Більшість жінок у післяпологовому періоді сексуально активні, тому контрацепція після пологів залишається актуальною. В даний час рекомендують кілька видів післяпологової контрацепції.

Метод лактаційної аменореї - природний метод оберігання від вагітності, заснований на відсутності здатності до зачаття при регулярному годуванні груддю. Виділяється при лактації пролактин блокує овуляцію. Контрацептивний ефект забезпечується протягом 6 місяців після пологів, якщо дитину годують грудьми не менше 6 разів на добу, а проміжки між годуваннями становлять не більше 6 год (правило «трьох шісток»). У цей період менструації відсутні. Використання інших природних методів контрацепції неможливо, оскільки не можна передбачити час відновлення менструацій після пологів, а перші менструації часто бувають нерегулярними.

Післяпологову стерилізацію можна провести ще в пологовому будинку.

Гестагенную оральну контрацепцію можна використовувати під час лактації.

Пролонговану гестагенную контрацепцію (депо-провера, норплант) можна починати з 6-го тижня після пологів при годуванні груддю.

Презервативи застосовують у поєднанні зі сперміцидами.

При відсутності лактації можливе застосування будь-якого методу оберігання від вагітності (комбіновані оральні контрацептиви з 21-го дня, внутрішньоматкові контрацептиви - з 5-го тижня післяпологового періоду).

Перспективно створення протизаплідних вакцин на основі досягнень генної інженерії. В якості антигенів використовують хоріонічний гонадотропін, антигени сперматозоїдів, яйцеклітини, плодового яйця. Ведеться пошук контрацептивів, що викликають тимчасову стерилізацію у чоловіків. Виділений з бавовни госипол при прийомі всередину викликав припинення сперматогенезу у чоловіків на кілька місяців. Однак безліч побічних ефектів не дозволило впровадити цей метод в практику.

Відсутність статевого розвитку є, як правило, наслідком дисгенезії гонад через вродженого дефекту статевих хромосом.

Яєчникова тканина при цій патології практично відсутня, що і стає причиною вираженої недостатності статевих гормонів.

Існують типова форма дисгенезії гонад, або синдром Шерешевського-Тернера, чиста форма дисгенезії гонад і змішана форма дисгенезії гонад.

Діти з синдромом Шерешевського-Тернера народжуються з низькою масою тіла, іноді спостерігаються лімфатичний набряк стоп і кистей, крилоподібні складки на шиї, а також вади розвитку внутрішніх органів, низько посаджені вуха, високе готичне) верхнє небо, низька лінія росту волосся на шиї, широко розставлені соски молочних залоз. Зростання цих хворих не перевищує 150 див. В пубертатному віці вторинні статеві ознаки не з'являються. На місці матки і яєчників визначаються сполучнотканинні тяжі. Гормональне дослідження показує різке зниження рівня естрогенів та андрогенів у крові і значне збільшення вмісту ЛГ і ФСГ. Каріотип 45, X, 45, Х/46, ХХ.

Діти з чистою формою дисгенезії гонад мають жіночий фенотип при нормальному або більш високому зростанні, виражений статевий інфантилізм без соматичних аномалій. Каріотип 46, XX, або 45, XY (синдром Свайера).

При змішаній формі дисгенезії гонад нормальний ріст, статура интерсексуальное, соматичних аномалій немає, але є ознаки вірилізації зовнішніх статевих органів (гіпертрофія клітора, персистенція урогенітального синуса). Найбільш часто зустрічається каріотип 45, X/46, XY.

Лікування залежить від форми дисгенезії гонад та каріотипу. При синдромі Шерешевського-Тернера і чистій формі дисгенезії гонад з каріотипом 46, XX проводиться замісна гормонотерапія. Пацієнткам із змішаною формою дисгенезії гонад і синдромом Свайера показана двостороння гонадэктомия у зв'язку з частою малігнізацією гонад з подальшою замісною гормонотерапією синтетичними прогестинами.

Хірургічні методи контрацепції (стерилізація) застосовуються як у чоловіків, так і у жінок. Стерилізація у жінок забезпечує непрохідність маткових труб, в результаті чого запліднення неможливо. При стерилізації у чоловіків перев'язують і перетинають сім'явиносні протоки (вазектомія), після чого сперматозоїди не можуть надходити в еякулят. Стерилізація є найбільш ефективним методом запобігання від вагітності (індекс Перля становить 0-0, 2). Настання вагітності, хоча і вкрай рідкісне, пояснюється технічними дефектами операції стерилізації або реканализацией маткових труб. Стерилізація відноситься до незворотних методів.

Перед операцією проводять консультування, під час якого пояснюють суть методу, повідомляють про його незворотності, з'ясовують деталі анамнезу, що перешкоджають виконанню стерилізації, а також проводять всебічне обстеження. Від усіх пацієнток в обов'язковому порядку отримують письмову інформовану згоду на проведення операції.

Медичними показаннями до стерилізації належать захворювання або стани, при яких вагітність та пологи пов'язані з ризиком для здоров'я. Стерилізацію слід рекомендувати парам, які не бажають більше мати дітей і мають протипоказання до вагітності.

Протипоказаннями до стерилізації є захворювання, при яких виконання операції неможливо. Як правило, це тимчасові ситуації, вони стають причиною лише перенесення термінів хірургічного втручання.

Оптимальними термінами проведення операції є перші кілька днів після менструації, коли ймовірність вагітності мінімальна, перші 48 год після пологів. Можлива стерилізація під час кесаревого розтину, але тільки при письмовій інформованій згоді.

Вазектомія у чоловіків є більш простий і менш небезпечною процедурою, але до неї вдаються деякі з-за помилкової боязні несприятливого впливу на сексуальну функцію. Нездатність до зачаття настає у чоловіків через 12 тижнів після хірургічної стерилізації.

Переваги стерилізації: одноразове втручання, що забезпечує довгостроковий захист від вагітності, відсутність побічних ефектів.

Недоліки методу: необхідність проведення хірургічної операції, можливість розвитку ускладнень, незворотність.

Гістеректомія (грец. hystera матка + грец. ectome видалення; інша поширена назва - екстирпація матки) - гінекологічна операція при якій видаляється матка жінки.), після якої нерідко розвивається постгистерэктомический синдром, є досить поширеною операцією. Гістеректомія може негативно позначатися на якості життя і здоров'я, жінки, а сформувався постгистерэктомический синдром може знижувати працездатність. Середній вік оперованих 40, 5-42, 7 року. Постгистерэктомический синдром включає в себе нейровегетативні, психоемоційні і обмінно-ендокринні порушення в результаті гіпоестрогенії, так як після видалення матки відбувається порушення кровопостачання, іннервації та функції яєчників (яєчника). Частота випадання функції яєчників як провідного пускового моменту коливається від 20 до 80% і залежить від віку пацієнтки, преморбідного фону, супутньої патології, обсягу операції, особливостей кровопостачання яєчників.

Протягом постгистерэктомического синдрому обтяжують видалення хоча б одного яєчника, оперативне втручання в лютеїнову фазу, цукровий діабет, тиреотоксичний зоб.

Пусковим моментом формування постгистерэктомического синдрому є порушення мікроциркуляції яєчників та гостра ішемія в результаті виключення з їх кровопостачання гілок маткових артерій. Протягом місяця і більше після операції в яєчниках наростають венозний застій і лімфостаз, що призводить до зміни структури і збільшення об'єму яєчників. В результаті змінюється стероїдогенез зі зниженням рівня естрадіолу. Об'єм яєчників відновлюється до нормальної величини через 1-3 міс з моменту операції, але структура яєчників і гормональний профіль вказують на переважання ановуляторних циклів. Ишемизация яєчників прискорює дегенеративні і атрофічні процеси, призводить до згасання овуляторної та гормонопродукуючою функцій. У пацієнток після гістеректомії із збереженням придатків матки менопауза з втратою циклічної функції яєчників настає в середньому на 4-5 років раніше, ніж у неоперованих.

При виконанні операції у віковому інтервалі 41-55 років постгистерэктомический синдром виникає найбільш часто і буває більш стійким, гістеректомія в репродуктивному віці рідше викликає постгистерэктомический синдром, який частіше буває транзиторним.

Пусковим та патогенетично провідним чинником є гіпоестрогенія. На цьому тлі в ЦНС знижується біосинтез нейротрансмітерів, і як наслідок змінюються нейровегетативні функції, емоційно-поведінкові реакції, викривляються кардіоваскулярні, респіраторні, температурні реакції на зовнішній вплив.

Симптоми. Клінічну картину постгистерэктомического синдрому формують два основних симптомокомплексу - вегето-невротичні і психоемоційні порушення.

Психоемоційні прояви відзначаються у 44% хворих у вигляді астенічної депресії з характерними скаргами на сильну втомлюваність, зниження працездатності, в'ялість, виражену слабкість, слізливість. У 25% хворих відзначається тривога з невмотивованим страхом раптової смерті. Припинення менструальної і дітородної функцій в репродуктивному віці нерідко сприймається як втрата жіночності, з'являються почуття страху, страх розпаду сім'ї, уявлення про власну сексуальної неповноцінності.

Вегетоневротические прояви зустрічаються у 30-35% хворих, що пред'являють скарги на погану переносимість високої температури, напади серцебиття у спокої, мерзлякуватість, озноб, почуття оніміння і повзання мурашок, припливи, порушення сну вестибулопатії, підвищену пітливість, схильність до набряків, транзиторну гіпертензію.

За часом виникнення виділяють ранній і пізній постгистерэктомический синдром. Ранні прояви постгистерэктомического синдрому у вигляді психоемоційних та вегето-невротичних проявів починаються з 1-ї доби післяопераційного періоду і в значній мірі збільшують відновний період після операції. Постгистерэктомический синдром, який розвинувся через 1 міс-1 рік після операції, вважають пізно.

За клінічним перебігом розрізняють транзиторний і стійкий постгистерэктомический синдром. Транзиторний постгистерэктомический синдром характеризується відновленням оваріальної функції протягом 1 міс-1 року, що відбувається у 80% хворих 37-47 років. У 20% хворих у віці 46-52 років відзначається стійкий постгистерэктомический синдром з гипоэстрогенией протягом 1 року і більше з моменту операції, що свідчить про згасання функції яєчників з настанням передчасного клімактерію, потенційований оперативним втручанням.

Гістеректомія є фактором ризику серцево-судинної патології, частота якої збільшується в 2-3 рази. Після операції спостерігаються атерогенні зрушення в крові достовірно збільшуються загальний холестерин (на 11%), ліпопротеїди низької щільності (на 19%). Крім гіпоестрогенії, на стан серцево-судинної системи впливає знижений рівень простацикліну, секретуються маткою, які є вазодилатирующими, гіпотензивними агентами, ендогенними інгібіторами агрегації тромбоцитів.

Після гістеректомії нерідко виникають урогенітальні розлади: диспареуния, дизуричні явища, кольпіт, пролапс.

Гістеректомія сприяє посиленню остеопорозу, середньорічна втрата мінеральної щільності кісткової тканини вище, ніж у неоперованих і при природній менопаузі. Без замісної гормональної терапії після гістеректомії остеопороз діагностують на 25-30% частіше, ніж у неоперованих.

Діагностика. Виділяють легкий, середньоважкий і важкий постгистерэктомический синдром. Прогностичне значення має визначення рівнів естрадіолу, ФСГ, ЛГ, яке дозволяє усновить функціональну активність яєчників і ступінь змін гіпоталамо-гіпофізарної системи. Рівень естрадіолу може знижуватися до постменопаузальних значень. постгистерэктомический синдром супроводжується також підвищенням рівнів ФСГ і ЛГ. Високі показники ФСГ і ЛГ, зіставні з постменопаузальными, відображають стійке угание функції яєчників.

Цінним методом діагностики функції яєчників є УЗД з допплерографією в динаміці. За допомогою УЗД можна оцінити особливості интраовариального кровотоку і структурну перебудову яєчників. Зміни найбільш виражені протягом 1 міс після операції при «шоковому» яєчнику. Об'єм яєчників збільшується в 1, 5 рази в результаті кістозної трансформації або появи персистуючих кіст. Показники доплерографії внутриорганных судин яєчників вказують на зниження пікової систолічної швидкості кровотоку та наростання венозного застою.

Лікування. Лікування постгистерэктомического синдрому залежить від його тяжкості. Психоемоційні прояви можна значно послабити при психологічній підготовці до операції. У пацієнток з легким і середньотяжким транзиторним постгистерэктомическим синдромом в післяопераційному періоді доцільно призначення фізіотерапії для поліпшення мікроциркуляції органів малого тазу; рекомендують гальванізацію шийно-лицьової області, електрофорез кальцію та еуфіліну на комірцеву зону, транскраніальну електростимуляцію за седативною методикою.

При легкому і середньотяжкому постгистерэктомическом синдромі застосовують седативні препарати (валеріана, пустирник, новопассит та ін), транквілізатори (феназепам, реланіум, лоразепам і ін) і антидепресанти (коаксил, аурорикс, прозак, амітриптилін), ефективні при переважанні психоемоційної симптоматики. Можна застосовувати гомеопатичні препарати: климактоплан, клімадінон та ін.

При стійкому і важкому постгистерэктомическом синдромі лікування нейротропними препаратами доцільно поєднувати із замісною гормональною терапією, яка в цих випадках патогенетично обґрунтована.

Замісна гормональна терапія швидко купірує як психоемоційні, так і вегетосо-судистые прояви постгистерэктомического синдрому.

Препаратом вибору замісної гормональної терапії в ранньому післяопераційному періоді є гинодиан-депо. Одноразове парентеральне введення на 2-4-у добу після операції створює високу концентрацію естрадіол і купірує постгистерэктомический синдром у всіх випадках. Важливо, що гинодиан-депо не містить гестагенного компонента, який збільшував ризик післяопераційних тромботичних ускладнень. Крім того, комбінація естрогенів з андрогенами надає антидепресивну і психостимулюючу дію.

В ранньому післяопераційному періоді можна використовувати кон'юговані естрогени, эстрогенсодержашие пластирі (эстрадерм і климара).

У пізньому післяопераційному періоді можливі застосування будь-яких комбінованих препаратів замісної гормональної терапії, а також монотерапія естрогенами. Для лікування постгистерэктомического синдрому застосовують климент, климонорм, дивину, фемостон, клиогест, трисеквенс, циклопрогинову, естрофем.

Тривалість замісної гормональної терапії при транзитній формі постгистерэктомического синдрому становить 3-6 міс. Крім купірування постгистерэктомического синдрому, замісна гормональна терапія переслідує ціль нормалізації гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникових взаємин на час реабілітаційного періоду після операції. Після купірування постгистерэктомического синдрому та скасування замісної гормональної терапії у пацієнток репродуктивного віку відновлюється стероїдна активність яєчників. При стійкому постгистерэктомическом синдромі, що переходить у климактерий, доцільно більш тривале використання препаратів замісної гормональної терапії (1-5 років).

1 2 Наступна »

Рак піхви може бути первинним і метастатичним (вторинним). Серед усіх злоякісних захворювань статевих органів жінок первинний рак піхви складає 1-2%, може зустрічатися в будь-якому віці, але переважно в 50-60 років.

У більшості випадків рак піхви є метастатичним, це - наслідок переходу злоякісного процесу з шийки і тіла матки на стінки піхви. Метастатичний рак вражає піхву в області склепінь і нижній третині.

Розрізняють екзофітну форму росту, коли пухлина представлена виступаючими над стінками піхви папиллярными розростаннями, що нагадують цвітну капусту, і ендофітну форму, коли пухлинний процес з самого початку проростає в підлеглі тканини, инфильтрируя їх.

Виділяють групи ризику щодо розвитку раку піхви. До групи ризику відносять жінок у віці 50-60 років, які мають хронічні подразнення у зв'язку з носінням песаріїв, з випадінням матки і піхви; інфікування вірусом простого герпесу 2, папилломо-вірусної инфекцей, а також рак шийки матки та опромінення в анамнезі.

Класифікація раку піхви:

• 0 стадія - преинвазивная карцинома (синоніми Са in situ, внутрішньоепітеліальний рак);
• 1 стадія - пухлина діаметром до 2 см, проростає не глибше підслизового шару, регіонарні метастази не визначаються;
• II стадія - пухлина більше 2 см в діаметрі з тією ж глибиною інвазії або пухлина тих же або менших розмірів з паравагинальным інфільтратом, не розповсюджується до стінок тазу, регіонарні метастази не визначаються;
• III стадія - пухлина будь-якого розміру з паравагинальным інфільтратом, що розповсюджується до стінок тазу, з рухомими регіонарними метастазами;
• IV стадія - пухлина будь-якого розміру, проростає сусідні органи (слизову оболонку уретри, сечового міхура, прямої кишки) і тканини (промежину, кістки тазу) з фіксованими регіонарними метастазами або віддаленими метастазами.

Клініка і діагностика раку піхви. На ранніх стадіях захворювання рак піхви залишається безсимптомним. У подальшому з'являються білі, спонтанні або контактні сукровичні виділення із статевих шляхів. По мірі росту і розпаду пухлини приєднуються болі в лобку, крижах і пахових областях, порушуються функції суміжних органів (з'являються прискорене сечовипускання, утруднення дефекації), пізніше розвивається білий або синій набряк нижніх кінцівок.

Діагностика раку піхви у клінічно явних випадках не викликає утруднень. Під час огляду піхви можна виявити цупке горбисте утворення з інфільтрацією навколишніх тканин, що має форму вузла, або криваву виразку з нерівними щільними краями і твердим дном.

Цитологічне дослідження виділень з пухлинного вузла чи виразки, біопсія з наступним гістологічним дослідженням шматочка тканини відіграють вирішальну роль у встановленні діагнозу, особливо при дисплазії та преинвазивном раку. Їх можна запідозрити при кольпоскопії.

Для уточнення поширеності процесу і стану оточуючих органів застосовують цистоскопію, екскреторну урографію, радионуклидную ренографию, ректороманоскопію, радионуклидную лимфографию, рентгенографію грудної клітини.

Для виключення метастатичної пухлини проводять УЗД органів малого тазу, роздільне діагностичне вишкрібання слизової оболонки шийки матки і стінок порожнини матки, обстеження молочних залоз, за показаннями гістероскопію.

Лікування. Вибір методу лікування раку піхви залежить від стадії, поширення, локалізації ураження піхви, залучення в процес навколишніх органів і загального стану хворої.

При лікуванні Са in situ застосовують кріодеструкцію, терапію екислотным лазером, хірургічне висічення в межах здорових тканин слизової оболонки піхви, 5% 5-фторурациловую мазь щодня протягом 10-14 днів, эндовагинальную гамма-терапію.

Променева терапія залишається основним методом лікування раку піхви. Програма променевого лікування кожної хворої підбирається індивідуально.

Прогноз. П'ятирічна виживаність хворих на рак піхви лікувалися променевим методом, становить 34, 8%.

Синдром виснаження яєчників - це патологічний симптомокомплекс, що включає вторинну аменорею, безпліддя, вегетосудинні порушення у жінок віком 38 років з нормальної менструальної і репродуктивної функцією в минулому.

Етіологія та патогенез. Провідною причиною вважають хромосомні аномалії та аутоімунні розлади, що виражаються в малих вроджених яєчниках з дефіцитом фолікулярного апарату, пре - і постпубертатной деструкції зародкових клітин, первинному ураженні ЦНС і гіпоталамічної області. Синдром виснаження яєчників - генералізований аутоімунний діатез.

У виникненні синдрому виснаження яєчників відіграє роль багато факторів, в анте - і постнатальному періоді призводять до пошкодження і заміщення гонад сполучною тканиною. Ймовірно, на тлі неповноцінного геному будь-які екзогенні впливи (радіація, різні лікарські препарати, голодування, гіпо - і авітаміноз, вірус грипу та краснухи) можуть сприяти розвитку синдрому виснаження яєчників. У більшості хворих несприятливі фактори діяли в період внутрішньоутробного розвитку (гестози, екстрагенітальна патологія у матері). Початок захворювання часто пов'язано з важкими стресовими ситуаціями, інфекційними захворюваннями.

Синдром виснаження яєчників може мати спадковий характер: у 46% хворих родички відзначали порушення менструальної функції - олигоменорею, ранній клімакс.

Клініка. Початком захворювання вважається аменорея або гіпо-, опсо-, олігоменорея з подальшою стійкою аменореєю. Стійка аменорея супроводжується типовими для постменопаузи вегетативно-судинними проявами - припливами, пітливістю, слабкістю, головними болями з порушенням працездатності. На тлі аменореї розвиваються прогресуючі атрофічні процеси в молочних залозах і статевих органах. Хворі з синдромом виснаження яєчників правильної статури, задовільного харчування. Ожиріння нехарактерно.

Діагностика грунтується на даних анамнезу і клінічної артине. Менархе своєчасно, менструальна і репродуктивна функції не порушуються протягом 10-20 років.

Знижена функція яєчників обумовлює виражену стійку гипоэстрогению: негативний симптом «зіниці», монофазную базальну температуру, низькі показники КПІ (0-10%). Гормональні дослідження також свідчать про різке зниження функції яєчників: рівень естрадіолу практично відповідає рівню вмісту цього гормону у молодих жінок після овариэктомии. Рівень гонадотропних гормонів (ФСГ і ЛГ) різко підвищений: ФСГ в 3 рази перевищує овуляторний пік ів 15 разів базальний рівень у здорових жінок того ж віку; ЛГ наближається до рівня овуляторного піку і в 4 рази перевищує базальний рівень ЛГ у здорових жінок. Рівень пролактину в 2 рази нижче, ніж у здорових жінок.

Гінекологічне та додаткові методи дослідження виявляють зменшення матки і яєчників. При УЗД, крім зменшення матки, відзначається різке стоншення слизової оболонки матки при вимірюванні М-ехо. Цінним діагностичним ознакою є відсутність фолікулярного апарату, підтверджена гістологічним дослідженням біоптатів яєчників.

Для поглибленого вивчення функціонального стану яєчників використовують гормональні проби. Проба з циклічним призначенням естрогенів (I фаза) і гестагенів (II фаза) супроводжується менструальноподібна реакцією через 3-5 днів після завершення проби і значним поліпшенням загального стану.

Ознак органічного ураження ЦНС немає.

Лікування хворих з синдромом виснаження яєчників спрямоване на профілактику і терапію эстрогендефицитных станів.

При безплідді можливо тільки застосування допоміжної репродуктивної технології екстракорпорального запліднення з донорською яйцеклітиною. Стимуляція виснаженого фолікулярного апарату яєчників недоцільна і небайдужа для здоров'я жінки.

Хворим з синдромом виснаження яєчників показана замісна гормонотерапія до віку природної менопаузи.

Розвиток організму починається з запліднення — процесу, в якому чоловіча гамета — сперматозоїд і жіноча гамета — яйцеклітина (ооцит) об'єднуються, щоб утворити зиготу. Гамети відбуваються з первинних статевих клітин, які з'являються в стінці жовткового мішка на четвертому тижні ембріогенезу.

З жовткового мішка первинні статеві клітини, рухаючись амебовидно, мігрують в зачаток гонад і досягають їх на 5-му тижні розвитку. Кількість статевих клітин збільшується при міграції і в гонадах завдяки митозу. У процесі підготовки до запліднення первинні статеві клітини здійснюють процес гаметогенезу.

• Гаметогенез
• Мітоз
• Мейоз

Гаметогенез

Гаметогенез включає мейоз, який призводить до зменшення числа хромосом, і клітинну диференціацію, завершальний дозрівання статевих клітин.
Риси нового індивіда визначаються генами в хромосомах, успадкованими від батьків. Людина має близько 100000 генів у 46 хромосомах. Гени хромосоми, схильні успадковуватися разом, отримали назву зчеплених генів. В соматичних клітинах хромосоми представлені 23 гомологічними парами, які утворюють диплоїдний набір хромосом.

Існує 22 пари аутосом і 1 пара статевих хромосом. Якщо індивід має пару статевих хромосом ХХ, він генетично жіночий, а індивід з парою статевих хромосом Х ¥ генетично чоловічої. Одна хромосома кожної пари відбувається від материнської гамети, ооцита, друга — від батьківської — сперматозоїда. Кожна гамета має гаплоїдне число хромосом — 23, а при об'єднанні гамет (дрт) в зиготе відновлюється диплоидное кількість хромосом — 46.

Мітоз

Це процес поділу клітини, в результаті якого утворюються дві дочірні клітини, генетично ідентичні материнській. Перед початком мітозу кожна хромосома повторює свою ДНК. У фазі реплікації хромосоми подовжуються. На початку мітозу хромосоми починають скручуватися, скорочуватися і ущільнюватися. Кожна хромосома складається з двох паралельних субодиниць — хроматид, які поєднуються у вузькій загальному ділянці центромери.

При профазі мітозу хромосоми продовжують конденсуватися, зменшуватися і товщати, і на початку прометафазы вже можна розрізнити окремі хроматиди. На стадії метафази хромосоми розташовуються в екваторіальній площині клітини, їх подвійна структура чітко видимою. Кожна хромосома фіксована до микротрубочках мітотичного веретена, які простягаються від центромери до центриоле. На початку анафази центромера кожної хромосоми ділиться, і хроматиди починають рухатися до протилежних полюсів веретена. У телофазу хромосоми знову розкручуються і подовжуються, ядерна оболонка відновлюється, відбувається поділ цитоплазми і утворюються дві дочірні клітини. Кожна дочірня клітина отримує половину подвоєного хромосомного матеріалу і, таким чином, зберігає 46 хромосом, як і материнська клітина.

Мейоз

Це процес відокремлення первинних статевих клітин у процесі утворення чоловічих (сперматозоїдів) і жіночих (яйцеклітин) гамет. Для зменшення кількості хромосом у гаплоїдного числа — 23-мейоз складається з двох клітинних поділів — I мейозу і мейозу II ст. Попередники чоловічих і жіночих статевих клітин (сперматоциты і первинні ооцити) на початку мейозу І, як і в митозе, реплікують свою ДНК, в результаті чого кожна з 46 хромосом стає подвійний і включає дві сестринські хроматиди.

На відміну від мітозу, гомологічні хромосоми утворюють пари; цей процес отримав назву синапсиса. Парування хромосом відбувається з точним відповідністю всіх ділянок гомологів, за винятком ХV-комбінації. Гомологічні хромосоми кожної пари розходяться в двох дочірніх клітин. Після цього в процесі мейозу II сестринські хроматиди розділяються, і кожна гамета має 23 хромосоми.

Кросовер є ключовою подією в першому поділі мейозу і полягає в обміні фрагмента хроматид між двома спряженими гомологічними хромосомами. Відрив і обмін фрагмента відбувається в момент відділення гомологічних хромосом. Під час відділення місця обміну стають тимчасово сполученими утворюють Х-подібну структуру — хиазма. У кожному першому поділі мейозу відбувається 30-40 кросоверів (1-2 на хромосому), які найчастіше відбуваються між віддаленими генами хромосоми.

Кросовер (утворення нових хромосом) і довільне розподіл гомологічних хромосом по дочірнім клітинам сприяють зростанню генетичної варіабельності при мейотичних розділах. Кожна статева клітина отримує гаплоїдний набір хромосом, а при заплідненні кількість хромосом відновлюється до диплоїдного — 46.

Під час мейозу один первинний ооцит дає початок чотирьом дочірнім клітинам, кожна з яких має 22 + 1Х хромосом. Тільки одна з цих чотирьох клітин розвивається в зрілу гамету, тоді як три інші - полярні тільця - отримують мало цитоплазми і надалі дегенерують. Один первинний сперматоцит дає початок чотирьом клітинам, дві з яких мають хромосомний набір 22 + IX, а дві інші - 22 + IV хромосом. Але, на відміну від оогенеза, всі чотири клітини дають початок зрілим гаметам.

Гістеректомія з видаленням придатків матки є однією з більш часто виконуваних операцій в гінекології і пов'язана з розвитком синдрому після тотальної овариэктомии. Середній вік на момент операції 43-45 років. Поряд з позитивним лікувальним ефектом по основному захворюванню гістеректомія може негативно впливати на здоров'я і якість життя жінки.

Посткастрационный синдром розвивається після двостороннього видалення яєчників і включає вегетосудинні, нейропсихические і обмінно-ендокринні порушення, обумовлені гипоэстрогенией. Посткастрационный синдром інакше називають синдромом хірургічної (індукованої) менопаузи. Частота посткастрационного синдрому варіює від 55 до 100% залежно від віку пацієнтки на момент операції, преморбідного фону, функціональної активності надниркових залоз. В цілому частота посткастрационного синдрому становить 70-80%.

Постгистерэктомический синдром (синдром після тотальної оваріоектомії) частіше виявляють у оперованих в перименопаузі, а також у пацієнток з цукровим діабетом, тиреотоксическим зобом, ніж у здорових жінок.

При посткастрационном синдромі пусковим та патогенетично провідним чинником є гіпоестрогенія з властивою їй множинністю проявів.

Порушення в гіпоталамо-гіпофізарної області супроводжуються дезадаптацією підкіркових структур, що регулюють кардіальну, васкулярних і температурну реакцію організму, оскільки при дефіциті естрогенів знижується синтез нейромедіаторів, відповідальних за функціонування підкіркових структур.

Наслідком зниження рівня статевих гормонів з припиненням дії ингибина стає значне підвищення рівнів ЛГ і ФСГ до відповідних постменопаузальным. Дезорганізація адаптаційних процесів може призводити до підвищення рівнів ТТГ, АКТГ. Тривалий дефіцит естрогенів відбивається на стані естроген-рецептивних тканин, у тому числі сечостатевої системи - наростає атрофія м'язової і сполучної тканини зі зниженням кількості колагенових волокон, знижується васкуляризація органів, стоншується епітелій. Недолік статевих гормонів призводить до поступового прогресування остеопорозу.

Клінічна картина посткастрационного синдрому включає в себе психоемоційні, нейровегетативні, а також обмінно-ендокринні розлади.

Психоемоційні розлади можуть виникати з перших днів післяопераційного періоду. Найбільш виражені астенічні (37, 5%) і депресивні (40%) прояви, рідше бувають фобічні, паранояльні і істеричні. У формуванні психоемоційних розладів відіграють роль як гормональні зміни, так і психотравмируюшая ситуація у зв'язку з сприйняттям гістеректомії як такою, що калічить операції.

Вегетоневротические порушення формуються з 3-4-х діб після овариэктомии і характеризуються змішаними симпатико-тонічними і ваготомическими проявами з переважанням симпатико-тонічної активності. Терморегуляція порушується у 88% хворих і проявляється приливами жару, ознобом, відчуттям повзання мурашок, може бути погана переносимість спекотної погоди. У 45% хворих порушений сон, рідше спостерігається боязнь замкнутих просторів. Кардіоваскулярні прояви у вигляді тахікардії, суб'єктивних скарг на серцебиття, що стискають болю в ділянці серця та підвищення систолічного артеріального тиску виявляються у 40% хворих.

Клінічна картина посткастрационного синдрому схожа з такою при постгистерэктомическом синдромі, але, як правило, більш виражена і тривала. Зворотний розвиток клінічних проявів без корекції протягом року відбувається у 25% хворих, у пацієнток репродуктивного віку частіше - в 70% випадків. Це пояснюється інверсією основного джерела статевих гормонів, яким стають наднирники.

Видалення яєчників під час гістеректомії викликає обмінно-ендокринні і урогенітальні розлади, які виникають після психоемоційних і нейровегетативних проявів - через 1 рік і більше після операції і найбільш властиві пацієнткам у пременопаузі. Поступово наростає частота ожиріння, цукрового діабету, ІХС, тромбофілії, збільшується індекс атерогенності.

Гістеректомія є фактором ризику ІХС, при цьому чим раніше виконана операція, тим вище ризик (в 1, 5-2 рази) виникнення ІХС у молодому віці. Вже в перші місяці після операції спостерігаються атерогенні зрушення в крові достовірно збільшуються загальний холестерин (на 20%), ліпопротеїди низької щільності (на 35%). Після видалення яєчників ризик розвитку інфаркту міокарда зростає в 2-3 рази, підвищується смертність від серцево-судинних захворювань.

Видалення матки пов'язане з більш високим ризиком розвитку артеріальної гіпертензії в результаті зниження рівня секретуються маткою простацикліну як вазодилатирующих, гіпотензивних агентів, ендогенних інгібіторів агрегації тромбоцитів.

Гістеректомія сприяє виникненню урогенітальних розладів (диспареуния, дизуричні явища, кольпіт, пролапс) як з-за гипоэстрогенных обмінно-трофічних змін в тканинах, так і з-за порушення архітектоніки тазового дна. Через 3-5 років після видалення матки урогенітальні розлади тієї чи іншої вираженості спостерігаються у 20-50% пацієнток.

Гістеректомія з видаленням придатків матки сприяє прискоренню та посилення процесів остеопорозу, після неї середньорічна втрата мінеральної щільності кісткової тканини вище, ніж у природній менопаузі. Частота остеопорозу у пацієнток з посткастрационным синдромом вище, ніж у неоперованих ровесниць.

Виділяють легкий, середньоважкий і важкий патологічний посткастрационный синдром. При необхідності використовують додаткові методи діагностики психоемоційних, урогенітальних порушень та остеопорозу.

Лікування. Основне лікування посткастрационного синдрому полягає в призначенні препаратів замісної гормональної терапії. Її можна починати на 2-4-ту добу після операції. Призначення замісної гормональної терапії у перші дні після операції запобігає посткастрационный синдром.

Вибір препарату замісної гормональної терапії для тривалого прийому залежить від об'єму оперативного втручання, передбачуваної тривалості замісної гормональної терапії, стану молочних залоз. Відсутність матки дозволяє використовувати монотерапію естрогенами, при фіброзно-кістозної мастопатії переважно використання естроген-гестагенів в безперервному режимі.

Молодим пацієнткам (до 40 років), яким передбачається тривале застосування препаратів замісної гормональної терапії, краще призначати комбіновані препарати (гинодиан-депо, дивина, фемостон, климонорм, циклопрогинова, климент, трисиквенс), а при необхідності можливий короткий курс монотерапії естрогенами (эстродерм, климара, премарин та ін). Парентеральне введення (гелі, пластирі», внутрішньом'язові ін'єкції) виключає первинний метаболізм гормонів в печінці і тому більш прийнятно при тривалої замісної гормональної терапії. Також можлива заміна одного препарату на інший.

Пацієнткам з вираженими психоемоційними проявами додатково призначають транквілізатори і антидепресанти у звичайних дозах.

Для профілактики метаболічних порушень поряд з естрогенвмісними препаратами замісної гормональної терапії слід рекомендувати курс вітамінотерапії, прийом мікроелементів. При виявленні остеопорозу, крім замісної гормональної терапії, призначають патогенетичну терапію (препарати кальцію, біфосфонати, кальцитонін та ін). Тривалий прийом препаратів замісної гормональної терапії у хворих з посткастрационным синдромом потребує профілактики тромботичних ускладнень і спостереження мамологом: мамографія 1 раз в 2 роки, УЗД молочних залоз і пальпаторний огляд кожні 6 міс.

При протипоказаннях до замісної гормональної терапії можна призначати седативні препарати (валеріана, пустирник, новопассит та ін), транквілізатори (феназепам, реланіум, лоразепам і ін), антидепресанти (коаксил, аурорикс, прозак та ін), гомеопатичні препарати (климактоплан, клімадінон та ін).