Ураження серцево-судинної системи проявляються гіпотонією, відносної брадикардією, сменяющейся тахікардією. Досить часто (близько 30% випадків) виникають тривала діарея з болями в животі і бурчанням кишечника, гепатити з жовтяницею та змінами біохімічних показників крові. Можливі порушення функції нирок аж до ниркової недостатності, що зберігається згодом місяцями. При одужанні астенічний синдром (слабкість, запаморочення, зниження пам'яті, дратівливість), рентгенологічно визначаються інфільтрати в легенях і плевральні зміни зберігаються протягом багатьох тижнів.

Гострий альвеоліт. Характерно поява з перших днів хвороби сухого кашлю на тлі високої лихоманки та інших проявів інтоксикації (головний біль, міалгії і т. д.). Надалі кашель стає вологим з виділенням слизової або слизисто-гнійної мокроти, наростає задишка. В легенях при аускультації з обох сторін вислуховують рясну дифузну, довгостроково зберігається крепітацію. Процес проходить з випотом в альвеоли еритроцитів, фібрину, набряком альвеолярних перегородок. У деяких випадках захворювання набуває затяжне прогресуючий перебіг з розвитком фіброзу.

Гостре респіраторне захворювання (лихоманка Понтіак). Легионелльозна інфекція, що протікає без легеневих уражень. На тлі температури, швидко підвищується до 40 °С, з'являються озноб, головний біль, дифузні міалгії. Розвивається респіраторний синдром у вигляді риніту, трахеобронхитов і бронхітів; нерідко він поєднується з болями в животі і блювотою. Часто виявляють неврологічні розлади: запаморочення, безсоння, розлади свідомості та координації різного ступеня. Перебіг хвороби сприятливий, тривалість основних клінічних проявів становить в середньому кілька днів; залишковий астеновегетативний синдром зберігається значно довше.

Гостре гарячкове захворювання з екзантемою (лихоманка Форт Брегг). Більш рідкісна форма легіонельозу. На тлі помірних общетоксических і респіраторних явищ (частіше у вигляді бронхіту) виникає висип крупнопятнистого, кореподобного, скарлатиноподобного або петехиального характеру. Елементи висипу не мають певної характерної локалізації, після їх зникнення лущення шкіри, як правило, не спостерігають.

У значно більш рідкісних випадках захворювання може протікати в інших формах: від субклінічної до важких генералізованих форм з полиорганными поразками і сепсису.

Диференціальна діагностика

Легионеллезы слід відрізняти від пневмоній різної етіології - стафілококової, пневмококової, мікоплазменної, клебсиеллезной, викликаною синьогнійною паличкою та ін, а також від ГРВІ, Ку-лихоманки, орнітозу та інших захворювань з ураженням легень. Пневмонію легионеллезной етіології відрізняють виражена інтоксикація з розвитком токсичної енцефалопатії, великий характер ураження легень, схильність до ускладнень (дихальної та серцево-судинної недостатності, гепатитів, порушень функції нирок).

Лабораторна діагностика

В гемограмі виявляють лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, значне підвищення ШОЕ (більше 60 мм/год).

Виділення збудника з крові, мокротиння, плевральної рідини, промивних вод бронхів складно і на практиці застосовується рідко, хоча бактеріологічний метод є найбільш точним підтвердженням етіології легионеллезной інфекції. Бактерії можна виділити посівом досліджуваного матеріалу на спеціальні живильні середовища або після зараження лабораторних тварин (морських свинок). Більш доступна індикація антиген легіонел в досліджуваному матеріалі методами РИФ та І ФА.

У широкій практиці поширені методи визначення антитіл в реакції микроагглютинации і РНІФ. Діагностично значущими результатами вважають 4-кратне наростання титрів антитіл у парних сироватках або діагностичний титр 1:128 і вище при одноразовому дослідженні. Імуноферментний метод дозволяє виявляти розчинний антиген легіонел в сечі в гострий період захворювання (3-10-й день хвороби). Метод розроблений тільки для виявлення антигенів першої серогрупи L. pneumophila. ПЛР застосовують для дослідження матеріалу нижній частині респіраторного тракту в гостру фазу захворювання. Специфічність методу 95-99%, чутливість 80-85%.

Ускладнення

Найбільш грізне ускладнення - інфекційно-токсичний шок, що виникає при легионеллезной пневмонії. За даними ВООЗ, у цих випадках частота летальних випадків захворювання досягає 20%.

Лікування

Основа етіотропної терапії легіонельозу - застосування макролідів. Зокрема, еритроміцин призначають всередину в дозі 2-4 г/добу, у тяжких випадках вводять внутрішньовенно краплинно (еритроміцин фосфат по 1 г/добу, максимально до 2-3 г/добу). При відсутності або малої вираженості клінічного ефекту антибіотикотерапію доповнюють призначенням рифампіцину в дозі 0, 6-1, 2 г/добу. Курс лікування становить 2-3 тиж. Хороший клінічний ефект дає призначення фторхінолонів (пефлоксацин).

Патогенетичне лікування, спрямоване на боротьбу з інтоксикацією, кровотечами, розвитком дихальної і печінкової недостатності, шоковими станами, проводять за загальноприйнятими правилами. Необхідна оксигенотерапія, досить часто застосовують ШВЛ.

Епідеміологічний нагляд

Включає контроль за санітарно-гігієнічним станом систем кондиціонування та охолодження води, душових установок, апаратів ШВЛ та ін Особливе значення мають своєчасне виявлення водного резервуару збудника та проведення дезінфекції.

Профілактичні заходи

Здійснюють контроль за роботою системи кондиціонування, якістю води, що використовується для лікувальних і гігієнічних процедур, і вентиляційною системою. Профілактичні заходи спрямовані на зниження концентрації або елімінацію збудника в водних системах. Основні способи дезінфекції - термічний (прогрів води при температурі не нижче 80 °С) і хімічний (застосування хлору). Ці методи або їх поєднання застосовують залежно від типу водного об'єкта, що підлягає дезінфекції. На промислових підприємствах, електростанціях, в лікарнях і готелях замкнуті водні системи необхідно чистити і промивати не рідше 2 разів на рік. При виявленні в системах легіонел щоквартально проводять дезінфекційні заходи з подальшим обов'язковим бактеріологічним дослідженням води. На зміну хлоруванню і термообробці, часто негативно діючих на експлуатацію водних систем і приладів, активно впроваджують дезінфектанти, що не містять хлору, ультрафіолетове опромінення або пристосування, що збагачують воду іонами срібла і міді. Засоби специфічної профілактики легіонельозу не розроблені.

Заходи в епідемічному осередку

Проводять виявлення хворих серед осіб, які перебували в умовах, схожих з такими при зараженні легіонелами. Госпіталізацію хворих проводять тільки за клінічними показаннями. Диспансерне спостереження за перехворіли не регламентовано. У зв'язку з тим, що немає достовірних даних про можливості передачі легіонел від людини до людини, роз'єднання і екстрену профілактику контактних осіб не проводять. Дезінфекцію в осередку не проводять.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Анемія – стан, що розвивається внаслідок недостатньої вироблення червоних кров'яних тілець. Еритроцити забезпечують органи киснем. При низькому рівні гемоглобіну в еритроцитах ваш організм страждає від дефіциту заліза. Симптоми анемії, такі як втома, є наслідок недостатнього постачання органів киснем.

Анемією страждає близько 3, 5 мільйонів українців. Захворювання особливо схильні жінки і люди з хронічними захворюваннями. Основні фактори захворювання:

• Певні форми анемії передаються по спадку і є вродженою патологією.
• Жінки в дітородний період особливо схильні однією з форм анемії, званої залізодефіцитною анемією, яка обумовлюється втратою крові під час менструацій і підвищеної потреби в кровопостачанні в період вагітності.

Існує кілька типів анемії, істотно відрізняються причинами та методами лікування. Залізодефіцитна анемія піддається лікуванню за допомогою змін раціону і добавок, що містять залізо. Деякі типи анемії, у тому числі анемії, що розвивається в період вагітності, вважаються нормальним станом. У той же час, інші типи анемії можуть супроводжуватися серйозними ускладненнями.

Причини розвитку анемії

Існує понад 400 типів анемії, класифікуються на 3 групи:

• Анемія, викликана втратою крові
• Анемія, викликана недостатнім виробленням еритроцитів
• Анемія, спричинена руйнуванням еритроцитів

Анемія, викликана втратою крові

Втрата еритроцитів може бути обумовлена кровотечею, яке може розвиватися протягом тривалого періоду і залишитися необнаруженным. Цей вид хронічної кровотечі зазвичай має такі причини:

• Шлунково-кишкові ускладнення, такі як виразки, геморой, гастрит (запальний процес у шлунку) і рак.
• Медикаментозна терапія з використанням нестероїдних протизапальних препаратів (НСПВП), таких як аспірин.
• Менструація і пологи, особливо при рясних менструальних кровотечах і багаторазових пологів.

Анемія, викликана недостатнім виробленням еритроцитів

В організмі може вироблятися недостатня кількість червоних кров'яних тілець, або вони можуть функціонувати неповноцінні. В обох випадках може розвинутися анемія. Еритроцити можуть бути пошкодженими або бути в недостатній кількості, що може бути обумовлено дефіцитом мінералів і вітамінів, необхідних для нормальної роботи еритроцитів. У цих випадках розвиваються наступні стани:

• Серповидноклітинна анемія
• Залізодефіцитна анемія
• Патологія спинного мозку і стовбурових клітин
• Інші патології

Серповидноклітинна анемія – спадкове захворювання. Еритроцити беруть серповидну форму внаслідок генетичного дефекту. Вони передчасно руйнуються, і кисень не надходить до органів, у результаті чого розвивається анемія. Серповидні еритроцити також закупорюють тонкі кровоносні судини, викликаючи біль.

Залізодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія розвивається внаслідок дефіциту заліза в організмі. Кістковий мозок, який знаходиться всередині кістки, потребує гемоглобіні – компоненті еритроцитів, який доставляє кисень до органів. При дефіциті заліза в організмі не виробляється достатня кількість гемоглобіну, необхідне для вироблення еритроцитів. В результаті розвивається анемія. Причинами залізодефіцитної анемії можуть бути:

• Раціон з недостатнім вмістом заліза, властивий, як правило, немовлятам, дітям, підліткам і вегетаріанцям.
• Менструації
• Регулярна здача крові
• Фізичні навантаження
• Такі стани, як гранулематозная хвороба, або хірургічне видалення частини шлунка або кишечника
• Певні препарати, види їжі, напої, що містять кофеїн

Анемія, викликана вітамінною недостатністю, розвивається внаслідок дефіциту вітаміну B₁₂ і солей фолієвої кислоти. Ці речовини беруть участь в утворенні еритроцитів. При анемії, викликаної дефіцитом вітамінів, можуть розвиватися наступні стани:

• Мегалобластична анемія: при дефіциті вітаміну B₁₂, солей фолієвої кислоти або обох компонентів.
• Перніціозна анемія: погане засвоєння вітаміну B₁₂, викликане такими станами, як хвороба Крона, кишкові паразити, хірургічне видалення частини шлунка або кишечнику, ВІЛ-інфекція.
• Дефіцит поживних речовин: недостатнє споживання м'яса або його відсутність в раціоні може викликати дефіцит вітаміну B₁₂, в той час як занадто переварені овочі або їх недостатня кількість можуть стати причиною нестачі фолієвої кислоти.
• Інші фактори вітамінної недостатності, такі як вагітність, певні препарати, зловживання алкоголем, захворювання кишечнику, такі як злоякісні афти та глютензависимая ентеропатія (глютенова хвороба).

На ранніх стадіях вагітності нормальна фолієва кислота може запобігти розвитку дефектів медуллярной трубки у плода, таких як вроджена спинно-мозкова грижа.

Патології спинного мозку і стовбурових клітин можуть заважати утворенню еритроцитів. Деякі стовбурові клітини, які містяться в спинному мозку, перетворюються в еритроцити. Анемія може розвиватися в результаті недостатньої кількості стовбурових клітин, їх дефекту або у разі їх заміщення метастатичними раковими клітинами. Анемія, викликана патологією спинного мозку або стовбурових клітин, характеризується наступними станами:

• Гіпопластична анемія розвивається у разі помітного зниження кількості стовбурових клітин або їх відсутності. Гіпопластична анемія може передаватися у спадок, виникати без видимих причин, а також у разі ушкодження кісткового мозку внаслідок медикаментозної терапії, опромінення, хіміотерапії або інфекційних захворювань.
• Таласемія виникає у разі неповноцінного розвитку еритроцитів. Таласемія – спадкове захворювання, що вражає переважно людей середземноморського, африканського, близькосхідного або южновосточного походження. Цей стан може відрізнятися за ступенем тяжкості – від помірної до небезпечної для життя. Найбільш небезпечна форма цього типу анемії – середземноморська анемія.
• Свинець надає токсичну дію на кістковий мозок, викликаючи зменшення кількості еритроцитів. Отруєння випарами свинцю виникає у дорослих, працюючих на виробництві, зв'язковим з переробкою важких металів, та у дітей, які їдять забарвлені предмети. Неякісно глазуровані гончарні вироби також забруднюють свинцем їжу і рідину.

Анемія, спричинена іншими станами, що розвивається внаслідок нестачі гормонів, які грають роль в утворенні еритроцитів.

Дисфункціональні маткові кровотечі становлять близько 4-5% гінекологічних захворювань репродуктивного періоду і залишаються найбільш частою патологією репродуктивної системи жінки.

Етіологічними факторами можуть бути стресові ситуації, зміна клімату, розумова і фізична перевтома, професійні шкідливості, несприятливі матеріально-побутові умови, гіповітамінози, інтоксикації та інфекції, порушення гормонального гомеостазу, аборти, прийом деяких лікарських препаратів. Поряд з великим значенням первинних порушень в системі кора-гіпоталамус-гіпофіз не меншу роль відіграють первинні порушення на рівні яєчників. Причиною розлади овуляції можуть бути запальні та інфекційні захворювання, під впливом яких можливо потовщення білкової оболонки яєчника, зміна кровопостачання і зниження чутливості тканини яєчника до гонадотропних гормонів.

Клініка. Клінічні прояви дисфункціональної маткової кровотечі, як правило, визначаються змінами в яєчниках. Основною скаргою хворих з дисфункціональними матковими кровотечами є порушення ритму менструацій: кровотеча частіше виникає після затримки менструації або відзначаються менометроррагии. Якщо персистенція фолікула короткочасна, то маткова кровотеча по інтенсивності і тривалості не відрізняється від нормальної менструації. Частіше затримка буває досить тривалою і може скласти 6-8 тижнів, після чого виникає кровотеча. Кровотеча нерідко починається як помірне, періодично зменшується і знову підсилюється і продовжується дуже довго. Тривалий кровотеча може призводити до анемії і ослаблення організму.

Дисфункціональні маткові кровотечі внаслідок персистенції жовтого тіла - менструація, яка настає в строк або після невеликої затримки. З кожним новим циклом вона робиться все триваліше і рясніше, перетворюючись в менометроррагию, що триває до 1-1, 5 міс.

Порушення функції яєчників у хворих з дисфункціональним матковою кровотечею може призвести до зниження фертильності.

Діагностика визначається необхідністю виключити інші причини кровотечі, якими в репродуктивному віці можуть бути доброякісні і злоякісні захворювання геніталій, ендометріоз, міома матки, травми статевих органів, запальні процеси матки і придатків, перервати маткова і позаматкова вагітність, залишки плодового яйця після артифициального аборту або мимовільного викидня, плацентарний поліп після пологів або аборту. Маткові кровотечі виникають при екстрагенітальних захворюваннях: хворобах крові, печінки, серцево-судинної системи, ендокринної патології.

На першому етапі після клінічних методів (вивчення анамнезу, об'єктивний загальний та гінекологічний огляди) проводиться гістероскопія з роздільним діагностичним вишкрібанням і морфологічним дослідженням мазків. В подальшому після зупинки кровотечі показані:

1. лабораторне дослідження (клінічний аналіз крові, коагулограма) для оцінки анемії і стану системи згортання крові;
2. обстеження за тестами функціональної діагностики (вимірювання базальної температури, симптом «зіниці», симптом натягу цервікального слизу, підрахунок каріопікнотіческого індексу);
3. рентгенографія черепа (турецького сідла), ЕЕГ і ЭхоЭГ, РЕГ;
4. визначення вмісту гормонів в плазмі крові (гормони гіпофіза, яєчників, щитовидної залози і надниркових залоз);
5. УЗД, гидросонография, гістеросальпінгографія;
6. за свідченнями обстеження терапевтом, офтальмологом, ендокринологом, неврологом, гематологом, психіатром.
7. При загальному огляді звертають увагу на стан і колір шкірних покривів, розподіл підшкірної жирової клітковини при підвищеній масі тіла, вираженість і поширеність оволосіння, смуги розтягнення, стан щитовидної залози, молочних залоз.

Наступний етап обстеження - оцінка функціонального стану різних ланок репродуктивної системи. Гормональний статус вивчають за допомогою тестів функціональної діагностики протягом 3-4 менструальних циклів. Базальна температура при функціональних маткових кровотечах майже завжди монофазні.

Для оцінки гормонального статусу хворий доцільно визначити в плазмі крові ФСГ, ЛГ, пролактин, естрогени, прогестерон, Т₃Т₄, ТТГ, ДГЕА і ДГЕА-С.

Діагностика патології щитовидної залози грунтується на результатах комплексного клініко-лабораторного обстеження. До виникнення маткових кровотеч призводить, як правило, підвищення функції щитовидної залози - гіпертиреоз. Підвищення секреції Т₃ або Т₄ і зниження ТТГ дозволяють верифікувати діагноз.

Для виявлення органічних захворювань гіпоталамо-гіпофізарної області застосовують рентгенографію черепа і турецького сідла, магнітно-резонансну томографію.

УЗД як неінвазивний метод дослідження можна застосовувати у динаміці для оцінки стану яєчників, товщини і структури М-ехо у хворих з дисфункціональними матковими кровотечами, а також для диференціальної діагностики міоми матки, ендометріозу, патології ендометрію, вагітності.

Найважливішим етапом діагностики є гістологічне дослідження мазків, отриманих при роздільному вискоблюванні слизової оболонки матки і цервікального каналу, вишкрібання з діагностичною і одночасно гемостатичну метою чаші доводиться проводити на висоті кровотечі. В сучасних умовах роздільне діагностичне вишкрібання роблять під контролем гістероскопії. Результати дослідження зіскрібка при дисфункціональних маткових кровотечах свідчать про гіперплазії ендометрію і відсутності стадії секреції.

Лікування хворих з дисфункціональними матковими кровотечами репродуктивного періоду залежить від клінічних проявів. При зверненні хворого з кровотечею з лікувально-діагностичною метою необхідно проведення гістероскопії та роздільного діагностичного вишкрібання. Ця операція забезпечує зупинку кровотечі, а наступне гістологічне дослідження зіскрібків визначає вид терапії, спрямованої на нормалізацію менструального циклу.

При рецидивах кровотечі гемостатична терапія проводиться, як виняток можливий гормональний гемостаз. Однак консервативну терапію призначають лише в тих випадках, коли інформація про стан ендометрію була отримана в межах 3 міс і за даними УЗД немає ознак гіперплазії ендометрія. Симптоматична терапія включає засоби, що скорочують матку (окситоцин), кровоспинні препарати (дицинон, вікасол, аскорутин). Гемостаз гестагенами грунтується на їх здатності викликати десквамацию і повне відторгнення ендометрію, але гестагенний гемостаз не дає швидкого ефекту.

Наступним етапом лікування є гормонотерапія з урахуванням стану ендометрію, характеру порушень функції яєчників і рівня естрогенів у крові. Цілі гормонотерапії:

1. нормалізація менструальної функції;
2. реабілітація порушеною репродуктивної функції, відновлення фертильності при безплідді;
3. профілактика повторної кровотечі.

Загальна неспецифічна терапія спрямована на зняття негативних емоцій, фізичного і розумового перевтоми, ліквідацію інфекцій та інтоксикацій. Доцільно впливати на центральну нервову систему, призначаючи психотерапію, аутогенне тренування, гіпноз, седативні, снодійні засоби, транквілізатори, вітаміни. У разі анемії необхідна антианемическая терапія.

Дисфункціональні маткові кровотечі у репродуктивному періоді при неадекватній терапії схильні до рецидивів. Рецидиви кровотечі можливі внаслідок неефективній гормонотерапії або діагностованою причини кровотечі.

Протягом 2-ї половини вагітності у 7-16% жінок ускладнюється підвищенням артеріального тиску, появою поширених набряків і білка в сечі (більше 0, 3 г за добу). Ці три ознаки (тріада Цанге-майстера) отримали в українській і російській акушерської літературі назву гестоз, а в англомовній літературі – прееклампсія. Наші лікарі часто розглядають прееклампсію лише як одну з важких форм гестозу.

• Важка прееклампсія, критерії
• Лікування тяжкої прееклампсії, еклампсії, HELLP-синдрому
• Профілактика судомного синдрому
• Еклампсія, особливості діагностики та лікування
• Лікування HELLP-синдрому

При цьому стані до отечному і гіпертензивному синдрому приєднуються симптоми з боку ЦНС (миготіння «мушок» перед очима, головний біль, нудота та/або блювання, болі в епігастральній області і під правим ребром, проблеми із зором, підвищення глибоких сухожильних рефлексів).

У частині випадків у породіль відбувається розвиток тромбоцитопенії, внутрішньосудинного гемолізу, підвищується рівень печінкових ферментів. Цей стан прийнято називати HELLP-синдромом (H – гемоліз (haemolyse), EL – підвищений рівень ферментів (elevated liver enzymes), LP – тромбоцитопенія (low platelet count). Якщо у породіллі з ознаками прееклампсії фіксують судомний синдром, подібний стан називається еклампсією.

Щоб уникнути термінологічної плутанини, краще всього скористатися міжнародною класифікацією хвороб (МКХ Х перегляду), де виділено такі форми:

• Прееклампсія (нефропатія) середньої тяжкості (викликана вагітністю гіпертензія зі значною протеїнурією).
• Важка прееклампсія (викликана вагітністю гіпертензія зі значною протеїнурією).
• Еклампсія (судоми, викликані попередніми станами).

На сьогоднішній день точна причина виникнення еклампсії і прееклампсії залишається неописаної. Одним з головних пускових механізмів, як з'ясували дослідники цієї теми, є утероплацентарная ішемія.

Є безліч теорій, які пояснюють виникнення даного стану: імунологічний конфлікт між організмом матері і плода, дисбаланс простоциклинов і тромбоксану, порушення вироблення оксиду азоту і т. д. Якою б генез не носила утероплацентарная ішемія, все одно вона, у кінцевому підсумку, призводить до підвищення рівня тромбопластину, реніну. Ренін, в свою чергу, підвищує рівень ангіотензину та альдостерону, що в плані симптомаики проявляється затримкою рідини і підвищенням артеріального тиску.

Тромбопластин призводить до розвитку коагулопатії, яку можна виявити за допомогою лабораторних тестів, і, на щастя не завжди – за симптомами. Потрібно відзначити, що в структурі материнської і дитячої смертності, важка прееклампсія, її ускладнені форми (еклампсія, HELLP-синдром), займають одне з перших місць. Лікуванням прееклампсії, як і іншими ускладненнями вагітності, займаються акушери-гінекологи. Вони ж визначають оптимальний час і спосіб розродження жінки.

При правильному проведенні лікування, розродження при еклампсії, прееклампсії, HELLP-синдромі, що можна відкласти на 2-4 години без збільшення ризику несприятливого результату для плоду і матері. Природно, якщо в цьому є необхідність.

Наприклад, не проводити кесарів розтин в 3 години ночі в момент надходження хвора, а, нормалізувавши рівень артеріального тиску, і провівши необхідні лабораторні дослідження, дочекатися ранку. І потім у більш сприятливих умовах, і потрібним складом операційної бригади, провести необхідні хірургічні операції. Головна трудність полягає в тому, що неможливо заздалегідь передбачити, чи буде проведене лікування ефективним у даного конкретного хворого.

Гостра ниркова, набряк легенів, печінкова недостатність, злоякісна гіпертонія, набряк головного мозку, внутрішньочерепний крововилив, коагулопатические кровотечі – це ще не повний перелік ймовірних ускладнень прееклампсії.

Важка прееклампсія, критерії

Важка прееклампсія діагностується при наявності однієї або більше з нижче названих симптомів:

• Систолічний тиск вище, ніж 160 мм рт. ст. або діастолічний тиск вище 110 мм рт. ст. під час 2-х вимірів через 6 годин;
• Швидко наростає протеїнурія (більше 3 г за 24 години);
• Олігурія менше 400 мл за одну добу;
• Симптоми ураження мозку або зорові розлади;
• Набряк легенів або ціаноз.

Особливості, про які варто пам'ятати:

• Синдром нижньої порожнистої вени – жінка повинна перебувати в положенні на боці або напівсидячи.
• Ризик розвитку аспіраційного синдрому. Тобто якщо свідомість у хворої відсутня, потрібно провести інтубацію (з виконанням прийому Селлика) і переведена на кероване дихання;
• Про вплив використовуваних для вагітної жінки ліків на плід. Лікарі повинні переконатися, що призначаються ними лікарські препарати, дозволені до застосування при вагітності.

Лабораторні дослідження, повинні проводитися, принаймні, щодня:

• Загальний аналіз сечі;
• Загальний аналіз крові;
• Креатинін, сечовина, сечова кислота крові;
• Глюкоза крові;
• Білірубін (прямий, непрямий);
• Загальний білок, альбумін крові;
• АлАТ, АсАТ, ЛФ, ЛДГ;
• Калій, натрій і магній крові;
• Вільний гемоглобін крові;
• Розгорнута коагулограма та кількість тромбоцитів.

Моніторинг:

• Контроль АТ;
• Пульсоксиметрія;
• Контроль за станом плода;
• Погодинний діурез;
• Ретельний контроль водного балансу.

Цілі терапії: попередити важкі ускладнення у матері і плоду.

Лікування тяжкої прееклампсії, еклампсії, HELLP-синдрому

Оскільки прееклампсія, HELLP-синдром, еклампсія являють собою у загальному-то єдиний процес, то і основні лікувальні заходи мають однотипний характер.

Контроль за артеріальним тиском

Гіпотензивна терапія повинна бути розпочата, якщо у жінки систолічний артеріальний тиск виходить за межі вище 140-160 мм рт. ст., або при діастолічному тиску выше110 мм рт. ст. Для більшості пацієнток потрібно прагнути, щоб середнє артеріальний тиск тиск знаходився в районі 90 мм рт. ст.

Рекомендується:

• Середній артеріальний тиск знижувати не більше ніж на 20-25%. І не швидше, ніж за 2-3 години;
• При посиленні ознак гіпоперфузії мозку (посилення головного болю, поява нудоти і блювання, зорових розладів), подальше зниження АТ повинно бути припинено або зупинено;
• У період часу, коли проводиться підбір доз гіпотензивних препаратів, артеріальний тиск вимірювати не рідше, ніж один вимір за 30 хвилин;
• При виникненні гіпотензії – в/в призначають збалансовані сольові розчини, резистентних до інфузійної терапії випадках – вазопресори.

У вагітних жінок не рекомендується застосовувати:

• Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (еналаприл, каптоприл, раміприл, периндоприл), антагоністи ангиотензиновых рецепторів (валсартан, лосартан) – вони можуть викликати аномалії розвитку плода;
• Бета-адреноблокатори (атенолол, метопролол та ін) – ці ліки порушують зростання плоду і можуть призвести до гіпоглікемії;
• Ліки, які зменшують венозне повернення крові до серця, наприклад гангліоблокатори (бензогексоній, пентамін, арфонад, имехин), нітрати (нітрогліцерин), діуретики (гідрохлортіазид, фуросемід). Зменшення венозного повернення знизить артеріальний тиск, але ще більшою мірою посилить явища гіпоперфузії мозку і внутрішніх органів – нирок, серця, печінки та легенів і матки. Гангліоблокатори не призначають пацієнткам і з інших причин – доведено, що вони часто стають причиною меконивой непрохідності у плода;
• Препарати «традиційної акушерської» гіпотензивної терапії – еуфілін, дибазол, алкалоїди раувольфії, новокаїну. Аналіз історій хвороби показує, що спроби використовувати ці препарати у хворих з тяжкою гіпертензією, у більшості випадків, неефективні і приводили лише до необґрунтованої затримки нормалізації артеріального тиску;
• Метилдофа, агоніст альфа-2-адренорецепторів, тривалий час вважалася препаратом вибору при лікуванні гіпертензії, в даний час не рекомендується до застосування у вагітних – викликає сонливість, депресію у пацієнтки і помірне пригнічення плода. Мабуть, така ж доля чекає ще один препарат цієї групи – клонідин (Клофелін).

Ліки, застосування яких вважається оптимальним для лікування гіпертензії (наприклад, гідралазин, лабеталол) у цих хворих, залишаються недоступними для більшості вітчизняних лікарень.

Гіпотензивна терапія

Увагу. Якщо планується проведення інфузії магнію сульфату, яка сама має досить виражену гіпотензивну дію, призначення будь-яких гіпотензивних препаратів здійснюють вже після її початку.

Ніфедипін, антагоніст каналів кальцію. Приймається всередину по (але ні в якому разі не під'язикової) по 10-20 мг 3-4 рази на добу. На ринку з'явилася в/в форма ніфедипіну – Адалат. Один флакон містить 5 мг ніфедипіну (активна речовина) в 50 мл розчину. Адалат вводять в/в протягом, приблизно, 4-8 годин (зі швидкістю 6, 3-12, 5 мл/год, що відповідає 0, 63-1, 25 мг ніфедипіну на годину). Максимальна доза препарату, що вводиться протягом 24 годин, не повинна перевищувати 150-300 мл (що відповідає 15-30 мг ніфедипіну за 24 год).

Верапаміл, антагоніст каналів кальцію. Розвести 0, 9% розчином натрію хлориду до концентрації 1 мг/мл, введення – болюсами по 2 мг через 5-10 хвилин до досягнення ефекту.

Увагу. Через ризик тяжких кардіальних ускладнень, не призначайте одночасно з бета-адреноблокаторами антагоністи каналів кальцію (за виключенням магнію сульфату).

Клонідин (Клофелін) агоніст альфа-2-адренорецепторів. Призначають внутрішньовенно, внутрішньом'язово по 100 мкг 3-4 рази на добу – у разі резистентної до інших препаратів артеріальної гіпертензії. Добова доза не повинна перевищувати 600 мкг.

Нітрогліцерин в/в шляхом інфузії, швидкість введення 1-10 мг/год залежно від ефекту (підтримувати ПЕКЛО середнє 100-110 мм рт. ст.). Є препаратом вибору при розвитку набряку легенів на тлі підвищення ПЕКЛО і резистентною до інших препаратів артеріальної гіпертензії. Небажано тривале застосування у зв'язку з ризиком негативного впливу на плід і ймовірністю посилення набряку мозку у матері. Попередьте пацієнтку про можливе виникнення або посилення головного болю;

Гіпотензивна терапія після розродження

Гіпотензивна терапія повинна бути продовжена після розродження. У більшості пацієнток артеріальний тиск нормалізується протягом двох тижнів після пологів, але іноді цей період затягується на кілька місяців.

В ідеалі гіпотензивний препарат повинен слабо проникати в молоко матері. Задовольняють цій вимозі: метилдопа, бета-адреноблокатори з високим ступенем зв'язування з білками плазми, наприклад окспренолол, інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту (каптоприл, еналаприл) і деякі блокатори кальцієвих каналів (ніфедипін). До наведених вище рекомендацій слід підходити з позиції здорового глузду: наприклад, якщо у хворої з прееклампсією розів'ється набряк легенів, то застосування фуросеміду внутрішньовенне буде цілком розумним кроком.

Інфузійна терапія

Призначаючи інфузійну терапію, анестезіологу доводиться враховувати вельми суперечливі фактори. З одного боку, значна тканинна гіпергідратація (у тому числі легень і головного мозку, іноді аж до важкого набряку цих органів), що змушує різко обмежувати кількість введеної рідини. З іншого – зниження ОЦК, що обумовлено, в першу чергу, генералізованим спазмом судин. Втім, у деяких хворих ОЦК може бути як нормальним, так і збільшеним.

Величина серцевого викиду залежить від багатьох факторів і теж вельми варіабельна. Правильна оцінка волемии часто утруднена зустрічається при цій патології порушеною видільною функцією нирок – знижений діурез у цих випадках не вказує на гіповолемію. Звичайно, сучасний інвазивний моніторинг параметрів центральної гемодинаміки дозволяє досить точно розібратися в цій проблемі. Але він виконується в одиничних лікувальних закладах нашої країни. В наших умовах, тільки досвід і знання лікаря допоможуть вибрати правильну тактику проведення інфузійної терапії у конкретного хворого.

Загальні рекомендації:

Практично у всіх хворих з цією патологією є тканинна гіпергідратація, означає будь-яке перевищення кількості введеної рідини над її втратами, може посилити її. Для того щоб уникнути перевантаження рідиною під час пологів, в ранньому післяпологовому періоді обмежте споживання рідини. Якщо немає гіпотензії, крововтрати, явних ознак гіповолемії, у хворих з прееклампсією, еклампсією, HELLP-синдромом, безпечніше в/в вводити збалансовані кристаллоиды (Стерофундин, Плазма-Літ, розчину Рінгера та ін) зі швидкістю 1 мл/кг/годину. І вносити подальші зміни у тактику проведення інфузійної терапії залежно від клінічного стану пацієнта, параметрів гемодинаміки.

Строго кажучи, часто взагалі немає необхідності в проведенні інфузійної терапії для збільшення об'єму плазми або лікування олігурія у жінок з нормальною функцією нирок і нормальним рівнем креатиніну сироватки. Звичайна крововтрата при проведенні кесаревого розтину 600-1000 мл Введення під час проведення загальної або регіонарної анестезії 1, 5-2 літра сольових розчинів – цілком звичайна практика.

Гипоосмолярные рідини депонуються, в основному, у позасудинним секторі і підсилюють набряклість тканин. Якщо стан хворої важкий, утримайтеся від застосування 0, 45% розчину натрію хлориду, 5 і 10% розчинів глюкози. До речі, розчини глюкози не варто використовувати у хворих з еклампсією (в тому числі, і в суміші з розчинами електролітів – «поляризуючі суміші») ще, як мінімум, з двох причин.

По-перше, вони часто звертаються гіпоглікемію у плода, по-друге – посилюють накопичення лактату в мозковій тканині матері, і тим самим погіршують неврологічний прогноз. До введення розчинів глюкози вдаються, якщо є абсолютні показання – гіпоглікемія. Іноді – для профілактики гіпоглікемії при лікуванні цукрового діабету.

Немає доказів, що колоїдні розчини мають перевагу у даної категорії хворих. Більш того, враховуючи їх негативний вплив на гемостаз і ниркову функцію (початково і так страждає), застосування їх варто обмежити «аварійними ситуаціями», коли потрібне швидке відновлення ОЦК та підвищення ПЕКЛО (наприклад, раптове зниження тиску при крововтраті, або при виконанні спінальної анестезії).

Свіжозаморожена плазма, ще один «культовий» в акушерстві препарат, повинна застосовуватися тільки при виникненні клінічно значущої коагулопатії або в разі масивної крововтрати (> 30% ОЦК). Не можна в наш час (ВІЛ-інфекція, гепатити) застосовувати свіжозаморожену плазму для «профілактики ДВЗ-синдрому і заповнення ОЦК».

Набряк легенів

У ранньому післяпологовому періоді ризик розвитку набряку легенів зростає ще більше (більше 60% всіх випадків), тому наведені вище рекомендації по обмеженню інфузійної терапії, варто продовжити виконувати, як мінімум, протягом доби. У більшості випадків пацієнтки потребують тільки в оральному прийомі їжі і рідини.

Якщо набряк легенів все ж розвинувся, пацієнтці надається сидяче положення, проводять оксигенотерапію. Внутрішньовенне вводять фуросемід (болюс 40-60 мг протягом 2 хвилин). На першому етапі він працює як класичний венодилататор. Також внутрішньовенно вводять морфін – болюсы по 2-4 мг. Якщо ефект недостатній, через 30 хвилин введення фуросеміду повторюють у тій же дозі. Призначається інфузію нітрогліцерину. Максимально обмежується введення рідини і контролюється її баланс.

У цей період потрібно добитися адекватного діурезу (не менше 60 мл на годину). Якщо затримка рідини зберігається, можна призначити невеликі дози фуросеміду. При розвитку тяжкого ниркового пошкодження потрібне проведення раннього гемодіалізу.

Профілактика судомного синдрому

Якщо жінці встановлено діагноз «важка прееклампсія», або прееклампсія, еклампсія спостерігалася в попередні пологи, рекомендується призначення магнію сульфату з метою профілактики еклампсії. Дослідники довели, що магнію сульфат, володіє протисудомною та церебральним вазодилатирующим ефектами, суттєво (приблизно на 60%) знижує частоту виникнення еклампсії, без помітного пригнічуючого впливу на плід.

Реалізується стандартний режим введення:

Внутрішньовенно вводиться навантажувальна доза 4-6 м за 15-20 хвилин магнію сульфату. З подальшою інфузією 1-3 р/год – швидкість залежить від рівня АТ (орієнтуємося на середній артеріальний тиск 90-100 мм рт. ст.). Введення магнію сульфату повинно тривати не менше 24 годин після вилучення плоду, так як майже у 50% хворих еклампсія виникає саме в цей період.

Терапевтична концентрація магнію в крові 2-4 ммоль/л. Основна небезпека введення магнію сульфату являє собою нейром'язову блокаду, вираженість якої залежить від його сироваткової концентрації. При підвищенні сироваткової концентрації магнію більше 5 ммоль/л, відбувається пригнічення колінних рефлексів, а при рівні магнію > 6 ммоль/л розвивається депресія дихання. Щогодинний контроль колінних рефлексів є стандартом раннього виявлення токсичної дії цього препарату. При зникненні колінних рефлексів слід припинити інфузію магнію сульфату до моменту їх відновлення.

Магнію сульфат виводиться лише нирками, і якщо швидкість діурезу вище 30 мл/годину, передозування малоймовірне. При виникненні гіпотонії, діурезі < 20 мл/годину, інфузію магнію сульфату потрібно припинити.При передозуванні магнію сульфату в якості антидоту лікарі застосовують повільне внутрішньовенне введення 10 мл 10% глюконату або хлориду кальцію.

Увагу. Використання інших протисудомних препаратів (бензодіазепінів, барбітуратів) для профілактики еклампсії не показано.

Анестезія

Якщо гемодинаміка у жінки стабільна, свідомість збережена і немає неврологічного дефіциту, при відсутності інших протипоказань, нейроаксиальные методи анестезія є методом вибору. При проведенні загальної анестезії особливу увагу має бути звернуто на запобігання підйому артеріального тиску в момент введення ендотрахеальної трубки. Для профілактики підвищення ПЕКЛО, на розсуд анестезіолога, призначається лідокаїн, фентаніл, магнію сульфат.

Еклампсія, особливості діагностики та лікування

Лікарям завжди потрібно пам'ятати і про інші причини судом у вагітних – епілепсія, гіпоглікемія, отруєння, ураження ЦНС іншого генезу (інсульт, травма, пухлина, эцефалит і т. д.), абстинентний синдром. Ваше завдання по діагностиці етіології судомного синдрому спрощується, якщо ви самі спостерігали судомний припадок, що має при еклампсії вельми характерні особливості:

Напад еклампсії розвивається в 4 етапи, і зазвичай триває кілька хвилин:

1.Дрібні фібрилярні посмикування м'язів обличчя з подальшим поширенням на верхні кінцівки (при епілепсії не буває).

2.Тонічні скорочення всієї скелетної мускулатури (втрата свідомості, апное, ціаноз, прикус мови, розширення зіниць тривалістю до 30 сек.

3.Клонічні судоми з поширенням на нижні кінцівки.

4.Глибокий вдих, відновлення дихання і свідомості, амнезія.

Інші прояви

• Головний біль (80%), як правило, локалізується в лобовій області;
• Генералізовані набряки (50%);
• Погіршення зору та світлобоязнь (40%);
• Нудота і болі в правому підребер'ї (20%);
• Амнезія і інші психічні зміни.

Порядок надання допомоги

Зрештою, яка б причина не викликала судомний синдром, порядок надання допомоги, принаймні на початковому етапі, буде однаковим:

• Забезпечте прохідність дихальних шляхів, оцініть вентиляцію і гемодинаміку;
• Аспирируйте відсмоктуванням вмісту глотки, гортані і трахеї;
• Помістіть пацієнтку в положення лежачи на лівому боці;
• Забезпечте подачу кисню через носові катетери;
• Підключіть ЕКГ-монітор і пульсоксиметр;
• Катетеризируйте периферичну вену (якщо це не було зроблено раніше). Візьміть кров для термінових лабораторних досліджень;
• В першу чергу виключіть гіпоглікемію, інші аналізи можна зробити пізніше.

Подальше лікування

Якщо судомний напад розцінений як прояв еклампсії, препаратом першої лінії вважається магнію сульфат. Не залежно від того, продовжується або припинився напад, лікування починають з внутрішньовенного введення навантажувальної дози магнію сульфату 4-6 м за 15-20 хвилин. З подальшою інфузією 1-3 р/год – швидкість залежить від рівня АТ (орієнтуємося на ПЕКЛО середовищ. 100-110 мм рт. ст.).

Інфузія триває мінімум 24 години після судомного нападу. Якщо терапія виявилася не ефективною, і судомний напад повторився, вводять повторно болюс у вигляді 2 г магнію сульфату за 5-15 хвилин. Якщо судомні напади не припиняються (эклампсический статус) вводять в/в 10 мг діазепаму. При неефективності зазначеної терапії – проводиться інтубація, і хвору переводять на кероване дихання.

Систолічний артеріальний тиск слід підтримувати між 140 і 160 мм рт. ст., а діастолічний артеріальний тиск < 90 мм рт. ст. Не слід форсовано знижувати високий АТ, це може призвести до зниження церебральної перфузії, погіршення матково-плацентарного кровотоку і викликати дистрес плода. Призначення будь-яких гіпотензивних препаратів проводиться після введення болюсу і початку інфузії сульфату магнію.

Якщо приблизно через 20-30 хвилин після введення болюсу магнію сульфату гіпертензія зберігається, призначається додаткова гіпотензивна терапія. Через ризик аспірації у разі виникнення повторних судом, не можна призначати оральні форми гіпотензивних препаратів. Сечогінні засоби (фуросемід та ін) призначаються тільки у випадку розвитку набряку легенів.

Якщо у пацієнтки на будь-якому етапі надання допомоги стійко знижується рівень свідомості < 12 балів за шкалою Глазго, або виникають ознаки дихальної недостатності, хвору доцільно перевести на кероване дихання. Через збільшення материнської смертності, продовжену використання діазепаму не рекомендується, якщо пацієнтці не проводиться штучна вентиляція легенів.

Фетальний моніторинг. Слід постійно контролювати частоту серцевих скорочень плода і маткових скорочень.

Розродження. Еклампсія не виключає можливості проведення родів через природні родові шляхи. Але з практичних міркувань частіше проводиться кесарів розтин. Метод вибору – загальна анестезія.

Лікування HELLP-синдрому

Якщо при еклампсії і прееклампсії незабаром після розродження відзначається регрес патологічного процесу, то при HELLP-синдромі максимум негативних проявів припадає на кінець 2-3-х діб.

Критерії HELLP-синдрому:

• Ознаки гемолізу – (підвищення вільного гемоглобіну, патологиче-скі змінений мазок крові, підвищення білірубіну в крові);
• Підвищений рівень печінкових ферментів – ЛДГ > 600 IU/L, АсАТ> 70 IU/L;
• Тромбоцитопенія – кількість тромбоцитів менше 100×109/л

Попередні симптоми включають епігастральну біль або біль у правому верхньому квадранті живота (65 %), нудоту і блювоту (50 %), нездужання (90 %). У деяких жінок може розвинутися гематурія або шлунково-кишкова кровотеча. В окремих пацієнтів артеріальна гіпертензія і протеїнурія може взагалі бути відсутнім.

При появі у пацієнтки клінічних і лабораторних ознак HELLP-синдрому, в найбільш ранні терміни додатково до згаданого вище лікування прееклампсії призначають кортикостероїди. Вони зменшують втрату тромбоцитів, зменшують пошкодження печінки і ймовірність розвитку респіраторного дистрес-синдрому плода. Але не можуть покращити результати лікування у матері.

Застосовують відносно високі дози дексаметазону. До пологів – дексаметазон внутрішньовенно 12 мг через 6 годин, два введення. Після пологів використовують дексаметазон 12 мг, вводячи в/в через 6-12 годин протягом однієї доби.

Ускладнення

Розрив і гематома печінки розвивається в 1-2% пацієнтів з HELLP-синдромом. При цьому летальність навіть при своєчасно виконаній хірургічному втручанні перевищує 50%. Будь-які сильні болі в верхньому відділі живота повинні насторожити лікаря в плані розвитку цього ускладнення. Комп'ютерна томографія може підтвердити діагноз.

Геморагічний інсульт – одна з ос-новних причин смерті цих хворих. Не можна допускати підвищення тиску понад 160 мм. рт. ст. Післяпологові кровотечі у цих пацієнтів бувають часто. І, враховуючи наявність коагулопатії, в основному носять профузний характер. Необхідні профілактичні дії.

Розродження та анестезія

Частіше розродження проводять шляхом кесаревого розтину, особливо при важкому стані матері. Тромбоцитопенія і коагулопатія не дозволяє використовувати регионарную анестезію при розродженні.

Післяопераційний період

Якщо до і після операції у хворої зберігаються стабільні параметри гемодинаміки, немає порушення свідомості, немає ознак дихальної недостатності – вона може бути экстубирована, коли повністю припиниться дія препаратів для наркозу. Зрештою, більшість хворих протягом 5-24 години після операції вдається перевести на самостійне дихання. Звичайно, всі згадані вище лікувальні заходи та інтенсивне спостереження повинні бути в цей період продовжені.

У частини жінок знадобиться проведення тривалої ШВЛ. В основному це пов'язано з виниклими церебральними (набряк, інсульт, гіпоксія) і легеневими (набряк легенів, ГРДС) ускладненнями. Якщо є можливість капнографического контролю, підтримуйте PetCO2 33-35 мм рт. ст. Хороша аналгезія – один з важливих компонентів успішної терапії. Але нестероїдні аналгетики не повинні призначатися – занадто високий ризик геморагічних ускладнень.