Окис вуглецю (СО). Окис вуглецю - це безбарвний, не має запаху і смаку, нераздражающий газ, що утворюється при неповному згорянні вуглецевих матеріалів. Майже будь-який пристрій, в якому є полум'я або відбувається горіння, виділяє окис вуглецю. Цей газ присутній у вихлопних газах двигунів внутрішнього згорання в концентрації 3-7%. Набагато більші концентрації окису вуглецю утворюються під час згоряння газів, що використовуються для освітлення та опалення, але не утворюється в нормі при горінні природного газу. Однак якщо несправні газові прилади, відбувається неповне згоряння природного газу та утворення токсичних кількостей окису вуглецю.

Токсична дія ЗІ проявляється тканинною гіпоксією. З з'єднується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін. Оскільки З та Про₂ реагують з однією і тією ж групою в молекулі гемоглобіну і оскільки молекулярне притягання гемоглобіну до З в 200 разів більше, ніж Про₂, карбоксигемоглобін, не здатний нести Про₂. (При рівноважному зміст 1 частини З 1500 частинах повітря буде відбуватися 50% перетворення гемоглобіну в карбоксигемоглобін.) Карбоксигемоглобін також перешкоджає вивільненню Про₂ з оксигемоглобіну. Це ще більше зменшує кількість Про₂, що надходить у тканини, і пояснює, чому тканинна аноксія розвивається у осіб з отруєнням СО при концентраціях оксигемоглобіну в артеріальній крові, добре переносяться хворими з анемією.

Ступінь насичення гемоглобіну ЗІ залежить від концентрації газу у вдихуваному повітрі й від часу дії. Тяжкість гіпоксичних симптомів залежить від індивідуальної активності, потреби тканин у Про₂ і концентрації гемоглобіну. Як правило, концентрація СО у повітрі, що дорівнює 0, 01%, не впливає на самопочуття людини, оскільки при цьому кров насичується лише до 10%. Вплив З у концентрації 0, 05% протягом 1 год під час невеликої фізичної активності викличе збільшення концентрації карбоксигемоглобіну в крові до 20%, в результаті чого з'явиться слабка або пульсуючий головний біль. Велика активність або більш тривалий вплив тієї ж самої концентрації газу викликають насичення 30-50% крові. Це викликає головний біль, дратівливість, сплутаність свідомості, запаморочення, порушення зору, нудоту, блювоту і непритомний стан при фізичному напруженні. Після впливу протягом 1 год газу з концентрацією у вдихуваному повітрі, що дорівнює 0, 1% кров буде містити 50-80% карбоксигемоглобіну, що призведе до коми, судом, дихальної недостатності та смерті. При інгаляції високих концентрацій ЗІ насичення крові відбувається так швидко, що втрата свідомості може наступити раптово і без провісників. Коли отруєння відбувається повільніше, людина помічає зниження толерантності до фізичного навантаження, а зупинка дихання може статися навіть у стані спокою. Іноді у хворих з такими підгострими або хронічними отруєннями відзначаються незрозумілі «грипоподібні» симптоми, надмірна пітливість, лихоманка, гепатомегалія, шкірні ураження, лейкоцитоз, геморагічний діатез, альбумінурія і глюкозурія. В результаті підвищення проникності гіпоксичних капілярів можуть розвинутися набряк головного мозку і підвищення внутрішньочерепного тиску. Гіпоксія міокарда знаходить своє відображення у змінах на ЕКГ.

Найхарактерніший ознака важкого отруєння ЗІ - вишневе забарвлення шкірних покривів і слизових оболонок, що з'являються в результаті того, що карбоксигемоглобін має яскраво-червоний колір. Якщо отсутстует характерний приплив крові до обличчя, але є підозра на отруєння СО, 1 мл крові хворого слід розвести в 10 мл води і додати до цього розчину 1 мл 5% окису натрію розчин оксигемоглобіну забарвиться в коричневий колір. Якщо є значні кількості карбоксигемоглобіну, то розчин забарвиться в солом'яно-жовтий колір (менше 20% карбоксигемоглобіну) або збереже рожеве забарвлення (більше 20% карбоксигемоглобіну).

Для лікування хворих з отруєнням ЗІ потрібна ефективна вентиляція легень сумішшю з високим тиском Про₂не містить СО. При необхідності слід виконувати штучну вентиляцію, а також вводити Про чистий₂. Це призведе не тільки до заміщення З Про₂ в молекулі гемоглобіну, але також і до часткового зменшення тканинної гіпоксії за рахунок Про₂, розчиненого в плазмі крові. З тих же причин хворим з важкими отруєннями допомагає гіпербарична оксигенація. Переливання крові або еритроцитарної маси також має певну цінність. З метою зменшення потреби тканин у Про₂ хворий повинен зберігати абсолютний спокій. Гіпотермія не показана. Хворих з набряком головного мозку слід лікувати сечогінними засобами і стероїдами.

Якщо важка тканинна гіпоксія триває надто довго, то розвиваються неврологічні симптоми - тремтіння, порушення психіки, психотичний поведінку. У корі головного мозку, мозочку, міокарді та інших органах можна спостерігати гістологічні зміни, характерні для гіпоксії.

Відомі тисячі різновидів грибів, які викликають різноманітні отруєння.

Основна причина отруєнь грибами - незнання відмінностей між їстівними і отруйними грибами. Іноді можна отруїтися і з'їденими у великій кількості їстівними грибами (це можливо при наявності захворювань травного каналу, печінки та підшлункової залози), а також перезрілим грибами, в яких накопичилися продукти розпаду.

Клініка і лікування отруєнь токсинами отруйних грибів

Токсин	Рід	Симптоми	Латентний період	Лікування
Аманітин	Amanita (phalloides, verna, virosa)	Гастроентерит, що супроводжується печінковою і нирковою недостатністю (через 48 - 72 год)	6 -24 год	Симптоматична терапія Регідратація Пеніцилін - по 1 000 000 ОД/кг у добу, силібінін - по 20 мг/кг на добу Трансплантація печінки Ліпоєва кислота малоефективна
Мускарин	Inocybe, деякі види говорушек (Chtocybe dealbata)	Мускарінові (підвищене слиновиділення, міоз, брадикардія, пронос)	30 хв. -1 год	Симптоматична терапія Атропіну сульфат - по 0, 5 - 2 мг внутрішньовенно (при виражених холінергічних симптомів)
Иботениковая кислота, мусцимол	Amanita muscaria	Антихолінергічну дію (мідріаз, тахікардія, гіперпірексія, марення)	30 хв - 2 год	Симптоматична терапія Фізостигмін - по 0, 5 - 2 м р у нутривенно (при виражених антихолінергічних симптомів)
Коприн	Coprinus	Дисульфірам (тетурам)-подібний ефект спостерігається при одночасному вживанні спирту етилового	Від 30 хв до 2 діб	Симптоматична терапія Утримання від вживання етилового спирту протягом 3 - 4 днів
Монометил-гідразин	Gyromitra	Гастроентерит, іноді гемоліз, печінкова і ниркова недостатність	6 - 12 год	Симптоматична терапія Регідратація Піридоксину гідрохлорид - по 2, 5 мг/кг внутрішньовенно
Орелланин	Cortinarius	Нудота, блювання, ниркова недостатність (через 1 - 3 тижні)	2 - 14 днів	Симптоматична терапія Регідратація Лікування гострої ниркової недостатності
Псилоцибін	Psilocybe	Галюцинації	15 - 30 хв	Симптоматична терапія

Гриби, які надають нейротропну дію. До цієї групи відносять гриби, які надають сильну дію на нервові центри. Це гриби, що містять такі токсини, як мускарин (мухомор червоний Amanita muscaria, мухомор пантерний - Amanita panterina, волоконница Патулляра - Tnocybe pattoulardii, деякі види говорушек - говорушка білувата - Clitocybe dealbata, говорушка біла-Clitocybe candidans), псилоцибін (рід Psilocybe), иботениковую кислоту, мусцимол та ін.

Отруйні мухомори містять невелику кількість токсинів. Наприклад, зміст мускарину у мухоморі червоному складає 0, 0003 - 0, 0016 % сирої маси гриба. З 125 мг мухомора червоного отримують 0, 25 г чистого мускарину хлориду, смертельна доза для людини становить 0, 5 р. В волоконнице Патулляра мускарину у 20 - 25 разів більше, ніж у мухоморі червоному.

Дуже сильне галюциногенну дію мають види роду Psilocybe: Psilocybe cubensis, Psilocybe mexicana, Psilocybe sapotecorum. Галюцинації відзначалися у людей, що з'їли гриби цього роду в сирому вигляді або вжив настоянки з них. Хімічний аналіз грибів роду Psilocybe дозволив виявити діюче начало, яке дає галюциногенний ефект. Воно було названо псилоцибін. Псилоцибін є фосфатним ефіром 4-окидиметил-триптаміну, похідним індолу. Галюциногенний ефект дає і фосфорилированное похідне псилоцибіна - псилоцин (4-окси-N-N-триптамін).

Крім псилоцибіна і псилоцина, грибів роду Psilocybe виділені ще два алкалоїду - беоцистин і норбеоцистин. Вони містяться в мінімальних кількостях, але викликають в корі головного мозку патологічний процес. В останні роки вдалося отримати псилобицин синтетичним шляхом. 1 мг псилоцибіна викликає у людини стан сп'яніння вже через 20 - 30 хв, 2 - 4 мг псилоцибіна при прийомі внутрішньо викликають стан загального розслаблення, іноді відчуття фізичної втоми, а нерідко і невагомості. При збільшенні дози до 10 мг змінюються відчуття простору і часу, виникають галюцинації, напівсонний стан, при цьому в пам'яті найчастіше відтворюються давно забуті події і переживання.

Псилоцибін і псилоцин виявлені також і в багатьох грибах пологів Paneolus, Conocybe, Stropharia, Psathyrella.

Гриби, які надають плазмотоксическое, гепатотропну і нейротропну дію (бліда поганка - Amanita phalioides, мухомор білий - Amanita verna, мухомор смердючий - Amanita virosa, паутинник оранжево-червоний - Cortinarius orellanus, опеньок сіро-жовтий несправжній - Hypholoma fasciculare, опеньок кир-пично-червоний помилковий - Hypholoma sublateritium, гриби роду Lepiota).

Отруєння паутинником. Симптоми отруєння паутинником проявляються після тривалого латентного періоду (через 3 - 14 діб). Картина отруєння наступна: сухість і печіння в порожнині рота, сильна спрага, нудота, блювота, пронос, лихоманка (температура тіла підвищується дуже рідко), головний біль і біль у попереку. Пізніше розвивається гостра ниркова недостатність.

Отруєння грибами, які містять аманитины і фалоїдин.

Гриби, що містять фалоїдин і аманитины (бліда поганка, мухомор білий, мухомор смердючий і ін), зустрічаються в лісах, частіше хвойних, з червня по жовтень. Діаметр капелюшка блідої поганки дорівнює 4 - 11 см, вона зеленувато-оливкового кольору. М'якоть біла, з приємним запахом. Пластинки всіх грибів, що містять фалоїдин і аманитины, зазвичай білого кольору. Ніжка також біла, з блідо-зеленуватими смужками (муарова), блискуча, з булавовидного потовщенням біля основи. У верхній частині ніжки є характерне для цих грибів бахромчатое смугасте кільце. Особливо небезпечні молоді гриби, які помилково приймають за печериці чи сироїжки.

Токсичність. В грибах, надають плазмотоксическое дію, містяться отруйні речовини: фалоїдин, фаллоин, фаллоцин, фаллизин, а - ß - і у-аманитины, аманин. Всі зазначені отрути циклопептиды, мають в основі индольное ядро і дуже токсичні. Аманітин в 20 разів більш токсичний, ніж фалоїдин, але він характеризується уповільненим дією. Смертельна доза а-аманітину для мишей масою 20 г становить 2, 5 мкг (летальний результат наступає через 5 діб), ß-аманітину - 5 - 8 мкг (летальний результат наступає через 3 доби), g-аманітину - 10 - 20 мкг, фаллоидина - 40 мкг (летальний результат наступає через 3 доби), фаллоина - 20 - 30 мкг (летальний результат настає через 7 діб). У 100 г свіжих грибів (5 г сухих) містить 10 мг фаллоидина, 8 мг а-аманітину, 5 мг ß-аманітину і близько 0, 5 мг g-аманітину. Для людини з масою тіла 70 кг смертельна доза становить 0, 02 - 0, 03 р токсину.

Новий напрямок у вивченні токсинів блідої поганки пов'язано з открыттием антаманида. Антаманид (міститься в блідій поганці циклопептид) не тільки не токсичний, а навпаки, знижує токсичний ефект фаллоидина і певною мірою аманітину. Так, 10 мг антаманида (на 1 кг маси білих мишей) нейтралізує дію 50 мг фаллоидина. Антаманид отриманий синтетичним шляхом, однак він ще не знайшов практичного застосування, так як його ефект проявляється лише в тому випадку, якщо він потрапляє в організм одночасно з токсинами блідої поганки.

Тривалий час панувала думка, що мухомор білий містить такий же набір токсинів, як і бліда поганка. Т. Staron і М. Courtillot (1970) вивчили і визначили хімічну природу токсину мухомора білого. З 10 кг свіжих карпофоров мухомора білого ці дослідники виділили 2, 5 м токсину, який назвали вирозином. Його токсичність прирівнюють до токсичності а-аманітину.

Токсини не руйнуються при термічній обробці і при висушуванні, швидко всмоктуються з травного каналу, депонуються в печінці. Радіоізотопні дослідження довели виборчу локалізацію цього токсину в печінці, головному мозку, нирках і м'язах. Найбільш тяжко уражається печінка, в якій при пункційної біопсії виявляють жирову дистрофію і некротичні зміни. Порушуються всі функції печінки.

Молоко матері-годувальниці, отруїлася цими грибами, може бути небезпечним для дитини.

Небезпечні як смажені, так і варені гриби, оскільки ці токсини термостабильны. Крім того, враховуючи водорозчинність токсинів, досить наявність лише однієї блідої поганки в певній кількості їстівних грибів, щоб розвинулося отруєння, так як обробка грибів (промивання, варіння і т. д.) відбувається в одному посуді.

Клініка. Цей вид грибів особливо підступний. Для грибів гепатотропного дії характерний тривалий латентний період - від 6 до 24 год (іноді і більше). Найчастіше він становить 12 год.

У розвитку отруєння розрізняють три основні стадії.

У 1-й стадії у хворого з'являється біль у животі, розвиваються блювота і пронос, що продовжуються 1 - 3 дні. Легкі форми отруєння можуть обмежитися цією стадією. Однак болючість при пальпації чітко збільшеної печінки, а також позитивні функціональні проби печінки свідчать про її поразку, що підтверджує діагноз отруєння фаллоидными грибами.

У більш важких випадках виникає токсичний гастроентерит. Пронос носить холероподібний характер, нерідко з домішкою коови. Розвиваються ексікоз та гіповолемія, циркулярний колапс. На думку деяких авторів, більш тривалий латентний період обумовлює інтенсивне всмоктування токсинів і більш важку клінічну картину отруєння. Практично завжди розвивається гіпоглікемія.

Друга стадія отруєння блідою поганкою - стадія уявного благополуччя.

У третій стадії відзначаються збільшення печінки, болючість його при пальпації, розвивається жовтяниця паренхіматозного типу, визначаються жовчні пігменти в сечі, дуже висока концентрація АлАТ, АсАТ. Флокуляционные проби стають позитивними, вміст глюкози в крові підвищується внаслідок порушення гликогенсинтезирующей функції печінки. Знижується протромбиновая активність, спостерігаються геморагічні прояви. Часто уражаються нирки, розвиваються олігурія, протеїнурія, азотемія. При несприятливому перебігу хвороби хворі вмирають.

Лікування. Враховуючи те, що при отруєнні гепатотропними грибами розвиваються виражені симптоми токсичного гастроентериту (багаторазове блювання та діарея), необхідності в промиванні шлунка немає.

Проводять корекцію гіпоглікемії концентрованим розчином глюкози (вводять 60 - 80 мл 40% розчину глюкози, при необхідності - повторно).

Призначають внутрішньо активоване вугілля. Для нормалізації водно-електролітного обміну проводять інфузійну терапію кристалоїдними ізотонічними розчинами.

Специфічна терапія. Призначають пеніцилін G натрієву сіль - по 1 000 000 ОД/кг на добу, силібінін - по 20 мг/кг на добу. При використанні препаратів, що містять силімарин (легалон, силібор, карсил, дарсил, гепабене), слід пам'ятати, що 70 мг силімарину приблизно відповідають за ефективністю 30 мг силибинина. Застосування в якості специфічної антидотної терапії ліпоєвої (тіоктової) кислоти або липамида в даний час визнано неефективним, проте цей препарат може ефективно застосовуватися в якості неспецифічного гепатопротектора.

Призначають есенціале, лівомін (ЛІВ-52).

Трансплантація печінки може бути проведена на 4-ту добу з моменту отруєння (оптимальний строк).

Ефективні (особливо в перші 6 - 12 год після отруєння) детоксикаційна гемосорбція і плазмаферез.

Кислоти. Агресивні кислоти широко використовуються як у промисловості, так і в лабораторних роботах. Майже завжди вживання кислот відбувається з метою самогубства. Токсичні ефекти обумовлені їх прямим хімічним. дією. Проковтування кислот може викликати роздратування, кровотеча і відторгнення некротичних мас в порожнині рота і стравоходу з розвитком більш важких опіків у шлунку, особливо у привратнике, рідше - привести до розвитку перфорації з перитонітом. Слизова оболонка рота і глотки набуває коричнево-чорне забарвлення обвуглити поверхні. Жовте фарбування характерно для дії азотної і пікринової кислоти. Як правило, з'являється сильний біль у роті, горлі, грудях і животі, потім - кривава блювота і кров'янистий пронос. Часто розвивається глибокий шок, який може бути фатальним. У хворих, які вижили може розвинутися медіастиніт або перитоніт внаслідок ранньої або відстроченої перфорації стравоходу або шлунка. Одужання після проковтування кислоти може супроводжуватися утворенням стриктур, найчастіше в привратнике.

Проковтнуту кислоту потрібно негайно розвести великими кількостями води або молока (при можливості в 100 разів). Щоб уникнути перфорації у хворого не слід викликати блювання або промивати шлунок. Діагностичну эзофагоскопию доцільно виконувати в перші 24 год після проковтування кислоти. Після виконання невідкладних заходів необхідно розпочати відповідну підтримуючу терапію для зменшення болю і лікування з приводу шоку, перфорації та інфекції.

Луги. Сильні луги, такі як окис амонію, окис калію (поташ), карбонат калію, окис натрію (луг, таблетки Клінітест) і карбонат натрію, широко використовуються в промисловості, для хімічної чистки одягу та прання білизни. Фосфати натрію і калію застосовуються для пом'якшення води. Сильні луги утворюють мила при взаємодії з жирами і протеинаты при взаємодії з білками, в результаті чого розвивається проникаючий некроз тканин. Летальний результат наступає при проковтуванні 5-30 г таких речовин.

Токсична дія лугів обумовлена роздратуванням і локальної деструкцією тканин. Після проковтування лугу розвивається.сильний біль у роті, горлі, грудях і животі, блювання кров'ю і відторгнення омертвілої слизової оболонки, а також пронос. Рефлекторна втрата судинного тонусу часто веде до розвитку глибокого шоку. Перфорація стравоходу або шлунка може відбутися негайно або через кілька днів. У ротовій порожнині і глотці спостерігаються еритема і ділянки желатинообразного некрозу. Після проковтування засобів, що застосовуються для пом'якшення води, може значно зменшитися концентрація кальцію в сироватці крові, що веде до розвитку тетанії і гіпотензії. Вижили хворі згодом страждають від стриктур стравоходу.

Лікування полягає в негайному введенні великих кількостей води або молока. Щоб уникнути перфорації протипоказано викликати блювоту у хворих і промивати їм шлунок. Эзофагоскопию у хворих зі значними опіками стравоходу і шлунка слід проводити в перші 24 год після травми. Для зменшення ризику утворення стриктур в протягом 3 тижнів вводять стероїди, хоча прямі докази ефективності такої терапії відсутні. Після проковтування засобів, що застосовуються для пом'якшення води (фосфатів), слід вводити внутрішньовенно глюконат кальцію. Потім проводити симптоматичне лікування, спрямоване на зменшення болю, подолання обструкції дихальних шляхів внаслідок набряку гортанний частини глотки, заповнення втрат рідини і виведення з шоку.

Інгаляція аміаку, який використовується в якості охолоджувача призводить до подразнення верхніх і нижніх відділів дихальних шляхів. При цьому розвивається набряк гортані та легень. Лікування повинно бути симптоматичним.

Метиловий спирт (метанол, деревний спирт) - безбарвна прозора рідина, але запаху схожий зі спиртом етиловим. Широко застосовується в промисловості, може бути причиною випадкових отруєнь.

Токсичні дози. Токсичними вважають дози від 30 мл. На токсичність впливає одночасний прийом етанолу, при цьому токсична доза може зростати багаторазово.

Механізм токсичності. Метанол в організмі людини метаболізується тими ж ферментами, що і етанол: алкогольдегидрогеназой до формальдегіду, а останній альдегиддегидрогеназой до мурашиної кислоти. При цьому розвиваються пригнічення ЦНС, виражений метаболічний ацидоз, токсичні ураження зорового нерва та сітківки ока, сліпота. Вважається, що метаболічний ацидоз обумовлений дією мурашиної кислоти, а сліпота - переважно токсичною дією формальдегіду на орган зору. Метаболізм метанолу відбувається значно повільніше, ніж етанолу.

Симптоми отруєння. У початковий період інтоксикації клінічна картина нагадує таку при алкогольної інтоксикації. Але через 1 - 40 год (залежно від прийнятої дози) розвиваються характерні симптоми отруєння метанолом: з боку травного каналу - нудота, блювання, пронос, біль у животі; ЦНС - різного ступеня пригнічення свідомості аж до коматозного стану, судоми і центральні розлади дихання; органу зору - від «миготіння мушок», поява «сітки» перед очима, іноді диплопії до стійкого прогресивного зниження гостроти зору, помірний мідріаз, пригнічення фотореакцій; серцево-судинної системи - тахікардія, коливання рівня артеріального тиску, погіршення гемодинаміки при важкій інтоксикації. Шкірні покриви і видимі слизові оболонки сухі, спостерігається тотальний ціаноз.

Діагностика. Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини, наявності ураження сітківки та зорового нерва, виявлення метанолу в біологічних середовищах організму.

Лікування. В першу чергу необхідно нормалізувати функції дихальної і серцево-судинної систем, купірувати судоми, якщо вони є. Для зняття явищ метаболічного ацидозу вводять натрію гідрокарбонат. Промивають шлунок, вводять ентеросорбент, проносне.

Специфічний антидот - спирт етиловий, який вступає з метанолом у конкурентний антагонізм за фермент алкогольдегідрогеназу, що запобігає розпад метанолу і утворення токсичних продуктів метаболізму. Враховуючи уповільнений метаболізм метанолу, етанол приймають протягом 5 діб з моменту вживання метанолу. Доза етанолу - 1 - 2 г/кг на добу. Етанол або вводять внутрішньовенно крапельно (при відсутності свідомості або при блювоті) у вигляді 5 % розчину (20 мл 96 % розчину в 400 мл 5% розчину глюкози), або всередину у вигляді 30 % розчину через кожні 3 год, при цьому добову дозу рівномірно розподіляють між прийомами. Для прискорення метаболізму мурашиної кислоти вводять фолієву кислоту - по 5 - 10 мг 4 - 6 разів на добу, а також нікотинамід - по 10 - 25 мг 4 - 6 разів на добу. Надалі застосовують екстракорпоральних методи детоксикації.

Здавлення головного мозку - прогресуючий патологічний процес в порожнині черепа, що виникає в результаті травми.

Серед причин, що викликають здавлення мозку, на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми (епі-, субдуральні, внутрішньомозкові, внутрижелудочковые). Далі йдуть вдавлені переломи кісток черепа, вогнища розтрощення мозку, наростаючий набряк-набухання головного мозку, гострі субдуральні гидромы, що виникають у результаті розриву субарахноїдальних цистерн, частіше - основи мозку, і швидкого накопичення спинномозкової рідини в субдуральному просторі, нневмоцефалия «оникновение повітря в порожнину черепа, що виникає при переломі основи черепа (гратчастого лабіринту). В останньому випадку утворюється клапанний механізм, при чханні, кашлі, напруженні повітря нагнітається в порожнину черепа.

Епідуральні гематоми найчастіше формуються при локальній травмі на фоні легкого удару мозку і пошкодження середньої тяжкості.

Субдуральні і внутрішньомозкові гематоми розвиваються, як правило, на тлі забиття мозку середньої тяжкості або тяжкого його удару.

Пневмоцефалия свідчить про перелом основи черепа.

Здавлення вдавленими переломами можуть бути обмеженими та поширеними. Вони виникають на тлі забиття головного мозку середньої тяжкості або тяжкого його удару.

Здавлення головного мозку наростаючим набряком мозку, як правило, спостерігається при важкій черепно-мозкової травми.

Внутрішньочерепні гематоми бувають гострими (проявляються протягом перших 3 діб), підгострими (протягом 4-14 діб) і хронічними (через 2 тижні після травми). При хронічній гематомі навколо крововиливи формується капсула.

Епідуральна гематома. Травматичний крововилив локалізується між внутрішньою поверхнею кістки черепа і твердою мозковою оболонкою. Механізм травми імпрессіон.

Джерелами кровотечі можуть бути:

• середня оболочечная артерія, що проходить в дупликатуре твердої мозкової оболонки. Розрив артерії відбувається в борозні на місці перетину її з лінією перелому. Надрив стінки судини може статися і в результаті деформації кістки;
• оболонкові вени, синусів, вени диплоэ.

Епідуральні гематоми характеризуються тріадою симптомів:

1. наявністю світлого проміжку;
2. мідріазом і птозом на боці гематоми;
3. пірамідної недостатністю переважно.

Основною ознакою наростання внутрішньочерепного тиску є поглиблення ступеня порушення свідомості (млявість, оглушення, психомоторне збудження, сопор і кома в пізній стадії).

З'являються вегетативні порушення, обумовлені наростанням внутрішньочерепного тиску і гіпоксією мозку - зміна пульсу, артеріального тиску, розлади дихання. Воно частішає, а ^стадії декомпенсації - пригнічується, з'являються поверхневе дихання та періодичне дихання за типом Чейна-Стокса та ін

Внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску і дислокації стовбура рефлекторно порушуються ядра блукаючого нерва з'являється брадикардія. Урежается Пульс до 50 - 60 в 1 хв, як правило, він напружений, гарного наповнення.

Постійний рівень кровотоку в умовах підвищення внутрішньочерепного тиску і гіпоксії мозку підтримується за рахунок рефлексу Кушинга (підвищення артеріального тиску на 20-30 мм і більше).

При подальшому наростанні гематоми, поширенні набряку і набухання мозку зміщуються і обмежуються стовбурові освіти (скронево-тенториальное, пізніше - потилично-дуральное вклинення).

Розвиваються мезенцефально-стовбурові симптоми: мідріаз, відсутність реакції зіниці на світло, парез погляду догори, симптом Гертвига - Мажанді. Можуть бути горметонические судоми, тонус м'язів іноді підвищується до ступеня децеребрационной ригідності, з'являється тетрапарез. Среднемозговой синдром розвивається найчастіше внаслідок скронево-тенториального вклинення, дислокації та обмеження стовбура мозку в отвір мозочкового намету. При подальшої дислокації з'являються «плаваючі» руху очних яблук, розвиваються кома, тонічні судоми, наростають порушення дихання та гемодинаміки, спостерігається гіпертермія.

У подальшому знижуються м'язовий тонус, дихальна і серцево-судинна діяльність, пульс стає частим і слабким, артеріальний тиск знижується, що свідчить про утиск стовбура у великому потиличному отворі (аксіально зсув стовбура).

Діагностика епідуральних гематом на догоспітальному етапі грунтується на з'ясуванні таких факторів:

1. механізму травми;
2. динаміки неврологічної симптоматики - загальномозкової та вогнищевої, порушення свідомості і вегетативних функцій - пульсу, артеріального тиску, дихання;
3. виявлення біль при перкусії черепа;
4. анталгической пози (хворий лежить на боці гематоми);
5. наявності менінгеальних симптомів;
6. наявності перелому кісток склепіння черепа, що перетинає борозни оболонкових судин;
7. припухлості по ходу переломів в скроневій області.

Дані комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії, а також каротидної ангіографії підтверджують діагноз.

Гематоми задньої черепної ямки бувають рідко і зазвичай утворюються при важкій травмі задніх відділів голови.

Об'єм гематом зазвичай невеликий (до 30 мл) з-за малих розмірів субтенториального простору.

Рано виникають оклюзійна гідроцефалія, стовбурові порушення.

Джерелом епідуральних гематом часто є венозна кровотеча з поперечного синуса, що обумовлює підгострий перебіг гематом. Нерідко вони мають супратенториальное поширення.

Для епідуральних гематом задньої черепної ямки характерні наступні клінічні ознаки:

1. Набряк і ущільнення м'яких тканин в шийно-потиличній області. При краниографии виявляють перелом потиличної кістки.
2. Локальна біль у шийно-потиличній області, який різко посилюється при зміні положення голови.
3. Тенденція до фіксованого положення голови: хворий, як правило, лежить на боці гематоми.
4. Виразна ригідність м'язів потилиці.
5. Синдром компресії головного мозку носить окклюзионный характер: посилення головного болю в шийно-потиличній області, при спробі змінити положення голови або тіла з'являються запаморочення, блювота, посилюється головний біль.
6. Вогнищева симптоматика вказує на ураження мозочка і стовбура мозку: гіпотонія м'язів кінцівок, порушення координації, спонтанний ністагм, бульбарні розлади, пірамідна симптоматика. При цьому на стороні гематоми може бути більш виражена мозочкова патологія, а на протилежній - м'яка пірамідна симптоматика.

Світлий проміжок продовжується декілька десятків хвилин, частіше стертий. Після втрати свідомості розвивається сопор, що змінюється через кілька годин або діб оглушенням і комою.

Субдуральні гематоми задньої черепної ямки виникають при важкому ударі мозку. Пошкоджень кісток черепа може не бути. Освіта субдуральних гематом пов'язано з пошкодженням поперечного або сигмовидного синуса, а також вен, що впадають у ці синуси, або з пошкодженням коркових судин мозочка.

Клінічна картина варіабельна. Розвиваються виражені загальномозкові симптоми: вторинне порушення свідомості після світлого проміжку, головний біль, блювання. Підвищується внутрішньочерепний тиск. З'являються вогнищеві симптоми, зокрема мозжечково-стовбурові порушення - м'язова гіпотонія, атаксія, ністагм, бульбарна симптоматика, пригнічення рогівкових рефлексів і ін

Субдуральні гематоми - скупчення крові між твердою мозковою і арахноідальною оболонками. Субдуральні гематоми розвиваються при черепно-мозкової травми різного ступеня тяжкості.

Гострі субдуральні гематоми проявляються в перші 3 доби після травми. Вони формуються на місці важкого удару мозку, виникають при травмі прискорення і ротаційної травми, які ведуть до розриву судин.

Підгострі і особливо хронічні субдуральні гематоми розвиваються при середньотяжкій або легкій черепно-мозковій травмі.

На відміну від епідуральних, субдуральні гематоми виникають не тільки на стороні додатку травмуючого агента, але і на протилежній.

Місцем прикладання травмуючого агента найчастіше є потилична, лобова і сагітальній області.

Обсяг субдуральних гематом становить 80-150 мл Вони вільно розтікаються по субдуральному просторі (над 2-3 частками мозку), викликають виражений набряк мозку.

Джерелами кровотечі є вени, що впадають у верхній сагітальний синус («мостові» вени). Можливі кровотечі з синуса, з пошкоджених коркових артерій, а також розрив судин твердої мозкової оболонки, розриви при травмі артеріальних і артеріовенозних аневризм.

При гострих субдуральних гематомах світлий проміжок буває стертим або взагалі відсутня. Характерне прогресуюче погіршення загального стану хворого. Загальномозкові (головний біль, нудота, блювання, порушення свідомості) та вогнищеві симптоми (анізокорія, пірамідна недостатність, судоми) наростають на тлі вегетативних порушень. Брадикардія і артеріальна гіпертензія змінюються тахікардією та артеріальною гіпотензією, тахіпное - патологічними типами дихання.

Підгострі субдуральні гематоми проявляються на 4 - 14-ту добу після черепно-мозкової травми. Їх слід диференціювати зі струсом або забиттям головного мозку, а іноді і з такими захворюваннями, як грип, менінгіт, субарахноїдальний крововилив, алкогольна інтоксикація.

Для підгострих субдуральних гематом характерна трифазні зміни свідомості. Тривалість первинної втрати свідомості від декількох хвилин до години, потім настає світлий проміжок. Свідомість ясна, або є помірне оглушення. Функції життєво важливих органів не порушені, можуть відзначатися легка артеріальна гіпертензія і брадикардія. Неврологічна симптоматика нерідко мінімальна.

Можуть спостерігатися зміни психіки - дезорієнтація у часі, ейфорія, неадекватність поведінки, психомоторне збудження.

Основна скарга - головний біль. Якщо страждає домінантне півкуля, то можуть спостерігатися мовні порушення.

Підгостра гематома нерідко маніфестує осередковими судомами на протилежній стороні.

При наростанні гематоми з'являються блювота, підвищується артеріальний тиск, сповільнюється пульс. Розвиваються гомолатеральный мідріаз і пірамідна недостатність на протилежній стороні. На очному дні виявляють застійні явища, які спочатку з'являються на боці гематоми.

Діагностика субдуралъной гематоми. Враховують наявність наступних моментів:

1. первинне порушення у момент травми;
2. світлий проміжок;
3. повторне компресійна вимикання свідомості.

При важких ушкодженнях мозку світлий проміжок відсутній або стертий. Слід враховувати біомеханіку черепно-мозкової травми (травма прискорення або ротаційна травма), общемозговую симптоматику, яка домінує над вогнищевою, і дані додаткових методів дослідження.