його поступово зменшується. У окремих хворих період виділення вірусу може затягуватися до 20-30 днів і більше. Особи без клінічних проявів хвороби можуть виділяти збудник до декількох місяців. У вогнищах інфекції безсимптомних носіїв ротавірусів частіше виявляють серед дорослих осіб, тоді як основну групу хворих гострим ротавирусным гастроентеритом становлять діти. Безсимптомні носії вірусу мають велике значення, особливо серед дітей першого року життя, найчастіше заражаються від своїх матерів. Дорослі і діти старшого віку заражаються від хворих дітей, які відвідують організовані дитячі колективи.

Механізм передачі - фекально-оральний, шляхи передачі - водний, харчовий та побутовий. Найбільш важливу роль відіграє водний шлях передачі збудника. Зараження води відкритих водойм може відбуватися при скиданні незнешкоджених стічних вод. При контамінації води центральних водогонів можливе зараження великої кількості людей. З харчових продуктів небезпечні молоко і молочні продукти, инфицируемые при переробці, зберіганні або реалізації. Рідше віруси передаються повітряно-крапельним шляхом. Контактно-побутова передача можлива в сім'ї і в умовах лікувальних стаціонарів.

Природна сприйнятливість до інфекції висока. Найбільш сприйнятливі діти до 3 років. Внутрішньолікарняне інфікування найбільш часто реєструють серед новонароджених, що мають несприятливий преморбидный фон і перебувають на штучному вигодовуванні. У них гастроентерити протікають переважно у важкій формі. У групу ризику також входять люди похилого віку та особи з супутньою хронічною патологією. Постінфекційний імунітет нетривалий.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання реєструють повсюдно. В країнах ротавірусні гастроентерити становлять приблизно половину всіх діарейних захворювань у дітей. Хворіють переважно діти у віці до 1 року, рідше - до 6 років. У сім'ях, де є хворі діти, нерідко хворіють і дорослі.

За даними ВООЗ, щорічно ротавірусні гастроентерити стають причиною смерті від 1 до 3 млн дітей. Ротавірусна інфекція становить близько 25% випадків так званої «діареї мандрівників». У тропічних країнах її реєструють круглий рік з деяким підвищенням захворюваності в прохолодний дощовий сезон. У країнах з помірним кліматом досить яскраво виражена сезонність з найбільшою захворюваністю в зимові місяці. Ротавірусний гастроентерит досить широко розповсюджений в Україні: реєструють як спорадичні захворювання, так і спалахи. Характерна висока осередковість в організованих колективах, особливо ДДУ. Нерідко захворювання виявляється груповими спалахами при внутрішньолікарняному зараженні в пологових будинках і дитячих медичних стаціонарах різного профілю. В пологових будинках частіше хворіють діти, які перебувають на штучному вигодовуванні, які страждають гострими і хронічними захворюваннями, з різними видами імунодефіциту.

Патогенез

При вступі в тонку кишку віруси проникають в диференційовані адсорбуючі функціонально активні клітини ворсинок її проксимального відділу, де відбувається репродукція збудників. Розмноження вірусів супроводжується вираженим цитопатичною ефектом. Знижується синтез травних ферментів, в першу чергу розщеплюють вуглеводи. Внаслідок цього порушуються травлення і всасывательные функції кишки, що клінічно проявляється розвитком діареї осмотичного характеру.

Ротавірусна інфекція призводить до морфологічних змін кишкового епітелію - вкорочення мікроворсинок, гіперплазії крипт і помірної інфільтрації власної пластинки.

Циркуляція ротавірусів, як правило, обмежена слизовою оболонкою тонкої кишки, однак в окремих випадках віруси можна виявити у власній пластинці слизової оболонки і навіть регіонарних лімфатичних вузлах. Репродукцію вірусів у віддалених зонах і їх дисемінацію спостерігають тільки при імунодефіцитах.

Клінічна картина

Найбільш часто захворювання розвивається у дітей у віці від 4 до 36 міс. Інкубаційний період триває від 1 до 5 діб, частіше 2-3 дні. Захворювання починається гостро, з одночасним появою нудоти, блювоти і діареї. Зазвичай одноразове або повторне блювання припиняється вже в першу добу, а при легкому перебігу хвороби її може не бути взагалі. Діарея триває до 5-7 днів.

Хворого турбують виражена загальна слабкість, поганий апетит, тяжкість в епігастральній ділянці, іноді головний біль. Часто відзначають помірні або постійні переймоподібні болі в животі. Вони можуть бути дифузними або локалізованими (в епігастральної і навколопупкової областях). Раптово виникають позиви до дефекації носять імперативний характер. При легкому перебігу захворювання стілець кашкоподібний, носить каловий характер, не частіше 5-6 разів у добу. У випадках середньої тяжкості та при тяжкому перебігу захворювання частота дефекацій наростає до 10-15 разів на добу і більше, стілець рідкий, рясний, смердючий, пінистий, жовто-зеленого або каламутного білого кольору. Домішка слизу і крові у випорожненнях, а також тенезми нехарактерні.

При огляді хворих звертають на себе увагу виражена адинамія і чутні на відстані шуми кишкової перистальтики. Язик обкладений, можливі відбитки зубів по його краях. Слизова оболонка ротоглотки гіперемована, відзначають зернистість і набряк язичка. Живіт помірно болючий в епігастральній, пупкової і правої клубової областях. При пальпації сліпої кишки відзначають грубе бурчання. Печінка і селезінка не збільшені. У частини хворих виявляють схильність до брадикардії, приглушеність тонів серця. Температура тіла залишається нормальною або підвищується до субфебрильних цифр, однак при тяжкому перебігу хвороби може бути високою.

При важких формах можливий розвиток порушень водно-сольового обміну з недостатністю кровообігу, олігурією і навіть анурією, підвищенням вмісту азотистих речовин в крові.

Характерна риса цього захворювання, що відрізняє його від інших кишкових інфекцій, - одночасний розвиток клінічних проявів з боку верхніх дихальних шляхів у вигляді риніту, ринофарингіту або фарингіту.

У дорослих ротавірусний гастроентерит зазвичай протікає субклінічно. Манифестные форми можна спостерігати у батьків хворих дітей, у людей, які відвідували країни, що розвиваються, і при імунодефіцитах, в тому числі у осіб похилого віку. Ускладнення спостерігають рідко.

Диференціальна діагностика

Ротавірусні гастроентерити слід відрізняти від інших гострих кишкових інфекцій різної етіології. Найбільші складності при цьому викликають діарейні захворювання, що викликаються іншими вірусами (коронавіруси, калицивирусы, астровіруси, кишкові аденовіруси, вірус Норволк та ін), клінічна картина яких ще недостатньо вивчена.

  • Для аденовірусної кишкової інфекції характерні більш тривалий інкубаційний період (8-0 добу) і діарея (до 2 тижнів); ураження респіраторного тракту при цьому розвиваються рідко.
  • Для інфекцій, спричинених вірусом Норволк і йому подібними, характерне епідемічне поширення як серед дітей, так і серед дорослих. Блювота і діарея супроводжуються значно більш вираженим синдромом інтоксикації, високою температурою тіла, міалгія, головний біль.

Опорні клінічні ознаки ротавірусного гастроентериту - одночасне гостре розвиток нудоти, блювоти і діареї, які часто супроводжуються переймоподібними болями в епігастральній або околопупочной області, бурчанням в правої клубової області. Одночасно розвиваються симптоми ураження верхніх дихальних шляхів у вигляді риніту, ринофарингіту і фарингіту.

Лабораторна діагностика

Ротавіруси можна виділити з фекалій, особливо в перші дні хвороби. Для консервації калу готують 10% суспензію на розчині Хенкса. Проби випорожнень поміщають у стерильні флакони і транспортують у контейнерах з льодом.

1 2 Наступна »


Джерело: http://www.eurolab.ua
Показники летальності при септичному шоці (СШ), за даними різних авторів, сильно різняться, але в будь-якому випадку залишаються дуже високими – 30-80%.
  • Методи лікування септичного шоку
  • Проведення антиінфекційної терапії
  • Респіраторна терапія
  • Профілактика венозного тромбозу і ТЕЛА
  • Контроль рівня глюкози в крові

Симптоми, пов'язані з септичними станами (Bone RC., 1994, в скороченні). Сепсис

Системна відповідь на інфекцію, який проявляється двома (або більше) наступними ознаками:

вогнище інфекції

температура вище 38°С або <36°С;

ЧСС понад 90 за хвилину;

Частота дихання понад 20 за хвилину або РаСО2 <32 мм рт. ст;

Лейкоцити вище 12000 кл/мл 3, або < 4000 кл/мл 3, або незрілі форми більше 10%

Септи-психологічний шок

Сепсис із гіпотензією, що розвивається, незважаючи на адекватну інфузійну терапію, і порушенням тканинної перфузії, яка може супроводжуватися (але не обмежуватися) лактатацидозом, олігурією і гострими порушеннями психічного статусу. У пацієнтів, які перебувають на інотропної підтримки, гіпотонії може і не бути, в той час, коли порушення перфузії реєструються.

Гемодинаміка при СШ Стадія сепсису

Показники гемодинаміки

Рання (тепла)

Низьке ДЗЛК/високий СВ/низька ОПСС

Пізня (холодна)

Висока ДЗЛК/нормальний СВ/нормальне ОПСС

Термінальна

Висока ДЗЛК/низький СВ/висока ОПСС

Методи лікування септичного шоку

Інфузійна терапія

Спрямована на відновлення тканинної перфузії і нормалізацію артеріального тиску.

Протягом перших 6 годин інфузійної терапії слід домагатися наступних параметрів:

  • АД в середньому > 65 мм рт. ст;
  • ЦВТ 8-12 мм рт. ст. (100-150 мм вод ст). При застосуванні штучної вентиляції легенів, абдомінальний компартмент-синдром, ЦВТ слід підтримувати в межах 12-15 мм рт. ст. (150-200 мм вод. ст.);
  • Центральна венозна сатурація від 65 до 70%;
  • Діурез більше 0, 5 мл/кг/годину;
  • Нормалізація рівня лактату в крові. Як відомо, рівень лактату у крові відображає ступінь гіпоперфузії тканин пацієнта і приблизно у 50% пацієнтів з СШ його рівень перевищує 4 ммоль/л. Зниження рівня лактату в найближчі години після початку лікування свідчить про правильно обрану тактику лікування і передбачає кращі результати.

Надалі гемодинамічні показники рекомендується підтримувати на субнормальном рівні – САД 90-110 мм рт. ст., ПЕКЛО середовищ. 75-85 мм рт. ст. На сьогодні застосування гидроксиэтилкрахмалов (ДЕК) навіть третього покоління (ГЕК 130/0, 4), не кажучи вже про першому і другому, у хворих з тяжким сепсисом і септичним шоком не рекомендується.

Їх призначення збільшує летальність і частоту пошкодження нирок. Так що в якості основи інфузійної терапії при сепсисі та септичному шоці використовуються збалансовані сольові розчини. Орієнтовний початковий об'єм кристалоїдів – 30 мл/кг, після чого слід оцінити стан гемодинаміки та необхідність призначення вазопресорів. До альбуміну кілька років тому було дуже обережне ставлення, але в даний час він повністю реабілітований. Альбумін може бути препаратом вибору, коли у пацієнта є значна (менше 25 г/л) гіпоальбумінемія, або розвинувся ГРДС, абдомінальний компартмент-синдром.

Поєднання інфузії 500 мл 10% альбуміну з наступним внутрішньовенним введенням фуросеміду в дозі 1-2 мг на кг тіла хворого – цілком ефективний прийом, який діє при олігурії, гострому респіраторному дистрес-синдромі, парезі кишечника. Гиперосмолярные розчини кристалоїдів (наприклад натрію хлорид 7, 5%) можуть використовуватися у пацієнтів з підвищеним ВЧТ.

Компоненти крові

Після усунення тканинної гіпоперфузії і при відсутності посилюючих факторів, (гостра крововтрата, ІХС, лактатацидоз), переливання крові рекомендується тоді, коли рівень гемоглобіну падає нижче 70 г/л. Оптимальний рівень гемоглобіну 70-90 г/л При зниженні центральної венозної сатурації < 70% показане переливання еритроцитарної маси. Рутинне застосування свіжозамороженої плазми для корекції порушень коагуляції, при відсутності кровотечі, не рекомендується.

При тяжкому сепсисі та відсутності кровотечі-переливання тромбоцитів застосовую тоді, коли їх рівень знижується нижче 5×109/л (абсолютні показання для трансфузії). Відносними показаннями є рівень 5-30 ×109/л При рівні тромбоцитів > 50 ×109/л ризик кровотечі невеликий.

Септичний шок

Введення вазопресорів

Введення вазопресорів (або їх комбінацій) показано у випадку, коли адекватна інфузійна терапія не в змозі відновити нормальний кров'яний тиск і перфузію внутрішніх органів. Норепінефріну (Норадреналін) слід вибирати в першу чергу. Фенілефрин (Мезатон) дещо зменшує ударний об'єм, але в меншій мірі, порівняно з іншими вазопрессорами, викликає тахікардію. Порівняльні дослідження щодо застосування норадреналіну та фенілефрину при септичному шоці показали перевагу першого – застосування норадреналіну в меншій мірі викликало розвиток ацидозу і рідше призводило до розвитку ниркового пошкодження.

Хоча останнім часом з'явилася достатня кількість публікацій, де було показано, що допамін не є оптимальним препаратом у пацієнтів з СШ – збільшує летальність, викликає виражену тахікардію і є слабким вазопрессором, його продовжують досить широко використовувати. У будь-якому випадку низькі дози допаміну (1-5 мкг/кг/хв) не повинні призначатися для профілактики порушень функції нирок.

Деякі фахівці вважають за краще починати терапію СШ з введення епінефрину (Адреналіну). При призначенні вазопресорів медики орієнтуються на ті ж значення артеріального тиску, як було рекомендовано вище при проведенні інфузійної терапії. При резистентній до терапії гіпотензії, використовують одночасно два препарату. Найбільш часто: поєднання добутаміну (5-20 мкг/кг/хв) з норепінефрином, рідше – епінефрину або допаміну з норепінефрином. Після стабілізації гемодинаміки і поліпшення загального стану хворого, швидкість введення вазопресорів потрібно знижувати поступово (за 24-36 годин).

Вазопресин. Препарат призначають при рефрактерном до інфузійної терапії та введення вазопресорів СШ. Препарат викликає стійку вазоконстрикцію, що відновлює ПЕКЛО і органний кровотік. Застосовується у вигляді тривалої постійної інфузії зі швидкістю 0, 01-0, 04 од/хв до стійкого поліпшення стану. Рання відміна вазопресину, призводить до розвитку глибокої гіпотензії.

Терлипрессин (синтетичний аналог вазопресину) – також застосовується для лікування СШ. Вводиться в/в болюсом, в дозі 1-2 мг. Ефект проявляється приблизно через 20 хвилин і триває близько 4-5 годин.

При застосуванні даних препаратів відзначається висока частота серйозних побічних ефектів у результаті їх системого дії – церебральна, серцева, мезентеріальна ішемія, флебіти. Для зменшення побічних дій, введення препаратів цієї групи завжди поєднують із введенням традиційних вазопресорів (норепінефріну та ін).

Метиленовий синій забезпечує зниження продукції оксиду азоту за рахунок пригнічення аденилциклазы. Його застосування може бути корисним у лікуванні рефрактерного септичного шоку. Застосовують внутрішньовенно з розрахунку 2 мг/кг за 15 хвилин, потім через 2 год у вигляді інфузії з поступово зростаючою швидкістю(0, 25; 0, 5; 1; 2 мг/кг/год) по 1 ч.

Призначення кортикостероїдів

Гідрокортизон пригнічує гіперактивність імунної системи, перешкоджаючи міграції лейкоцитів у ділянку запалення, зменшують активацію макрофагів і ендотеліальних клітин, зменшують продукцію оксиду азоту. При СШ можливий розвиток як абсолютної, так і відносної надниркової недостатності. З цієї причини хворим вводять саме гідрокортизон у невеликих дозах 150-300 мг/добу.

Дуже важлива правильна методика введення. Рекомендується: навантажувальна доза – 50 мг. Далі внутрішньовенно безперервно протягом 24 годин дозатором зі швидкістю приблизно 10 мг/годину. Можливий і інший варіант введення гідрокортизону – по 50 мг в/в × 4-6 разів на добу. Введення починати в найбільш ранні строки після розвитку СШ. Вводити до стійкого поліпшення стану, тобто тривалий час (кілька діб, а частіше – не менше 7 днів).

Найбільше на сьогоднішній день дослідження CORTICUS не змогло підтвердити вплив призначення гідрокортизону при сепсисі на виживаність хворих. Немає даних, що підтверджують ефективність призначення інших кортикостероїдів (дексаметазону, преднізолону) при сепсисі.

Проведення антиінфекційної терапії

Причиною сепсису можуть бути не тільки бактерії, а й віруси, гриби, найпростіші і т. д, але в переважній більшості випадків СШ має бактеріальну природу.

Поняття раціональної антибіотикотерапії передбачає, що:

  • Внутрішньовенна антибактеріальна терапія повинна бути розпочата протягом першої години з моменту встановлення діагнозу сепсису або септичного шоку;
  • Бажано до початку антибактеріальної терапії здійснити забір матеріалу для мікробіологічного визначення збудника (мазок з рани, кров, харкотиння, сеча тощо);
  • Метод деэскалационной емпіричної антибактеріальної терапії демонструє кращі результати лікування, але вимагає наявності в лікарні сучасної бактеріологічної лабораторії.

Традиційна початкова емпірична терапія повинна включати в себе один або більше, антибактеріальних препаратів, здатних проникати в передбачуване джерело сепсису і володіють активністю проти всіх ймовірних інфекційних агентів. Так для пацієнтів з СШ, де є ймовірність інфікування P. Aeruginosa (наприклад, при перитоніті, гнійних ранах) призначається бета-лактамний антибіотик широкого спектра в поєднанні з аміноглікозидом або фторхінолоном. А для легеневих нагноїтельних процесів, де найбільш частим збудником є Streptococcus pneumoniae, для стандартної стартової терапії використовується комбінація беталактама і макроліду.

Режим введення антибіотиків повинен регулярно переглядатися з урахуванням мікробіологічних і клінічних даних з метою призначення препаратів більш вузького спектру дії для запобігання розвитку стійкості і зниження побічних ефектів антибактеріальної терапії в цілому. У більшості випадків, тривалість антибіотикотерапії складає 7-10 днів. Але вона може варіювати в широких межах в залежності від симптомів.

Хірургічна ліквідація септичного вогнища

Коли джерело інфекції, підлягає хірургічному лікуванню, ідентифікований, заходи із санації вогнища повинні прийматися відразу після стабілізації стану хворого. У більшості випадків – у перші 12 годин після встановлення діагнозу СШ. Винятком, на думку більшості фахівців, є інфікований перипанкреатический некроз, коли втручання має бути відкладено до утворення чітких меж між інфікованими і не ураженими тканинами. Якщо можливим джерелом сепсису служить в/в кате-тер або інші внутрішньосудинні пристрою, вони повинні бути негайно видалені.

Респіраторна терапія

Багато в чому схожа з лікуванням хворих з ГРДС. Якщо немає протипоказань, хворі, яким проводиться ШВЛ, повинні перебувати у напівсидячому положенні – головний кінець ліжка піднятий на 30-45 градусів. Що дозволяє знизити частоту пневмоній, пов'язаних зі ШВЛ. Застосування м'язових релаксантів при сепсисі необхідно, по можливості, уникати через ризик тривалої нервово-м'язової блокади.

Великі величини дихальних об'ємів (ДО), особливо, якщо їх використання супроводжується високим рівнем тиску в дихальних шляхах, не повинні застосовуватися. Рекомендовані величини: ДО – 6-7 мл/кг ідеальної маси тіла, тиск у дихальних шляхах < 30 см вод. ст. Позитивний тиск в кінці видиху (ПДКВ) має використовуватися у всіх випадках для зменшення ателектазирования альвеол.

Профілактика венозного тромбозу і ТЕЛА

Показана всім хворим, які не мають протипоказань. Використання низькомолекулярних гепаринів, порівняно з нефракционированным гепарином, асоціюється з меншою частотою геморагічних ускладнень.

Профілактика стресових виразок ШКТ

Показана хворим з тяжким сепсисом і септичним шоком при наявності факторів ризику (наприклад, ШВЛ, геморагічні прояв, виразкова хвороба, прийом кортикостероїдів тощо). Застосовують інгібітори протонної помпи (омепразол та ін) або блокатори H2-гістамінових рецепторів.

Контроль рівня глюкози в крові

Дослідження показали, що високі концентрації инсулинподобного зв'язує фактора росту (insulin-like growth factor binding protein) корелює з високим рівнем летальності. Ці хворі, як правило, мають найбільш низькі рівні інсуліну, що вказує на абсолютну недостатність його секреції. Звідси рекомендація – підтримання верхнього рівня глюкози нижче 6, 1 ммоль/л шляхом введення інсуліну.

При всій простоті, підтримання оптимального рівня глюкози в крові – складна організаційна завдання і доступна небагатьом ВРІТ. Виникає гіпоглікемія може звести нанівець всі потенційні позитивні ефекти нормогликемии. В даний час вважається, що інсулін для корекції гіперглікемії повинен бути призначений, якщо рівень глюкози перевищує 10 ммоль/л. Якщо призначається інсулін, настійно рекомендується контролювати рівень глюкози в крові, принаймні, через кожні чотири години. І не використовувати для цих цілей, по можливості, капілярну кров.

Годування хворих

Відомо, що раннє ентеральне харчування сприяє підтримці цілісності слизової оболонки кишки і тим самим перешкоджає бактеріальної транслокації. У той же час спроби проводити повне ентеральне харчування на тлі важкого сепсису супроводжувалися великою частотою розвитку діареї, затримки їжі в шлунку. Що, зрештою, призводило до зростання гнійних ускладнень. Також раннє повне парентеральне харчування збільшувало частоту гипергликемий і інфекційних ускладнень.

Рекомендації:

  • Почніть пероральне або ентеральне (при необхідності) годування, якщо це можливо, протягом перших двох діб;
  • Обмежте калорійність харчування (орієнтовно, до 500 калорій на добу) протягом першого тижня лікування. При необхідності, використовуйте одночасно внутрішньовенне введення глюкози та ентеральне харчування;
  • Не призначайте повне парентеральне харчування протягом 7 діб, якщо у пацієнта немає значного дефіциту маси тіла.

Препарати і методи лікування, які в даний час не рекомендується використовувати в лікуванні СШ

Не рекомендується до використання:

  • Активоване протеїн С;
  • Внутрішньовенні імуноглобуліни (у дорослих пацієнтів);
  • Свіжозаморожена плазма, якщо немає кровотечі або клінічно значущої коагулопатії;
  • Препарати, що містять селен;
  • Гідрокарбонат натрію для корекції лактат-ацидозу.
Джерело: http://www.eurolab.ua

Тривалість паралітичного періоду варіює від 1 до 3 днів.

Диференціальна діагностика

Сказ слід відрізняти від поліомієліту, парезів та паралічів іншої етіології, правця, енцефалітів, ботулізму, істерії і «білої гарячки». Велике значення в постановці правильного діагнозу мають анамнестичні відомості про укусі або ослиненні тваринам, яке загинуло або зникло. Найбільш демонстративні клінічні ознаки захворювання - гідро-, аеро-, акусто - і фотофобії.

Лабораторна діагностика

Принципово можливі при житті хворого виділення вірусу з слини або спинномозкової рідини, а також постановка реакції флуоресцентних антитіл на відбитках з рогівки або біоптатах шкіри. Проте в клінічній практиці це складно для виконання, і діагноз грунтується на клінічних проявах захворювання. Методом ретроспективної діагностики є гістологічне дослідження зрізів головного мозку померлого для виявлення тілець Бабеша-Негрі. Для виділення вірусу використовують мишей-сисунів, яких заражають интрацеребрально досліджуваним матеріалом і спостерігають не менше 28 днів. Загибель тварин через 6-7 днів дозволяє припустити наявність вірусу сказу.

Лікування

Етіотропна терапія не розроблена. Застосовують заходи та засоби, що полегшують стан хворого.

Епідеміологічний нагляд

Включає організацію та проведення эпизоотолого-епідеміологічного нагляду, що передбачає систему збору, аналізу та обміну інформацією про випадки сказу серед тварин і людей, протиепідемічних і протиепізоотичних заходів на певних територіях, які є основою для контролю епідеміологічної ситуації. Необхідно забезпечити чітку роботу лабораторної служби, що забезпечує швидку і ефективну діагностику сказу у тварин і людей.

Профілактичні заходи

Включають систематичну планову боротьбу зі сказом серед тварин на основі масових запобіжних щеплень, знищення скажених і бродячих собак, правильне утримання домашніх тварин і кішок, контроль за перевезеннями домашніх тварин як в масштабах країни, так і на міжнародному рівні. Порядок утримання, реєстрації та обліку собак і котів в населених пунктах визначає місцева адміністрація. При організації заходів по профілактиці і боротьбі зі сказом слід розрізняти епізоотичний осередок (квартири, житлові брухту, особисті подвір'я громадян, тваринницькі приміщення, скотобази, літні табори, ділянки пасовищ, лісових масивів та інших об'єктів, де виявлені хворі на сказ тварини), неблагополучний пункт (населений пункт або його частина великого населеного пункту, окрема тваринницька ферма, пасовище, лісовий масив, на території яких було виявлено епізоотичне вогнище сказу) і загрожує зону (населені пункти, тваринницькі господарства, пасовища, мисливські угіддя та інші території, де існує загроза занесення сказу або активізації природних вогнищ хвороби), а також епідемічний осередок (епізоотичне вогнище сказу, в якому виникли захворювання людей).

Необхідно проводити активну санітарно-освітню роботу серед населення про заходи профілактики сказу у тварин і людей. Для попередження зараження сказом серед осіб певних професій (собаколови, працівники ветеринарних діагностичних лабораторій, мисливці та ін) проводять курс профілактичної імунізації, який складається з трьох внутрішньом'язових введень вакцини в товщу дельтовидного м'яза плеча в дозі 5 мл Одноразова повторна імунізація рекомендується через рік і далі кожні 3 роки, якщо людина продовжує перебувати в зоні високого ризику.

При укусах, подряпинах і ослиненні тваринами людей необхідно рясно промити рани водою з милом, обробити краї рани 40-70° спиртом або йодною настойкою, накласти стерильну пов'язку. Постраждалих негайно направляють у травматологічний пункт (кабінет), а при його відсутності - в хірургічний кабінет для призначення та проведення курсу антирабічної вакцинації. Для активної імунопрофілактики застосовують інактивовану суху культуральну антирабічну вакцину РАБИВАК-Внуково-32, інактивовану суху концентровану очищену культуральне антирабічну вакцину (КАВ) і антирабічний імуноглобулін. Існують докладні схеми лікувально-профілактичної імунізації для кожної вакцини, що враховують тяжкість укусу і характер контакту з тваринами (ослинення, оцарапание та ін.), дані про тварину та ін. Вакцинація проти сказу ефективна лише при початку курсу не пізніше 14-го дня від моменту укусу. Розрізняють антирабічні щеплення за безумовним і умовним показаннями. За безумовним показанням щеплення проводять при укусах явно скажених тварин, а також при відсутності відомостей про укусившем тваринний. Щеплення за умовним показаннями проводять при укусі тварин без ознак сказу і при можливості спостерігати за твариною протягом 10 днів. Захисний рівень антитіл формується не раніше 12-14 днів після щеплення, тому при підозрі на короткий інкубаційний період (обширні ураження м'яких тканин, локалізація укусу, близька до головного мозку) проводять активно-пасивну захист потерпілого. У цих випадках крім вакцини вводять і антирабічний імуноглобулін. Застосовують два види імуноглобулінів: гомологичный (людський) і гетерологичный (кінський).

Заходи в епідемічному осередку

Хворого ізолюють в окрему палату. Обслуговуючий персонал повинен працювати в захисному одязі, що виключає ослинення шкіри і слизових оболонок; при попаданні слини хворої показана екстрена профілактика антирабическими препаратами. Проводиться поточна та заключна дезінфекція. Екстрена профілактика проводиться особам, у яких встановлено факт попадання інфікованої вірусом сказу слини на шкіру або слизові оболонки, а також контакту з хворим або підозрюваним на сказ твариною.

Диспансерне спостереження за переболевшим не регламентовано, так як випадки одужання невідомі.

Схема лікувально-профілактичних антирабічних щеплень концентрованої очищеної культуральної вакциною (КАВ) та імуноглобуліном

Категорія
пошкодження
Характер контакту
Дані про тварину
у момент укусу
протягом 10 днів
рекомендоване лікування
I
Немає пошкоджень або непрямий контакт
Здорове
Здорове
Не призначається
II
Ослинення непошкоджених і пошкоджених шкірних покривів;
поодинокі поверхневі укуси, подряпини тулуба, верхніх і нижніх кінцівок 9кроме кисті, пальців)
Здорове
Здорове,
заболіло,
загинуло,
зникло
Не призначається.
Почати лікування з появою перших ознак хвороби
або зникненням тварини:
вакцинація (1 мл)
в 0, 3, 7, 14, 30, 90-й дні
Підозра
на
сказ
Здорове
Почати лікування негайно. Вакцинація (1 мл) 0, 3, 7, 14, 30, 90-й дні; припинити лікування, якщо тварина протягом 10 діб залишилося здоровим
Хвора на сказ, втекла, вбито, діагноз невідомий
Почати лікування негайно. Вакцинація (1 мл) у, 3, 7, 14, 30, 90-й дні
III
Ослинення слизових оболонок; будь укуси або пошкодження голови, обличчя, шиї, кисті, пальців верхніх і нижніх кінцівок, геніталій; множинні укуси і великі пошкодження будь-якої локалізації; поодинокі глибокі укуси і подряпини
Здорове
Здорове
Почати лікування негайно: антирабічний імуноглобулін в дозі 40 МО/кг маси тіла 0, 3, 7, 14, 30, 90-й дні. Лікування припинити, якщо тварина протягом 10 діб спостереження залишилося здоровим
Здорове або підозра на сказ
Захворіло
Почати лікування негайно: антирабічний імуноглобулін в дозі 40 МО/кг маси тіла в 0-й день + вакцинація (1 мл) 0, 3, 7, 14, 30, 90-й дні
Хвора на сказ, втекла, вбито, діагноз невідомий
Почати комбіноване лікування негайно, як зазначено вище
Ослинення пошкоджених шкірних покривів або слизових оболонок будь-якої локалізації, а також будь-які подряпини, пошкодження і укуси, нанесені дикими м'ясоїдними, кажанами та гризунами
То ж

Примітки

  • Дози і схеми імунізації однакові для дітей і дорослих.
  • Для осіб, які отримали раніше повний курс щеплень, до закінчення якого пройшло не більше 1 року, призначають 3 ін'єкції вакцини по 1 мл на 0-е, 3-е, 7-е добу. Якщо після курсу вакцинації пройшов 1 рік і більше або курс імунізації був неповним, призначають по 1 мл 0-е, 3-е, 7-е, 14-е, 30-е, 90-е добу. При необхідності застосовують комбіновано антирабічний імуноглобулін і вакцину.
  • Гомологичный антирабічний імуноглобулін призначають у дозі 20 МО/кг маси тіла за тією ж схемою, що і гетерологичный.
  • Глюкокортикоїди та імунодепресанти можуть призвести до невдач імунізації. Тому при необхідності проведення вакцинації на тлі прийому глюкокортикоїдів та імунодепресантів обов'язковим є визначення титрів антитіл для вирішення питання про необхідність додаткового курсу лікування.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

« Попередня 1 2


Джерело: http://www.eurolab.ua




Яндекс.Метрика