У відповідь на акустичний подразник виникають зміни майже у всіх системах і органах, особливо чутлива нервова система. Ступінь вираженості її порушення залежить від рівня шуму, розподілу його по частот, тривалості дії та індивідуальних особливостей організму. Інтенсивні високочастотні шуми призводять до швидкого розвитку патологічних станів, причому на першому місці стоять порушення функцій мозку, особливо вегетативних функцій і ендокринних залоз. Чоловік небайдужий до джерела звуку. Якщо це відношення позитивне, пов'язане з користю для слухача, то шум сприймається як нейтральний або навіть приємний подразник. Сторонні шуми частіше викликають неприємне відчуття, ніж шуми, пов'язані з власною діяльністю. Симптоми шумового впливу більше виражені у осіб з порушенням сну або соматичними захворюваннями. Пацієнти незалежно від характеру захворювання більш чутливі до шуму, ніж здорові особи, що може бути причиною уповільненої одужання. У хворої або ослабленої людини шум може стати причиною виникнення нового патогенного вогнища роздратування.

Клінічна картина Вплив шуму на організм і нервову систему багато в чому визначається його інтенсивністю. Розрізняють три звукові ступені інтенсивності шуму. Для I звуковий ступені (30-65 фон) характерні переважно розлади когнітивних функцій у вигляді неуважності, апатії, порушення пам'яті, а також головного болю, змін шкірної чутливості. При II звуковий ступені (65-90 фон), відповідної шумів великих міст, промислових підприємств, машинних цехів, спостерігаються більш виражені вегетативні реакції у вигляді зміни кровообігу в різних органах, серцевої діяльності, секреції залоз, функції органів почуттів і ін. Вегетативні реакції незалежні від суб'єктивної чутливості до шуму і спостерігаються навіть уві сні, коли шум не може усвідомлено реєструватися. У осіб, що піддаються впливу шуму, відмічені спазм периферичних судин, порушення ритму серця, тахікардія, екстрасистолія, підвищення артеріального тиску, парестезії в кінцівках, уповільнення перистальтики кишечника з зменшенням секреції і змісту кислоти в шлунковому соку. На ЕЕГ спостерігається пригнічення α-хвиль.

Спостереження за робочими індустріальних підприємств виявили поряд з ушкодженням слухових функцій патологічні реакції у вигляді запаморочення, шуму у вухах, підвищеної збудливості, зниження працездатності та уваги. Більшість робітників зі значним виробничим стажем в шумових цехах, байдуже відносяться до шуму верстатів, після виходу з цеху відчувають дивну тишу, що діє гнітюче у перші години після роботи. Серед надійшли на роботу в шумові цеху відзначаються різкі коливання настрою, збільшується число хворих на неврастенію та іншими видами неврозів. Відзначено почастішання серед працюючих в шумних цехах гіпертонічної хвороби, виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки та ін При поєднанні шуму і вібрації посилюються мимовільні рухи і тремор.

Шум III звуковий ступені перевищує 90 фон. Розвиток сучасної авіації з турбореактивними двигунами показало, що при дуже високих щаблях шумового впливу в організмі можуть виникнути особливо тяжкі стани: порушення рухів, запаморочення, розлади психіки. Експериментальні тварини при вкрай високій інтенсивності звуку і ультразвуку гинуть протягом декількох хвилин.

Лікування. Часто зустрічаються при впливі шуму астенічні синдроми та вегетативно-судинні дистонії зникають після достатнього відпочинку відповідних лікувально-оздоровчих заходів: перлинні ванни, циркулярний душ, прогулянки в лісопарковій зоні, пиття чаю з настойкою заспокійливих трав.

Серед усіх новоутворень у людини пухлини головного мозку зустрічаються у 6-8% спостережень та у 1-2% всіх секційних випадків є причиною смерті. За статистикою щорічно пухлина головного мозку розвивається у 2-25 чоловік на 100 000 населення земної кулі.

Етіологія

Деякі види пухлин мають спадковий характер. Наприклад, поширений нейрофіброматоз, ганглиома мозочка передаються за аутосомно-домінантним типом. Встановлено, що через 15-25 років після рентгенівського опромінення можлива поява менінгіом головного мозку. Доведено зв'язок між черепно-мозковою травмою та розвитком оболонково-судинних пухлин. Виявлено залежність частоти пухлин головного мозку від віку. Так, до 7-річного віку пухлини головного мозку зустрічаються частіше, з 7 до 14 років - рідше, з 14 років частота пухлин знову зростає, досягаючи піку до 50 років, після чого знову знижується.

Патоморфологія

Відзначається тенденція залежності гістологічного характеру пухлини від віку: у дитячому і юнацькому віці частіше виникають медулобластома і астроцитоми мозочка, спонгиобластомы стовбура, краніофарінгіоми і епендимоми. У період від 20 до 50 років частіше спостерігаються менінгіоми і гліоми великих півкуль, аденоми гіпофіза. У віці від 45 років і старше розвиваються гліоми великих півкуль, менінгіоми, невриноми слухового нерва, метастази. У віці старше 60 років переважають гліобластоми і невриноми, а також метастази пухлин інших органів. Внутрішньомозкові пухлини та їх злоякісні форми частіше зустрічаються у чоловіків (приблизно в 1, 5-2 рази). Доброякісні пухлини, особливо невриноми менінгіоми, частіше виникають у жінок.

Локалізація пухлин нерідко обумовлена їх біологічною природою. Так, у великих півкулях частіше зустрічаються злоякісні гліоми, а в стовбурі мозку і мозочку - доброякісні.

Принципи класифікації

У 1954 р. К. І. Смирновим запропонована класифікація пухлин головного мозку за ступенем зрілості клітин і гістологічною ознакою.

У відповідності з цією класифікацією за ступенем зрілості кліток пухлини нервової системи поділяються на три групи:

• зрілі, або гомотипические (астроцитоми, олигодендроглиомы, епендимоми та ін);
• недостиглі (астробластомы, олигодендроглиобластомы, ганглиобластомы та ін);
• зовсім незрілі (медулобластома, мультиформные спонгиобластомы та ін).

За гистогенезу автор виділяє вісім груп пухлин:

• I група - найчисленніша - пухлини нейроэктодермального або глиального ряду (56%): переважна більшість цих пухлин має внутрішньомозковий походження, вони ростуть з нейроглии; до них відносяться астроцитоми, медулобластома, невриноми, пинеобластомы та ін.;
• ІІ група - оболонково-судинні новоутворення (близько 20%): виходять з арахноэндотелия мозкових оболонок і стінок судин; до них відносяться менінгіоми, ангіоми, хордомы, остеоми, фибросаркомы та ін.;
• III група - пухлини хиазмально-селлярной локалізації (близько 11%): до них відносяться аденоми гіпофіза, що ростуть з передньої частки аденогіпофіза, і краніофарінгіоми, зростаючі з кишені Ратко;
• IV група - бидермальные пухлини (0, 47%), тобто пухлини змішаного складу, що ростуть з елементів, що є похідними двох зародкових листків;
• V група - гетеротопические пухлини (1, 6%): эпидермоиды, дермоиды, пиратемы, ліпоми, хондромы;
• VI група - системні пухлини (близько 1%): множинний нейрофіброматоз (хвороба Реклінгхаузена), множинний менингоматоз і множинний ангиорегикуломатоз (хвороба Гиппеля-Ліндау);
• VII група - метастатичні пухлини (близько 5%): найчастіше метастазують в головний мозок пухлини бронхів (57% спостережень), потім пухлини молочної залози, малого таза, стравоходу і, далі, шлунка;
• VIII група - пухлини, що вростають в порожнину черепа (1, 8%): найбільш часто зустрічаються саркоми, гломусні пухлини.

Тривалість життя хворого і період до появи симптомів продовженого росту визначаються ступенем доброякісності пухлини. Доброякісний характер нерідко дозволяє добитися повного лікування, а тривалість життя чи термін до виникнення продовженого росту, що потребують повторного оперативного втручання, становить 5 і більше років. При полудоброкачественном характер новоутворення тривалість життя чи продовжений ріст пухлини знаходяться в межах від 3 до 5 років. При відносно злоякісне характер пухлини цей період становить від 2 до 3 років, а при злоякісної природи пухлини - від 4 до 12 міс.

Клінічна картина пухлин головного мозку

По локалізації по відношенню до мозжечковому намету виділяють супратенторіальні (передня і середня черепні ямки) і субтенториальные (задня черепна ямка) пухлини. Клінічна картина внутрішньочерепних пухлин головного мозку складається з наступних синдромів:

• гіпертензійного-гідроцефальний синдром, обумовлений підвищенням внутрішньочерепного тиску, наростання якого може призвести до розвитку дислокационного синдрому;
• дислокаційної синдром;
• вогнищеві та провідникові симптоми;
• оболонкові симптоми.

Вогнищеві неврологічні симптоми поділяються на локальні, по сусідству і на віддалі.

Поява локальних (вогнищевих) симптомів обумовлено безпосереднім впливом пухлини на зони мозку, де локалізується пухлина.

Виникнення симптомів по сусідству пов'язано із здавленням поруч розташованих ділянок мозку пухлиною і набряклими мозком, що знаходяться по периферії новоутворення, або придавливанием до основи черепа розташованих поруч черепних нервів.

Розвиток симптомів на віддалі обумовлено підвищенням внутрішньочерепного тиску і притисненням черепних нервів до основи черепа. Найчастіше це стосується відвідного нерва, що супроводжується сходяться косоокість і порушенням відведення очного яблука назовні.

Вогнищеві симптоми можуть проявлятися по типу подразнення (у вигляді епілептичних припадків, парестезії) і випадання (з формуванням будь-яких неврологічного дефекту).

Спадково-дегенеративне захворювання нервової системи, що характеризується ураженням шкіри і нервових стовбурів. Описано Реклингхаузеном в 1882 р.

Частота

1 на 2000-5000 населення. Чоловіки хворіють частіше.

Етіологія і патогенез

Тип успадкування аутосомно-домінантний з високою пенетрантністю, хоча зустрічаються спорадичні випадки захворювання. Біохімічний дефект невідомий.

Патоморфологія

Макроскопічно на шкірі обличчя, шиї, тулуба, кінцівок виявляються різної величини світло-коричневі плями, що мають тенденцію до зростання, гістологічно представляють собою відкладення пігменту в базальному шарі дерми. Під ними або незалежно від них по ходу нервових стовбурів можна виявити пухлинні утворення, не пов'язані з навколишніми тканинами, щільні на дотик, 1-2 см в діаметрі, безболісні при пальпації. Пухлини периферичних і черепних нервів за гістологічною структурою є невриномами, шванномами, внутрішньочерепні пухлини - нейрофібромами, рідше - гліомами, менінгіомами, астроцитомами, епендимоми. Число пухлин може варіювати від одиничних до величезної кількості. Поряд з цим досить часто виявляються аномалії розвитку кісткової системи: деформації скелета, незрощення дуг хребців, асиметрії черепа та інші диспластичні риси, аномалії розвитку внутрішніх органів.

Класифікація

В залежності від переважної локалізації патологічного процесу розрізняють центральну і периферичну форми захворювання. При центральній формі пухлини локалізуються на корінці черепних нервів і спинного мозку, в окремих випадках - у півкулях або оболонках спинного мозку, мозочку; при периферичній формі - безпосередньо в шкірі і на нервових стовбурах.

Клінічна картина

Перші клінічні симптоми можуть проявлятися вже при народженні або в ранньому дитячому віці виникненням на шкірі пігментних плям. Іноді захворювання вперше розвивається в пубертатному періоді. Паралельно цьому виявляються поодинокі або численні пухлини. Скарги можуть повністю відсутнім або відзначаються болю, гіперестезії, парестезії по ходу нервових стовбурів. Неврологічні симптоми залежать від локалізації і розміру пухлин. З черепних нервів найбільш часто уражаються слухові - двостороння невринома VIII пари може бути іноді єдиною ознакою нейрофіброматозу. Часто уражаються зорові нерви. Очні симптоми зустрічаються приблизно у 20% хворих. Виявляються плексиформные нейрофіброми склери, рогівки, кон'юнктиви. Пізніше можуть виникнути вторинна глаукома, застійний диск зорового нерва, екзофтальм. Іноді очні симптоми поєднуються з гіпертрофією обличчя, повік. Формування неврином на черепних нервів може поєднуватися з дифузним розростанням ураженої частини тіла: половини язика, обличчя, шиї, гіпертрофією внутрішніх органів. При центральних формах нейрофіброматозу внаслідок пухлинних розростань у головному і спинному мозку, мозочку може спостерігатися клінічна картина звичайних пухлин. Можливі епілептиформні припадки. При периферичних формах досить часто виникають розлади чутливості. Рухова функція зазвичай не порушується.

Діагноз і диференціальний діагноз

Діагноз ставиться на підставі клінічних симптомів: пігментні плями, пухлини в шкірі і по ходу периферичних нервів, при церебральній формі - осередкові симптоми ураження нервової системи. Для діагностики можуть мати значення двостороннє порушення слуху і нейрофиброматозные розростання в сітківці і на диску зорового нерва.

Диференціювати нейрофіброматоз слід з іншими захворюваннями периферичної нервової системи, пухлинами очниць, іншими факоматозами, при центральній формі - з пухлинами мозку іншої етіології.

Перебіг і прогноз

Захворювання має тенденцію до повільного прогресування. Є вказівки на регрес клінічних проявів після досягнення статевої зрілості. Прогноз для життя сприятливий. Виняток становлять центральні форми нейрофіброматозу і випадки злоякісного переродження пухлин.

Лікування і профілактика

Специфічного лікування не існує. При одиничних периферичних, інтракраніальних і спінальних пухлинах можливе оперативне втручання. У ряді випадків хірургічним шляхом видаляють й численні шкірні новоутворення для усунення косметичного дефекту. З симптоматичних засобів при вираженому больовому синдромі показано анальгетики. Заходи профілактики такі самі, як при туберозном склерозі.

При хронічних бронхітах з-за гіпоксії мозку нерідко спостерігається постійний головний біль, що підсилюється після сну. Хворі сонливі вдень і неспокійні ночі. У разі розвитку дихальної недостатності виникають неврастенічний синдром, енцефалопатія, епілептичні припадки, беттолепсія (на висоті нападу кашлю втрата свідомості, іноді в поєднанні з судомами). В гострий період запалення легенів можуть спостерігатися явища менінгізму без змін цереброспінальної рідини внаслідок токсичного ураження мозкових оболонок, можливо розвиток пневмококової менинга. При злоякісних і гнійних процесах в легенях іноді виникають метастази в головний мозок.

При емболії і тромбозі легеневої артерії неврологічні симптоми залежать від калібру пошкодженої легеневого судини, швидкості його закриття і вихідного стану мозкового кровотоку. У випадку закупорки основного стовбура артерії відбувається раптова втрата свідомості і швидко (протягом кількох секунд) настає летальний результат. Якщо закупорка судини відбувається поступово, розвиваються виражена дихальна недостатність, стан задухи, біль у грудній клітці, тахікардія, падіння артеріального тиску, виражений ціаноз, набухання вен шиї, ознаки набряку легень. Виникають почуття страху, психомоторне збудження, іноді епілептичні припадки. Після виходу хворого з цього стану відзначаються млявість, сонливість, загальмованість, ністагмоідние посмикування очних яблук, анізокорія, порушення мови, парези, панічні стопного пірамідні знаки, утруднення при виконанні пальценосовой та п'ятково-колінної проб.

У випадках розвитку менингеального синдрому прогноз несприятливий, так як це свідчить про наростаючому набряку мозку.

Мігрень – нападоподібне захворювання характеризується повторної головним болем від 4 до 72 годин, часто супроводжуються зоровими і шлунково-кишковими симптомами. Є самостійною нозологічною формою. Термін «мігрень» має неординарну лінгвістичну долю. Для опису періодично виникає одностороннього болю Гален ввів грецьке слово «гемикрамия», яке пізніше по латині позначено як Hemigranea і Migranea, а з останнього трансформувалося у французьке Мідгаіпе. У XIII ст. з французької мови це слово перейшло в багато мов, включаючи англійську і російську. Пізніше з'ясувалося, що термін неточний, так як з однобічної головним болем напад починається менше ніж у 60% пацієнтів.

Частота

18-20% жінок страждають мігренню в 10-30 років, зазвичай в період появи менструацій у дівчаток.

Етіологія і патогенез

Напади мігрені супроводжуються регіонарними змінами мозкового кровотоку внаслідок розширення внутрішньочерепних артерій. Вазомоторні зміни викликаються епізодичним зниженням системної концентрації серотонита. Продромальні симптоми можуть бути наслідком внутрішньочерепної возоконстрикции. Одним з основних факторів мігрені є конституційне схильність до неї, яке часто буває спадковим. У спадковому анемнезі мігрень є більш ніж у двох третин хворих. В даний час існують дві основні теорії мігрені: судинна і нейрогенна. Згідно судинної теорії мігрень розглядається як раптово розвивається генералізований зрив вазомоторной регуляції, що виявляється лабільністю тонусу мозкових і периферичних судин. Аура при мігрені обумовлена локальним спазмом мозкових судин з розвитком локальної ішемії мозку і появою осередкових неврологічних симптомів (скотоми, гемианопсии, запаморочення та ін). Разом з тим приступ головного болю є наслідком надмірної возодилатации інтракраніальних (оболонкових) і экстраниальных артерій, а періодичне розтягування судинної стінки призводить до активації больових рецепторів і додає головного болю пульсуючий характер. Нерідко при церебральній ангіографії виявляються судинні мальформації.

Нейрогенна теорія визначає мігрень як захворювання з первинною нейрогенною церебральною дисфункцією, а виникають під час нападу судинні зміни носять вторинний характер.

Тригеминально-васкулярна теорія надає основну роль у патогенезі мігрені системі трійчастого нерва, що забезпечує взаємодія між центральною нервовою системою і интракраниальными і экстракраниальными судинами. Ключова роль відводиться нейрогенному асептичного запалення внаслідок виділення з терминалей чутливих нервових волокон у стінці судин вазоактивних нейропептидів (субстанція Р, нейрокинин А, білок, пов'язаний з геном кальцитоніну-CGRP). Ці вазопептиды викликають розширення судин, збільшення проникності судинної стінки, пропотевания білків спазми, формених елементів крові, набряк судинної стінки і прилеглих ділянок твердої мозкової оболонки, дегрануляцію тучних клітин, агрегацію тромбоцитів. Кінцевим результатом цього асептичного нейрогенного запалення є біль. В результаті анатомічних особливостей трійчастого нерва біль, як правило, іррадіює в лобово-очноямково-скроневу і локалізується в лівій або правій половині голови. Під час нападу мігрені рівень пептиду, пов'язаного з геном кальцитоніну, багаторазово підвищується в крові зовнішньої яремної вени, що підтверджує роль активації нейронів тригеминоваскулярной системи.

Мігрень нерідко поєднується (коморбидность) з такими захворюваннями, як епілепсія, артеріальна гіпотонія, синдром Рейно, пролапс мітрального клапана, стенокардія, ішемічна хвороба серця, аномалія краніо-вертебрального переходу, запори.

Клінічна картина

Виділяють три основні форми мігрені. Мігрень з аурою (класична) зустрічається у 25-30% випадків. Клінічна картина її складається з п'яти країн, що один за одним фаз.

• Перша фаза – продромальна – з'являється за кілька годин до розвитку головного болю і характеризується зміною настрою, почуттям втоми, сонливості, затримкою рідини в організмі, дратівливістю, занепокоєнням, булімією або анорексією, підвищенням чутливості до запахів, шуму, яскравому світлу.
• Друга фаза - аура - представляє комплекс неврологічних симптомів тривалістю не більше 60 хв. При офтальмической формі мігрені аура характеризується зоровими порушеннями (мерехтлива скотома, фотопсии, гемианопсии, зорові ілюзії). При інших формах мігрені аура проявляється неврологічними симптомами відповідно до страдаемым артеріальним басейном: гемипаретическая, афатическая (каротидний басейн), мозочкова, базилярна.
• Незабаром після аури настає третя фаза - больова. Вона може тривати до 72 год і проявляється пульсуючим головним болем в лобово-очноямково-скроневої області, як правило, односторонній, помірної або сильної інтенсивності, що підсилюється при звичайному фізичному навантаженні, супроводжується світлобоязню, звукобоязнью, нудотою, блювотою, блідістю шкірних покривів. У ряді випадків головний біль носить ломящий, розпираючий характер і може поширюватися на іншу сторону. Іноді головний біль відразу має двобічну локалізацію. На стороні головного болю судини ін'єктовані, спостерігається сльозотеча, набряк параорбітальних тканин. Крім набряку в скроневій області спостерігається набухання і пульсація скроневої артерії. Хворі часто намагаються здавити скроневу артерію, розтирають особа, стягують голову рушником або стискають її руками, прагнуть усамітнитися в темне приміщення, уникають гучних звуків і яскравого світла.
• Четверта фаза - дозвіл. Характеризується поступовим зменшенням головного болю, припиненням блювоти і глибоким сном.
• П'ята фаза - відновлювальна - може тривати кілька годин або днів. Для неї характерні підвищена стомлюваність, зниження апетиту, поступова нормалізація функціонування сенсорних систем організму (слух, нюх, зір), збільшення діурезу.

Мігрень без аури (проста мігрень) є найбільш поширеною формою (до 75% випадків). Мігренозний напад складається з трьох фаз - продромальній, больовий і відновної. Наявність продромальній фази для простої мігрені не обов'язково. Часто напад починається без будь-яких провісників, відразу з головного болю. Клінічна картина фази головного болю аналогічна описаній при мігрені з аурою. Для мігрені без аури характерно наявність рефрактерних періодів, коли хвороба після нападу не проявляється досить тривалий час, і в цей період більшість пацієнтів вважають себе практично здоровими. При об'єктивному дослідженні у двох третин з них виявляється різної інтенсивності синдром вегетативно-судинної дистонії зі схильністю до артеріальної гіпотонії і рідко - артеріальної гіпертензії. Хворим властива підвищена чутливість до дистрессу. Вони схильні до тривожно-депресивним реакцій, емоційної лабільності, психоастеническим проявів.

Диференціальний діагноз

При аналізі клінічної картини мігрені завжди слід пам'ятати про перераховані нижче симптоми, поява яких повинно насторожити лікаря, так як вони можуть бути ознаками органічного захворювання мозку:

• відсутність зміни боку болю, тобто наявність гемікранія протягом кількох років на одному боці;
• прогредієнтності наростаючий головний біль;
• виникнення головного болю поза нападу після фізичного навантаження, сильного потягування, кашлю або сексуальної активності;
• наростання або поява симптомів у вигляді нудоти, блювоти, температури, стабільних осередкових неврологічних симптомів;
• поява мігренеподібних нападів вперше після 50 років.

Мігрень необхідно дифференцирозать від головного болю при судинних захворюваннях мозку (гіпертонічна хвороба, вегетативно-судинна дистонія, судинні мальформації, васкуліти, ішемічні та геморагічні інсульти з невеликими вогнищами, гигантоклеточным скроневим артеріїту - хвороба Хортона, синдромом Толосы-Ханта), а також з пухлинами, інфекційними ураженнями мозку і його оболонок.

Особливе місце в диференціальній діагностиці мігрені належить так званим первинним форм цефалгий: кластерна головний біль, хронічна пароксизмальна гемікранія і епізодична головний біль напруги.

1 2 Наступна »

В₁₂-дефіцитна анемія

Недолік вітаміну В₁₂ веде до зниження вироблення еритроцитів кістковим мозком, демієлінізації нервових волокон і деструкції осьових циліндрів. Розвивається фунікулярний мієлоз. Неврологічні симптоми можуть передувати анемії. Вони спостерігаються у 10% страждають₁₂-дефіцитною анемією. На тлі анемії проявляються глосит, сенситивна атаксія, симптоми ураження пірамідної системи, спастико-атактична хода. Найбільш ранньою ознакою захворювання є парестезії рук і ніг.

Полицетемия справжня (еритремія)

Обумовлена гіперплазією кісткового мозку (переважно еритроцитарного паростка). Характеризується збільшенням кількості еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, збільшення маси циркулюючої крові і кількості гемоглобіну, підвищенням в'язкості крові, що призводить до утворення стазів, закупорки капілярів і розвитку вогнищ некрозу в речовині мозку, підвищення АТ; часто з'являються головні болі, пульсуючі, приступообразні, іноді постійні.

Лейкози

Пухлини, що виникають з кровотворних клітин, що вражають кістковий мозок. Неврологічні порушення при лейкозах обумовлюються інфільтрацією мозку, його оболонок, нервів і корінців лейкемическими клітинами, а також анемією і геморагічним діатезом. У початкових стадіях хвороби відзначаються головний біль, підвищена стомлюваність, загальна слабкість, розлад сну. У різних частинах тіла з'являються болі пекучого, ріжучого, колючого характеру. Іноді виникають парестезії, ураження V, VII, VIII, IX і X черепних нервів. Можуть розвиватися крововиливу в мозок, тромбоз судин мозку. Внаслідок ураження спинного мозку виникають парези нижніх кінцівок з розладами чутливості і функції тазових органів. Можливий розвиток токсичної поліневропатії або энцефаломиелополирадикулоневрита.

Лімфогранулематоз

Злоякісна гіперплазія лімфоїдної тканини з утворенням у лімфатичних вузлах і внутрішніх органах лимфогранулем. Неврологічні порушення визначаються тим, що лимфогранулематозные вузли здавлюють спинномозкові корінці, периферичні і черепні нерви, а також речовина спинного мозку, оболонки та речовину головного мозку, судини мозку. В залежності від локалізації процесу розвивається відповідна клінічна картина.

Нормальне соматичне відчуття являє собою тривалий процес, який займає значну частину активності нервової системи. В нормі лише незначна її частка витрачається на свідомість і вимагає уваги. На відміну від цього порушення відчуттів, особливо болі і парестезії, можуть бути надзвичайно настирливими, тривожними, наполегливими, цілком поглинати увагу людини і примушують його звертатися за медичною допомогою. Лікар повинен володіти цілою системою знань, щоб оцінити патологічні відчуття, визначити найбільш ймовірний джерело походження і зрозуміти їх значення. Якщо патологічні відчуття болючі, це ще більше прискорює звернення до лікаря.

Позитивні та негативні симптоми

Всі патологічні чутливі симптоми доцільно розділити на дві категорії: позитивні і негативні.

До позитивних симптомів відносяться:

• пощипування;
• поколювання після оніміння;
• арестезии у вигляді давить поясу;
• блискавичні стріляючі болі (простріли);
• ниючі, ріжучі, выкручивающие, тягнучі, смикаю службовці, стискаючі болі;
• печіння, першіння, слабкий свербіж.

Такі слова хворі часто використовують для опису своїх відчуттів, які можуть бути болісними або безболісними. Вважають, що патофизиологическим підставою позитивних симптомів є ектопічне генерування потоків підпорогових імпульсів на рівні центральних або периферичних провідників чутливості. Подібні ектопічні аферентні імпульси виникають на іншому рівні, ніж нормальні імпульси, що йдуть від рецепторів неуражених периферичних нервів. Вони визначають якість випробовуваних хворим патологічних відчуттів у залежності від кількості, швидкості і розподілу імпульсів, а також від типу та розмірів нервових волокон, по яких вони проходять.

Позитивні симптоми виникають в результаті підвищення активності провідників чутливості і не супроводжуються порушеннями роботи чутливих аналізаторів, які можна було б виявити при огляді; важливо пам'ятати про це лікаря.

Негативні симптоми виникають внаслідок випадання певних видів чутливості і характеризуються зниженням або відсутністю чутливості в певній ділянці тіла або його онімінням. Негативні симптоми, на відміну від позитивних, супроводжуються певними патологічними процесами, що виявляються при обстеженні хворого. Встановлено, що порушення периферичної чутливості пов'язано із загибеллю або припиненням функціонування щонайменше половини аферентних волокон. Ці зміни бувають виражені в різному ступені в залежності від того, як швидко настає ураження чутливих волокон. Якщо процес хронічний і відбувається повільно, втрату поверхневої чутливості при огляді можна виявити важко, поки функціонують хоча б кілька чутливих волокон. Якщо зміна відбувається швидко, частіше виникають позитивні симптоми.Вони швидше розпізнаються хворими, ніж ті, які розвиваються в результаті повільно прогресуючої деафферентации. Розлади чутливості на доклінічній стадії, не виявляються при огляді, можуть бути виявлені дослідженням проведення по чутливих нервах або соматосенсорных індукованих потенціалів.

Термінологія

Для характеристики змін чутливості використовують два види медичних термінів. Одні з них описують симптоматику, викликала у хворого скарги (як позитивні, так і негативні симптоми), а інші - зміни, що виявляються при огляді (тільки негативні симптоми).

Термінами парестезія і дизестезия характеризують позитивні симптоми. Парестезією позначають ненормальні відчуття, що виникають без явного подразника. Дизестезия є більш загальним терміном, що використовується для позначення всіх типів позитивних симптомів, що виникають при роздратуванні, так і без нього. Зміни, що виявляються при огляді, позначають термінами гіпестезія, або гіпоестезія (зниження поверхневої чутливості, що виявляється при проведенні спеціальних проб, таких як тиск легкий дотик, роздратування теплом чи холодом), анестезія (повне випадання поверхневої чутливості у відповідь на подразнення) і гипалгезія (зниження больової чутливості, або ноціцепціі). Гіперестезією називають підвищене сприйняття відчуттів, що виникає у відповідь на легкий дотик або погладжування шкіри. Аллодинией називають стан, при якому одиничне неболевое подразнення сприймається як хворобливе і навіть болісне. Прикладом може служити поява відчуття болю при дотику камертона при оцінці вібраційної чутливості. Гипералгезия означає надмірну реакцію у відповідь на больове подразнення. Гиперпатиятермін, має широке значення, включає в себе такі симптоми як гіперестезія, аллодиния і гипералгезия.

Особливої уваги заслуговують розлади глибокої чутливості виникають внаслідок ураження м'язових веретен, сухожиль і суглобів В нормі ці аферентні шляхи забезпечують проприоцепцию (відчуття положення) і почуття міри скорочення м'язів. Денервация значної кількості подібних нервових закінчень викликає порушення рівноваги, особливо при закритих очах або в темряві, незручність при виконанні тонких рухів і нестійкість при ходьбі. Всі разом ці симптоми називають сенситивний атаксією. Крім того, під час огляду виявляють випадання суглобово-м'язової і вібраційної чутливості. Відзначають позитивний симптом Ромберга, характеризується нестійкістю і пошатыванием хворого при спробі стояти з щільно зімкнутими ступнями і закритими очима.

При вираженій деафферентации з ураженням глибокої чутливості хворий не може стояти, йти, а іноді навіть і сидіти без підтримки. Можуть виникати тривалі, іноді червоподібні гіперкінези у верхніх і нижніх кінцівках, особливо при закритих очах, що отримали назву псевдоатетоз. Подібні порушення чутливості призводять до тяжкої інвалідності.

Нормальна чутливість

Поверхнева афферентная іннервація забезпечується безліччю різних рецепторів, представлених у вигляді відкритих нервових закінчень (ноцицепторы і терморецептори) та інкапсульованих закінчень (механорецептори). Кожен з них реагує на особливі види подразнення, має свої розміри і своєрідність рецепторної сфери діяльності, а також адаптаційні якості. Велика частина інформації про цих рецепторах була отримана завдяки розробці методик, що дозволяють досліджувати одиничне интактное нервове волокно интраневрально у людини в стані неспання. З'явилася можливість не тільки реєструвати одиничне нервове волокно, але й ізольовано дратувати його; виділити і локалізувати одиничний імпульс, який виник у відповідь на природне роздратування або електростимуляцію.

Дослідження чутливості

При оцінці функцій соматосенсорной системи спочатку досліджують безпосередні відчуття, до яких відносять больову, тактильну, вібраційну, температурну (як на холод, так і на тепло) чутливість, а також суглобово-м'язове почуття. Ці традиційні дослідження служать для приблизної оцінки стану основних аферентних шляхів і їх функцій. Дослідження безпосередніх відчуттів і функцій кіркового відділу аналізатора можна проводити в кабінеті лікаря або біля ліжка хворого з використанням мінімальної кількості інструментів.

Дослідження безпосередніх відчуттів

Відчуття	Спосіб дослідження	Актівіруемие нервові закінчення	Розмір волокон	Основний шлях
Біль	Укол шпилькою	Шкірні ноцицепторы	Тонкі	СТ, а також Д
Температура, тепло	Колба з теплою водою	Теплові терморецептори шкіри	Тонкі	СТ
Температура, холод	Колба з холодною водою	Холодові терморецептори шкіри	Тонкі	СТ
Дотик	Грудку вати, тонка пензлик	Механорецептори шкіри, а також вільні нервові закінчення	Товсті і тонкі	Л і Д і СТ
Вібрація	Камертон 128 Гц	Механорецептори, особливо тільця Пачіно	Товсті	Л і Д
Суглобово-м'язове почуття	Пасивне рух в суглобах	Капсула суглобів і сухожилкові закінчення, м'язові веретена	Товсті	Л і Д

Позначення:

• Д - дифузні двосторонні висхідні проекції в передньобокових квадрантах спинного мозку;
• СТ - контралатеральные спиноталамические проекції;
• Л - гомолатеральные задній стовп і лемнисковые проекції.

1 2 3 Наступна »