Дієта при цукровому діабеті 1 типу у навчених пацієнтів, які володіють навичками самоконтролю та підбору дози інсуліну, може бути лібералізованої, т.е. наближення до вільної. Якщо у пацієнта відсутній надлишок або дефіцит маси тіла, дієта повинна бути изокалорийной. Основним компонентом їжі при цукровому діабеті 1 типу є вуглеводи, на які повинно припадати близько 65 % добового калоражу. Перевагу слід віддавати продуктам, що містять складні, повільно всмоктуються вуглеводи, а також продуктам, багатим пишевой клітковиною. Продукти, що містять легкоусваемые вуглеводи (борошняне, солодке), слід уникати. Частка білків повинна бути знижена до 10-35 %, що сприяє зниженню ризику розвитку мікроангіопатії, а частка жирів - до 25-35 %, при цьому на граничні жири повинно припадати до 7 % калоражу, що знижує ризик розвитку атеросклерозу. Крім того, необхідно уникати прийому алкогольних напоїв, особливо міцних.

Прогноз

При відсутності інсулінотерапії хворий на цукровий діабет 1 типу неминуче гине від кетоацідотіческой коми. При неадекватній інсулінотерапії, на тлі якої не досягаються критерії компенсації цукрового діабету і пацієнт перебуває у стані хронічної гіперглікемії, починають розвиватися і прогресувати пізні ускладнення. При цукровому діабеті 1 типу найбільше клінічне значення в цьому плані мають прояви діабетичної мікроангіопатії (нефропатія та ретинопатія) та нейропатії (синдром діабетичної стопи).

Вторинний гіперпаратиреоз являє собою компенсаторну гіперфункцію і гіперплазію паращитовидної залози, що розвивається при тривалій гіпокальціємії і гіперфосфатемії різного генезу.

Етіологія

• Ниркова патологія: хронічна ниркова недостатність, тубулопатії, нирковий рахіт.
• Кишкова патологія: синдром мальабсорбції.
• Кісткова патологія: остеомаляція, хвороба Педжета.
• Недостатність вітаміну D: захворювання нирок, захворювання печінки, спадкові ферментопатії.
• Злоякісні захворювання: мієломна хвороба.

Основними причинами вторинного гіперпаратиреозу є ниркова недостатність і хвороби системи травлення.

Клінічні прояви

Домінують симптоми основного захворювання, найчастіше хронічної ниркової недостатності. Специфічними симптомами є біль у кістках, слабкість у проксимальних відділах миші, артралгії. Можуть виникати спонтанні переломи і деформація скелета. Освіта внекостных кальцинатів має різні клінічні прояви. При кальцифікації артерій можуть розвиватися ішемічні зміни. На руках і ногах можуть бути виявлені периартикулярних кальцинати. Кальцифікація кон'юнктиви і рогівки в поєднанні з рецидивуючим кон'юнктивітом позначається як синдром «червоного ока».

Діагностика

1. Нормокальциемия в поєднанні з підвищеним рівнем паратгормону. Крім того, характерна гіперфосфатемія, високий рівень лужної фосфатази, низький рівень 1, 25-(ВІН)₂-Про₃. Визначення рівня паратгормону рекомендується при нефропатії будь-якого генезу зі зниженням швидкості клубочкової фільтрації менше 60 %.
2. Кісткові зміни схожі з первинним гіперпаратиреозі (остеопороз, субперіостальна і субхондральна резорбція кісток кисті тощо).
3. Діагностика основного захворювання (хронічна ниркова недостатність, мальабсорбція).

Лікування

При хронічній нирковій недостатності профілактика остеопатії показана при підвищенні рівня неорганічного фосфору в плазмі більше 1, 5 ммоль/л. З цією метою призначають активні метаболіти вітаміну D, при тенденції до гіпокальціємії - в поєднанні з препаратами кальцію. При триразовому підвищення рівня паратгормону та/або підвищення рівня кальцію крові більше 2, 6-2, 7 ммоль/л показана субтотальна паратиреоидэктомия.

Дивіться також: первинний гіперпаратиреоз

Вторинний гіпокортицизм

1. Лабораторне підтвердження гіпокортицизм.
   1. Проводиться тест з інсуліновою гіпоглікемією, яка в нормі призводить до значного викиду АКТГ гіпофізом та подальшого підвищення продукції кортизолу. Проба протипоказана літнім пацієнтам із серцево-судинною патологією.
2. Етіологічна діагностика.
   1. Анамнестичні дані (аденома гіпофіза, оперативне втручання на гіпофізі тощо).
   2. При необхідності проводиться МРТ гіпофіза.

Лікування

Включає довічну замісну терапію препаратами кортикостероїдів. Після постановки діагнозу в більшості випадків лікування починається з внутрішньом'язового або внутрішньовенного введення гідрокортизону (100-150 мг/добу на 2-3 ін'єкції). Виражений позитивний ефект від терапії гідрокортизоном є важливим свідченням правильності встановленого діагнозу.

Після стабілізації стану пацієнта з хронічної надниркової недостатності призначається підтримуюча терапія: комбінація препаратів з глюко - та мінералокортикоїдної активністю.

Особливість замісної терапії при вторинному гіпокортицизм полягає у відсутності необхідності призначення флудрокортизона, за винятком окремих випадків вираженої гіпотонії.

Лікування гострої надниркової недостатності базується на наступних основних принципах:

• Регідратаційна терапія: ізотонічний розчин в об'ємі 2-3 літри вперше добу в поєднанні з 10-20 % розчином глюкози.
• Замісна терапія гідрокортизоном: 100 мг в/в, потім кожні 3-4 години по 50-100 мг в/в або в/м По мірі стабілізації стану пацієнта доза знижується до підтримуючої. При відсутності гідрокортизону, наприклад на час доставки пацієнта в клініку можливе призначення еквівалентних доз преднізолону.
• Симптоматична терапія супутніх захворювань, які спричинили декомпенсацію хронічної надниркової недостатності (частіше всього - антибактеріальна терапія інфекційних захворювань).

При неефективності немедикаментозних заходів призначають медикаментозну терапію ожиріння. Показання до застосування: індекс маси тіла більше 30 кг/м², індекс маси тіла більше 27 кг/м² у поєднанні з абдомінальним ожирінням, спадковою схильністю до цукрового діабету 2 типу та факторами ризику (дисліпідемія, артеріальна гіпертензія і цукровий діабет типу 2).

Аноректические кошти внаслідок їх системної дії та здатності підвищувати системний артеріальний тиск, у т.ч. і в легеневій артерії, не рекомендуються хворим з метаболічним синдромом, так як у них досить високий ризик серцево-судинних ускладнень. Хворим показані препарати периферичної дії, не дають системного ефекту. Найбільш вивченим препаратом з доведеною високою ефективністю і безпекою в даний час є орлістат (ксенікал). Він інгібує шлунково-кишкову ліпазу, внаслідок чого близько 30% тригліцеридів їжі не перетравлюється і не всмоктується, що дозволяє створити додатковий дефіцит калорій в порівнянні з дієтою. Інгібування ліпази має місце тільки в ШКТ, але не системно. Препарат викликає власний додатковий гіполіпідемічний ефект, оскільки, пригнічуючи активність ліпази ШКТ, він знижує кількість вільних жирних кислот у кишечнику, тим самим зменшуючи розчинність і всмоктування холестерину.

Лікарські засоби, що впливають на резистентність до інсуліну, вуглеводний та ліпідний обмін. Одним з таких лікарських засобів є акарбоза (глюкобай). Акарбоза пригнічує активність а-глюкозидаз - сахарази, мальтази, глюкоамилазы - ферментів, які сприяють розщепленню складних цукрів, які надходять з їжею. Таким чином, акарбоза зменшує всмоктування глюкози та інших простих цукрів в тонкій кишці. Це призводить до зниження постпрандіальної глікемії і не супроводжується підвищеною секрецією інсуліну, що й сприяє зниженню маси тіла, підвищення чутливості тканин до інсуліну та зниження артеріального тиску.

Метформін - гіпоглікемічний препарат, який покращує утилізацію глюкози тканинами, знижує резистентність до інсуліну, пригнічує продукцію глюкози, гальмує всмоктування глюкози в тонкій кишці. Він не викликає гіпоглікемічних станів і сприяє зниженню маси тіла, що обумовлено відсутністю стимуляції секреції інсуліну. Однак метформін не показаний хворим з серцевою недостатністю та ІХС.

Тиазолиндионы (троглитазон, піоглітазон, розиглітазон) - відносно новий клас препаратів, основним механізмом дії якого є зниження інсулінорезистентності тканин, головним чином м'язової та жирової. Однак цей клас препаратів не знайшов широкого застосування в нашій країні, ні за кордоном.

У хворих з метаболічним синдромом та високим ризиком атеросклерозу і при недостатньому ефекті немедикаментозного та медикаментозного лікування ожиріння показана терапія гиполиподемическими препаратами. За рекомендацією Американської діабетичної асоціації у пацієнтів з інсулінорезистентністю потрібно використовувати всі можливості для первинної профілактики атеросклерозу, так як тільки вторинна профілактика не дає можливості збільшити тривалість життя. Хворим з інсулінорезистентністю рекомендується таке ж зниження рівня холестерину ЛПНЩ, як і хворим з ІХС. Цільовий рівень холестерину ЛПНЩ < 2, 6 ммоль/л, холестерину ЛПВЩ > 1, 15 ммоль/л.

У пацієнтів з інсулінорезистентністю доцільно застосування фібратів. Фібрати сприяють зниженню рівня тригліцеридів, підвищення рівня холестерину ЛПВЩ, активності липопротеидлипазы (ЛПЛ) і посилення дії гіпоглікемічних препаратів. Однак фібрати в меншій мірі, ніж статини, знижують рівень холестерину ЛПНЩ, тому їх можна рекомендувати хворим з підвищеним вмістом тригліцеридів і нормальним холестерину ЛПНЩ. При змішаній і ізольованою гіперхолестеринемії показано застосування статинів, які є препаратами вибору в первинній та вторинній профілактиці серцево-судинних захворювань. Статини (інгібітори ГМГ-КоА-редуктази) володіють вираженим гіпохолестеринемічну властивістю, добре переносяться хворими, викликають мінімальну кількість побічних ефектів, не впливають на показники вуглеводного обміну і не взаємодіють з гіпоглікемічними препаратами. Статини зменшують захворюваність та летальність, пов'язану з ІХС, а також загальну смертність. Вони позитивно зарекомендували себе при лікуванні пацієнтів з метаболічним синдромом, що пов'язано зі значним зниженням ризику ускладнень і смертності від ІХС.

Антигіпертензивна терапія

Інгібітори ангиотензинпревращаюшего ферменту (ИАПФ). Препаратами вибору у хворих з метаболічним синдромом є ИАПФ, оскільки в ряді великих багатоцентрових дослідженнях було достатньо переконливо доведено їх метаболічно нейтральний і органопротективное властивість. Дія ИАПФ пов'язано з блокадою АПФ, при цьому знижується в крові концентрація ангіотензину II - потужного вазоконстриктора - і підвищується вміст брадикініну і ниркових простагландинів, що надають вазодилатуючу дію, внаслідок чого зменшується периферичний опір судин. Перевагою ИАПФ яшгяется їх нейтральну дію на вуглеводний і ліпідний обміни. Крім того, ИАПФ підвищують чутливість тканин до інсуліну, надають пряме гіпохолестеринемічну дію. Нефропротективный ефект ИАПФ обумовлений тим, що, блокуючи утворення ангіотензину II, вони забезпечують розширення выносящей артеріоли клубочків, знижуючи тим самим внутриклубочковое гідростатичний тиск. Ангіотензин II пригнічує секрецію ендотелієм оксиду азоту і стимулює секрецію ендотеліну-1. ИАПФ, блокуючи синтез ангіотензину II, відновлюють баланс ендотеліальних вазоактивних факторів, сприяючи нормалізації тонусу судин.

Бета-адреноблокатори. Необхідність бета-блокаторів для лікування артеріальної гіпертензії у хворих з метаболічним синдромом та цукрового діабету типу 2 обґрунтована участю в патогенезі артеріальної гіпертензії підвищеної активності симпатичної нервової системи. Протягом тривалого часу застосування бета-блокаторів у хворих на цукровий діабет типу 2 було обмежено і навіть протипоказано. Це пов'язано з несприятливим впливом неселективних бета-блокаторів на вуглеводний і ліпідний обмін. Багато селективні бета-блокатори, що застосовуються раніше, втрачають свою селективність у великих дозах та їх антагонізм проявляється і у відношенні бета₂-адренорецепторів. Такі бета-блокатори здатні подовжувати гіпоглікемічні стани і маскувати симптоми гіпоглікемії. У ряді випадків вони призводять до гіперглікемії і навіть до гіпекглікемічної комі, блокуючи бета-адренорецептори підшлункової залози, і таким чином гальмують вивільнення інсуліну. Неблаготворно впливає на ліпідний обмін, неселективні бета-блокатори призводять до підвищеної атерогенності.

За останні роки створені бета-блокатори (бісопролол, небіволол, метопролол) з високою селективністю, здатні блокувати в достатній дозі тільки бета-адренорецептори.

Важливою особливістю небівололу, що дозволяє говорити про нього як про одному з пріоритетних препаратів для лікування пацієнтів з цукровим діабетом та метаболічним синдромом, є вплив на продукцію оксиду азоту - одного з основних ендогенних вазодилататорів, вироблення якого знижена у цих пацієнтів.

Антагоністи кальцію. Перевагою для лікування артеріальної гіпертензії у пацієнтів з метаболічним синдромом користуються антагоністи кальцію недигидропиридинового ряду, що обумовлено їх сприятливим впливом на вуглеводний обмін. Крім того, вони покращують ниркову гемодинаміку завдяки зниження внутрішньоклубочкового тиску. Застосування короткодействующих препаратів ніфедипіну для лікування хворих артеріальною гіпертензією, у т. ч. при метаболічному синдромі, недоцільно.

Сечогінні засоби (діуретики). У зв'язку з участю в патогенезі артеріальної гіпертензії при метаболічним синдромі затримки натрію і гіперволемії хворим з метаболічним синдромом показано застосування діуретиків. Однак не всі діуретики безпечні та ефективні у хворих з метаболічними порушеннями. Застосування великих доз тіазидних, петльових і калійзберігаючих діуретиків небажано в зв'язку з їх діабетогенних ефектом, підвищенням інсулінорезистентності на 20 % і несприятливим впливом на вуглеводний і ліпідний обмін. В даний час широке застосування отримали нові препарати, тиазидоподобные, але суттєво відрізняються від них за своїми властивостями, такі як індапамід (арифон).

Антагоністи рецепторів ангіотензину II. Очевидні переваги цих антигіпертензивних препаратів - висока гіпотензивна активність і хороша переносимість - були причиною того, що експерти ВООЗ і ВНОК включили їх у число ліків першого ряду для лікування артеріальної гіпертензії. Антагоністи рецепторів ангіотензину II здатні покращувати показники вуглеводного обміну і знижувати інсулінорезистентність, крім того вони володіють вираженим нефропротективным властивістю. У хворих на цукровий діабет типу 2 поліпшують функцію нирок, знижуючи протеїнурію та покращує ниркову гемодинаміку. У відношення ліпідного обміну антагоністи рецепторів ангіотензину II нейтральні.

Агоністи I₂-имидазолиновых рецепторів (моксонідин, рилменідин). Хворим з метаболічними порушеннями ця група препаратів показана у зв'язку з їх властивістю покращувати чутливість тканин до інсуліну і вуглеводний обмін. Крім того, вони володіють вираженим кардіопротектівним дією, здатністю зменшувати гіпертрофію лівого шлуночка, поступається тільки ИАПФ.

Грамотний вибір тактики лікування метаболічного синдрому може призвести до того, що зниження маси тіла викликає зниження артеріального тиску і нормалізацію метаболічних порушень, або гіпоглікемічна терапія поряд з компенсацією вуглеводного обміну призведе до зниження артеріального тиску і поліпшення показників ліпідного обміну. Гиполипидемическая терапія може підвищити чутливість тканин до інсуліну і поліпшити показники вуглеводного обміну поряд з основним ефектом. А гіпотензивна терапія, крім основного дії, може поліпшити показники вуглеводного, ліпідного обміну та підвищити чутливість тканин до інсуліну.

Раннє виявлення раку щитовидної залози

Американська робоча група з профілактики захворювань не бачить підстав для проведення скринінгу на виявлення раку щитовидної залози. Скринінг – це спеціальні тести, що проводяться з метою виявити захворювання, що протікає в прихованій формі (до появи явних ознак). Доцільність проведення таких тестів у вашому випадку ви можете обговорити з лікарем.

Якщо у вас в родині були випадки медуллярного раку щитовидної залози, вам може знадобитися генетичний тест на наявність генетичного порушення, званого мутацією RET-протоонкогена. Перед проходженням тесту не завадить побувати на прийомі у фахівця-генетика, який допоможе вам розібратися в значенні отриманого результату.

Лікування

Лікування високодиференційовані раку щитовидної залози базується на наступних принципах:

1. Тиреоїдектомія з видаленням, в залежності від поширеності процесу, того чи іншого обсягу шийної клітковини з лімфатичними вузлами.
2. Після тиреоїдектомії - терапія радіоактивним ¹³¹I, спрямована на ліквідацію всіх клітин щитовидної залози (нормальних, пухлинних) і потенційно можливих метастазів.
3. Супресивна терапія L-T4, спрямована на підтримання зниженого рівня ТТГ, який є стимулятором росту і проліферації тироцитов (нормальних і пухлинних).
4. Динамічна оцінка основного маркера рецидиву високодиференційовані раку щитовидної залози - тиреоглобулина, який продукується як нормальними, так і пухлинними клітинами. Поряд з оцінкою рівня тиреоглобулина періодично пацієнту проводиться сцинтиграфія всього тіла з ¹²³I чи ¹³¹I, яка дозволяє візуалізувати йоднакапливающую тканина (метастази); дослідження проводиться після попередньої відміни L-T4 на тлі підвищеного рівня ТТГ, який стимулює захоплення йоду клітинами пухлини. Про рецидив пухлини свідчать підвищення рівня тиреоглобулина і поява даних за місцевий рецидив, або віддалені метастази по результатами сцинтиграфії.

Чи можна запобігти розвитку раку щитовидної залози?

Ні, методів запобігання раку щитовидної залози не існує.

Один з рідкісних видів цього захворювання - медулярний рак щитовидної залози (МРЩЖ) - має сімейний характер. Генетичний тест допоможе встановити, чи є у вас схильність до цього типу пухлини. Якщо результат тесту свідчить про підвищений ризик медуллярного раку, можливо профілактичне видалення щитовидної залози для запобігання захворювання в майбутньому.

Прогноз

При высокодифференцированном раку щитовидної залози - хороший. Найгірший прогноз при анапластическиом раку: середня тривалість життя з моменту діагностики - 6 місяців, 5-річна виживаність - 7 %.

Прогноз

При відсутності адекватного лікування смертність при синдромі Кушинга в перші 5 років від початку захворювання досягає 30-50 % пацієнтів. Прогноз найбільш сприятливий при синдромі Кушинга, викликаному доброякісної кортикостеромой, хоча відновлення функції другого наднирників відбувається не у всіх пацієнтів (80 %). При хворобі Кушинга прогноз сприятливий при ранній діагностиці і своєчасному лікуванні. При злоякісної кортикостероме 5-річна виживаність становить до 20-25 %; середня тривалість життя пацієнта - 14 місяців.

Порушення психічного і фізичного розвитку, пов'язані з дефіцитом йоду

Етіологія

Тиреоїдні гормони необхідні для адекватного розвитку більшості структур центральної нервової системи, а їх дефіцит на початкових етапах її формування в залежності від вираженості може призводити до тяжкої психічної ретардации (неврологічний кретинізм), а також до менш грубих порушень (прикордонне зниження інтелекту).

Патогенез

Щитовидна залоза плода починає виробляти Т4 тільки на 15-18 тижні внутрішньоутробного розвитку, отже, розвиток нервової та інших систем плода як мінімум до цього рядок забезпечується за рахунок тиреоїдних гормонів матері. У зв'язку з цим продукція Т4 у жінки буквально з перших тижнів вагітності зростає приблизно на 40 %.

При важкому йодному дефіциті рівень Т4 у жінки може бути знижений ще до настання вагітності, у разі настання якої дефіцит Т4 виявиться настільки виражений, що призведе до важких порушень розвитку, яке позначається терміном неврологічний кретинізм. Порушення психічного розвитку при цьому пов'язано не з недостатністю продукції власного Т4 у плода, а з його важким дефіцитом першій половині вагітності. У зв'язку з цим на відміну микседематозного кретинізму, який пов'язаний з порушенням розвитку плода власної щитовидної залози і розвивається постнатально, при неврологічному кретинизме у новонароджених відсутній порушення функції щитовидної залози. Крім того, при неврологічному кретинизме, на відміну від вродженого гіпотиреозу, терапія препаратами тиреоїдних гормонів неефективна, оскільки розвиваються на початкових етапах ембріогенезу неврологічні порушення незворотні.

При легкому йодному дефіциті рівень тиреоїдних гормонів у жінки поза вагітності залишається в нормі, оскільки щитовидна залоза в звичайному стані досить легко компенсує його. Але під час вагітності потреба в тиреоїдних гормонах значно зростає, внаслідок чого продукція Т4 може не досягати необхідного рівня, хоча і не виходить за рамки референсних значень для цього гормону. Цей феномен позначається терміном відносна гестационная гипотироксинемия. Її результатом можуть стати прикордонні порушення інтелектуального розвитку, не досягають рівня важкої олігофренії.

Епідеміологія

У світі близько 20 млн чоловік має розумову відсталість унаслідок дефіциту йоду. Оцінити внесок легкого йодного дефіциту в поширеність прикордонного зниження інтелектуального розвитку досить складно, проте у регіонах помірного та легкого йодного дефіциту індекс інтелектуального розвитку (IQ) дітей і підлітків приблизно на 10 % нижче, ніж в регіонах з нормальним споживанням йоду.

Клінічні прояви

Основними проявами неврологічного кретинізму є олігофренія, глухота, спастична диплегія або тетраплегія, а також косоокість. Гіпотиреоз відсутня. Оскільки пацієнт часто продовжує проживати в умовах йодного дефіциту, у нього формується зоб.

Діагностика

Неврологічний кретинізм діагностується на підставі типових клінічних проявів у пацієнтів, які проживають і народжених в регіонах важкого йодного дефіциту.

Профілактика

Основним методом масової йодної профілактики, який показав свою ефективність і рекомендований ВООЗ, є йодування харчової кухонної солі. В якості індивідуальної йодної профілактики вагітним і годуючим жінкам рекомендується додатковий прийом фізіологічних доз йоду-йодид калію 150-200 мкг/доб).

Прогноз

Неврологічні і психічні порушення будь-якого ступеня вираженості, пов'язані з йодним дефіцитом, незворотні.

Хворі нікого навколо не помічають, на інших людей уваги не звертають. Стан делириозно-сутінкового розладу свідомості буває коротким - від декількох хвилин до 1-3 ч. В подальшому хворі частково або повністю амнезируют свої нічні переживання і недовірливо ставляться до того, що їм згодом про них розповідають інші хворі або персонал. Такі переживання виникають тільки в абстиненції.

У хворих абстиненції відзначаються коливання артеріального тиску, підвищення цукру крові і згортання крові, субфебрильна температура тіла, тахікардія, задишка. Хворі втрачають у масі тіла від 1 до 3 кг за добу.

На 5-6-й день гострий період абстиненції проходить, зменшуються болі в м'язах з +4 до +2, +1 балів, майже повністю купіруються диспепсичні симптоми до +0, 5 бала, +1 бал, поліпшується засипання. Але одночасно наростають афективні переживання, депресія стає тривожною, у частини підлітків ажитованої депресії; хворі не знаходять собі місця, метушаться, стогнуть, плачуть, кажуть про свою загибель, лають себе, що вживали наркотики, засуджують за неправильну поведінку, за допомогою звертаються до батьків і лікарів. Своїх батьків підлітки-наркомани вражають каяттям і благанням про виписку з відділення, самобичуванням, клятвами, що більше не будуть приймати наркотики і т.д. Нерідко батьки йдуть на поводу у своїх дітей і забирають їх з відділення. Рідше в депресії на перший план виступають не тривога з руховим неспокоєм, а загальмованість, слабкість, байдужість, слізливість, астенія, апатія з ідеями самозвинувачення і суїцидальними думками.

Пацієнти, якщо знаходяться вдома без лікарської допомоги, знову вживають героїн, щоб купірувати цей стан.

Під час всього абстинентного періоду хворі у відділенні настирливі, примхливі, незадоволені і лікуванням, і поводженням з ними лікарів, персоналу, і умовами утримання у відділенні. Поведінка пацієнтів психопатоподобное.

До кінця 8-10-х діб стан поліпшується, симптоми абстиненції купіруються майже повністю. Але на цьому абстинентний період не закінчується.

Для абстинентного синдрому героїнової наркоманії характерно хвилеподібний перебіг.

На 10-14-й день як ніби на тлі досить спокійного періоду знову виникає погіршення стану. Знову з'являються невелика пітливість, озноб, болі в м'язах і суглобах, порушується сон, погіршується настрій, різко загострюється потяг до наркотику. За шкалою Кольба-Химмельсбаха тяжкість повторної абстинентної симптоматики можна оцінити: вегетативні ознаки (пітливість, озноби) - на + 1, +2 бали, болі в м'язах (суглобах) - на +1, 5, +2 бали, депресії - на +2, +3 бали, розлад сну - +3, +4 бали, вираженість компульсивного потягу до героїну - на +4 бали. Таким чином, соматовегетативная симптоматика абстиненції менш виражена, ніж у перший період, а психопатологічна (депресії, компульсивное потяг до героїну) - залишається значною. Друга хвиля абстинентного синдрому триває від 2 до 5 днів.

Залишкові явища повторної хвилі абстиненції - нестійкий ритм сну, постійне психічний потяг до героїну, а також періодично виникає компульсивное потяг, астенія з дратівливою слабістю, емоційною нестійкістю. Тривалість абстинентного періоду до 3 тижнів.

Другою ознакою фізичної залежності, що характеризує II стадію героїнової наркоманії, є компульсивний, патологічний потяг (за визначенням ВООЗ). Це некероване волею потяг, по силі і інтенсивності подібне з вітальним (голод, спрага).

Патологічне компульсивное потяг визначає поведінку і вчинки хворих, придушує й усуває суперечать мотиви і контроль. При компульсивном потязі все спрямовано на пошук наркотику і на подолання перешкод до цього.

У клініці наркоманій виділяють патологічний потяг за умовами виникнення:

1. виникає на спаді інтоксикації і служить як би сигналом до прийому наркотику;
2. що входить в структуру абстинентного синдрому;
3. виникає в ремісії або на тлі нестійкої гомеостазу, після купірування симптомів, що призводить до поновлення прийому наркотиків.

Патологічне, компульсивное потяг у постабстинентному стані формується поступово, в динаміці його чітко простежуються 3 фази.

Перша фаза - продромальна, наростання симптомів ком-пульсивного потягу (тривалість 2-5 днів).

Друга фаза найвищого розвитку симптомів компульсивного потягу з характерними соматовегетативными, неврологічними і психічними проявами (тривалість 1-2 дні).

Третя фаза - спаду або зворотного розвитку симптоматики компульсивного потягу, що характеризується в більшій мірі психопатологічними та поведінковими порушеннями (тривалість 5-7 днів).

Перша фаза характеризується погіршенням психічного стану. Настрій змінюється, періодично з'являється дратівливість, порушуються сон, апетит. Хворі загальмовані, виглядають млявими, похмурими, пригніченими; вони байдужі до життя родини і оточуючих їх людей в лікарні. Виявляють невдоволення при спробі поговорити з ними або про щось запитати. Висловлюють невдоволення лікуванням, не вірять у можливість одужання. Одночасно з'являються різні сенестопатии, насамперед зубний біль, біль в області серця, тяжкість у шлунку, неприємні відчуття в області печінки, живота. Скарги, крім зубного болю, непостійні і активно не висловлюються. Через 1-3 дні пригніченість поступається місце дратівливості з суетливостью, занепокоєнням, непосидючістю, нестриманістю, прагненням піти з лікарні або вдома. Вони зазвичай стають діяльними", приводять масу доводів з якої причини їм треба піти, при відмові поведінка стає психопатичным, з'являються злостивість, гнівливість. Погіршуються сон і апетит. Виражені і вегетативні порушення - блідість, помірна пітливість, тахікардія, коливання артеріального тиску з переважаючою тенденцією до гіпертензії, нудота.

У стані наростаючої компульсивного потягу хворих підлітків нелегко утримувати у відділенні. Своє наполегливе вимога виписки пацієнти не пов'язують із загостренням потягом до героїну, вони його аргументують невідкладними сімейними або виробничими справами. У цьому періоді у хворих найбільш сильно виражена потреба "чимось оглушити себе". Вони безвідмовно приймають ліки, призначені внутрішньовенно, менш охоче - внутрішньом'язові вливання і категорично відкидають таблетки, які, за їх твердженням, не допомагають, а тільки погіршують їхній стан.

Друга фаза психопатологически характеризується психомоторним збудженням та афективною патологією. Психомоторне збудження високо організовано і вузько спрямоване. Підлітки тікають з дому і вживають героїн, у відділенні ж їх поведінка спрямована на пошук наркотику високою активністю. Контакт з оточуючими обривається, за винятком тих осіб, які могли б дістати або посприяти у придбанні наркотиків. Хворі видаються нездатними до концентрації уваги, однак при цьому виявляють витончену винахідливість у пошуках наркотиків, у встановленні контактів з іншими наркоманами або з особами, що прийшли в лікарню відвідати своїх друзів.

Афективна сфера представлена дисфорией з готовністю до агресії. Можна говорити про афективно звуженому розладі свідомості. До емоційних порушень приєднуються кататимного переживання змісту, з персеверацией мислення. З'являються параноїдна налаштованість до персоналу, рідним, "друзям", повна некритичність до своєї поведінки. Особистісні особливості хворих згладжуються. Вони стають схожими один на одного.

Характерні зміни з боку сомато-вегетативної і неврологічної сфери. Хворі бліді, нерідко з червоними плямами на щоках, з гарячковим сухим блиском очей; очні щілини більш широкі, ніж зазвичай, зіниці помірно розширені, реакція зіниць на світло жива. Слизові оболонки носової порожнини і губи сухі. Мова злегка обкладений білуватим нальотом, вологий. Дихання прискорене до 32 дихальних рухів в хвилину. Тони серця звучні, акцент II тону на аорті, тахікардія до 120 ударів на хвилину. Артеріальний тиск підвищується до 150-140/100-90 мм рт.ст. М'язи скелетної мускулатури напружені, сухожильні і периостальные рефлекси високі, зони їх розширені. Виражений мелкоразмашистий тремор кистей рук, кінчика мови. Відзначаються часте сечовипускання, помірна пітливість пахвових западин, долонних поверхонь.

В період вираженого компульсивного потягу стан хворих важкий; це не тільки вони самі, але і персонал відділення, і сім'я. Вони влаштовують сварки, бійки, конфлікти в сім'ї.

У хворих повністю пропадає апетит, порушується сон, вони знаходяться в постійному русі, ночами майже не сплять, багато курять, нарочито шумлять, ходять по коридору, грублять персоналу, випрошують чай, снодійні, переводячи персонал своїми вимогами і примхами. Тривалість цього періоду 1-2 дні, потім під дією наркотиків виникає виснаження симпатико-адреналової системи, і хворі вже не можуть довго перебувати в психічному напруженні.

Третя фаза починається зниженням інтенсивності афективних розладів. З'являються дратівлива слабкість, виснаженість, слізливість, коливання настрою з пригніченістю і песимістичними думками з приводу свого одужання і майбутнього. Спад компульсивного потягу супроводжується вираженою фізичною слабкістю, підвищеною стомлюваністю, порушенням засинання.

У соматоневрологическом статус відзначаються легкий гіпергідроз (частіше невелика пітливість долонь), поступове зниження артеріального тиску з коливаннями в межах 110-90/70-50 мм рт.ст. Поліпшується діяльність серця, органів дихання. Поступово відновлюються апетит, через деякий час - сон.

У міру зворотного розвитку компульсивного потягу знову починають проступати особистісні риси хворих, які роблять їх поведінку різним. На тлі зворотного розвитку компульсивного потягу знову може загострюватися потяг до героїну під впливом мікросоціуму, розмов про наркотики, небажання лікуватися.

Невтручання, ненадання допомоги при компульсивном потяг ведуть до обриву психотерапевтичного контролю, повернення до зловживання, втрати соціальної позиції і відходу від соціального контролю. Починаючи з фази наростання симптомів компульсивного потягу, хворими вже неможливо управляти психотерапевтичними та педагогічними методами. Необхідно дієве медикаментозне втручання.