Підшкірний адипонекроз (adiponecrosis subcutaneus) являє собою вогнищевий некроз підшкірної жирової клітковини. Виникає в перші 7-10 днів життя новонародженого з надлишковою масою тіла. Вогнища запалення найчастіше виникають як реакція на травму або як наслідок внутрішньоутробної, а також пологової компресії при акушерських маніпуляціях. В даний час цей дерматоз вважають есенціальним захворюванням молодий жирової тканини підшкірної клітковини.

Клінічна картина. Дерматоз проявляється щільними набряково-инфильтрированными ділянками червоного або пурпурно-фіолетового кольору у вигляді вузлів діаметром до 4-5 см, а іноді розміром з дитячу долоню. Шкіра між вузлами залишається неураженої. Запалені вогнища болючі, в центрі іноді розкриваються з виділенням некротичної маси. Ураження локалізується переважно на спині, сідницях, голові, рідше на кінцівках і обличчі. Протягом процесу доброякісне. Загальний стан дитини не змінюється. Інфільтрати розсмоктуються мимовільно через 2-5 міс, а іноді відбувається їх объизвествление. Лише в окремих хворих спостерігається приєднання вторинної піогенною інфекції, і тоді утворюються рубці. В якості причини підвищеної травматизації підшкірної жирової клітковини новонароджених передбачається функціональне зміна ретикулогистиоцитарных елементів з підвищеним потенціалом реактивності.

Диференціальний діагноз. Проводиться з абсцесами підшкірної жирової клітковини при септичних станах. В цих випадках відсутня типова локалізація і травматична ситуація при важко протікають пологи. Гнійні осередки формуються в період септичного стану з наявністю глибоких запальних інфільтратів і гноетечением.

Свербіж іноді буває першою ознакою ВІЛ-інфекції. Точний механізм свербіння в подібних випадках не відомий. Є дані про прямому збудливу ефект на ноціцептівние нейрони оболонкового білка вірусу gp 120. Цей глікопротеїн також пов'язаний із запальним ушкодженням аксонів. Інфекційне ураження периферичних нервів вірусом може призводити до прямої стимуляції шляхів, пов'язаних з сверблячкою, або до звільнення субстанції Р.

Іноді свербіж разом з висипаннями з'являється на тлі лікування з-за порушеною імунореактивності, зміненого метаболізму ліків і поліпрагмазії.

Інвазія кишковими, легеневими і системними паразитами може викликати генералізований свербіж внаслідок алергічної сенсибілізації.

Свербіж при хворобах нервової системи. Свербіж, обумовлений хворобами неврологічними, рідкісний. Постгерпетична невралгія - одна з причин нейропатического свербежу, який може виникати одночасно з болем.

Зрідка спостерігається болісний свербіж ділянки шкіри у медіального краю лопатки, званий парестетической ноталгией, - форма периферичної нейропатії з залученням 2-6-го грудних нервів. В його походженні передбачається участь нейропептидів.

У хворих з розсіяним склерозом зустрічається свербіж шкірного сегмента, відповідного рівня ураження спинного мозку. Його відмітна ознака - пароксизмальний характер. Свербіж раптово починається і триває секунди - хвилини. Атака дуже сильного свербежу призводить до пробудження пацієнта. Симптом пов'язаний не з демієлінізації нервових волокон, а з порушеною сі-наптической провідністю.

Іноді у хворих з тромбозом мозкових судин, з церебральним крововиливом через кілька днів і навіть тижнів з'являється свербіж. Інші вогнищеві пошкодження мозку іноді також супроводжуються сверблячкою. Він спостерігається на стороні, протилежній пошкодження мозку, і супроводжується іншими сенсорними і моторними порушеннями. У цих випадках свербіж пов'язаний з впливом вогнища пошкодження на спадні шляху, модулюють його.

Психогенний свербіж. Такі психологічні стани, як стрес, тривога, втома, можуть викликати свербіж. Найбільш часто психогенний свербіж пов'язаний з депресією. У осіб похилого і старечого віку свербіж нерідко служить її еквівалентом. При депресії вміст у крові медіаторів сверблячки - дофаміну, серотоніну, окремих ендогенних опіоїдів - підвищено. Почуття безпорадності і безнадійності також супроводжується вивільненням зазначених медіаторів, а у деяких людей - сверблячкою. Свербіж може супроводжувати тривожну або істеричну реакцію. Психотичні пацієнти можуть страждати генералізованим сверблячкою, викликаною ілюзією паразитоза.

Психогенний свербіж може бути генералізованим або локальним, обмеженим волосистої частини голови, перианальной області. В останньому випадку необхідно виключити глистові інвазії, кандидоз, запальні, неопластические хвороби. Паразитофобия може бути розпізнана за описом відчуття і надання лікаря матеріалу, який сприймається хворим як паразитів.

Висновок про психогенної причини свербіння можливо лише після виключення шкірних та системних захворювань, які можуть його викликати.

Аквагенный свербіж. Це відчуття інтенсивного свербіння, нерідко поколювання або печіння, що виникає після контакту з водою будь-якої температури або після раптового падіння температури шкіри. Свербіж з'являється через 1-5 хв після душу або ванни і триває 10-60 хв. В одній третині випадків аквагенный свербіж - сімейний. Це хронічний стан, і свербіж буває сильним. Пацієнти можуть помилково і надовго отримати ярлик психоневротиков. Прояви схожі з сверблячкою при істинній поліцитемії, яку необхідно виключити.

Патогенез залишається невстановленою. У пацієнтів з аквагенным сверблячкою після контакту з водою відзначається підвищена дегрануляцію тучних клітин, збільшене вивільнення ацетилхоліну. Проте обидва види блокаторів гістамінових рецепторів неефективні в попередженні і лікуванні цього свербежу. Місцеве застосування скополаміну гальмує свербіж після контакту шкіри з водою, але при генералізованому свербінні таке лікування неприйнятно. У хворих до і після контакту з водою виявлена підвищена шкірна фібринолітична активність. Ефективність місцевого використання капсаїцину передбачає ключову роль у медиировании аквагенного свербежу субстанції Р та інших нейропептидів, які вивільняються з шкірних нервових волокон.

Свербіж вагітних. Свербіж під час вагітності буває неспецифічним, наприклад, пов'язаних з шкірним захворюванням, хворобою печінки, або має причини, властиві виключно вагітності. При відсутності первинних шкірних висипань найчастіша специфічна причина свербежу вагітних - холестаз. Легка форма його проявляється лише шкірним свербінням. Він може починатися вже на 2-3-му місяці вагітності (або пізніше), нерідко стаючи інтенсивним в останні тижні. Свербіж і, якщо виникла, жовтяниця регресують спонтанно протягом 1-2 тижнів. після пологів. Холестаз вагітних часто буває сімейним. У розвитку холестазу та свербежу вагітних безсумнівну роль відіграють гормональні чинники. Про це свідчить рецидив свербежу при повторній вагітності, прийомі естрогенів. Однак механізм холестазу та свербежу вагітних не встановлено.

Сенільний свербіж Персистуючий генералізований свербіж відчувають майже 50 % осіб на сьомому десятилітті життя і старше. У більшості випадків він викликаний сухістю шкіри, пов'язаної з порушенням здатності утримувати рідину, зі зниженням функції потових і сальних залоз. Перегрівання (старі люди тепло вдягаються), сухе повітря приміщення, часте миття і використання мила з в'яжучими властивостями сприяють сухості шкіри, лущення і розтріскування її. Шкіра літніх людей часто має підвищену чутливість до гістаміну, а сухість її індукує локальну продукцію зудогенных цитокінів. Зміни з віком рогового шару шкіри привели до припущення про зв'язок свербежу з розладом кератинизацни. Можливі й інші механізми свербежу: вікова дегенерація шкірних нервів та нервових закінчень; депресія, соматичним симптомом якої може бути свербіж; знижена здатність до загоєння; хронічна недостатність харчування; багаторазові субклінічні інфаркти мозку, церебральна атрофія з пошкодженням центральних нервових шляхів свербіння і відчуттям його відсутність стимулу.

Сенільний свербіж - діагноз виключення. Кожен раз у пацієнта похилого та старечого віку необхідно відкинути іншу причину сверблячки - злоякісне новоутворення, хвороба нирок, печінки, ендокринну патологію, шкірне захворювання, лікарську гіперчутливість.

В останні роки, перш за все у зв'язку з зростанням наркоманії, нерідкий опіоїдний свербіж.

Діагностика. Основне завдання - визначити, пов'язаний чи свербіж з первинним шкірним, з системним захворюванням або він має інші причини.

Детальний анамнез - перший і важливий крок у розпізнаванні причини свербіння. Існують деякі анамнестичні діагностичні ознаки.

Початок. Запальні захворювання шкіри і супроводжуючий їх свербіж зазвичай мають гострий початок. Системні захворювання і викликаний ними хронічний свербіж (триває тижні - місяці) поступово прогресують.

Поширеність. Системні захворювання частіше викликають генералізований свербіж. Однак при них буває і локальний свербіж, наприклад свербіж шкіри голови у хворих на цукровий діабет. При шкірних захворюваннях переважає локальний свербіж, хоча в окремих випадках, як при псоріазі, свербіж не обмежується місцем висипань. Локальний свербіж може викликати і органічне нервове захворювання.

Вираженість. Відчуття свербежу значно варіює у різних суб'єктів, але малоймовірно, щоб свербіж, пробуджує від сну, був би психогенним.

Якість. Нерідко пацієнти з шкірними захворюваннями описують досліджуваний ними свербіж, відчуття печіння, в той час як відчуття поколювання властиво аквагеиному свербіння і свербіння при істинній поліцитемії. Однак при істинній поліцитемії і аквагенном свербінні може спостерігатися і відчуття печіння. Свербіж, описуваний пацієнтом як повзання комах по шкірі, може бути психогенним.

Добові та сезонні коливання. У більшості пацієнтів свербіж посилюється ввечері при відсутності відволікаючих факторів або пізніше при зігріванні в ліжку. Свербіж, викликаний сухістю шкіри, стає більш вираженим взимку внаслідок низької вологості і підвищення трансэпидермальной втрати рідини.

Купання. Крім аквагенного свербежу та свербежу при істинній поліцитемії, що з'являється після купання, гаряча ванна і використання мила часто підсилюють свербіж, викликаний сухістю шкіри.

Інші підсилюють свербіж фактори. Фізичні вправи, контакт з одягом (особливо тісний одяг), вплив тепла, повітря і місцевих препаратів можуть посилювати свербіж.

Заняття та хобі. Контакт з хімікатами на виробництві і вдома може викликати подразнення шкіри, контактний алергічний дерматит з інтенсивним локальним сверблячкою.

« Попередня 1 2 3 4 5 6 Наступна »

Це захворювання вважають важкою формою епідемічної пухирчатки новонароджених. Однак деякі автори поділяють його на окремі нозологічні форми. Першу точку зору підкріплюють наявність перехідних клінічних форм, виражена контагіозність в обох випадках і своєрідність первинного елемента.

В даний час ексфоліативний дерматит ідентифікують з токсичною эпидермальным некролизом (синдром Лайєлла) та синдром стафілококової обпаленої шкіри (staphylococcal scaldid skin syndrome).

Етіологія. Більшість вважають ексфоліативний дерматит стафілококовою інфекцією (найчастіше виявляють патогенний золотистий стафілокок). Деякі автори відносять його до змішаного стафилококко-стрептококковому захворювання, так як відомі випадки висівання стрептокока.

Патогенетичні механізми аналогічні таким при епідемічної пухирчатці новонароджених.

Клініка і перебіг. Захворювання, як і епідемічна пухирчатка новонароджених, виникає в перші тижні життя дитини і починається з запальної яскравою набряклою еритеми в області рота, яка швидко опускається на область складок шиї, навколо пупка, геніталій і ануса. На цьому тлі утворюються великі, сферичні напружені міхури, які швидко розкриваються, залишаючи великі мокнучі еродовані поверхні. При незначній травмі набряклий, розпушений місцями відшаровується епідерміс. При потягуванні пінцетом обривків шкіри навколо ерозій вони відшаровуються далеко в межах видимо здорової шкіри (позитивний симптом Нікольського). Продромальні явища відсутні або виражені у вигляді нудоти, підвищення температури. В одних випадках спочатку переважають бульозні висипання, а потім захворювання приймає характер еритродермії, в інших - воно відразу починається з эритродермических змін. У таких випадках протягом 2-3 днів процес охоплює майже всю поверхню тіла. Розрізняють три стадії захворювання: еритематозну, эксфолиативную і регенеративну. У першій стадії відзначають розлите почервоніння шкіри, набряклість і утворення пухирів. Утворюється в епідермісі і під ним ексудат сприяє лущення і відшарування ділянок епідермісу (симптом Нікольського). У другій стадії з'являються ерозії з тенденцією до периферичної росту і злиття. Це найбільш важкий період (зовні дитина нагадує хворого з опіками II ступеня), що супроводжується високою температурою, диспепсичними розладами, анемією, лейкоцитозом, еозинофілією, високою ШОЕ, зменшенням маси тіла, астенизацией. У третій, регенеративної стадії зменшуються гіперемія і набряклість шкіри, відбувається епітелізації ерозивних поверхонь.

При легких формах хвороби стадійність перебігу виражена нерізко. Через 10-14 днів зникають гострі запальні явища; відбувається рясне багатошарове пластинчасте відлущування епідермісу. У важких випадках процес протікає септически, нерідко в поєднанні з ускладненнями (пневмонія, отити, менінгеальні явища, гострий ентероколіт із зменшенням маси тіла, шлунково-кишкові розлади, гіпохромна анемія, диспротеїнемія, пієлонефрит, флегмони), які можуть призводити до летального результату. У новонароджених більш старше го віку захворювання протікає доброкачественнєє.

Як і при епідемічної пухирчатці новонароджених, процес може вражати слизові оболонки порожнини рота, червоної облямівки губ, носа і геніталій, де утворюються ерозії і тріщини (в кутах рота, на червоній облямівці губ).

Діагноз. Ґрунтується на утворенні у новонародженого в перші 2-3 тижнів. його життя великих запальних змін шкіри або бульбашок, зникаючих з утворенням пластинчастого лущення, на раптовому початку захворювання і швидкій течії, іноді супроводжується важким загальним станом, на відповідній локалізації вогнищ ураження, наявності симптому Нікольського, морфологічному зміну в крові.

Диференціальну діагностику проводять з опіками, бульозний энидермолизом, пузырчаткой раннього вродженого сифілісу, десквамативной эритродермией Лейнера та вродженої ихтиозиформной эритродермией. Анамнез дозволяє виключити опіки. Розмежування з бульозний энидермолизом і сифілітичної пузырчаткой було дано в попередньому розділі. Десквамативная еритродермія Лейнера спостерігається у більш старших дітей, починається з аногенітальної області або великих складок, проявляється еритематозно-эксфолиативными змінами без утворення бульбашок. Вогнища ураження розташовуються, крім тулуба, і на обличчі, волосистій шкірі голови, поступово досягаючи найбільш інтенсивного розвитку на 2-му місяці життя; потім ексфоліативний дерматит зникає. Ерозивні ділянки мають менш яскраву і соковиту забарвлення, вогнища ураження мають жовтуватий відтінок, жирні лусочки, жовтуваті (цими ознаками десквамативная еритродермія нагадує себорейний екзему). Бульозна форма вродженої ихтиозиформной еритродермії виникає до народження і проявляється генералізованої эритродермией з наявністю пухирів, ерозій, виразок, особливо виражених на місцях травм, гіперкератозом долонь і підошов в поєднанні з аномаліями кісток, зубів, зниженням інтелекту. Хвороба перебігає на тлі нормальної температури і без змін в морфології крові.

Всі стафілококові ураження новонароджених і дітей відрізняються високою контагіозністю. Головними джерелами інфікування є медичний персонал або матері новонароджених. Можливо також внутрішньоутробне інфікування при відновленні плацентарного кровообігу. У лікарняних умовах нерідкі випадки внутрішньолікарняного інфікування внаслідок передачі інфекції від одного новонародженого іншому. Тому в якості невідкладних заходів профілактики необхідно проведення ретельних санітарно-гігієнічних заходів: часта зміна білизни, застосування марлевих масок при близькому контакті з новонародженими; регулярне навчання медичного персоналу та огляд медичних сестер, санітарок, акушерок і матерів з метою виключення носійства; систематичне вологе прибирання і кварцування палат.

Прогноз серйозний і багато в чому залежить від загальної опірності організму, поширеності та Інтенсивності процесу. Антибіотики і стероїдні гормони дозволили значно знизити летальність при цьому захворюванні.

Екзема - хронічне, рецидивуюче захворювання з островоспалительными симптомами, зумовленими серозним запаленням епідермісу і дерми. Назва даного дерматозу походить від грецького слова eczeo, що означає «скипати», і цим словом пояснюється характерна властивість екзематозних бульбашок швидко розкриватися, зразок бульбашок киплячої води.

Термін «екзема» застосовували давно (за два століття до нашої ери), але для позначення різних гостро виникають дерматозів. Лише в першій половині XIX століття Уиллен (1808), Бейтмен (1813) Рейс (1823) та інші вчені виділили екзему в окрему нозологічну форму.

Етіологія та патогенез. На різних етапах розвитку вчення про екземі чільне значення в етіології і патогенезі захворювання надавали нервовій системі, ендокринно-метаболічних порушень, інфекційно-алергічних факторів, генетичної обтяженості та імунної недостатності. Оскільки вирішальне значення тих чи інших ендогенних і екзогенних впливів залишається спірним, а частіше вони виступають у складних взаєминах, прийнято вважати екзему полиетіологічним захворюванням. В даний час алергічні процеси трактуються як патологічна імунна реакція, що супроводжується пошкодженням та запаленням тканин організму, тому в патогенезі екзематозного процесу основне значення приділяють різним імунних зрушень. Встановлено, що у хворих екземою виражена дисгаммаглобулинемия (надлишок IgG, IgE і дефіцит IgM), зменшено кількість функціонально активних Т-лімфоцитів, знижено загальне число Т-клітин, змінено співвідношення хелперних і супресорних субпопуляцій, в зв'язку з чим кількість В-лімфоцитів збільшено. Найбільш виражена иммунопатология була виявлена у хворих, носіїв изоантигенов А, М, N і резусу D+. Слабкість імунітету при наявності інфекційних антигенних подразників проявляється персистенцією мікробних і вірусних антигенів з формуванням хронічного рецидивуючого запалення в епідермісі і дермі. При цьому виникають патологічні циркулюючі імунні комплекси, які пошкоджують власні мікроструктури з утворенням серії аутоантигенов, що ініціюють формування аутоагрессивных антитіл. Разом з тим тривалий час існує розуміння екземи як нейрогенного захворювання. Найбільш переконливим чинником, що свідчить про роль нервової системи в патогенезі екземи, є можливість її виникнення внаслідок пошкодження периферичних нервів. Прикладом є так звана посттравматична екзема, яка виникає навколо ранової поверхні. У світлі сучасних уявлень про взаємозв'язок імунної системи з функціональним станом ЦНС, вегетосудинної процесів слід визнати, що патогенетичний процес формування екземи включає комплекс не конкурують, а доповнюють один одного нейроиммуновегетодистонических, інфекційно-алергічних і метаболічних механізмів.

Формування екземи на основі генетичної схильності, що залежить від присутності в хромосомах гени імунної відповіді, створює передумови для наслідування її в наступних поколіннях. При цьому має місце полігенне мультифакторіальне успадкування з вираженою експресивністю та пенетрантність генів.

Клінічні та патогенетичні особливості екземи послужили підставою для класифікації екземи в клінічних варіантах. Розрізняють справжню, себорейний, дисгидротическую, мікробну, професійну і тилотическую (рогову, мозолевидную) різновиди екземи.

Клінічна картина.

Істинна, або ідіопатична, форма екземи характеризується островоспалительной набряклою еритемою з наступним висипанням групи найдрібніших серопапул або бульбашок - микровезикул, які швидко розкриваються, не встигнувши міцно оформитися. На місці швидко розкритих серопапул і везикул оголюються точкові ерозії, так звані серозні колодязі, з глибини яких виділяється серозний ексудат, утворюючи рясно мокнучу поверхню. Поступово серозна рідина підсихає, утворюючи сірувато-жовті кірки, під якими настає епітелізація. Таким чином, в перебігу екземи чітко виступають стадії - еритематозний, папуловезикулезная, мокнення і коркова. Внаслідок хвилеподібного розвитку процесу всі первинні елементи - еритема, серопанулы і везикули - виступають одночасно, створюючи один з найбільш характерних ознак екземи - еволюційний поліморфізм. Перехід гострого перебігу в хронічне відбувається поступово і виражається в наростаючій інфільтрації, ущільненні ураженої ділянки шкіри і посилення шкірного малюнка, що називається лихенизацией. Забарвлення шкіри приймає більш застійний характер, на поверхні, крім кірок, з'являється значне лущення. Поряд з цими неостровосиалительными симптомами триває поява свіжих серопапул і везикул з утворенням мокнучих «серозних колодязів» і серозних кірочок. Таке чергування островоспалітельних і інфільтрованою проявів характерно для перебігу істинної екземи, яку завжди супроводжує виражений свербіж, що посилюється при загостренні процесу. Вогнища екземи не мають чітких меж. Порівняно рідко процес обмежується однією ділянкою. Процес починається здебільшого з обличчя, кистей і може розповсюджуватися по всьому шкірному покрову.

Висипання мають симетричний характер зі схильністю до поширення на шкіру верхніх, нижніх кінцівок і тулуба. Хворих турбує свербіж різної інтенсивності, сприяє розвитку невротичних розладів з явищами порушення сну аж до безсоння. По мірі зменшення запальних явищ, властивих экзематозному процесу, мокнутие змінюється утворенням кірочок, лусочок, появою лущення (eczema crustosum, eczema squamosum), вторинних пігментно-судинних або депігментованих плям, які поступово вирішуються. Можуть виникнути осередки сухості і лущення шкіри з утворенням тріщин рогового шару (eczema craquele). При тривалому хронічному перебігу екземи на долонях і підошвах іноді з'являються мозолясті гиперкератотические освіти з тріщинами (eczema tyloticum). Нерідко перебіг екземи ускладнюється приєднанням піогенною інфекції: з'являються пустули і гнійні кірки (eczema impetiginosum):

Гостро почався процес поступово переходить у хронічне протягом, яке може тривати роками.

Мікробна екзема розвивається на місці хронічних вогнищ піодермії: навколо інфікованих ран, трофічних виразок, свищів, саден, подряпин. Утворюються островоспалітельние, різко відмежовані, великі і крупнофестончатые вогнища з добре оформленим отторгающимся роговим шаром по периферії, що представляють собою залишки стрептококових фліктен. Крім серопапул і папуловезикул, мокнучих ерозій, на поверхні вогнищ утворюється масивний нашарування гнійних кірок. Розташування елементів суцільне, без прошарків здорової шкіри. Вогнища схильні до периферичної росту. Навколо них на зовні здорової шкіри, часто помітні відсіви - окремі дрібні пустули, сухі полущені вогнища типу pityriasis simplex. Кількість та поширеність відсівів варіюють в широких межах. Процес супроводжується свербінням. Розвинувся вогнище мікробної екземи спочатку буває асиметричним і часто розташовується в області нижніх кінцівок.

Різновидом мікробної екземи є так звана монетовидная (нуммулярная), або бляшкової, екзема. Вона характеризується утворенням різко відмежованих вогнищ ураження округлих обрисів величиною 1-3 см. На їх набряково-гиперемированной поверхні наголошується рясне мокнутие, нашарування серозно-гнійних кірок. Найчастіше нуммулярная екзема локалізується на верхніх кінцівках, але в окремих випадках процес може приймати поширений характер. Нераціональне лікування мікробної екземи або травматизація її вогнищ супроводжується виникненням вторинних алергічних висипань - микробидов або аллергидов. Вони поліморфні, так як їх эффлоресценции можуть бути представлені набряково-еритематозний плямами, серопапулами, везикулами, пустулами. У період прогресуючого перебігу вторинні висипання зливаються, диссеминируются з формуванням значної кількості мокнучих ерозивних ділянок. У таких випадках відбувається трансформація мікробної екземи в справжню.

Різновидами мікробної екземи є також паратравматіческая (околораневая) і варикозна екзема.

Себорейна екзема розвивається у хворих себореєю на так званих себорейний місцях. Вони локалізуються переважно на ділянках шкіри, багатих сальними залозами: на волосистій частині голови, вушних раковинах, в області грудини, між лопатками, в носощечных і носогубних складках. Вогнища ураження являють собою бляшки, утворені з еритематозно-шелушащихся плям зі зливними милиарными папулами жовтувато-бурого кольору. Ці висипання зливаються між собою і утворюють кільцеподібні, гирляндообразные обриси.

Професійна екзема виникає у результаті впливу професійних шкідливостей у робітників і службовців окремих виробництв.

Дісгідротіческая екзема відрізняється локалізацією на долонях і підошвах, де з-за товщини рогового шару епідермісу еритематозна стадія виражена слабо, але переважають добре сформовані «зерна саго». Бульбашки або розкриваються, перетворюючись у ерозії, або підсихають в шаруваті серозно-гнійні кірки, інколи зливаються у великі багатокамерні пухирі. Поступово збільшуючись, вогнище дисгидротической екземи може поширитися на тил кистей, стоп і інші частини верхніх і нижніх кінцівок. У таких випадках відбувається трансформація в ідіопатичну екзему з утворенням микровезикул, мокнутия, «серозних колодязів». У багатьох хворих дісгідротіческая екзема супроводжується трофічними змінами нігтів.

Тилотическая (рогова, мозолевидная) екзема, так само як і дісгідротіческая, обмежується областю долонь і підошов. Еритематозна стадія виражена незначно через потовщення рогового шару, який особливо гиперплазируется з утворенням ділянок гіперкератозу у вигляді омозолелостей на місці точкових елементів. Оскільки екзематозний процес у будь-якій його клінічної різновиди є системним захворюванням, нерідко одночасно з висипаннями на шкірі.

1 2 Наступна »

Захворювання спостерігається у дітей переважно грудного віку.

Локалізація - шкіра сідниць, статевих органів, стегон. Виникають швидко вскрывающиеся фликены з утворенням ерозій, на підставі яких визначається інфільтрат, що робить ці елементи схожими на папулоэрозивный сіфілід. Однак островоспалительная реакція не властива сифілітичної пухирчатці та ерозивним папулезным сифилидам у дітей грудного віку. Остаточно питання дозволяють вирішити дослідження на бліду трепонем і серологічні реакції крові.

У виникненні захворювання має значення поганий гігієнічний догляд (інша назва хвороби - «пелюшковий дерматит»).

У грудному віці і у дітей до 5 років псоріаз проявляється зливними вогнищами ураження, особливо часто на волосистій частині голови, обличчі, шкірі тулуба і кінцівок. Папули формуються з еритематозних плям, іноді мокнуть і наявністю набряків (ексудативний псоріаз), що представляє великі труднощі для діагностики. В області пахових складок ураження нерідко захоплюють слизову оболонку геніталій. У дітей молодшого шкільного віку папульозний псоріатична висип володіє великою яскравістю, соковитістю і схильністю до злиття, більшою вираженістю ексудативного компонента у порівнянні з висипом у дорослих, у зв'язку з чим відзначається рясне утворення чешуйко-масивних кірок і серозних кірок.

До атипових клінічних формах псоріазу, крім фолікулярного, бородавчастого (веррукозного) і устрицеобразного (рупиоидного), відносять интертригинозный, ексудативний, пустульозний псоріаз і исориатическую еритродермію.

Интертригинозный псоріаз (psoriasis inversa, seu interversa s. plicarum) розвивається у грудних дітей, хворих важким діабет, ревматизм, у осіб, страждаючих огрядністю, у літніх і при підвищеної сенсибілізації. Характеризується атиповою локалізацією на згинальних поверхнях кінцівок, суглобів, на шкірі пахових і стегнових складок, пахвових западин, долонях, підошвах. Проявляється зазвичай нуммулярными, ексудативними бляшками з різкими межами, багряно-червоного кольору, незначним лущенням, вологою і мацерированной поверхнею, часто супроводжується свербінням і палінням. Не виключено, що ця форма є по суті ексудативний псоріаз (psoriasis exudativa, seu eczematisata), клінічна картина якого дещо змінилася в зв'язку з локалізацією процесу в складках шкіри. При ексудативному псоріазі елементи псоріазу покриті сірувато-жовтими пухкими кірками в результаті просочування їх ексудатом.

Розрізняють два різновиди пустульозного псоріазу (psoriasis pustulosa, seu suppurativa): тип Zumbusch і тип Barber. Перший тип пустульозного псоріазу може виникати первинно, без попереднього типової картини дерматозу, але частіше розвивається вторинно в результаті трансформації вульгарного або интертригинозного псоріазу. Це важке загальне захворювання, що супроводжується підйомом температури, нездужанням, лейкоцитозом. Спочатку з'являються множинні дисеміновані еритематозні, еритематозно-набряклі осередки, які, швидко поширюючись але всьому шкірному покрову, утворюють різні фігури і дифузні яскраво-червоні вогнища. На цьому тлі розташовуються дисеміновані пустульозні елементи, зсихаються в жовто-коричневі кірки і корко-лусочки. Дерматоз може приймати злоякісне протягом і закінчуватися летально. При другому типі в області долонь і підошов на еритематозний тлі розвиваються пустульозні і псоріазіформні вогнища спочатку невеликої величини, симетрично розташовані. Вміст пустул стерильно. Іноді можлива генералізація процесу. Поряд з описаними вогнищами в області долонь і підошов на інших ділянках шкірного покриву можуть бути типові псоріатичні висипання.

Псоріатична еритродермія (erythrodermia psoriatica, seu psoriasis universalis) розвивається в результаті несприятливих екзогенних факторів, подразнюючої лікування (призначення АКТГ, метотрексату, зовнішнє застосування препаратів дьогтю та ін) і спостерігається у 1, 5 - 2, 5-3% хворих на псоріаз, у яких нерідко відзначаються зниження імунологічних показників і висока алергічна реактивність. Стресові ситуації можуть також спровокувати розвиток еритродермії. Нерідко причину еритродермії встановити не вдається. Весь шкірний покрив набуває яскраво-червоний колір з бурим відтінком, напружений. На різних ділянках набряк та інфільтрація виражені неоднаково. Відзначається різке лущення (висівкоподібному в області голови, пластинчасте на інших ділянках), волосся випадає, збільшуються лімфатичні вузли, відбувається деструкція нігтів, виникають гнійні пароніхії. Без попереднього псоріазу такий процес буває важко диференціювати з іншими эритродермиями.

Псоріатичні висипання на слизових оболонках зустрічаються вкрай рідко. Поразка слизової оболонки порожнини рота, очевидно, є наслідком виникнення ізоморфної реакції (карієс зубів, прийом алкоголю, паління та ін). Вогнища на слизовій рота мають вигляд овальних або круглих неправильних контурі плям сірувато-матового кольору з рожево-червоним віночком в окружності, іноді злегка піднімаються над загальним рівнем слизової.

Інші клінічні різновиди псоріазу спостерігаються не часто. Так, себорейний псоріаз розвивається у хворих себореєю з ураженням волосистої частини голови, носогубних складок, за вушними раковинами, на грудях, лопаткової області спини. Рупіоїдний псоріаз виникає у підлітків у вигляді округлих бляшок, покритих шаром великих сухих лусочок устрицеобразного виду, чітко окреслених і щільно інфільтрованою. Веррукозный, або бородавчастий, псоріаз характеризується вираженою інфільтрацією з гіперкератозом і бородавчастими розростаннями, частіше розташовуються на шкірі тулуба і нижніх кінцівок. При ексудативному псоріазі папули формуються з вираженою ексудацією, мокнутием з рясним утворенням чешуйко-масивних кірок і серозних кірок. Ексудативні прояви псоріазу нерідко спостерігаються у великих складках, протікають з вираженою набряклістю, мацерацією, мокнутием і масивним утворенням серозних кірок.

Приблизно у 25% хворих на псоріаз вражені нігті, захворювання яких протікає у вигляді трьох форм: точкової оніходістрофії (точкові поглиблення, симптом «наперстка»), оніхогріфоза (посилено росте і стоншена нігтьова пластинка нагадує пташиний дзьоб) і онихолизиса (атрофічна ониходистрофия).

У 10-12% хворих на псоріаз до шкірних висипань приєднуються прогресуючі зміни суглобів: артропатії по типу деформуючого поліартриту, деформації суглобів кінцівок (псоріатичний артрит), ригідність хребта (psoriasis arthropatica). Ця клінічна форма псоріазу є найбільш важкою, призводить до інвалідності і навіть до летального результату. У більшості хворих ураження суглобів виникає через 3-5 років і більше після появи першого псоріатичних висипань. Рідше псоріатичний артрит розвивається одночасно з висипаннями на шкірі або передує їм. Він частіше спостерігається у осіб, які тривало хворіють на псоріаз, переважно у чоловіків. Зміни в кістках і суглобах мають запальний і дистрофічний характер (різної інтенсивності і важкості). Артралгії носять різний характер. Вельми характерно симетричне множинне ураження дрібних периферичних суглобів кистей і стоп (остеопороз, головним чином в епіфізах, і звуження суглобових щілин, з поступовим залученням в процес крупних суглобів, іноді хребта. При важких формах спостерігаються розсмоктування кінцевих фаланг кистей і стоп, поява екзостозів (остеофітів). Зміни суглобів служать причиною підвивихів, вивихів, контрактур і анкілозів. Псоріатичний артрит відрізняється від ревматичного негативними ревмосерологическими тестами, відсутністю гострих атак і ураження серця.

Протягом. У періоді клінічних ознак дерматозу розрізняють три стадії процесу: прогресуючу, стаціонарну та регрессирующую. Для прогресуючій стадії характерні поява нових папул, периферичний зростання старих елементів, наявність запального віночка навколо папул (віночок зростання), псоріатичної тріади, феномен Кебнера, утворення нових бляшок за рахунок злиття папул або збільшення старих бляшок. В стаціонарній стадії свіжі елементи не з'являються, відсутня периферичний віночок зростання, феномен Кебнера не викликається. В регрессирующей стадії елементи псоріазу ущільнюються, бліднуть, зменшується або припиняється лущення, навколо папул з'являється віночок депігментації (псевдоатрофіческій вінчик Воронова), настає дозвіл елементів, яке починається з периферичної або центральної частини і закінчується утворенням депігментованих (рідше гіперпігментірованной) плям. У випадках зникнення псоріатичних висипань говорять про ремісії. Приблизно в 20% випадків спостерігаються спонтанні ремісії, звичайно в теплу пору року. У випадках, коли інсоляція викликає загострення процесу, ремісії наступають рідше, В основному вони досягаються лікуванням. Однак псоріаз характеризується рецидивированием процесу, яка настає іод впливом різноманітних факторів (кліматичні, нервово-психічні травми, ендокринні порушення, загострення у вогнищах хронічної інфекції і т. д.). По відношенню до кліматичних і метеорологічних факторів розрізняють зимовий (загострення в холодну пору року), літній та позасезонний, або змішаний типи дерматозу. Зимовий тип псоріазу зустрічається значно частіше інших.

Деякі вчені виділяють так званий латентний псоріаз, поняття про який включають вроджена схильність до розвитку дерматозу, особливості метаболізму, структурні і функціональні зміни шкіри. Цю форму псоріазу можна констатувати, як правило, в сім'ях хворих на псоріаз, а також у їх родичів (В. А. Чистякова).

Гистопатология. В епідермісі спостерігають паракератоз, акантоз в межсосочковых ділянках мальпигиева шару і витончення його надсосочковых ділянок, внутрішньоклітинний набряк і спонгиоз, скупчення в міжклітинних проміжках, проникаючих з дерми нейтрофілів (микроабсцессы Мунро). Над папулой роговий шар потовщений, розпушений, складається переважно з паракератотических клітин з витягнутими, палочкообразными ядрами. Між пластинками щілини, наповнені повітрям, за рахунок якого лусочки мають сріблястий вид. У старих елементах гіперкератоз більш виражений, ніж паракератоз; ядра в роговому шарі зустрічаються незалежно від давності папули. Зернистий шар зникає або зберігається переривчастий один ряд його клітин. У гострих випадках відсутня і блискучий шар. Мальпигиев шар над сосочками стоншений, подовжені епідермальні вирости. У шиловидном шарі між сосочками різко виражений акантоз. Капіляри сосочкового шару розширені, сильно звиті, переповнені кров'ю. В сосочках і подсосочковом шарі навколо судин є запальний інфільтрат, що складається з лімфоцитів і гістіоцитів.

Три псоріатичних феномену залежать від наступних гістологічних змін. Феномен «стеаринової плями» є результатом пухкості рогових пластинок і відсутності кератогиалинового шару. Феномен «термінальної плівки» розвивається внаслідок оголення в результаті поскабливания блискучою червонуватою поверхні, що складається з ряду сплощених клітин шилоподібного шару, феномен «точкового кровотечі» - внаслідок порушення цілісності капілярних судин сосочків, легкодоступних у зв'язку з наявністю ділянок стоншування мальпигиева шару над сосочками.

« Попередня 1 2 3 4 Наступна »