Ураження рухових нейронів

Термін судома часто використовується хворими для опису хворобливого мимовільного скорочення однієї або декількох м'язів. Судоми в м'язах можуть виникати при спонтанних спалахів активності в групі клітин передніх рогів спинного мозку з подальшим скороченням багатьох рухових одиниць. ЕМГ фіксує спалахи активності рухових одиниць з частотою до 300 в 1 с, що значно вище такої, що відзначаються при довільних скороченнях. Судоми зазвичай виникають в м'язах нижніх кінцівок, частіше у літніх людей; після сильних судом залишаються болючість і ознаки відмирання м'язових волокон, включаючи підвищення рівня креатинкінази в сироватці крові. Судоми в литкових м'язах поширені так широко, що не вважаються ознакою важкого захворювання. Більш генералізовані судоми можуть бути ознакою хронічного ураження рухових нейронів, такого, наприклад, як бічний аміотрофічний склероз. Особливо болісні судоми виникають у жінок під час вагітності, у хворих з порушеннями електролітного балансу (гіпонатріємія) і у хворих, які зазнали гемодіалізу. Повторні, обмежені однією групою м'язів судоми свідчать про ураження нервового корінця. У багатьох випадках встановити причини судом буває неможливо. Доброякісні судоми, що виникають, як правило, в нічний час, купіруються хініном. Серед інших причин патологічних скорочень м'язів, що виникають на тлі ураження рухових нейронів, відзначають правець та синдром ригидного людини. В обох випадках переривання гальмівних сигналів, які сходять до клітин передніх рогів спинного мозку, призводить до появи повторних спалахів активності рухових нейронів, що проявляється у вигляді потужних болючих скорочень м'язів. Подібна симптоматика може виникати при гострому отруєнні стрихніном. Діазепам зменшує спазми, проте в дозах, необхідних для зменшення скорочення м'язів, може викликати пригнічення дихання.

Периферичний нерв

Підвищена збудливість периферичних нервів може з'явитися причиною розвитку тетанії, явища, що характеризується скороченнями м'язів переважно дистальних відділів кінцівок - кисті (карпальний спазм) та стопи (педальний спазм), або м'язів гортані (ларингоспазм). Скорочення спочатку безболісні, однак при тривалому прояві можуть призвести до пошкодження м'яза і больового синдрому. У разі важкої форми тетанії у процес втягуються м'язи спини, що призводить до виникнення опистотонуса. Тетанія, як правило, розвивається на тлі гинокальциемии, гіпомагніємії і при вираженому дихальному алкалозі. Ідіопатична нормокальциемическая тетанія, або спазмофілія, може виникати як спорадично, так і у вигляді спадкової патології.

М'язи. Миотония

Повторна деполяризація м'язових клітин може викликати скорочення м'язів з подальшим її напругою і недостатнім розслабленням. Миотония зазвичай протікає безболісно, однак може призводити до непрацездатності хворих внаслідок труднощів у виконанні тонких рухів кистю або уповільнення ходьби. Найбільш відомим захворюванням, що супроводжується миотонией, є миотоническая дистрофія, хоча в даному випадку провідну роль відіграють інші прояви патологічного процесу, такі як катаракта і м'язова слабкість. Рідше зустрічаються вроджені миотония і парамиотония, при яких явища міотонії бувають більш вираженими. Явища міотонії збільшуються на холоді і послаблюються прогріванням, зменшуються при повторних діях. При парадоксальною міотонії, яка є характерною ознакою природженої парамиотонии, повторні рухи посилюють миотонические розлади. У таких хворих відзначають також періодичну слабкість, пов'язану з впливом холоду. Затримка релаксації при мікседемі обумовлюється зниженням здатності м'язів до розслаблення і не супроводжується електричною активністю. Ця затримка призводить до виникнення характерного «уповільненої» ахіллового рефлексу, однак по суті буває безсимптомної.

Контрактура

М'язової контрактурою називають хворобливе скорочення м'язи, не пов'язане з деполяризацией м'язових мембран. Виникає внаслідок захворювань, що супроводжуються порушеннями метаболізму, наприклад обмеженням вироблення високоенергетичних ферментів при дефіциті миофосфорилазы. Контрактури посилюються при навантаженні і зазвичай супроводжуються вираженим больовим синдромом. Термін контрактура використовують не зовсім правильно, коли позначають ним обмеження рухів в суглобах, обумовлене скороченням сухожиль м'язів при ревматичних ураженнях, церебральному паралічі і хронічних міопатії. Синдром злоякісної гіпертермії може супроводжуватися ригідністю м'язів, обумовленої метаболічної контрактурою і пов'язаної із застосуванням загального наркозу. При гіпертермії, обумовленої злоякісного нейролептичного синдрому, ригідність м'язів розвивається внаслідок підвищеної активності центральної нервової системи, м'язу виявляють посилення електричної активності.

Біль і болючість в м'язах

Болі в м'язах (гострі і ниючі) не завжди свідчать про їх поразку, так як поразка суглобів і кісток часто викликає скарги на гострий біль у м'язах. Атрофія, тривалий ви нужденное бездіяльність і деяка слабкість м'язів можуть перешкодити встановленню точної локалізації патологічного процесу. М'язовими можуть помилково бути названі болі, що виникають при ураженні підшкірної жирової клітковини, фасцій і сухожиль. Крім того, біль і слабкість у м'язах можуть супроводжувати ураження великих периферичних нервів або їх дрібних внутрішньом'язових гілок. М'язова біль може бути провідним симптомом при запальних, метаболічних, ендокринних і токсичних міопатії.

Травма м'яза

Енергійна фізична діяльність, навіть у людей з атлетичною статурою, може привести до розриву м'яза або сухожилля. У цьому випадку з'являється раптова гостра біль у м'язі, припухлість і болючість при пальпації. Розрив сухожилля таких м'язів, як двоголова або литковий, може призвести до видимого вкорочення м'яза.

Легка приємна ниючий біль і слабкість у м'язах, що з'являється після фізичної діяльності, за ступенем вираженості дещо відрізняється від більш вираженою, але теж фізіологічної болю, що виникає після важкої, незвичної роботи. Подібні симптоми часто супроводжуються глибокими пошкодженнями м'язів, що підтверджується такими даними лабораторних досліджень, що збільшення концентрації ферментів плазми крові (креатинкінази), а також даними біопсії, выявляющей ознаки обширного некрозу м'язів. Можуть виникати миоглобинемия і міоглобінурія. Некроз і болю в м'язах найчастіше виникають в наступних ситуаціях: при наявності коротких періодів скорочення м'язів в процесі їх подовження (ексцентричні скорочення) і при тривалих навантаженнях на м'язи, наприклад під час марафонського бігу. Не ясний межа, після якого ці симптоми стають патологічними. У багатьох хворих болі в м'язах виникають вже при помірній активності. Болі в м'язах при навантаженні характерні для метаболічних уражень м'язів, таких як недостатність карнитинпальмитилтрансферазы або миоаденилатдеаминазы; недолік ферментів, що беруть участь в гліколізі, найбільш часто супроводжується розвитком контрактур. У більшості хворих зі скаргами на болі в м'язах, що виникають під час або після навантажень, не виявляють чітких патологічних змін.

Дифузні міалгії

Болі в м'язах можуть виникати в разі інфекційних захворювань, спричинених вірусами грипу та Коксакі. Терміни фіброзит, фіброміалгія і фибромиозит є синонімами, що служать для опису поразок, що супроводжуються гострими болями і хворобливістю при пальпації м'язи і прилеглої сполучної тканини.

Можна виявити локальні «тригерні точки» хворобливості, часто виникає загальна симптоматика у вигляді вираженої слабкості, безсоння і пригніченого настрою. Хоча у хворого часто відзначають болючі набряки м'язи, гістологічне дослідження не виявляє змін м'язів і сполучної тканини. Деякий позитивний ефект чинять нестероїдні протизапальні препарати, однак у цілому захворювання має тенденцію протікати хронічно без поліпшень протягом кількох місяців або років. У таких хворих часто припускають психічну природу захворювання, хоча справжня його етіологія в даний час не встановлена.

М'язовий ревматизм розвивається у людей у віці старше 50 років і характеризується напруженістю і болями в м'язах плечового і тазового поясу. Незважаючи на локалізацію болю в м'язах, є переконливі докази того, що при даному захворюванні розвивається артрит проксимальних суглобів.

Розвивається рубцево-спайковий процес в субарахноїдальному просторі може викликати частковий або повний його блок. При візуальній оцінці ліквор може бути прозорим або злегка опалесцирующим (при серозних менінгітах) або каламутним і жовтувато-зеленим (при гнійних менінгітах). Визначаються збільшення кількості клітин (плеоцитоз) та зміна їх складу: при гнійних менінгітах - нейтрофіли, при серозних - лімфоцити. Вміст білка в нормі або дещо збільшена. Для ідентифікації мікроорганізмів використовуються забарвлення за Грамом, за ЦилюНильсену або флюоресцирующая забарвлення (при підозрі на туберкульозний менінгіт), імунологічні методи, а також тести, що дозволяють відрізнити бактеріальні менінгіти від вірусних (полімеразно ланцюгова реакція тощо).

Менінгіти бактеріального походження зазвичай характеризуються гострим початком, вираженими менінгеальними симптомами і клітинної реакцією в лікворі з переважанням полінуклеарів. Важливим винятком є туберкульозний менінгіт, який розвивається більш поступово і характеризується мононуклеарным плеоцітозом. Рівень цукру при більшості бактеріальних менінгітів знижений, а білка - помірно підвищений. Інші форми менінгітів, викликані вірусами, спирохетами, рикетсіями, грибами і найпростішими, менш яскраві по своїм проявам, ніж гострі бактеріальні менінгіти. Клінічні їх ознаки варіабельні, в цереброспінальній рідині цитоз частіше мононуклеарный, знижений рівень цукру не так різко.

У старечому віці менінгіти зазвичай протікають атипово: головні болі незначні або відсутні, симптомів Керніга і Брудзинського може не бути; часто спостерігаються тремтіння кінцівок і голови, психомоторне збудження або апатія, сонливість.

До подразнення м'якої мозкової оболонки можуть призводити різні захворювання, що мають хронічний перебіг, наприклад лікування туберкульозний менінгіт, сифіліс, токсоплазмоз, лептоспіроз, бруцельоз, лімфогранулематоз, саркоматоз, карциноматоз м'якої мозкової оболонки, саркоїдоз. Клінічні прояви при цьому досить схожі.

Методи візуалізації судин

КТс болюсним контрастуванням дозволяє відрізняти лімфовузли від кровоносних судин.

Динамічна КТ з болюсним контрастуванням, що особливо спіральна і СДКТ, відіграють вирішальну роль у виявленні деяких пухлин, особливо невеликих розмірів (наприклад, гормонально-активних пухлин, раку головки підшлункової залози) і в диференційній діагностиці пухлин печінки. Багато васкуляризованные пухлини та їх метастази (нирково-клітинний рак, гормонально-активні раки, меланома) візуалізуються за рахунок їх гиперденсивиости в артеріальній фазі контрастування.

Динамічна МРТ з контрастуванням, що дозволяє побудувати графік змін інтенсивності сигналу з часом, вносить вклад у диференціальну діагностику злоякісних пухлин (типово швидке збільшення інтенсивності до високого рівня і нерідко швидке "вимивання" КС) від доброякісних (інтенсивність сигналу наростає повільніше і не в такій мірі). Але і цей критерій недостатньо специфічний.

Згадані можливості контрастування, включаючи вивчення динаміки накопичення КС, мабуть, виявляться доступними і при УЗД, причому нешкідливо і за більш дешевою ціною.

Візуалізація кровотоку може бути досягнута крім АГ за допомогою неінвазивних та малоінвазивних методів. Про візуалізації при захворюваннях кровоносних судин. Інше застосування - оцінка васкуляризації патологічних тканин і насамперед пухлин. УЗД з КДК (ЭДК) - єдиний неінвазивний і до того ж набагато більш дешевий метод з достатньою роздільною здатністю для відображення дрібних судин, які раніше визуализировались тільки при АГ. Завдяки цьому він демонструє гиперваскуляризацию запально змінених тканин неопластический ангіогенез в злоякісних пухлинах. Остання можливість погано реалізується за слабкого допплерівського сигналу від переважаючих в пухлинах дрібних судин зі зниженим тонусом і мідним кровотоком, що нерідко створює при ЦДК враження їх бідної васкуляризації. Гиперваскулярный рак може виглядати при ЦДК і навіть при ЭДК однаково з гиповаскулярными доброякісними утвореннями в силу недостатньої чутливості до дрібних внутриоиухолевым судинах.

Ехо-КС, підвищуючи допплеровские сигнали від кровотоку і покращуючи тим самим видимість цих судин, відкривають перспективу малоінвазивного і недорогого відображення істинної неоваскуляризації, розвивається головним чином по периферії злоякісних пухлин, і особливостей їх ангіо-архітектоніки (нерегулярність, хаотичність, змеевидно покручені судини з нерівномірним калібру, які проникають у пухлину і поширюються до її центру). Тим самим ЦДК з контрастним посиленням кровотоку може поліпшити диференціальну діагностику між доброякісними і злоякісними пухлинами (отримані обнадійливі результати при раку молочної та передміхурової залоз) або, принаймні, послужити відмінним маркером активної пухлинної тканини, дозволяючи оцінити ефект лікування і розпізнати рецидиви після успішної терапії.

Ураження лімфатичних вузлів. Основні методи візуалізації - УЗД, КТ і МРТ. Вони використовуються з метою:

• виявлення патологічних змін лімфатичних вузлів, недоступних физикальному дослідження;
• визначення поширеності, локалізації і ступеня їх залучення;
• контролю за игловой біопсією;
• оцінки ефекту терапії.

Принципи оцінки лимфоаденопатий в пошарових зображень.

1. Основний критерій патологічних змін лімфатичних вузлів - їх збільшення.
2. Внутрішня структура лімфатичних вузлів не візуалізується. Якщо вони не збільшені, то немає підстав підозрювати, але не можна і відкинути патологічні зміни в них (межа чутливості пошарових зображень).
3. Збільшення лімфатичних вузлів щодо прийнятої верхньої межі норми у хворих на рак не означає їх специфічного ураження і може бути обумовлено також реактивної гіперплазією і запаленням. Лімфатичні вузли збільшені за рахунок гранулематозних запалень, лімфом, метастазів раку і т. д., виглядають однаково (межа специфічності).
4. Звапніння в лімфатичних вузлах, за рідкісним винятком деяких форм метастатичного раку, вказує на гранулематез (найчастіше перенесений первинний туберкульоз).
5. Виявляєтся іноді зона некрозу в центрі лімфатичних вузлів, більш чітко виступає при контрастуванні, не має диференційно-діагностичного значення.
6. Втрата чітких контурів збільшених лімфатичних вузлів аж до формування конгломератів, у яких не диференціюються окремі вузли, спостерігається при виході процесу за межі капсули в сочетани із запаленням або фіброзом.

Граничний розмір лімфатичних вузлів, вище якого вони розцінюються як збільшені, вибирається так, щоб зробити достатньо високими і чутливість і специфічність. Найчастіше за нього беруть 10 мм, хоча він може відрізнятися для різних анатомічних областей, а іноді і для однієї і тієї ж галузі в різних установах.

УЗД інформативно при виявленні запальних і неопластичних лимфоаденопатий на шиї, черевної порожнини, кінцівках (чутливість дляохностных лімфатичних вузлів 71-92%, специфічність 65-94%, точчность - до 90%). Воно поступається КТ у відображенні глибоко розташованих лімфатичних вузлів заочеревинного простору і малого тазу. Фіброзні лімфатичні вузли при УЗД не візуалізуються.

Пої УЗД з КДК (ЭДК), особливо доповненому контрастуванням і тривимірним збором даних, візуалізуються кровоносні судини лімфатичних вузлів (капсулярные і в воротах). Цей метод, що відображає деталі ангіоархітектоніки, визнаний кращим для визначення злоякісних лимфоаденопатий на шиї.

При КТ внаслідок хорошого контрасту з навколишнім жировою тканиною відображаються деякі нормальні і більшість збільшених лімфатичних вузлів у всіх областях тіла.

Обмеження:

• візуалізацію лімфатичних вузлів ускладнює слабкий розвиток навколишнього жиру;
• для впевненого диференціювання їх від судин часто, особливо в області шиї і таза, що необхідно болюсне контрастування.

Контролюючи біопсію лімфовузлів у важкодоступних областях, КТ сприяє мінімально инвазивнбй морфологічної верифікації діагнозу.

При МРТ лімфатичні вузли також добре виділяються на тлі навколишнього жиру; диференціювати їх від судин часто вдається і без внутрішньовенного контрастування. Фіброзні лімфатичні вузли можна відрізняти від запальних і неопластичних. Зате не завжди виявляються звапніння в них.

The role and diagnostic efficacy of multimodal images different organic diseases was investigated. Single-photon emission computed tomography (SPECT) and positron emission tomography (PET) are accurate methods for detecting metabolic abnormalities, but they often do not provide the anatomical віхах. Magnetic resonance imaging (MRI) and computed tomography (CT) scan offer excellent anatomic detail but are less sensitive because they do not provide functional detail. Fusion images are combines informations of both modalities. Hybrid imaging in oncological applications has been very encouraging, indicating that these systems are suited for routine use in clinical practice. In fact, fused images provide additional information that improves diagnostic accuracy and impacts on patient management.

Key words : Single-photon emission computed tomography (SPECT), positron emission tomography (PET), magnetic resonance imaging (MRI), computed tomography (CT), brain.

17. Cohen J. D., Forman S. D., Braver T. S., Casey B. J., Servan-Shraiber D., Noll D. S. Activation of the prefrontal cortex in a nonspatial workking memory taskk with functional MRI// Human Brain Map.-1994.-vol.1.-p.293-304.

18. Connely A., Jackson G. D., Frackowiak R. S. J., Belliveau J. W., Vargha-Khadem F., GadianD.G. Functional mapping of activated human primery cortex with a clinical MR imaging system// Radiology.-1993.-vol.188.-p. 125-130.

19. Constable R., McCarthy G., Allison Т., Anderson A. W., Gore J. C. Functional brain imaging at 1, 5 Т using conventional gradient echo MR imaging techniques// Magnetic Resonanse Imaging.-1993.-vol.11.-p.451-459.

20. Cramer S. C., Finklestein S. P., Schaechter J. D., Bush G., Rosen B. R. Activation of distiknct motor cortex regions during ipsilateral and contralateral finger movements// Journal of Neurophysiology.-1999.-vol.81 (1 ).-p.383-7.

21. Cramer S. C., Moore C. T., Finclestein S. P., Rosen B. R. A pilot study of somatotopic mapping after cortical infarct//Stroke.-2000.-vol.31(3).-P. 668-671.

22. Curtis V. A., Bullmore E. T., Morris R. G., Brammer M. J., Williams S. C. Simmons A., Sharma Т., Murray R. M., McGuire P. K. Attenuated frontal activation in schizophrenia may be task dependent// Schizophrenia Results. -1999.-vol.37(1).-p.35-44.

23.Deiber М-Р., Honda M., Ibanez V., Sadato N., Hallett M. Mesial motor areas in self-ініціював versus axternally triggered movements examined with fMRI: effect of movement type and rate// Journal of Neurophysiology, -1999.-vol.-81(6).-p.3065-77.

24.Deiber M-P., Passingham R. E., ColebatchJ.G., Friston K. J., Nixon P. O., FrackowiakR.S.JV/ Cortical areas and the selection of movement: a study with positron emission tomography.-Experimental Brain Res.-1991.-vol.84.-p.393-402.

25.Dierkks T, Linden D. E., Jandl M., Formissano E., Goebel R., Lanfermann H., Singer W. Activation of Herschl's gyrus during auditory hallucinations// Neuron.-1999.-vol.22.-p.615-621.

26.Dousset V., Brochet Ст., Vital A. Lysolecithin-induced demyelination in primates: preliminary in vivo study with MR and magnetization transfer// American Journal of Neuroradiology.-1995.-vol.-16.-p.225-231.

27.Engel S. A., Rumelhart D. E., Wandell B. A. FMRI of human visual cortex// Nature.-1994.-vol.369.-p.525.

28.Foltys H., Kemeny S., Krings Т., Boroojerdi Ст., Sparing R., Thron A., Topper R. The representation of the plegic hand in the motor cortex: a combined fMRI and TMS study// Neuroreport.-2000.-vol. 11 (1 ).-p. 147-150.

29.FrahmJ., MerboldtK.D., HsnickkeW. Functional MRI of brain activation at high spatial resolution// Magnetic Resonanse n Medicine.-1993.-vol.29.-p.23-26.

30.Gelnar P. A., Krauss B. R., Sheehe P. R., Szeverenyi N. M., Apkkarian A. V. A comparative fMRI study of cortical representations for thermal painful, vibrotactile, and motor performance tascs// Neuroimage.-1999.-vol.10(4).-p.460-482.

31.Hamdy S., Mikkulis D. J., Crawley A., Xue S., Lau H., Henry S., Diamant N. E. Cortical activation during human volitional swallowing: an event-related fMRI study// American Journal of Physiology.-1999.-vol.277(1 Pt1).-p.G219-225.

32.HammekeT.A., YetkinF.Z., MuellerW.M., MorrisG.L., HaughtonV.M., RaoS.M., BinderJ.R. Functional magnetic resonanse imaging of somatosensory stimulation// Neurosurgery.-1994.-vol.35.-p.677-681.

ЗЗ.Hoge R. D., Atkkinson J., Gill Ст., Crelier G. R., Marrett S., Pikke G. B. Investigation of BOLD signal dependence on cerebral blood flow and oxygen consumption: the deoxyhemoglobin dilution model// Magnetic Resonance in Medicine.-1999.-vol.42(5).- p.849-863.

34.lacoboni M., Woods R. P., Brass M., Bekkering H., Mazziotta J. C., Rizzolatti G. Cortical mechanisms of human imitation// Science.-1999.-vol.286(5449).-p.2526-8.

35.JackC.R., ThompsonM., ButtsR.K. Sensory motor cortex: corelation of presugical mapping with functional MR imaging and invasive cortical mapping// Radiology.-1994.- vol.190.-P. 85-92.

36.Janckke L, Peters M., Himmelbach M., Nosselt Т., Shan J., Steinmetz H. FMRI study of bimanual coordination//Neuropsychologia.-2000.-vol.38(2).-p. 164-174.

37.Joliot M., Papathanassiou D., Mellet E., Quinton O., Mazoyer N.. Courtheoux P., Mazoyer B. FMRI and PET of self-paced finger movement: comparison of intersubject stereotaxis averaged data// Neuroimage.-1999.-vol.10(4).-p.430-447,

38.Kato C., Isoda H., Takkehara Y., Matsuo K., Moriya Т., Nakai T. Involvement of motor cortices in retrieval of kanji studied by functional MRI// Neuroreport.-1999.-vol. 10(6).- p. 1335-9.

39.Kim S-G., UgurbilK., StrickkP.L. Activation of cerebellar output nucleus during cognitive processing// Science.-1994.-vol.265.-p.949-951.

40.Kitamura J., Shabasaki H., Terashi A., Tashima K. Cortical potentials preceding voluntary finger movement in patients with focal cerebellar lesion// Clinical Neurophysiology.-1999.-vol.110(1 ).-p.126-32.

41.Korvenoja A., Huttunen J., Salli E., Pohjonen H._T Martinkauppi S., Palva J. M,, Lauronen L., Virtanen J., llmoniemi R. J., Aronen H. J. Activation of multiple cortical areas in response to somatosensory stimulation: combined magnetoencephalographic and functional magnetic resonance imaging// Human Brain Mapping.-1999.-vol.8(1).- p. 13-27.

42.Lee H. K., Kim J. S., Hwang Y. M., LeeMJ., Choi C. G., Suh D. C., Lim Т. Н. Location of the primary motor cortex in shizencephaly// American Journal of Neuroradiology.-1999.- vol.20(1).-p.163-166.

43.Lee K. M., Chang K. N., Roh J. K. Subregions within the supplementary motor area activated at different stages of movement preparation and execution// Neuroimage.- 1999.-vol.9(1).-p.117-123.

44.MaijianJ., AtlasS.W., HowardR.S.II Functional magnetic resonanse imaging of regional brain activity in patients with intracerebral arteriovenous malformations before surgical and endovascular therapy// Journal of Neurosurgery.-1996.-vol.84.-p.477-483.

45.Maldjian J. A., Gottschalk A., Patel R. S., Pincus D., Detre J. A., Alsop D. S. Mapping of secondary somatosensory cortex activation induced by vibrational stimulation: an fMRI study// Brain Results.-1999.-vol.824(2).-p.291-295.

46.Maldjian J. A._T Gottschalk A., Patel R. S., Pincus D., Detre J. A., Alsop D. S. The sensory somatotopic map of the human hand demonstrated at 4T// Neuroimage.-1999.- vol.10(1).-p.55-62.

47.Manoach D. S., Press Z. D., Thangaraj V., Searl MM., Goff D. C., Halpern E., Saper C. B., Warach S. Schizophrenic subjects activate dorsolateral prefrontal cortex during a working memory task, as measured by fMRI// Biologic Psychiatry.-¹! 999.-vol.45(9).- p.1128-1137.

48.MehtaR.C., PikkeB., EnzmannD.R. Measure of magnetization transfer in multiple sclerosis demyelinating plaques, white matter ishemic lesions and edema// American Journal of Neuroradiology-1996.-vol.17.-p.1051-1055.

49.Mima Т., SadatoN., Yazawa S., Hanacawa Т., Fukuyama H., Yonecura Y., Shabasakik H. Brain structures related to active and passive finger movements in man// Brain.- 1999.-vol.122(Pt10).-p.1989-1897.

50.Nakai Т., Matsuo K., Kato C., Matsuzawa M., Okkada Т., Glover G. H., Moriya Т., Inui T. A functional magnetic resonanse imaging study of listening comprehension of languages in human at 3 tesla-comprehension level and activation of the language areas// Neuroscience Lett.-1999.-vol.263(1).-p.33-36.

51.Narr K. L., Thompson P. M., Sharma Т., Moussai J., Cannestra A. F., Toga A. W. Cerebral Cortex.-2000.-voM 0(1 ).-p.40-49.

52.Northoff G., Braus D. F., Sartorius A., Khoram-Sefat D., Russ M., Eckert J., Herrig M., Leschinger A., Bogerts Ст., Henn F. A. Reduced activation and altered laterality in two neuroleptic-naive catatonic patients during a motor tasc in functional MRI// Psychologia in Medicine.-1999.-vol.29(4).-p.997-1002.

53.O Doherty J., Rolls E. T., Francis S., Bowtell R., McGglone F., Kobal G., Renner Ст., Ahne G. Sensory-specific satiety-related olfactory activation of the human orbitofrontal cortex// Neuroreport.-2000.-voM 1 (2).-p.399-403.

54.Phillips M. L, L. Williams, Senior C., Bullmore E. T., Brammer M. J., Andrew C., Williams S. C., David A. S. A differential neural response to threatening and non-threatening negative facial expressions in paranoid and non-paranoid schizophrenics// Psychiatry Results.-1999.-vol 92(1 ).-p.11-31.

55.Ploghaus A., Tracey I., Gati J. S., Clare S., Menon R. S., Matthews P. M., Rawlins J. N. Dissociation pain from its anticipation in the human brain// Science.-1999.-vol.284(5422).-p.1979-1981.

56.Ro Т., Cheifet S., Ingle H., Shoup R., Rafal R. Localization of the human frontal eye fields and motor hand area with transcranial magnetic stimulation and magnetic resonanse imaging// Neuropsychologia.-1999.-vol.37(2).-p.225-231.

57.Rosse S., Wiese S., Gembris D., Mathiak K., Kessler C., Grosse-Ruykken M. L., Elghwagi Ст., Richards Т., Dager S. R., Кисельов V. G. Enhancement of BOLD-contrast sensitivity by single shot multi-echo functional MR imaging// Magnetic Resonanse in Medicine.-1999.-vol.42(1).-p.87-97.

Відносно післяопераційного контролю автори, які у динаміці вивчали зміни МР-картини до та після операції, виявили, що у ранньому післяопераційному періоді зображення подібні до передопераційних, що пояснюється з найбільшою імовірністю резидуальною пухлиною, набряком, наявністю геморагії, ліквору, гемостатичного матеріалу. Таким чином, про радикальність видалення пухлини можна судити тільки через МР-зображенням, отриманим при дослідженні пацієнта на 26-му місяці після оперативного втручання. У подальшому автори рекомендують проведення МРТ через 2 роки після операції та визнають метод найбільш ефективним для післяопераційного спостереження пацієнтів, що страждали на аденому гіпофіза.

Узагальнюючи дані обробленого матеріалу про значний поступ у лікуванні пухлин гіпофіза, як мікрохірургічними, так і консервативними, а також радіохірургічними методиками, особливу увагу привертає покращання ранньої діагностики цих захворювань нейровізуалізуючими методами. Саме прогрес МРТ та поява сучасних томографів з високою напруженістю магнітного поля дозволяють змінити алгоритм обстежень нейроендокринних хворих. МРТ стала безсумнівно процедурою номер один при виявленні мікроаденом, оцінці наявності інвазивного росту пухлин селярної локалізації та проведення диференційної діагностики.

Впровадження нових методик МР-досліджень (КМРТ, ДМРТ, інтраопераційної МРТ) не тільки значно підвищує інформативність методу, але й показує перспективи його розвитку та розширення кола клінічних інтересів.

Magnetic-Resonance Imaging of Pituitary Adenomas (review of literature)

Opprtunities and tehniques of modern magnetic-resonance tomography presented in medical literature were відгук. Efficacy and informatic value of MRI in visualisation of pituitary adenomas of different histologic type, hormonal activity and extrasellar extention were assassed and compared. Some aspects of new MRI investigations, using of intravenous enchasment, postoperative MR control, anatomo – functional MR studies, intaoperative magnetic-resonanse imaging and navigation are also presented.

Магнітно-резонансна діагностика аденом гіпофіза (огляд літератури)

Досліджено техніка і можливості сучасної магнітно-резонансної томографії, представлені в медичній літературі. Оцінена і порівняно ефективність і інформативність МРТ при аденомах гіпофіза різної гистоструктуры, гормональної активності, экстраселлярного поширення. Також представлені деякі аспекти нових МР-досліджень, використання контрастного підсилення, післяопераційного контролю, анатомо-функціональних МР-обстежень, отримання інтраопераційних зображень і навігації.

О. С. Сальнікова, К. О. Робак, М. О. Гук
Інститут нейрохірургії ім.акад. А. П. Ромоданова АМН України, Київ
УДК 616.432 006073.756.8073.8

МРТ краще КТ в наступних випадках:

• підвищений ризик застосування йодовмісних КС;
• труднощі диференціювання від судин при недоступності болюсного контрастування.

Лімфографія в даний час майже повністю залишена.

Заслуговує уваги радіонуклідне картування "сторожових" лімфатичних вузлів після ін'єкції радіонукліда в область первинної пухлини за допомогою спеціального детектора гамма-випромінювання. Мета такого картування - виявлення і видалення "сторожового", першого в ланцюжку лімфатичного вузла. Якщо в ньому не виявляються ракові клітини, то поразка інших вузлів малоймовірно. Ця методика застосовується, зокрема, при раку молочної залози, дозволяючи уникнути невиправдано широкого лимфаденэктомии у 80% жінок.

Візуалізація сприяє розпізнаванню злоякісної природи патологічних утворень. На користь цього зазвичай говорять нечіткі і нерівні контури, його негомогенність в нативних зображеннях і після контрастування, особливості контрастного підсилення. Проте в діагностичних зображеннях немає жодного абсолютно достовірного ознаки злоякісності. Спостерігаються доброякісні утворення з картиною, що нагадує злоякісні, і навпаки. Особливо важко встановити злоякісність у випадках, коли виявлене освіта обмежена межами первинно ураженого органу. Завдання полегшується з появою ексудату в прилеглих порожнинах, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів, розповсюдженням на сусідні органи.

Ще більш обмежені можливості візуалізації специфічному (нозологическом) діагноз. Далеко не завжди виправдовуються надії лікарів уточнити нозологічну приналежність патологічних змін з допомогою КТ і МРТ. Строго кажучи, специфічність обмежується рідинними і вмісними жир утвореннями та ще меланому (її MP-сигнал протилежний сигналу більшості інших пухлин внаслідок парамагнітних властивостей меланіну; однак подібний сигнал дають крововиливи. Відрізнити метастази злоякісних пухлин в ті чи інші органи від їх первинних пухлин дозволяють тільки наявність вже доведеною злоякісної пухлини іншої локалізації і множинність вогнищ ураження.

Нозологічний діагноз зазвичай встановлюється лише з більшою або меншою ймовірністю на підставі всього комплексу даних (анамнез, клінічні симптоми, локалізація патологічного процесу, його макроморфологическая і тканинна характеристики за даними візуалізації, результати лабораторних та інструментальних досліджень). Ніяка візуалізація не в змозі замінити, наприклад, бактеріологічне дослідження або визначення рівня кальцію в крові.

Виявляються методами візуалізації патологічні утворення, як правило, вимагають патоморфологічної верифікації. Саме патогістологічні дані відіграють вирішальну роль у нозологічної діагностики, тоді як головну цінність діагностичних зображень складають:

• виявлення патологічних змін,
• уточнення їх локалізації і поширеності,
• оцінка динаміки ирогрессирования або регресії,
• звуження кола диференціальної діагностики;
• націлювання біопсії, суттєво полегшує її виконання і збільшує точність її результатів.

Візуалізація вносить вклад у визначення стадії онкологічного процесу і резектабельності пухлини. У міру зростання можливостей діагностичних зображень наростає тенденція до більш суворого відбору хворих для хірургічних операцій на цій основі, з тим щоб підвищити їх ефективність і одночасно уникнути важких наслідків невиправданих операцій. Однак, з одного боку, частина хірургів залишається на позиціях крайнього радикалізму, вимагаючи від візуалізації виключення головним чином віддалених метастазів. З іншого боку, точність оцінок місцевого поширення пухлини і лімфогенного метастазування ще недостатня (часто нижче 70%).

Оцінка місцевої інвазії. Рак in situ не розпізнається по діагностичних зображень. Визначити глибину проростання стінки при раку порожнистих органів вдається тільки за допомогою ендоскопічного УЗД і в деяких випадках - МРТ. Високий тканинної контраст при МРТ дозволяє краще виділити патологічні зміни на тлі анатомічних структур і разом з мультипланарностью створює можливість оптимального огляду, точного визначення локалізації і поширеності цих змін, залучення в процес сусідніх органів і просторів, зміщення анатомічних структур. При КТ поширеність патологічних змін нерідко визначається краще, ніж при УЗД. Однак при МРТ і КТ часто також ускладнена оцінка початкового поширення процесу за межі первинно ураженого органу. Не розпізнається мікроскопічна інвазія пухлиною жирової тканини, навколишнього орган. Нечіткість зовнішніх контурів органу, що виходить від нього тяжістость, потовщення септ в жировій тканині можуть бути обумовлені не тільки пухлинної, але і запальною інфільтрацією, набряком, судинними колатералей (відрізняються методами ангиовизуализации), фіброзом після попередніх захворювань, операцій та променевої терапії.

Оцінка проростання в сусідні органи на основі зникнення поділяють їх жирових прошарків не завжди надійна: воно може бути обумовлено локальної анатомічною особливістю, слабо розвиненою жировою тканиною, особливо у виснажених ракових хворих, рубцевими процесами і запаленням. При КТ добре визначається межа між пухлиною і жировою тканиною, але встановити або відкинути проростання в прилеглі органи в разі безпосереднього контакту з ними пухлини неможливо, якщо немає суттєвої різниці в щільності при нативній КТ або після контрастування. Особливо важко оцінити межі пухлини в напрямку, перпендикулярному аксіальній площині. Зате при КТ краще, ніж при МРТ, розпізнається проростання пухлини в кістки.

Хоча точність визначення стадії раку збільшується до більш пізнім стациям, суттєві обмеження зберігаються, наприклад, для розпізнавання метастазів пухлини в регіонарні лімфатичні вузли.

Для пошуків віддалених метастазів переважні методи тотальної візуалізації - головним чином сцинтиграфія. Застосування КТ та МРТ з цією метою визначається закономірностями метастазування даної пухлини в ті чи інші органи або клінічними показаннями.

Таким чином, візуалізація дає хірургу тільки попередню орієнтацію, не позбавляючи, зокрема, від необхідності до - або інтраопераційної патогистологической верифікації лимфоаденопатий або широкої лимфоаденэкто-мії. Уточнені методи такої оцінки - ПЕТ з її високою чутливістю до метастатичним ураженням принаймні при деяких локалізацій раку, лапароскопічне УЗД - у нас практично недоступні. Операбельність нерідко остаточно встановлюється хірургом під час операції.

Застосування КТ та МРТ з метою визначення резектабельності пухлини в умовах дефіцитності цих методів залежить від місцевих умов (забезпеченості ними, установок хірурга), від локалізації пухлини і даних попереднього обстеження. Перед КТ і МРТ повинні ставитися тільки реально здійснимі завдання, а їх результати піддаватися критичній оцінці.

Злоякісні лімфоми. Після встановленого за результатами біопсії діагнозу лімфоми до візуалізації вдаються з метою:

• виявити ураження в місцях, важко доступних физикальному дослідження;
• відрізнити локальні ураження, які можна лікувати однієї лише променевою терапією, від поширених, при яких показана хіміотерапія.

Методами візуалізації неможливо визначити патогістологічні типи лімфом і ступінь злоякісності (для цього недостатня і пункційна біопсія).

КТ - головний метод визначення стадії лімфоми. Ходжкинская лімфома - показання до КТ грудної порожнини, так як в 60% випадків до моменту встановлення діагнозу є медіастинальна лімфоаденопатія. Оскільки ураження часто локалізовано і поширюється по продовженню на сусідні лімфатичні вузли, рідко перестрибуючи їх, дослідження завершується на тому рівні, де їх збільшення більше не виявляється. Для визначення стадії неходжкінських лімфом через переважного залучення периферичних лімфатичних вузлів і частих мультифокальних або дифузних уражень, які можуть "перестрибувати" на віддалені лімфатичні вузли, необходили Візуалізація як грудній, так і черевної порожнини. Більшість уражених лімфомами вузлів збільшено і виявляється при КТ (точність визначення стадії 80-90%) або УЗД. УЗД не гірше КТ показує гепатоспленомегалию вогнищеві зміни в печінці і селезінці розміром 6-10 мм. Дифузные ураження цих органів та мікроскопічні зміни в лімфатичних вузлах не розпізнаються ні одним методом.

МРТ навіть із застосуванням органоспецифических КС не має переваг перед КТ при ураженнях лімфомою селезінки і печінки, але на відміну від КТ чутлива до уражень кісткового мозку.

КТ і МРТ допомагають оцінити ефективність терапії та рецидиви пухлини. Післяопераційний набряк і крововиливи в перші тижні після хірургічних операцій заважають оцінки радикальності проведеного втручання. Точно так же ефект променевої терапії повинен оцінюватися не раніше ніж через кілька тижнів після її завершення. Діагностичні зображення показано у перші тижні після таких втручань тільки з метою розпізнавання ускладнень. Для розпізнавання рецидивів рекомендується отримати базисні зображення через 8-12 тижнів після лікування, коли зазвичай завершуються пов'язані з ним процеси (зокрема, обумовлені променевою терапією). Завдання сильно полегшується завдяки зіставленню наступних зображень з базисними: при появі нових змін можна з великою ймовірністю підозрювати рецидив. Не маючи у розпорядженні базисної картини, при КТ важко відрізнити рецидив пухлини від післяопераційних рубцевих змін і пострадиационного фіброзу. Більш інформативна при цьому МРТ завдяки характерному MP-сигналу фіброзної тканини. Однак у частині випадків питання про рецидив остаточно вирішується тільки в динаміці.