Основними сучасними антигельмінтними препаратами при ентеробіозі пірантел є, вермокс, піперазин, медамін, ворміл.

Епідеміологія.

Життєвий цикл гострики не залежить від кліматичних умов місцевості, тому ентеробіоз поширений в усіх широтах земної кулі, де існує людина, і високий рівень ураженості гостриками реєструється у багатьох країнах.

Питома вага ентеробіозу серед інших гельмінтозів досягає 70 - 95%. Поширення ентеробіозу залежить від санітарного стану житла, установи та особистих гігієнічних навичок людей. Особливо висока інвазування дітей ДДУ та шкіл. Не викликає сумніву патогенний вплив гостриків насамперед на організм дитини, тому ентеробіоз має важливе медико-соціальне значення. Встановлено, що гострики, проявляючи імуносупресивну дію на організм, сприяють більш частому виникненню у інвазованих соматичних та інфекційних захворювань.

Не можна не враховувати також епідеміологічного значення гостриків. Вперше Е. С. Шульман вказав на важливу роль гостриків в розповсюдженні кишкових інфекцій. Було встановлено, що рівень захворюваності дітей энтеробиозом і ОКИ знаходиться в прямій високої кореляційної залежності, і инвазированные діти до 2 - 3, 5 рази частіше хворіють на кишкові інфекції. Це закономірно, бо рівень фекального забруднення рук у інвазованих дітей в 3, 7 рази вище, ніж у вільних від гельмінтів. Ентеробіоз сприяє також передачі інших контактних паразитозів - гіменолепідозу і лямбліозу.

Єдиним джерелом інвазії гостриками є інвазірованний людина. Шлях зараження пероральний. Людина заражається при проковтуванні яєць. Найважливішу роль у передачі інвазії грають забруднені яйцями гостриків пальці рук. Ентеробіоз правильно вважають хворобою брудних рук. Через нестерпне свербіння, пов'язаного з выползанием самок гостриків з прямої кишки і їх руху, інвазірованний забруднює руки при розчухуванні. Брудними руками яйця гельмінта заносяться на інші ділянки тіла - шкіру живота, стегон, особи, а також потрапляють на натільну і постільну білизну, а при його струшуванні піднімаються з пилом і осідають на предметах вжитку, підлоги, меблів, створюючи умови для самозаражения хворого, - реінвазії і для широкого инвазирования оточуючих.

При дослідженні різних об'єктів зовнішнього середовища яйця гостриків знаходили на посуді, іграшках, столах, партах, грошах, на харчових продуктах, куди вони потрапляли з брудних рук і з пилом.

Певну роль в розносі яєць гостриків відіграють мухи.

На шкірі людини, натільній білизні яйця гостриків швидко дозрівають (4-6 годин) до інвазійних стадії. Оптимальна температура для їх розвитку 35 - 37 °С, але вони здатні розвиватися при температурі від 23 до 40°С.

Яйця гельмінта при температурі 18 - 20°С і відносній вологості повітря 70% виживають протягом 3 тижнів, при -15°С не більше 40 - 50 хв, а при температурі + 55°С і вище - кілька секунд. Згубно діє висихання і сонячна радіація.

Основним фактором передачі інвазії є руки, а також іграшки, харчові продукти, забруднені руками. Можливе зараження дітей в плавальних басейнах. Не виключається можливість зараження при вдиханні яєць з пилом.

Профілактика.

Комплекс заходів по боротьбі з энтеробиозом спрямований на виявлення і оздоровлення джерела інвазії хворого энтеробиозом - і попередження передачі збудника, тобто розрив механізму передачі.

Виявлення інвазованих в плановому порядку стосується передусім найбільш епідеміологічно значущих контингентів: діти ДДУ, школярі перших - четвертих класів та персонал дитячих дошкільних установ, повинні обстежуватися один раз в рік. Працівники харчової групи та прирівняні до них особи, а також особи, що відвідують плавальні басейни, підлягають обстеженню при вступі. Обстеження на ентеробіоз піддаються всі діти, що поступають на лікування в стаціонари будь-якого профілю. В поліклініках та дитячих консультаціях обстеження проводять за клінічними показаннями.

В дитячих колективах, де при одноразовому обстеженні методом липкої стрічки або методом зіскрібка з періанальна складок виявлено більше 15% інвазованих гостриками, подальше обстеження не проводиться, т. к. лікуванню підлягають всі діти. Обстежити на ентеробіоз в сімейних вогнищах треба всіх дітей липкою стрічкою або соскобом, а дорослих довірчим опитуванням про наявність ознак хвороби.

При виявленні інвазованих серед вже працюючих харчовиків і прирівняних до них осіб на час лікування їх переводять на іншу роботу, не пов'язану з готовими продуктами харчування.

Дегельмінтизація в ДДУ проводиться силами медичних працівників цих установ, а членів сімей инвазированны здійснюється сімейним лікарем - терапевтом або педіатром. У дошкільному дитячому закладі особливу увагу слід приділяти дітям, у яких інвазія виявляється повторно. Ліжка таких дітей повинні стояти осторонь від ліжок інших. Гігієнічні заходи (відвідини туалету, миття рук та ін) ці діти повинні здійснювати під наглядом вихователя, горщики таких дітей потрібно обробляти окропом. Цих дітей не слід призначати черговими в їдальні та ін

Для попередження розсіювання яєць гостриків у зовнішньому середовищі і реінвазії під час лікування та протягом 3 днів після його закінчення необхідно: особливо ретельно щодня проводити вологе прибирання приміщень з використанням мильно-содового розчину з наступним кип'ятінням ганчірок; здійснювати нагляд за додержанням дітьми правил особистої гігієни; натільна білизна (трусики) щодня змінювати після сну; на ніч перед сном і вранці після сну обов'язково підмивати хворих; килимові доріжки, килими, ворсисту тканину диванів, крісел обробляти пилососом і прасувати через вологу ганчірку гарячою праскою; іграшки, піддаються миттю, мити гарячою (не менше 60 °С) водою, м'які, дорогі іграшки краще прибрати.

Контроль за якістю всіх заходів в ДДУ здійснюють санітарно-епідеміологічні служби, обов'язково передбачають поточні профілактичні заходи. Ці заходи є обов'язковими і для сімейних вогнищ ентеробіозу, у них особлива увага приділяється санітарно-гігієнічному стану житла та санітарній освіті. Саме в сім'ях найбільш ефективні бесіди, в яких розповідають про вплив гостриків на організм інвазовану, про шляхи зараження та заходи профілактики. Оцінка оздоровчих заходів в осередках ентеробіозу дошкільних дитячих установах, школах та ін. проводиться силами санітарно-епідеміологічних станцій, які застосовують санітарно-гельминтологические заходи - дослідження змивів і пилу з предметів побуту: посуд клейонок столів, меблів, килимів, постільної і натільної білизни, іграшок, нічних горщиків, статі, ручок дверей, а також з рук дітей, працівників харчоблоку, персоналу дитячого учредения в плавальних басейнах досліджують воду.

Це передбачено чинними правилами та рекомендаціями.

Ентеробіоз - хвороба брудних рук, тому для його профілактики дітям слід прищеплювати навички особистої гігієни з раннього дитинства. Нігті пальців рук повинні бути коротко стрижене, слід постійно забороняти гризти нігті, смоктати пальці рук. Бажано проводити це на тлі ігрових ситуацій, які запам'ятовуються дитиною, і поради стають звичкою.

Роль сімейного лікаря - основного лекаря в сучасній системі охорони здоров'я - дуже велика і відповідальна. Оздоровлення вогнища ентеробіозу в сім'ї і є показником якості роботи лікаря - куратора даної сім'ї.

Рівень инвазированности людей гостриками слід розглядати як показник санітарного стану навколишнього середовища і культурного рівня населення.

Перша стадія - стадія невскрывшейся кісти - пов'язана із зростанням міхура, здавленням тканині легенів, судин, бронхів, залученням плеври. Хворих турбують задишка, кровохаркання, болі в грудній клітці, сильний кашель, особливо вночі, спочатку сухий, потім переходить у вологий із слизово-гнійною мокротою. Візуально - деформація грудної клітки, згладженість міжреберних проміжків. Перкуторно - притуплення звуку, аускультативно - ослаблення дихання, шум тертя плеври та ін

Друга стадія пов'язана з розкриттям кісти. При прориві в бронх (частіше) з'являється сильний кашель, задуха, ціаноз, тяжкі алергічні реакції, розвиток аспіраційної пневнии. При прориві в плевру, перикард може наступити анафлактический шок і раптова смерть.

У випадках ехінококозу інших органів (селезінки, нирок, кісток, м'язів) переважають симптоми, які симулюють пухлинний процес.

Діагностика ехінококозу.

Діагноз ехінококозу грунтується на даних клінічного та епідеміологічного анамнезу, результати інструментальних досліджень і серологічних реакцій.

Як правило, підозра на ехінококоз печінки виникає при виявленні таких клінічних даних, як наявність пухлиноподібного, повільно зростаючого утворення в печінці, мало болючого при пальпації, скарг хворого на наростаючу слабкість, тупі тиснуть болі в правому підребер'ї; на ехінококоз легень при наявності бронхолегеневої патології: кашель, періодичне кровохаркання, підвищена пітливість (при виключення туберкульозної патології) і ін. Зміни гемограми при ехінококкозі мало специфічні, у частини хворих відзначена помірна анемія, еозинофілія, прискорена ШОЕ.

Насторожує епідеміологічний анамнез: контакт з собаками, мисливський промисел, характер професії - обробка шкур тварин, стрижка овець, хутряне виробництво, робота пастухом та ін.

Ці дані є підставою для спеціального інструментального та імунологічного обстеження.

Інструментальні методи дозволяють виявити не тільки наявність патологічного утворення, але і його форму, розміри і топографію.

Рентгенологічний метод дослідження має важливе значення в діагностиці ехінококозу легень, але мало інформативний при ехінококкозі печінки.

При рентгенографії ехінококова кіста легень виявляється у вигляді округлої форми тіні з чітким контуром. Іноді спостерігається зміна форми тіні при диханні (симптом Неменова). Накладення штучного пневмоперитонеуму дозволяє диференціювати ехінококоз печінки від кісти нижньої частки правої легені.

В останні роки переважне значення в діагностиці ехінококозу набуло ультразвукове дослідження (УЗД), легенева ехографія, радіоізотопні методи дослідження, сканування печінки, метод рентгено-комп'ютерної томографії, які допомагають диференціювати паразитарне поразка від пухлинного процесу.

Лапароскопію при ехінококкозі, діагностичну пункцію кісти проводити не можна із-за можливості дисемінації зародкових елементів.

Інструментальні методи діагностики успішно доповняться серологічними методами.

Діапазон застосовуваних методів імунодіагностики широкий. Старий метод - алергічна реакція Кацони - у нашій країні не застосовується.

Використовують серологічні реакції зі специфічним антигеном: НРИФ (чутливість і специфічність складає за даними літератури 88 і 98, 6% відповідно), НРГА (специфічність - 79, 26%, чутливість 88, 68%); Elisa - імуноферментна реакція - (специфічність - 78, 52% і чутливість - 90, 57%); Сендвіч - Elisa для виявлення специфічних антигенів Е. >granulosus у фекаліях, імуноблот та ін.

Раніше застосовувані реакції: сколексопреципитации, латексагглютинации в практиці не використовують.

Епідеміологія.

Ехінококоз має широке поширення в усьому світі. За статистикою найбільш інтенсивно уражено населення і тварини південних країн: країни Південної Америки (Уругвай, Парагвай, Аргентина, Чилі, Бразилія), Австралія і Нова Зеландія, Північна Африка (Туніс, Алжир, Марокко, АРЄ), Південна Європа (Італія, Греція, Кіпр, Туреччина, Іспанія, Югославія. Болгарія, Франція), далі - південна частина США, Японія, Індія, колишній СРСР. У міру просування з півдня на північ ураженість знижується. На території колишнього Союзу ехінококоз поширений у тих республіках і областях, де розвинене тваринництво, головним чином вівчарство - Північному Кавказі, Закавказзі, Казахстані, Киргизстані, Узбекистані, Молдові (захворюваність населення становить 1, 37 - 3, 85 і 100 000), у Росії - Башкортостані, Татарстані, Ставропольському, Краснодарському, Алтайському, Красноярському, Хабаровському краях, Волгоградської, Самарської, Ростовської, Оренбурзької, Челябінської, Томській, Омській, Камчатської, Магаданської, Амурської областях і Чукотському автономному окрузі.

В Україні ехінококоз частіше реєструється в південних областях - Одеській, Кримській, Херсонській, Миколаївській, Донецькій, Запорізькій, у решти - спорадичні випадки.

На території України реєструється 2 типу осередків: у степовій південній зоні циркулює «овечий» штам, в поліській та лісостеповій - переважно «свинячий». Ураженість овець в Одеській області склала 32%, великої рогатої худоби - 20%, свиней - 9%.

У вівчарських районах південної зони кругообіг ех кока йде за схемою: вівця —" сторожові собаки, які супроводжують отару —" вівці. Членики «овечого» штаму оола, активної рухливістю, що сприяє більшому загрнию яйцями ехінокока вовни собак, зовнішнього середовища (грунту, трави) і сприяє зараженню людини, великої рогатої худоби, овець.

В західних районах інтенсивного свинарства кругообіг ехінокока йде за схемою: свині —" собаки —" свині. Відсутність активної рухової функції у члеників «свинячого» грипу зменшує забруднення шерсті собак, ґрунту, тим самим обмежує умови зараження людей і тварин.

Інтенсивність передачі інвазії визначається насамперед чисельністю джерел інвазії остаточних господарів і кількістю виділяється ними інвазійного матеріалу - онкосфер і члеників.

Онкосфери переносять температуру від -30°С до +38°С, на поверхні ґрунту в тіні при температурі 10 - 26°С зберігають життєздатність протягом місяця, але на сонці при температурі 18 - 50°С гинуть через 1-5 діб. У траві при температурі 14 - 28°С вони гинуть не раніше, ніж через 1, 5 місяці. Онкосфери добре переносять низьку температуру, при якій можуть зберігатися кілька років, але дуже нестійкі до висихання.

Циркуляція інвазії при эхинококкозах здійснюється за відомою схемою: джерело інвазії (остаточні господарі - м'ясоїдні тварини) —" зовнішнє середовище, забруднена онкосфера і члениками паразита, —" проміжний господар (травоїдні, всеїдні тварини, заражені личинками) —" незаражений остаточний господар.

Людина - проміжний господар - є біологічним тупиком.

При ехінококкозі людини в якості остаточного господаря основне положення займає собака. Собаки заражаються при поїданні м'ясних відходів боєнь, забійних площадок, кухонь, при згодовуванні їм конфіскатів з боєнь або уражених ларвоцистами органів забитих вдома тварин. Можливе зараження собак також при згодовуванні їм продуктів полювання уражених органів або трупів диких травоїдних тварин.

Шляхи зараження проміжних господарів також різні, равоядные сільськогосподарські тварини заражаються при роглатывании яєць, члеників гельмінта з травою, сіном, водою, забруднених фекаліями інвазованих собак. Свині, будучи копрофагами, заражаються, поїдаючи фекалії собак Основну роль у зараженні людини через брудні відіграє спілкування з інвазованими собаками, на шерсті і язь яких можуть знаходитися яйця і членики ціп'яків ехінокок Здорові тварини також можуть передавати інвазію людині якості механічних переносників яєць, якими забруднюється їх шерсть, мова при облизывании зараженої собаки.

Не виключається зараження людини при вживанні їжу немитих овочів, ягід, фруктів, забруднених фекаліями собак, що містять онкосфери.

Людина може заражатися також від диких м'ясоїдних під час полювання при обробленні шкур, виготовлення хутряного одягу а також при вживанні в їжу немитих дикорослих ягід пиття води з природних водойм.

У вівчарських районах, де циркуляція збудника відбувається в основному між собаками і вівцями, до груп ризику належать пастухи, чабани, що супроводжують отари, а також стригали вовни овець і члени сімей.

Профілактика.

Комплекс ветеринарно-медичних заходів при ехінококкозі спрямований насамперед на виявлення та викорінення джерела інвазії. Згідно з офіційними рекомендаціями мова йде про скорочення кількості сторожових службових собак, їх обліку, реєстрації та знищення бродячих тварин.

Ветеринарні спеціалісти господарств проводять профілактичну дегельмінтизацію службових собак з грудня по квітень кожні 45 днів, з травня по листопад - кожні 30 днів, інших - один раз у квартал. Ці заходи потрібно проводити і щодо особистих собак. Дегельмінтизацію проводять на спеціальних майданчиках, де виділені фекалії збирають у металеву ємність і знешкоджують: (кип'ятити 10 - 15 хв., заливати на 3 год 10%-ним розчином хлорного вапна, грунт обрабатыва 3%-ним розчином карбатиона (4 л на 1 м²).

Для попередження зараження собак необхідно дотримувати правила забою сільськогосподарських тварин і онпс чивата знищення уражених органів, а також заборонити собакам доступ на територію м'ясокомбінатів, боєнь, скотомогильників.

Класичним методом лабораторної діагностики лямбліозу є протозоологические дослідження. Проводиться мікроскопічне дослідження нативних і забарвлених розчином Люголя мазків з свежевыделенных фекалій. Враховуючи циклічне виділення цист і трофозоітов з фекаліями, незначні терміни життя вегетативних форм у зовнішньому середовищі, необхідно застосувати консервуючій рідині збереження паразита в фекаліях (Сафаралієва, Турдиєва, Барроу) і проводити багаторазові дослідження (від 2 - 3 до 6 - 7 разів з інтервалами 1-2 дня), а також використовувати метод формалін-ефірного збагачення, метод спливання. У більшості випадків цисти лямблій в калі виявляються вже при першому дослідженні. Негативні періоди у виділенні лямблій можуть коливатися від 2 - 3 діб до 2 - 3 тижнів. Тому при підозрі на лямбліоз можна також рекомендувати проводити протозоологіческое дослідження калу протягом 4-5 тижнів з інтервалом в один тиждень.

В дуоденальному вмісті трофозоиты лямблій виявляються з більшою сталістю, ніж у фекаліях. Однак при паразитування лямблій в середніх і дистальних відділах тонкої кишки результати дослідження дуоденального вмісту можуть бути негативними, тому необхідно проводити дослідження калу. Дослідження секрету дванадцятипалої кишки, отриманого за допомогою трьохканального зонда в умовах вакууму, більш ефективно для виявлення паразита, ніж мікроскопія дуоденального вмісту, отриманого за допомогою звичайних зондів.

Останнім часом для лабораторного подтвеждения лямбліозу застосовують імунологічні методи дослідження, засновані на виявленні АГ збудника у фекаліях або специфічних AT у сироватці крові. При розмноженні L. intestinalis у кишечнику у великій кількості виробляється специфічний АГ GSA 65. У фекаліях його визначають методом моноклональних AT. Специфічні AT класу IgM можна виявляти в сироватці крові хворого методом ІФА вже на 10 - 14 день від початку інвазії, їх наявність в діагностичних титрах свідчить про гострий лямбліозі. Використання ПЛР для виявлення ДНК лямблій у біологічних субстратах є високо ефективним методом діагностики, але застосовується в основному для проведення наукових досліджень.

Визначення антитіл до лямблій

Лікування лямбліозу.

Визнання правомірності діагнозу «лямбліоз» у всіх випадках виявлення лямблій у випорожненнях або дуоденальному вмісті, як у випадках клінічно виражених, так і безсимптомних, визначає позитивне рішення про проведення специфічного лікування.

Однак у всіх випадках, коли при наявності лямблій спостерігаються розлади кишечника або порушення функцій печінки, для своєчасного виявлення можливого основного і супутнього захворювання необхідно провести ретельне клініко-лабораторне обстеження хворого.

Тинидазоол (фазижин, аметин, тиногин). Курс лікування 1-2 дні. Підготовка до лікування така ж, як при лікуванні трихополом.

Добові дози: дорослим 2000 мг (4 таблетки по 0, 5 г); дітям - 50 - 60 мг на 1 кг ваги тіла. Добову дозу ділять на 3 - 4 разові прийоми і приймають під час або після їжі.

Побічні явища у вигляді нудоти, запаморочення, атаксії, лейкопенії рідкісні.

До протипоказань відносяться: порушення кровотворення, захворювання центральної нервової системи в активній фазі, перші 3 місяці вагітності, період лактації. Не приймати при підвищеній чутливості.

Ефективність 70 - 80%.

Тіберал (орнідазол) - антимікробний та антипротозойный препарат.

Ефективний при трихомоноз, амебіазу та лямбліозі. Одна таблетка містить 500 мг орнідазолу. Можливі схеми лікування: одноденний, триденний, 5 - 10-денні курси. При тривалості лікування 1-2-3 дні дорослі та діти з масою тіла понад 35 кг приймають 3 таблетки одноразово ввечері. Діти з масою тіла менше - 40 мг/кг один раз на добу. При масі тіла більше 60 кг призначають 4 таблетки на добу (по 2 табл. вранці і ввечері).

При 5 - 10-денному курсі дорослі та діти з масою тіла понад 35 кг отримують 2 таблетки на добу-по одній вранці та ввечері. Дітям з масою тіла до 35 кг - призначають з розрахунку 25 мг/кг маси тіла на один прийом.

Тіберал завжди приймають після їжі.

Побічні явища слабко виражені і проявляються у вигляді сонливості, головного болю, нудоти, в окремих випадках - порушення з боку ЦНС, такі як запаморочення, тремор, порушення координації, судоми та ін

Протипоказання - індивідуальна непереносимість, ранні терміни вагітності, період лактації.

Ефективний - 90 - 92, 5% при одноденному курсі.

Макмірор «Poliindustria chimica».

За даними вказаних авторів при призначенні макромирора в добовій дозі 30 мг/кг маси тіла в 2 прийоми протягом 7 діб повне одужання наступає у 96, 8% дітей.

Побічні явища не виявлені. Автори вважають цей препарат по ефективності і переносимості препаратом вибору при лікуванні дітей.

Контрольне паразитологічні обстеження проводять відразу після закінчення курсу лікування і через 1 місяць.

Для знищення личинок комарів рекомендовані біологічні методи: гамбузирование, застосування бактокулицида, бактоларвицида, ювемона.

Для обробки господарсько непотрібних водойм використовують нафтопродукти: солярове масло, бензин, гас, синтетичні жирні кислоти та спирти.

Проблематична в даний час зоопрофилактика з-за нових умов господарювання, нових форм ведення тваринництва.

Значна роль у системі профілактики малярії належить санітарно-освітній роботі серед населення і особливо серед осіб групи ризику.

Для успішної реалізації профілактичних і протиепідемічних заходів першорядне значення має підготовка медичних кадрів лікувально-профілактичних установ та санепідемслужби.

Тропічна малярія. Мінімальна тривалість інкубаційного періоду становить 7 днів, коливання до 10 - 16 діб. Характерні продромальні явища у кінці інкубаційного періоду: нездужання, втома, головний біль, болі в суглобах, нудота, втрата апетиту, почуття познабливания. Початкова лихоманка має постійний або неправильний характер, ініціальна лихоманка. У хворих на тропічну малярію часто відсутні типові для малярії симптоми нападу: немає або слабо виражений озноб, гарячковий період триває до 30 - 40 годин, температура падає без різкого потовиділення, виражені м'язові і суглобові болі. Відзначаються церебральні явища - головний біль, сплутаність свідомості, безсоння, судоми, нерідко розвивається гепатит с холемией, виникають ознаки респіраторної патології (явища бронхіту, бронхопневмонії); досить часто виражений абдомінальний синдром (болі в животі, нудота, блювання, діарея); порушується функція нирок.

Таке розмаїття органних симптомів ускладнює діагностику, є причиною помилкових діагнозів.

Тривалість тропічної малярії від 6 міс. до 1 року.

У осіб, які вперше зустрічаючих з інфекцією і не мають імунітету, може розвиватися важка і ускладнена тропічна малярія, злоякісна її форма: малярійна кома, гемоглобінурійная лихоманка, гостра ниркова недостатність, алгидная форма, зазвичай пов'язані з дуже високою паразитемией (100 000 плазмодіїв в 1 мкл крові).

Малярійна кома - церебральна патологія при тропічній малярії відрізняється швидким, стрімким, іноді блискавичним розвитком і важким прогнозом. В її перебігу виділяють три періоди: сомноленції, сопору і глибокої коми, летальність при якій близька до 100%.

Нерідко церебральна патологія ускладнюється гострою нирковою недостатністю.

Не менш тяжким перебігом характеризується гемоглобінурійная лихоманка, патогенетично пов'язана з внутрішньосудинним гемолізом. Найчастіше вона розвивається в осіб з генетично обумовленою энзимопенией (дефіцитом ферменту Г-б-ФД) на тлі прийому протималярійних препаратів. Може закінчитися загибеллю хворого від анурії внаслідок розвитку гострої ниркової недостатності.

Алгидная форма тропічній малярії зустрічається рідше і характеризується холероподобным течією.

Змішана малярія.

В ендемічних по малярії районах зустрічається одночасне зараження декількома видами плазмодіїв. Це призводить до нетипового перебігу хвороби, утруднює діагностику.

Клінічний перебіг малярії у частково імунних.

Клінічні прояви малярії у місцевого населення ендемічних зон, людей, які в результаті багаторазового повторного зараження набувають відносний імунітет, явні симптоми хвороби часто відсутні або виражені слабо, паразитемия на низькому рівні. Такий стан нестійкої рівноваги може порушуватися при різних стресових явища - травмах, вагітності та пологах, які приєднуються інфекціях.

Малярія у дітей.

В ендемічних з малярії країнах малярія є однією з причин високої смертності дітей.

Діти до 6-місячного віку, народжені імунними жінками, у цих районах набувають пасивний імунітет і хворіють малярією дуже рідко. Найбільш важко, нерідко із летальним результатом, хворіють діти у віці від 6 міс. до 4 - 5 років. Клінічні прояви у дітей цього віку відрізняються своєрідністю. Нерідко відсутня найяскравіший симптом - малярійний пароксизм. У той же час спостерігаються такі симптоми, як судоми, блювота, пронос, болі в животі, відсутні озноби на початку пароксизму і потіння в кінці.

На шкірі - висипання у вигляді геморагії, плямистих елементів. Швидко наростає анемія.

У дітей старших вікових груп малярія зазвичай протікає так само, як і у дорослих.

Малярія у вагітних. Досить несприятливо впливає малярійна інфекція на перебіг і результат вагітності. Вона може бути причиною абортів, передчасних пологів, еклампсії вагітних і летальних випадків.

Прививная (шизонтная) малярія. Ця малярія може бути викликана будь-яким видом збудника малярії людини, проте переважаючим видом є P. malariae.

У минулі роки для лікування хворих на шизофренію, нейросифіліса застосовували метод пиротерапии, заражаючи їх малярією шляхом введення крові малярійного хворого. Це так звана терапевтична малярія.

В даний час у залежності від умов зараження інфікованої плазмодіями кров'ю виділяють гемотрансфузионную і шприцевую малярію. У літературі описані випадки акцидентной малярії - професійного зараження медичного та лабораторного персоналу, а також випадки зараження реципієнтів трансплантуються органів.

Життєздатність плазмодіїв в крові донорів при 4°С досягає 7-10 днів.

Основною відмінністю шизонтной малярії є відсутність экзоэритроцитарной фази розвитку в печінці. Інкубаційний період залежить від обсягу введеної крові та інтенсивності паразитемии у донора, він коливається від 3 - 4 днів (при високій паразитемии у донора) до 3 місяців.

Слід зазначити, що посттрансфузионная малярія може протікати і у важкій формі, а при відсутності своєчасного лікування давати несприятливий результат. Діагностика її важко насамперед через відсутність у лікаря припущення про можливість внутрішньолікарняного зараження малярією.

Зростання випадків шизонтной малярії в даний час пов'язаний з поширенням наркоманії.

При лікуванні таких хворих немає необхідності призначати тканинні шизонтоциды. Однією з форм шизонтной малярії є вроджена інфекція, тобто зараження плоду під час внутрішньоутробного розвитку (трансплацентарно при пошкодженні плаценти) або під час пологів.

Імунітет.

В процесі еволюції у людини виробилися різні механізми стійкості до малярії:

1. вроджений імунітет, пов'язаний з генетичними факторами;
2. набутий активний;
3. набутий пасивний імунітет.

Вроджений імунітет може бути пов'язаний з присутністю в організмі людини речовин, що ушкоджують паразита. Наприклад, відсутність на еритроцитах у великої кількості африканців (жителів Західної Африки й американських негрів) групового антигену Duffy, який грає роль еритроцитарного рецептора для P. vivax, робить їх несприйнятливими до зараження триденною малярією. До числа внутриэритроцитарных генетичних факторів імунітету відносяться зміни гемоглобіну (вміст гемоглобіну S), дефіцит ферменту Г-6-ФДГ, низький рівень АТФ. Люди з такими генетичними показниками виявляють відносну стійкість до P. falciparum, P. vivax.

Набутий активний імунітет обумовлений перенесеною інфекцією. Він пов'язаний з гуморальної перебудовою, виробленням антитіл, підвищенням рівня сироваткових імуноглобулінів. Захисну роль грає лише мала частина антитіл; крім того, антитіла виробляються тільки проти еритроцитарних стадій (ВООЗ, 1977). Імунітет нестійкий, швидко зникає після звільнення організму від збудника, має видо - і штаммоспецифический характер. Одним з істотних факторів імунітету є фагоцитоз.

У корінних жителів высокоэндемичных районів тропічної Африки, де основним збудником є P. falciparum, в результаті багаторазових реинфекций виробляється напружений імунітет проти паразитів і продуктів їх обміну.

Безперечний інтерес викликають спостереження лікаря-паразитолога А. С. Козлова (1985), який провів самоэксперимент, повторюючи зараження гостриками сім разів протягом двох років. Досягаючи практичної достовірності, він ковтав різні дози яєць - 4 реінвазії і 2 суперинвазии - від 1000 до 10 000. В результаті автор мав підставу зробити висновок про те, що в клінічному перебігу ентеробіозу, як і інших гельмінтозів, є дві фази - гостра і хронічна.

При первинній інвазії, за цими даними, клінічна інкубація становить дві доби, гостра фаза 5-7. Паразитологічна інкубація - початок виділення самок, яка фактично визначає тривалість хронічної фази одного зараження, становить 35 - 75 днів.

Основними клінічними симптомами гострої фази ентеробіозу є болі в животі, ранковий кишковий дискомфорт, нудота, оформлений стілець прискорений до 4 разів на добу. Ці явища тривають до 5 - 7 днів, стілець залишається прискореним до кінця інвазії.

Характер клінічних проявів у хронічній фазі неоднозначний. У частині інвазованих ентеробіоз протікає без скарг, при відсутності клінічних симптомів. Напруженість симптоматики у хронічній фазі ентеробіозу залежить насамперед від інтенсивності інвазії і частоти супер - і реінвазії.

При слабкій інвазії основною скаргою є періанальний свербіж, виникає частіше ввечері перед сном, при засипанні, іноді болі в животі. Через 2 -3 дні всі ці симптоми проходять, як правило, повторюються кожні 3-4 тижні. Ця періодичність пов'язана із завершенням розвитку нового покоління гельмінтів в результаті реінвазії.

При більш інтенсивної і тривалої інвазії перианальныи турбує свербіж інвазовану не тільки у вечірні та нічні години, але і вдень. Посилюються болі в животі, частіше в правій ілеоцекальній області, нагадують болю при апендициті, виникають тенезми, метеоризм, прискорений рідкий стілець. Нестерпний свербіж порушує сон, стає причиною ніктурії, мастурбації. З боку гемограми відзначається помірний лейкоцитоз, еозинофілія периферичної крові, яка поступово наростає в ранній фазі, досягає максимуму (23%) до 16 дня, потім поступово знижується до кінця інвазії до 4 - 5%.

Як правило, виражені неврологічні симптоми, такі як головний біль, запаморочення, зниження пам'яті. Частіше страждають діти, вони стають примхливими, плаксивими, швидко втомлюються, погано сприймають корисні навички. Нестійкість уваги, нездатність зосередитися знижує успішність, у дорослих - працездатність.

Ентеробіоз надає достовірно негативний вплив на повенденческие реакції і нервово-психічний розвиток дітей дошкільного віку. Описані випадки непритомності і епілептиформних припадків у дітей, причинно пов'язаних з энтеробиозом.

До тяжких ускладнень ентеробіозу слід віднести аппендикопатии і апендицити, проктити і парапроктиты, дерматити та екземи перианальной області з характерними для них симптомами.

Безперечною причиною болісних вульвитов і вульвовагинитов у дівчаток нерідко є хронічний ентеробіоз.

М. Р. Макарової встановлено, що ентеробіоз викликає достовірне зниження неспецифічного імунітету: активність лізоциму слини (в 1, 5 рази) та вміст альфа-інтерферону (до рівня менше 2 од./мл), у той же час не впливає на вміст гамма-інтерферону. Ці дані становлять особливий інтерес в плані встановлення причин імуносупресії, осообенно часто зустрічається у дітей.

Прогноз при відсутності ускладнень при ентеробіозі сприятливий.

На закінчення необхідно звернути увагу на поліморфізм клінічних проявів, причинно пов'язаних з энтеробиозом, але характерних для самої різної органної патології. Саме це призводить до неминучого зверненням інвазовану до лікарів різних спеціальностей: гастроентерологів, акушерів-гінекологів, невропатологів, алергологів, дерматологів, урологів, хірургів та ін. І тільки правильна орієнтація такого фахівця на необхідність виключення энтеробиозной інвазії забезпечує кваліфіковану допомогу хворому.

Діагностика.

Періанальної-ректальний свербіж, як характерний симптом ентеробіозу, є підставою для можливого діагнозу. Однак, враховуючи, що скарга на періанальної-ректальний свербіж може мати місце і при інших захворюваннях, у тому числі важких (геморой, рак прямої кишки, цукровий діабет, нейродерматоз, трихомонадний кольпіт, клімакс, захворювання печінки та ін), необхідно об'єктивне підтвердження діагнозу.

Безперечним підтвердженням діагнозу є макроскопічне дослідження, тобто виявлення, а потім визначення особини гострики, доставленої в лабораторію.

Основним діагностичним методом є виявлення яєць гельмінта, залишених ползающей самкою на шкірі. Загальноприйняті копрологические методи лабораторної діагностики гельмінтозів для виявлення ентеробіозу є малоінформативними, бо в силу морфобиологической особливості гострики не відкладають яєць в просвіті кишечника. Тому при копрологічному обстеженні яйця гостриків виявляються рідко.

Основним інформативним методом лабораторної діагностики ентеробіозу є спеціальний мікроскопічний метод відбитка або зіскрібка.

Методом вибору при обстеженні дітей є метод Грехема (Graham 1941 р.) - відбиток на поліетиленовою стрічкою з липким шаром. Ефективність методу Грехема при триразовому дослідженні з інтервалом 7-10 днів з взяттям матеріалу - відбитка в ранкові години (з 7 до 13), до туалету перианальной області, досягає 93%. При порівняльній оцінці його ефективність в 2 - 3 рази вище, ніж методу періанальної-ректального мазка.

Для діагностики ентеробіозу у дорослих частіше користуються методом періанальної-ректального мазка сірником, відточеною у вигляді шпателя, або ватним тампоном на сірнику, змоченим в 50% водному розчині гліцерину або 1% розчині соди лабораторії тампон змивають, споліскують в розчині, який центрифугують, отриманий осад наносять на скло і микроскопируют. Зі шпателя-сірники матеріал зскрібають на предметне скло для мікроскопії.

З інших, раніше використовуваних методів лабораторної діагностики ентеробіозу, можна назвати метод Гиммельфарба. Метод полягає в тому, що в перианальную область обстежуваного на ніч закладають невеликий ватний тампон. Вранці його пінцетом переносять у центріфужную пробірку з водою, ретельно прополіскують, після чого центрифугують і микроскопируют осад.

Лікування.

Необхідною умовою успішного лікування хворого энтеробиозом є одночасне проведення комплексу профілактичних заходів, що попереджають реинвазию. Це, насамперед, суворе дотримання особистого гігієнічного режиму не тільки хворим, але і всіма контактними у вогнищі. Враховуючи високу контагіозність інвазії до лікування виявленого інвазовану, обстеження на ентеробіоз підлягають усі контактні - діти методом зіскрібка, дорослі - опитуванням. Всі виявлені инвазированные у вогнищі, сім'ї підлягають одночасної дегельмінтизації.

До основних рекомендацій щодо санітарно-гігієнічного режиму в сімейних вогнищах энтеребиоза відносяться наступні:

1. ентеробіоз - хвороба брудних рук, тому чистота рук і нігтів, боротьба зі шкідливою звичкою гризти нігті, брати пальці в рот, миття рук з милом перед їжею - основа успішного лікування;
2. инвазированные повинні спати в закритих трусах, тобто з гумками не тільки навколо пояса, але і навколо ніг, щодня їх змінювати;
3. обов'язкове підмивання перианальной області водою з милом на ніч і вранці після сну;
4. при наявності сверблячки в перианальной області перед сном рекомендується содова очисна клізма; вона розрахована тільки на механічне видалення гельмінтів з прямої кишки; розрахунок питної соди - для клізми: 1/2 чайної ложки на 1 склянку кип'яченої кімнатної температури води (часникові, молочно-часникові, оцтові клізми застосовувати не рекомендується, тому що вони подразнюють слизову оболонку прямої кишки);
5. щоденне обмивання тіла, купання під душем;
6. щоденна зміна постільної білизни та його прасування гарячою праскою ефективно, але важко здійснимо і при дотриманні всіх перерахованих вище рекомендацій необов'язкова.

При наявності інвазії у маленьких дітей рекомендується після вечірнього підмивання на ніч закласти в область заднього проходу невеликий ватний тампончик, змащений вазелінове маззю. Це попереджає розповзання самок гостриків, позбавляє дитину від сверблячки, у жінок і дівчаток попереджає заповзання гостриків у вагіну.

За даними А. В. Маркіна, навіть призначення хворому тільки ватного тампона призводить до зниження инвазированности в 1, 5 - 6, 1 рази, в той час як одне медикаментозне лікування тільки в 1, 9 рази.

При безумовному і якісному виконанні цих рекомендацій хворий може звільнитися від інвазії без медикаментозного лікування.

Однак, як показав досвід, оздоровлення інвазованих здійснюється швидше і надійніше при дотриманні комплексу: медикаментозне лікування на тлі санітарно-гігієнічного режиму.