Ця форма набутого токсоплазмозу зазвичай протікає легко, піддається специфічному лікуванню та закінчуються одужанням.

Необхідно проводити дифференциональную діагностику з туберкульозом, інфекційним мононуклеозом, лімфогрануломатозом, лімфосаркомою.

По частоті зустрічальності далі слід вісцеральна форма, яка, за даними різних авторів, становить до 30 - 35% випадків. Органна патологія дуже полиморфна і проявляється симптомами міокардиту, пневмонії, гепатиту, ентероколіту, холециститу.

Часто уражається серцево-судинна система, що виражається скаргами на болі в області серця, перебоями, серцебиття. Відзначаються ознаки серцевої недостатності - картина міокардиту. На ЕКГ - вогнищеві або дифузні зміни міокарда.

Ураження органів дихання проявляється симптомами бронхіту, пневмонії.

Часто уражаються органи травлення, хворі скаржаться на зниження апетиту, нудоту, болі в животі, здуття живота, відрижки, нерідко відзначають схуднення. Як правило, у половини таких хворих уражаються жовчні шляхи.

Більшість хворих проявляє емоційну лабільність, дратівливість, зниження працездатності, недовірливість, Ну-реакції, поганий сон.

Церебральна форма, яка діагностується у 6% хворих гострою формою набутого токсоплазмозу, характеризується симптомами енцефаліту, енцефаломієліту, рідше - церебрального арахноїдиту та радикулоневрита.

Приблизно з такою ж частотою реєструється очна форма, яка протікає з симптоматикою хориоретинита, увеїту, іриту, кон'юнктивіту.

При стиханні патологічного процесу захворювання може переходити в хронічну форму, яка характеризується тривалим субфебрилітетом, міалгія, артралгіями, лимфаденопатиями і симптомами хронічних органних уражень нервової системи, очей, серця, органів дихання і травлення. Скарги різноманітні, хворі дратівливі, погано сплять, недовірливі. Часто спостерігаються ураження очей, порушуються функції ендокринних органів (розлади менструального циклу, імпотенція та ін). При дослідженні крові частіше лейкопенія, нейтропенія, відносний лімфоцитоз, невисока эозинофлия.

У хворих з імунодефіцитом первинне зараження токсоплазмозом або реактивація існуючої латентної інфекції характеризується різко вираженою поліморфною симптоматикою з переважним ураженням центральної нервової системи. Неблагополучний епідеміологічний прогноз щодо ВІЛ-інфекції і Сніду призводить до збільшення хворих з вторинним імунодефіцитом. Негативно впливає на імунний статус населення, екологічне неблагополуччя, а також онкологічні захворювання, системні захворювання крові та інші причини.

« Попередня 1 2

Хромомикоз (chromomycosis)

Хромомикоз - хронічний глибокий мікоз, що викликається найчастіше грибами Hormodendron pedrosoi або Philaphora verrucosa. Ці гриби знаходяться в ґрунті, на рослинах і викликають захворювання при проникненні в
шкіру на місці травми. В основному захворювання зустрічається у жителів сільських місцевостей. Ураження локалізуються зазвичай на шкірі кінцівок. На місці травмування шкіри в середньому через 1-1/2 міс. (іноді
інкубаційний період подовжується до 1 року) виникають поодинокі, щільні, слабозудящие, що злегка піднімаються над рівнем шкіри бородавчасті вузлики пурпурно-червоного кольору. Висипання прогресують, зливаються, утворюючи великі вогнища, оточені синюшним инфильтрированным валиком. Осередки покриті кірками, після зняття яких оголюються вегетації і виразки. Захворювання, як правило, протікає доброякісно, протягом багатьох років, з поступовим залученням в процес шкіри всієї кінцівки. За дозволі вогнищ залишаються пігментація і рубці.

Клінічно встановити діагноз хромомикоза нескладно, але він повинен підтверджуватися знаходженням елементів гриба при мікроскопічному дослідженні матеріалу з поверхні вогнища і гною, а також результатом гістологічного дослідження. Гриб представляється у формі сферичних тілець, з двоконтурною оболонкою, коричневого або жовтого кольору, і тонких ниток міцелію.

« Попередня 1 2

Віск являє собою складну суміш більш ніж 300 різних речовин, своїм складом і дією нагадує вітаміни А. Бджолиний віск містить складні ефіри (70-74%), вільні жирні кислоти (13-15%), вуглеводні (12-15%), мінеральні речовини.

Чистий віск плавиться при температурі 60-65° С, чим вище температура плавлення воску, тим вище його якість.

Колір бджолиного воску залежить від домішок в ньому прополисной смоли та квіткового пилку і може бути білим, світло-жовтим, жовтим, світло-сірими і світло-коричневим.

Бджолиний віск застосовується для виготовлення пластирів, мазей і кремів.

Креми і маски із застосуванням воску готуються наступним чином: віск поміщають в суху чисту посуд і нагрівають на водяній бані, потім додають інші інгредієнти, перемішують і охолоджують.

Рецепти кремів:

• Очищаючий крем: 6 г воску, 0, 5 г бури, 27 г персикового масла, 16 г води.
• Живильний крем: 3 г воску, 6 м спермацета, 24 г персикового масла, 4 г гліцерину.
• Крем для жирної шкіри: 5 г воску, 5 г нашатирного спирту, 7 г води.

Всі креми добре всмоктуються шкірою, надають їй гладкого і ніжного вигляду.

Типовими клінічними проявами дії гістаміну з боку шкіри є розвиток свербежу, гіперемії, волдырных і неуртикарных висипань. З боку дихальних шляхів наслідком впливу гістаміну є: набряк слизової носа, гіперсекреція слизу в порожнині носа, бронхоспазм і гіперпродукція слизу бронхіальними залозами.

При гострих формах кропив'янки завдяки використанню ін'єкцій антигістамінних препаратів і, в особливо гострих ситуаціях, кортикостероїдів можна домогтися вираженого терапевтичного ефекту. При хронічних і рецидивуючих формах крапивниц кортикостероїдні препарати застосовуються тільки в періоди загострень, а курсове лікування призводить до цілого ряду побічних ефектів і ускладнень.

Лікування кропив'янки народними засобами.

• Кропива глуха (глуха кропива), квіти. 1 столову ложку квітів сухих або свіжих на склянку окропу. Настояти укутати 30 хвилин, процідити. Приймати по 1/2 склянки 4-5 разів на день або по одній склянці 3 рази в день в теплому вигляді. Застосовується при алергічної висипки, кропивниці, фурункульозі, екземі, висипах, золотусі, як кровоочисний засіб.
• Селера пахуча. Віджати сік зі свіжого кореня. Приймати по 1/2 чайні ложки 3 рази на день за 30 хвилин до їжі. Іноді можна приймати настій 2 столових ложки подрібнених коренів настоюють 2 години на склянці холодної води, проціджують. Приймати по 1/3 склянки 3 рази на день до їди. Селера (сік і настій застосовується при захворюваннях нирок, подагрі, алергічної кропивниці, дерматитах, як сечогінний, легке проносне.
• Екзема, алергія, кропив'янка у дітей.

Користуватися тільки дитячим милом при купанні. Застосувати:

Настій листя кропиви дводомної, трава материнки звичайної, череди трироздільної, квітки ромашки лікарської, коріння валеріани лікарської, коріння солодки голої. Змішати рослини в рівних пропорціях (1 столову ложку суміші залити склянкою окропу, витримати 15 хвилин на водяній бані, настояти 45 хвилин, процідити. Давати дітям до року - по 1 чайній ложці 3-4 рази на день, до 3-х років - по 1 десертній ложці 3 рази на день, старше - по 1 столовій ложці 3 рази в день. Приймати за 30 хвилин до їжі.

Ванни (обов'язково) трава череди трироздільної, чистотілу великого, звіробою звичайного, шавлії лікарської, квітки ромашки аптечної, корінь валеріани лікарської. Рослини змішати в рівних кількостях (наприклад, за 10 ложок). Беремо 5 столових ложок суміші на літр води у ванні. Заливаємо 1 літром холодної води, доводимо до кипіння, кип'ятимо 10 хвилин, настоюйте 30 хвилин, проціджуємо і додаємо у ванну з водою (її температура повинна бути не вище 36-38С). Робити через день 2-3 тижні по 5-10 хвилин.

• Кореневища аїру болотного у вигляді порошку приймають всередину при кропив'янці. Приймають регулярно по 1/2 чайної ложки на ніч, запиваючи теплою кип'яченою водою.
• Траву дуришника звичайного у вигляді настоянки приймають при кропив'янці, золотусі і ін. захворюваннях.
  Настоянка: 2%-ная на 50 град. спирті, приймають: діти по 2-10 крапель (залежно від віку); дорослі - 15-20 крапель на ст. ложку теплої кип'яченої води 3-4 рази на день до їди.

« Попередня 1 2

Синдром Мойніхена, або «леопарда», наслідуваний за аутосомно-домінантним типом, при якому генералізована веснушчатость (множинні розкидані невеликі темно-коричневі обмежені гипермеланозные плями) поєднується із змінами на ЕКГ, а в найбільш повному вигляді і з іншими відхиленнями (веснушчатость, деформація очі, стеноз легеневої артерії, аномалії геніталій, відставання в рості і глухота).

При синдром Пейтца-Егерса, успадкованому по аутосомно-домінантним типом, з'являються гіперпігментовані плями на губах і слизовій оболонці порожнини рота від коричневого до синього кольору, що поєднуються з подібними змінами шкіри і поліпами шлунково-кишкового тракту. На відміну від гіперпігментірованной ділянок слизової оболонки порожнини рота шкірні плями з віком не змінюють інтенсивності забарвлення. Це захворювання обговорюється у відповідному розділі.

Метаболічні фактори. Генералізований коричневий гипермеланоз шкіри - типова ознака гемохроматозу пізньої шкірної гематопорфирии; рябої порфірії. Визначається при гемохроматозі гіперпігментація характеризується сірувато-коричневим або коричневим кольором і відрізняється від такої при хворобі Аддісона. Діагноз може бути встановлений за даними біопсії шкіри, при якій виявляються відкладення гемосидерину в потових залозах і відкладання меланіну. Пізня шкірна порфірія може бути визначена клінічно по везикулам, бульбашок, атрофічних плям, склеродермоидным змін і просовидной висипу на шкірі тильної поверхні кистей та на обличчі, а також лабораторним шляхом червоною флюоресценції підкисленою сечі або за збільшеним вмістом у ній уропорфирина (зазвичай співвідношення уропорфирина і копропорфирина буває більше 3:1). Подібні зміни зустрічаються іноді і строкатою порфірії з виразним порфіринового профілем з особливо високим рівнем фекального протопорфірину. Шкірні зміни при цьому ідентичні гаковым при пізньої шкірної порфірії. диференціювати їх слід на підставі відмінностей у реакції на лікування та пов'язаних з цим медичних проблем. Гіперпігментація здорової шкіри на відкритих ділянках тіла може бути обумовлена первинним біліарним цирозом. Хронічна ниркова недостатність може супроводжуватися дифузної гіперпігментацією.

Фактори харчування. При хронічному дефіциті харчування з'являються гіперпігментовані плями брудно-коричневого кольору, особливо на шкірі тулуба. При деяких дефіцити виборчого характеру, наприклад при білковій недостатності, що супроводжує квашиоркор, або при втраті білка, що відбувається при хронічному нефрозі, виразковому коліті і синдромі мальабсорбції, іноді зменшується інтенсивність забарвлення волосся, які стають червоно-коричневими і в кінцевому підсумку сивим. При інших хворобах, наприклад спру, можливий коричневий гипермеланоз в будь-якій частині тіла. При пелагрі ж зона пігментації обмежується ділянками шкіри, схильними до впливу світла або травматизації. Дефіцит вітаміну B₁₂ супроводжується передчасним посивінням волосся і гипермеланозом, особливо чітко вираженим навколо дрібних суглобів кистей

Ендокринні фактори. Дифузний коричневий гипермеланоз відноситься до яскравою відмітною межах надниркової недостатності (хвороба Аддісона). при якій відзначається виражена гіперпігментація шкіри в місцях тиску на неї (хребці, міжфалангові суглоби, ліктьові і колінні суглоби), у складках тіла, на долонних поверхнях, слизовій оболонці ясен. Особлива форма дифузійної гіперпігментації розвивається після адреналэктомии у осіб з хворобою Кушинга, у яких зазвичай виявляються симптоми пухлини гіпофіза, причому у всіх відомих випадках пухлини представляли собою хромофобние аденоми. Третій вид меланозу аддісонова типу зустрічається у хворих з пухлинами підшлункової залози і легенів. При всіх перерахованих состояниих генералізований коричневий гипермеланоз обумовлений сверхпродукцией меланостимулирующего (МСГ) і адренокортикотронного (АКТГ) гормонів, у яких однакова послідовність амінокислот. Представляється, що надлишок а-МСГ має домінуюче значення у розвитку патологічної пігментації при хворобі Аддісона. Зміст МСГ і АКТГ збільшується при недостатності наднирників в результаті зменшеного викиду ними кортизолу. Гипермеланозы аддісонова типу можуть розвинутися через введення хворому після адреналэктомии великих кількостей гомогенного АКТГ і a-МСГ. Останній являє собою однополипептидную ланцюжок, що складається з 13 амінокислотних залишків, і по послідовності ідентичний кінцевої частини АКТГ, крім окислення кінцевого серинового залишку. Сучасні дані свідчать про те, що самі поліпептидні гормони утворюються шляхом розщеплення великих полицептидов. У хребетних МСГ викликає виразне потемніння шкіри вже через 24 год після введення. Було також показано, що меланоцити хребетних надзвичайно чутливі до a-МСГ. Ймовірно, вони містять обмежену мембраною рецепторну молекулу, існуючу в G₂-фазі клітинного циклу. В результаті взаємодії рецептора з a-МСГ стимулюється фермент аденилатциклаза, також виявляється в мембрані, що призводить до посилення продукції та підвищення рівня внутрішньоклітинного цАМФ. Через 8 год після введення МСГ починає підвищуватися активність тирозинази, через 16 год посилюється утворення меланіну. Сучасні дані дозволяють припускати, що цАМФ служить медіатором для дії МСГ, про що свідчить і той факт, що його рівень підвищується після впливу МСГ

Хлоазма вагітних виявляється у жінок, які використовують пероральні контрацептиви, і в деяких інших відносинах здорових жінок і чоловіків. Цей обмежений коричневий гипермеланоз епідермісу (в деяких випадках з дермальным синьо-сірим компонентом) з'являється зазвичай на шкірі чола. щік, верхньої губи і в області підборіддя. Рівень МСГ при цьому знаходиться в межах норми. Подібна гіперпігментація зустрічалася також у хворих, що приймали дифенін або мезантоин. Лікування місцевими депигментирующими препаратами і накладення непрозорих пов'язок ефективно приблизно у 50% хворих.

Хімічні фактори. Депігментація може бути викликана впливом ряду хімічних речовин, особливо полузамещенных похідних фенолу. Місцеве застосування гідрохінону призводить до тимчасової депігментації шкіри, у зв'язку з чим його можна використовувати при хлоазме, а монобензилэфир гідрохінону викликає стійку витилигоподобную лейкодерму навіть після його видалення з місця аплікації, тому може застосовуватися тільки для повної депігментації нормально пігментованої шкіри при великому вітіліго. Гипермеланоз шкіри аддісонова типу може бути наслідком лікування міелосаном; гипермеланозы можуть розвинутися і після лікування циклофосфаном та метилмочевиной. Неорганічні тривалентні сполуки миш'яку також можуть викликати гипермеланоз аддісонова типу і разом з тим розсіяний макулярний гипомеланоз і точковий кератоз на долонних і підошовних поверхнях. При тривалому лікуванні великими дозами аміназину, миноциклина і аміодарону відзначалася синювато-сіра пігментація немеланиновой природи.

Фізичні фактори. До розвитку гіпо - або гипермеланозов можуть призвести механічна травма та опіки (термічні, пов'язані з ультрафіолетовими променями, впливом a-, b - і g-променів). Ступінь впливу цих факторів на пігментацію пов'язана з інтенсивністю і тривалістю їх впливу, а локалізація зміненої зони визначається кордонами зазнала впливу області. Гипомеланоз обумовлюється руйнуванням меланоцитів.

Запальні та інфекційні фактори. Багато проліферативні процеси в епідермісі завершуються зі зміною пігментації в цих зонах. Як postinflammatory гипермеланоз (синювато-сірий, коричневий або той і інший), так і гипомеланоз можуть настати після червоного вовчака, екземи, псоріазу, плоского лишаю, шкірних реакцій на лікарські засоби, пемфигуса, вірусних экзантем та ін. Епідермальні гипермеланозы зазвичай зникають спонтанно протягом декількох місяців, тоді як гипермеланозы дермальні регресують значно повільніше. Білі ареоли навколо псориазных бляшок обумовлені порушенням синтезу простагландинів і не відносяться до змін у синтезі меланіну.

Різнобарвний лишай представлений гипомеланозными (але не меланозными) лускатими обмеженими висипаннями на шкірі верхніх відділів передньої та задньої поверхні грудної клітки у осіб молодого віку в результаті присутності в шкірі Pytorosporum orbiculare, в якій міститься фермент, який утворює азеловую кислоту, токсичну для меланоцитів; це веде до зменшення вираженості меланиновой пігментації. Репигментация шкіри під дією сонячного світла можлива тільки після лікування відповідними місцево-діючими, протигрибковими препаратами.

Туберкулоидная і лепроматозная проказа характеризується гипомеланозными плямами і безболісними папулами. На відміну від вітіліго колір шкіри не чисто білий, а, швидше білуватий, краї плям невиразні.

Неопластические фактори. Порушення меланиновой пігментації при неопластичних процесах в шкірі зустрічаються не так часто. Гипомеланозы виявлялися навколо доброякісних невусів (кольцевидный невус) у здорових осіб, але можуть також бути знайдені в зоні злоякісної крейди-номи (первинної чи метастатичної) або навколо неї. Витилигоподобные гипомеланозные плями можуть з'являтися і як наслідки меланоми. Для придбаної відцентрової лейкодерма типово гипомеланозное пляма з центрально розташованим пігментованим вогнищем. Вона частіше розвивається навколо невоклеточных невусів. Подібні ареоловидные невуси (кольцевидный) виявляються у здорових, але можуть також виявлятися у вогнищі меланоми (первинної чи метастатичної) або навколо неї. Ареола зазвичай розташовується ексцентрично навколо злоякісного новоутворення, тоді як при доброякісних пухлинах зазначається її концентрична локалізація. Грибоподібний мікоз, що представляє собою Т-клітинну шкірну лімфому, може супроводжуватися появою витилигоподобных плям. Через кілька років, іноді через багато років, неминуче з'являються бляшки і різні стадії генералізованої лімфоми.

Синдром Фогта-Коянагі-Харади, за деякими даними, розвивається після лікування хворого з меланомою з допомогою бацили Кальметта-Герена (БЦЖ-терапія). У термінальних стадіях злоякісної меланоми може швидко розвинутися синій гипермеланоз на тлі великої кількості в сечі похідного 5, 6-дигидроксииндола (меланогенурия). Цей проміжний елемент у метаболічної ланцюжку від тирозину до меланіну може окислюватися до меланіну в відсутність тирозинази. Таким чином, меланін може синтезуватися майже в будь-якому місці, де можливо окислення. У термінальних стадіях злоякісної меланоми відзначається дифузна чорна пігментація очеревини, печінки, міокарда, м'язів і дерми. З-за феномена дисперсії світла Тіндалла коричневий меланін дермальних фагоцитів виглядає при огляді як синій.

« Попередня 1 2 3 Наступна »

При гострій формі шкірні висипання можуть бути мінімальними, у вигляді застійно-гиперемированных вогнищ без чітких меж, гіперкератозу і лущення.

Дуже рідко у хворих з системним червоним вовчаком відсутні зміни шкіри і слизових оболонок або виникають слабко виражені еритематозно-набряклі, різко обмежені вогнища.

При гостро поточної системному червоному вовчаку уражаються різні внутрішні органи і системи: серцево-судинна (ендокардит, міокардит, флебіти, синдром Рейно, гіпотонія), дихальна (інтерстиціальна пневмонія часто з междолевым плевритом) та ін. Прогностично несприятливим є ураження клубочкового апарату нирок (вовчаковий нефрит). Можуть бути явища васкуліту та полісерозіта з ураженням суглобів (артрити, артралгії), перикардитом, абдомінальним синдромом, вузлуватим периартериитом. Часто збільшуються селезінка, печінка (інтерстиціальний або паренхіматозний гепатит з порушенням білкової, жирової, пігментного та антитоксичної функцій), лімфатичні вузли. Спостерігаються астеновегетативные розлади, менінгізм, епілептиформні явища. Хворі скаржаться на підвищену втомлюваність, загальну слабкість, депресія, дратівливість, безсоння, підвищену пітливість, анорексію, нудоту. Можуть діагностуватися эписклериты, виразки рогівки, кон'юнктивіти, ангіопатія судин очного дна. У крові констатуються лімфопенія, лейкопенія, тромбоцитопенія, часто зсув формули вліво, гіпергаммаглобулінемія. Характерно стійке збільшення ШОЕ (до 60-70 мм/год). Висока температура і виявлення LE-клітин доповнюють картину системного эритематоза, клініка якого характеризується різноманіттям проявів, обумовлених головним чином складним імунологічним аутоаллергическим симптомокомплексом.

Нерідко ураження ізольовано виникає на червоній облямівці губ, а на слизовій оболонці рота локалізується переважно на щоках, небі, яснах.

На червоній каймі губ виділяють 4 клінічні різновиди ВКВ - типову, без клінічно вираженої атрофії, ерозивно-виразкову, глибоку. На слизовій оболонці рота відзначається типова, ексудативно-гіперемічна та ерозивно-виразкова ВКВ. Клінічні різновиди захворювання можуть трансформуватися одна в іншу.

При типовій формі червоного вовчака виникають еритема, гіперкератоз і атрофія червоної кайми губ. Процес може дифузно захоплювати всю червону облямівку або проявлятися у вигляді обмежених інфільтрованою вогнищ. Уражені ділянки насичено-червоного кольору, помірно інфільтровані, покриті щільно сидять білувато-сірого кольору лусочками. По периферії вогнища є ділянки помутніння епітелію у вигляді нерівномірно виражених смужок білого кольору. При обмеженому ураженні спостерігаються один-два інфільтрованою вогнища, іноді зливаються. У центрі поразки видно западіння в результаті атрофії. Атрофія на червоній облямівці виражена значно слабкіше, ніж на шкірі.

Червоний вовчак у дітей зустрічається рідко. До 10 років ДКВ частіше виникає у хлопчиків, а дисемінована форма і ВКВ - у дівчаток. Серед хронічних форм у дітей переважає відцентрова еритема з локалізацією на обличчі. Дисемінована форма і СЧВ у дітей проявляються застійно-еритематозний плямами з яскравою, соковитою еритемою з серозно-геморагічними кірками, петехиями. Нерідко у дівчаток переважають пурпурозные елементи з телеангіектазії і ознобленными осередками на верхніх і нижніх кінцівках.

Гистопатология. В епідермісі або епітелії виявляють розлитої гіперкератоз, іноді акантоз, що чергується з осередками стоншування шипуватого шару. В дермі і сполучнотканинному шарі розташовується густий, переважно периваскулярний інфільтрат, що складається в основному з лімфоцитів, плазматичних клітин, макрофагів і гістіоцитів, перемежовується з вогнищами набряку і дистрофії колагенових волокон.

Діагноз. Діагностика ДКВ слизової оболонки рота і червоної облямівки губ при поєднанні їх ураження з характерними висипаннями на шкірі труднощів не представляє. Складною стає діагностика при ізольованому ураженні червоної кайми губ, при якому червоний вовчак треба диференціювати від червоного плоского лишаю. Проте для останнього характерні виражена синюшність вогнища ураження, що складається з злилися між собою папул, що утворюють певний малюнок, а також відсутність атрофії. Відсутність еритеми, атрофії, інший характер гіперкератозу відрізняють лейкоплакію від червоного вовчака.

ВКВ диференціюють від дерматоміозиту і багатоформна ексудативної еритеми. Дерматомиозиту властивий скелетно-м'язовий синдром із наростаючою слабкістю м'язів жевательно-дихальної мускулатури, плечового пояса. Шкірна симптоматика проявляється характерною еритемою в області повік («дерматомиозитические окуляри»), капилляритами долонь, набряклою еритемою шкіри плечей. При біопсії м'язів констатуються запальні явища з некрозом м'язових волокон.

Крім обліку характерних проявів на шкірі і слизових, у діагнозі використовуються дані дослідження крові (анемія, лейкопенія, лімфопенія, гіпергаммаглобулінемія, збільшення ШОЕ, виявлення LE-клітин). Для СЧВ високоспецифічним тестом діагностики є виявлення антитіл до нативної ДНК, що визначаються у нелікованих хворих в активній фазі в 100%. Для діагнозу використовується метод прямого РИФ препаратів шкіри з вогнища поразки. При цьому визначається свічення в області дермоэпидермальной кордону на анти-IgG і анти-IgM, причому на анти-IgG світіння буває інтенсивним і безперервним, а на анти-IgM - у вигляді грудочок або вкраплень.

Профілактика. Первинна профілактика червоного вовчака, так само як і склеродермії повинна проводитися щодо родичів I ступеня спорідненості, складають групу ризику, особливо мають антигени HLA: А1, А3, В8, В15, В35. Диспансерне спостереження встановлюється за гомозиготними близнюками, у яких є інші ревматичні захворювання, підвищена чутливість. Особам з групи ризику по можливості слід відмовитися від антибіотиків, сульфаніламідів, імунних препаратів, уникати інсоляції, охолодження, фізіотерапії. Протипоказана робота в гарячих цехах, на відкритому повітрі. В осінньо-зимовий період показана вітамінотерапія (есенціале, пангексавіт, декамевіт).

З профілактичною метою шкіру необхідно захищати від сонячної інсоляції і теплових променів. З цією метою рекомендують креми фо-гем, квант, промінь, весна, а також пасти, що містять салол, триэтаноламиновую сіль параамінобензойної кислоти в концентрації 5-10%.

Прогноз. Слід відзначити різноманітність прогнозу у хворих на червоний вовчак. Так, хронічний дискоидный рубцующийся еритематоз протікає доброякісно і вкрай рідко трансформується в гостру форму. Системна форма хвороби, що виникла при загостренні хронічної дискоїдний або, частіше, дисемінований червоний вовчак протікає більш сприятливо, ніж виникла спонтанно (форма d emblee). В останньому випадку відзначаються торпидность течії і резистентність до терапії, що обумовлює важкий прогноз.

Здійснюються постійне диспансерне спостереження за хворими усіма формами червоного вовчака в період ремісії і безкоштовне лікування хворих системної різновидом червоного вовчака.

« Попередня 1 2

Токсидермія, або токсико-алергічний дерматит - гостре запалення шкірних покривів, а іноді і слизових оболонок, що розвивається під дією подразника через дихальні шляхи, травний канал, при введенні у вену, під шкіру або в м'яз. У більшості випадків мова йде про лікарської токсидермії.

Існують два типи токсидермії - фіксована і поширена.

Етіологія. Причини токсидермії різноманітні, але частіше вони розвиваються як результат побічної дії лікарських засобів.

Лікарська токсидермія служить проявом сенсибілізуючої дії медикаменту. В патогенезі її часто поєднуються в різних співвідношеннях алергічний і токсичний компоненти, обумовлюючи розвиток властивих лікарської хвороби різноманітних уражень шкіри, слизових оболонок, нервової і судинної систем, внутрішніх органів. Лікарська токсидермія може виникнути як результат тривалого введення медикаменту. У деяких хворих токсидермія розвивається як прояв парааллергической реакції. У таких випадках чутливість до лікарських речовин готується попередніми захворюваннями (ревматизм, ангіна, епідермофітія та ін.). У деяких хворих медикаментозна токсидермія розвивається внаслідок ідіосинкразії до лікарських речовин. Вираженими алергічними властивостями, крім медикаментів, зазначених у розділі про алергічному дерматиті, мають також хлортетрациклін (біоміцин), хлорамфенікол, препарати органічного миш'яку (новарсенол) і йоду, вакцини та сироватки, вітаміни B1, B6, В12, аміназин, антипірин, АКТГ, ангиотрофин, хлорохін, хінгамін та ін. Особливо вираженими алергічними властивостями володіють антибіотики, сульфаніламідні препарати, з'єднання хініну.

Алерген, проникаючи всередину клітин шкіри та інших тканин, вступає в з'єднання з функціональними структурами цитоплазми (нуклеопротеїдів, мітохондріями), а потім виходить у плазму крові. Ураження шкіри та інших органів може також виникнути в результаті придушення лікарським препаратом ферментних систем, токсичного ушкодження тканин, судин (особливо при передозуванні) та зміні реактивності організму.

На другому місці серед причин токсидермії стоять харчові речовини, при цьому захворювання виникає як результат сенсибілізації до окремих продуктів, або внаслідок вживання зіпсованих продуктів, що викликають токсичну дію.

Для з'ясування етіології токсидермії використовують пероральні діагностичні проби, реакцію обласної трансформації лімфоцитів, реакції дегрануляції базофілів за Шеллі. При цьому слід мати на увазі, що одна і таж причина у різних людей може викликати різні прояви.

Клінічна картина. Клінічна картина лікарської токсидермії характеризується еритематозний, папульозними, везикулярными або папуло-везикулезная висипаннями. Часто відзначається поширена папульозний або везикулезная (бульозні) висип на шкірі і слизових оболонках, рідше виникають дифузні вогнища еритематозні або еритродермії. Один і той же лікарський речовина у різних людей може викликати морфологічно різну форму токсидермії. На слизовій оболонці рота і губах процес може проявлятися у вигляді катарального, геморагічного, міхурово-ерозивного ураження. Висипання локалізуються не тільки на яснах, язику, губах, а іноді носять характер розлитого ураження слизової оболонки рота.

Разом з тим деякі медикаменти обумовлюють характерну саме для них клінічну картину токсидермії. Так, для йодистою або бромистой токсидермії (виникає при прийомі солей йоду або брому, а також спиртового розчину йоду) характерно розвиток вугрової висипки («бромисті» або «йодисті вугрі») або туберозной бромодермы (йододерма), яка проявляється соковитими, м'якими, що підносяться над рівнем шкіри бляшками, покритими гнійними кірками. Після видалення кірок оголюється вегетуючих поверхню інфільтрату, що відокремлює гній.

Фіксована токсидермія характеризується появою одного або кількох круглих або овальних, діаметром до 2-3 см, еритематозних плям, які через кілька днів приймають коричнюватий відтінок. У центрі деяких плям формується міхур.

Якщо прийом препарату припинено, то протягом 7-10 днів процес дозволяється. При повторному прийомі цього препарату процес рецидивує обов'язково на тому ж місці, але може виникати і на інших ділянках. У більшості хворих висипання одночасно з'являються не тільки на слизовій оболонці рота, але й на зовнішніх статевих органах, в області заднього проходу і на шкірі.

Іноді фіксована токсидермія лікарської етіології протікає на слизовій оболонці рота без видимої запальної реакції і характеризується появою лише напружених бульбашок. Поставити правильний діагноз допомагають встановлення наявності зв'язку виникнення висипань з прийомом лікарських засобів (частіше сульфаніламідів, тетрацикліну, барбітуратів, саліцилатів та ін), відсутність в мазках-відбитках акантолитических клітин та ін.

Токсидермія, що викликається сульфаніламідними препаратами, що часто проявляється у формі фіксованого еритеми, яка виникає на одному і тому ж місці через кілька годин після прийому будь-якого сульфаніламідного препарату і залишає після свого зникнення (через кілька днів) аспідно-коричневого кольору пігментацію, що підсилюється після кожного нового рецидиву.

Із загальних симптомів можуть спостерігатися функціональні порушення з боку нервової системи (дратівливість, сменяющаяся депресивним станом, безсоння, емоційна лабільність та ін), підвищення температури, що супроводжується загальним нездужанням, розбитістю, минущими артралгіями, симптомами ураження серцево-судинної системи, в тому числі і дрібних судин (що зумовлює розвиток геморагічного компонента), а також печінки і ночек (лікарська хвороба). Суб'єктивні симптоми в більшості випадків зводяться до відчуття свербежу, печіння, напруження і болючості шкіри уражених ділянок.

Поширена токсидермія - важке захворювання, при якому шкірно-слизова симптоматика поєднується з ураженням інших органів і систем, іноді досить серйозним (підвищення температури тіла, озноб, диспептичні явища, адинамія, коматозний стан та ін).

Протягом лікарської токсидермії за умови своєчасної відміни ліки-алергену зазвичай нетривалий.

Поширена токсидермія може протікати під виглядом таких захворювань, як кропив'янка, червоний плоский лишай, багатоформна ексудативна еритема, алергічний васкуліт (пурпура), червоний вовчак та рожевий лишай Жибера.

Однією з найважчих форм токсидермії, частіше лікарської етіології, рідше у відповідь на інші токсичні, а також інфекційні агенти, є гострий епідермальний некроліз - синдром Лайєлла. Для нього характерний некроліз епідермісу та епітелію, що нагадує клінічну картину при опіку шкіри і слизової оболонки рота II ступеня. У деяких хворих цього процесу передують еритема, а також різка болючість шкіри. Різко позитивний Симптом Нікольського. Найчастіше процес носить поширений характер. Виникаючі на шкірі і слизових оболонках різнокаліберні ненапряженные бульбашки швидко розкриваються, на їх місці утворюються зливаються мокнучі яскраво-червоні ерозії, площа яких досить швидко збільшується. Навіть при легкому доторканні до зовні не зміненої шкіри епідерміс легко відторгається, як би зісковзує з підлягає тканини і звисає великими клаптями. Аналогічні зміни виникають на слизовій оболонці рота, губ, кон'юнктиви та інших слизових оболонках. Загальний стан хворих важкий. Процес супроводжується високою температурою тіла, вираженим токсикозом, нерідко коматозним станом, порушенням серцевої діяльності, альбумінурія, збільшенням ШОЕ. Нерідко при синдромі Лайєлла хворі гинуть. Диференціювати слід з эксфолиативным дерматитом, токсикозом вагітних, гострої пузырчаткой, тяжкою формою ексудативної поліморфної еритеми - синдром Стівенса-Джонсона.

Диференціально-діагностичне значення має наявність симптомів ураження внутрішніх органів, нервової системи судин при лікарській токсидермії. Етіологічну роль лікарських препаратів з достовірністю можна підтвердити за допомогою алергологічного дослідження (методом шкірних проб, реакцією агломерації лейкоцитів Флеку, дегрануляцией базофілів за Шеллі тощо). При підозрі на сульфаниламидную еритему в окремих випадках можна в періоді спокою призначити всередину 0, 15-0, 3 м того ж сульфаніламідного препарату який хворий найчастіше брав (метод провокації). Якщо препарат вибрано правильно, то відбувається загострення процесу. Таку ж пробу проводять з антипірином і барбітуратами.

Целюліт - це деформація підшкірно-жирової клітковини.

Визначення наявності целюліту: великим і вказівним пальцями злегка стисніть шкіру на стегнах, сідницях і животі. Якщо з'явилися горбки і западинки, що нагадує шкірку апельсина, - це ознаки целюліту.

Целюліт зароджується в період статевого дозрівання, коли під дією гормональних факторів відбувається збільшення жирових клітин.

Важливу роль тут відіграє спадковість, проте багато що залежить від способу життя та якості харчування. Деякі фахівці дотримуються думки, що містяться в імпортному м'ясі гормони росту, які стимулюють набір ваги у тварин (зокрема, в курячих стегенець), впливають на гормональні зміни в дитячому організмі, і надалі ведуть до целюліту. Надмірне захоплення молоді чіпсами, висококалорійними кондитерськими виробами, сосисками з кетчупом, а також газованими напоями з консервантами, хімічними есенціями і барвниками також сприяють зародженню целюліту.

Надмірне споживання тваринних жирів і цукру при нестачі рослинних олій, свіжих овочів і фруктів призводить до ущільнення волокон сполучних тканин, що оточують жирові клітини. Це ускладнює циркуляцію лімфи і крові в капілярах, з'являється набряк, шкіра на проблемних зонах стає холодною, а при натисканні на неї залишаються вм'ятини.

Целюліт - виключно жіноча проблема, у чоловіків практично не зустрічається. Вся справа в жіночих статевих гормонах-естрогенів, а також у тому, що структура сполучної тканини у чоловіків істотно відрізняється від жіночої. У чоловіків волокна сполучної тканини перехрещуються і утворюють стінку, через яку жирові клітини проникнути не можуть.

За останні півстоліття целюліт помолодшав: зараз він зустрічається навіть у 12-13-річних дівчаток. Саме на цей вік припадає період статевого дозрівання - час бурхливих гормональних сплесків. В цей час жіночі статеві гормони естрогени бунтують, впливаючи на кровоносні судини в підшкірно-жировій клітковині, порушується кровообіг, припиняється надходження кисню до жирових тканин. Утворюються «мертві клітини» - тверді грудочки жиру, які забивають комірки, в яких розташовується жирова тканина. Потім у житті жінки такі «критичні періоди» наступають ще щонайменше кілька разів: під час і після вагітності та в період менопаузи.

Найчастіше целюліт з'являється на стегнах і сідницях. Спочатку його прояви малопомітні, виділяються лише при натисканні шкіри на цих ділянках - це початкова стадія. Поширення целюліту на плечі, гомілки, коліна, животі вказує вже на важкі порушення. Всього існує чотири стадії целюліту.

• 1-я стадія - практично рівний рельєф тіла, гладка і еластична шкіра, але при легкому стисненні на стегнах, сідницях і ін. місцях з'являються чіткі характерні горбки, поверхня яких нагадують «апельсинову шкірку».
• 2-я стадія - площа ураження більше. Западинки видно навіть без впливу на шкіру. З'являється вигляд «апельсинової шкірки».
• 3-я стадія - збільшення пухкості тіла, хвилеподібний рельєф, з'являються численні підшкірні вузлики, западинки і минаючий набряк.
• 4-я стадія - тяжкий целюліт. Шкіра нагадує дріжджове тісто, з численними великими вузлами і ямочками. Помітні ділянки затвердіння. Сильний набряк. При дотику виникають хворобливі відчуття.

Судячи з усього, до целюліту призводить накопичення жиру, рідини і токсинів в жировому шарі і сполучної тканини.

Це захисна реакція жіночого організму, який з допомогою жіночих гормонів естрогенів відправляє не нейтралізовані шлаки і токсини у віддалені від життєво важливих органів місця.

Целюліт - це не тільки косметична проблема, це гучний сигнал про порушення, розбалансування всередині організму, причиною якої є неправильний спосіб життя.

Найбільш поширені причини появи целюліту:

Спадкові фактори. Целюліт сам по собі не успадковується, але часто передаються особливості статури і структури шкіри, характер нервової діяльності та гормональний статус, а іноді - і нездоровий спосіб життя.

Вік. Шкіра втрачає пружність, змінюється гормональний профіль. Неправильне харчування. Присутність в раціоні значної кількості тваринних жирів і вуглеводів і недолік рослинних жирів, овочів, фруктів і вітамінів рано чи пізно призведуть до целюліту, т. к. в наш організм потрапляє безліч токсинів, накопичуються шлаки, вільні радикали. Тому, якщо ви хочете позбавитися від целюліту, здобні булки, маринади, шоколадні цукерки, копченості, соління, ковбаси, чіпси, торти, газовані напої, кава і міцний алкоголь варто замінити на сухе вино, натуральні соки і чисту воду, овочі, фрукти, морепродукти і баластні речовини. І не варто обманювати себе, думаючи, що, віддавшись обжерливості, потім достатньо сісти на дієту і все виправити. Різкі і часті коливання ваги - справжні помічники целюліту.

Куріння. Нікотин руйнує вітамін С, від якого залежить стан стінок судин і сполучної тканини. Це порушує кровообіг і погіршує обмін речовин.

Гіподинамія. Бездіяльність м'язів провокує порушення циркуляції лімфи крові. В результаті - набряк, шлаки і, як результат, некрасиві горбисті стегна. Спортом потрібно займатися щонайменше двічі на тиждень регулярно.

Гормональні порушення. Дисфункція яєчників або наднирників - передумова для виникнення целюліту. Гормони, що потрапляють в організм з протизаплідними таблетками або при гормональній терапії, також можуть сприяти розвиток целюліту. На тлі зміни гормонального балансу починається гіпертрофія жирових клітин в зоні стегон і живота. Збільшення жирових часточок призводить до здавлення судин, появі місцевого набряку і до целюліту у всій його красі.

Зниження функції щитовидної залози. При цьому уповільнюються обмінні процеси в організмі. В тому числі і жировий обмін. У підсумку - гіпертрофія жирових клітин і целюліт.

Порушення кровообігу в жировій тканині. В здавлених склерозованих судини розвивається венозна недостатність, це, в свою чергу, призводить до розвитку місцевого набряку, більшого здавлення судин і ще більшого порушення кровообігу. У результаті тканини починають просто задихатися від нестачі кисню та надлишку токсинів і шлаків. В результаті навколо гіпертрофованих жирових часточок формуються капсули і розвивається важкий фіброзний целюліт.

Порушення водно-сольового обміну. Призводять до затримки рідини в організмі, набряків, порушення кровообігу.

Стреси. Вони - найбільш часта причина «гормональних вибухів». А від них до порушення обміну речовин - один крок. Терміново вчіться справлятися зі стресом: медитуйте, приймайте розслаблюючі ванни або міняйте коло спілкування. Словом, перестаньте нервувати - пам'ятайте, що всі ваші неприємності буквально виходять вам боком.

Треба сказати «ні» ковбас, корейкам, жирного молока, сметани, вершкового масла, солодощів, борошняних продуктів, хліба з високосортного борошна.

Вживати нежирне м'ясо, рибу, м'ясо кальмарів і креветок, молоко і сир тільки знежирені, хліб житній, гречку, вівсянку, бурий рис, боби, рослинні олії, горіхи, насіння, свіжі овочі, фрукти, багато зелені. Фрукти між прийомами їжі або за 20 хвилин до їжі.

1 2 Наступна »