Для простого (артифициального) контактного дерматиту характерні виникнення виключно на місці впливу дратівної фактора, відсутність сенсибілізації і тенденції до дисемінації або периферичної росту. Крім того, через 1-2 тиж. після припинення дії подразника такий дерматит дозволяється (навіть без активного терапевтичного втручання). Найчастіше простий контактний дерматит виникає гостро, після впливу подразника.

Причинами простого дерматиту можуть бути фізичні (у тому числі механічні), хімічні та біологічні фактори. Нерідко простий дерматит виникає у виробничих умовах, тоді його називають професійним дерматитом.

До механічних причин, які можуть викликати дерматит, відносять тиск, особливо тривале, і тертя. Вплив цих факторів призводить до утворення потертостей (наприклад, на стопах при погано пригнаних, вузького взуття, на шкірі долонь - від тиску інструментів при посиленій фізичній роботі, в складках шкіри, особливо у дітей грудного віку, в результаті тертя дотичних поверхонь - мацерації). При потертостях утворюються гіперемія і набряклість, а в деяких випадках пухирі з серозним або геморагічним вмістом. Після розтину бульбашок, що відбувається при продовженні їх травмування, утворюються еродовані поверхні, за розміром відповідні величиною травмируемого ділянки. Суб'єктивно хворі відчувають біль і печіння. При хронічному тиску і тертя, сила яких відносно невелика, уражені ділянки шкіри ущільнюються, лихенизируются, що відбувається за рахунок інфільтрації шкіри, потовщення епідермісу і гіперкератозу.

Одна з форм дерматиту у дітей називається интертриго, або попрілість. Вона виникає при подразненні шкіри складками пелюшок, одягу і проявляється гіперемією, мацерація епідермісу, іноді мокнуть (при виникненні ерозій), відчуттям печіння і болючості.

Приєднання до потертостей, попрілості піогенною або дріжджовий інфекції змінює клінічну картину, підтримує запальний процес і призводить до його більш наполегливій течії.

До іншим фізичним агентам, які можуть обумовити виникнення простого контактного дерматиту, відносять дерматити під впливом високих і низьких температур (опіки, відмороження, ознобленіе), ультрафіолетових променів (сонячний дерматит, дерматит при опроміненні ртутно-кварцовою лампою), рентгенівського і радіоактивного випромінювання (під впливом іонізуючої радіації розвиваються променеві дерматити).

Вплив на шкіру високої температури призводить до утворення опік (combustio). У дітей дерматити під впливом високих температур, що виникають при призначенні ванн або ванночок з температурою води не вище 40°С. Опіки можуть бути чотирьох ступенів. При опіку і ступеня на ураженій ділянці шкіри утворюються еритема і невелика набряклість (суб'єктивно печіння і болючість). При опіку II ступеня на тлі гіперемії і набряклості з'являються бульбашки. Опік III ступеня характеризується некрозом поверхневих шарів дерми без утворення струпа. При опіку IV ступеня настає некроз усіх шарів дерми з утворенням струпа, за відторгнення якого оголюється виразка. Прогноз залежить не тільки від ступеня опіку, загального стану організму хворого, приєднання вторинної інфекції, але і від розмірів обпаленої ділянки.

Дія низької зовнішньої температури призводить до пошкодження тканин холодом і називається відмороженням (congelatio), яке може бути чотирьох ступенів. При відмороженні I ступеня уражену ділянку застійно-синюшного кольору, набряклий (суб'єктивно відчуття поколювання і свербіння). При відмороженні II ступеня клінічна картина аналогічна попередній, але на уражених ділянках шкіри виникають пухирі, наповнені серозним або серозно-геморагічним вмістом. При відмороженні III ступеня відбувається омертвіння уражених ділянок з утворенням струпа (суб'єктивно сильні болі). При відмороженні IV ступеня відзначається глибокий некроз тканин (аж до кісток). Виникнення відмороження передує прихований період, який характеризується похолоданням, зблідненням і нечутливістю ураженої ділянки. Найчастіше відмороження виникає на відкритих і дистальних ділянках тіла (пальці кистей і стоп, шкіра носа і щік, вушні раковини). Сприяють відмороження підвищена вологість повітря, вітер, тісне взуття, зниження опірності окремих тканин (перенесені в минулому відмороження, підвищена пітливість, поранення та ін.) і організму в цілому (фізична перевтома, стресові стани, вітамінна недостатність, ослаблення організму після гострих або хронічних інфекційних захворювань, велика втрата крові, стан алкогольного сп'яніння і т. д.). Такі стани організму, можуть призвести до відмороження навіть при плюсовій температурі (5-8°С).

Під впливом тривалого впливу холоду в поєднанні з вогкістю у астенизированных осіб, при гіповітамінозі С і А (частіше у дітей і підлітків) виникає своєрідне ураження шкіри, зване озноблением (perniones). Підвищена чутливість до холоду у цих осіб призводить до частих рецидивів захворювання, особливо восени; влітку настає ремісія. Захворюванню сприяють схильність до акроцианозу кінцівок, робота і проживання в сирих, недостатньо опалювальних приміщеннях. На уражених ділянках шкіри з'являється нерізко обмежена набряклість плотноватой або м'якої консистенції, цианотично-червонуватого кольору в області кінцевих і середніх фаланг пальців і суглобів або блідо-червоного з синюшним відтінком в області щік.

При зігріванні відчуття свербіння і печіння в осередках ураження посилюється, з'являється хворобливість при пальпації. Ознобленіе виникає не обов'язково при температурі нижче 0°С.

Вплив на шкіру сонячних променів може призводити до утворення гострого або хронічного сонячного дерматиту (dermatitis Solaris). З усього спектра сонячних променів виникнення дерматиту сприяють головним чином короткохвильові ультрафіолетові промені. У осіб, які не звикли до тривалого перебування на сонці, з ніжною, слабопигментированной шкірою (частіше у блондинів) може розвинутися гострий сонячний дерматит, який проявляється почервонінням, набряком, а іноді пухирями та бульками, що виникають через кілька годин після опромінення. Процес супроводжується печінням та болем. Загальні явища (головний біль, блювота, підвищення температури) виникають при ураженні значних ділянок шкіри. Через кілька діб захворювання закінчується лущенням і пігментацією. У рибалок, моряків, осіб, які працюють під впливом сонячних променів (у полі, на будівництвах і т. д.), т. е. у осіб, професія яких змушує тривалий час піддаватися інсоляції, може спостерігатися розвиток хронічного сонячного дерматиту, який проявляється інфільтрацією, пігментацією і сухістю шкіри.

Різні види іонізуючої радіації (рентгенівське випромінювання, альфа-, бета - і гамма-випромінювання, нейтронне випромінювання) можуть призводити до гострим або хронічним променевих дерматитів. Ступінь вираженості променевого дерматиту зумовлюється дозою та проникаючою здатністю випромінювання, розміром площі опроміненої, індивідуальною чутливістю.

Залежно від зазначених вище факторів гострий променевий дерматит може проявлятися еритемою (зі своєрідним фіолетовим або блакитним відтінком), тимчасовим випаданням волосся, бульозної реакцією на тлі інтенсивної гіперемії і набряку (у цих випадках процес закінчується атрофією шкіри, стійкої алопецією, освітою телеангіоектазій та порушенням пігментації - «строката», «рентгенівська» шкіра) і некротичної реакції, прояви якої такі ж, як і при бульозної дерматиті, але більш різко виражені (з некротизацией тканин) і супроводжуються важкими загальними явищами.

Багаторазове опромінення шкіри м'якими рентгенівськими променями в порівняно невисоких дозах та вплив радіоактивними речовинами призводять до розвитку хронічного променевого дерматиту.

Останній може з'явитися і результатом перенесеного гострого променевого дерматиту. Процес характеризується пойкилодермией (строкатістю) змін шкіри в ділянках ураження; сухістю, витончення, втратою еластичності, наявністю телеангіоектазій, гіперпігментірованной і депігментованих ділянок, а також ониходистрофией, сверблячкою. Хронічне променеве пошкодження шкіри сприяє утворенню на уражених ділянках папілом, гіперкератозу, бородавчастих розростань, які можуть злоякісно перероджуватися.

На місцях довгостроково протікають променевих дерматитів можуть розвиватися так звані пізні променеві дерматити, серед яких слід відзначити пізню променеву трофічну виразку і променевої рак.

До хімічних причин, що викликають простий контактний дерматит, відносять міцні кислоти і луги, солі лужних металів і мінеральних кислот, бойові отруйні речовини шкірного дії і багато інших. З розвитком хімічної промисловості кількість хімічних речовин, які можуть служити причиною дерматиту, безперервно зростає. Міцні розчини перерахованих хімічних речовин є облігатними подразниками і викликають дерматит у будь-якої людини. Такий дерматит виникає гостро і зазвичай протікає у формі некрозу з утворенням струна, після відходу якого виявляється виразка. Слабкі концентрації цих речовин при тривалому впливі можуть призводить до хронічного дерматиту, виявляється десквамацією і сухістю шкіри, іноді утворенням хворобливих тріщин.

У дітей хімічний дерматит може виникнути при завищенні концентрації дезінфікуючих засобів, які застосовуються для ванн або ванночок.

Скарлатина

Скарлатина - одна з клінічних форм стрептококової інфекції, що викликається β-гемолітичним стрептококом групи А. Характеризується інтоксикацією, тонзилітом з регіонарним лімфаденітом і мелкоточечной екзантемою. Скарлатина являє собою реакцію організму на эритрогенный токсин стрептокока, який однаковий у більш ніж 100 типів β-гемолітичного стрептокока А. В патогенезі скарлатини виділяються наступні компоненти: токсичний, септичний, алергічний. Крім цих змін у прояві клінічних форм хвороби певне значення має і ураження вегетативної нервової системи з переважанням функцій або парасимпатичної нервової системи в різні періоди хвороби.

Висип при скарлатині з'являється в кінці 1-х - початку 2-ї доби захворювання. Протягом декількох годин вона поширюється по всьому тілу. Перші елементи висипки з'являються на обличчі (щоках), швидко переходять на шию, тулуб, кінцівки. Висип переважно розташовується на згинальних поверхнях кінцівок, передньої і бічних поверхнях грудях, животі, попереку і задніх поверхнях стегон, в місцях природних згинів - в пахвових, ліктьових, пахової, підколінних областях. Характер висипу - мелкоточечный, розеола діаметром від 1 до 2 мм розташовуються на тлі гиперемированной шкіри. Висип яскрава в перший день, потім стає блідо-рожевого кольору. В результаті механічної травми судин можуть з'явитися дрібні петехії. Висип зникає до 3-го, рідше 5-го дня з лущенням і освітою геморагічних смужок (симптом Пастиа).

Для клінічної діагностики скарлатини характерними є наступні симптоми:

• виникнення в перші години хвороби тонзиліту (катарального, фолікулярного або лакунарного) з вираженою гіперемією слизової оболонки зіва, яка доходить до твердого піднебіння (так званий палаючий зів);
• поява до кінця 1-х, або на 2-у добу мелкоточечной висипки (рідше мелкопапулезной, міліарної, геморагічної), що супроводжується низкою особливостей:
  • виявлення висипки на тлі гиперемированной шкіри;
  • локалізація переважно на згинальних поверхнях кінцівок, бічних частинах грудей, живота, внутрішніх і задніх поверхнях стегон і в місцях природних складок шкіри (пахвових, пахових, ліктьових, колінних);
  • наявність блідого носогубного трикутника (внаслідок ураження гассерова вузла);
  • шкірні покриви в період висипання сухі й шорсткі;
  • наявність стійкого дермографізм білого внаслідок ураження вегетативної нервової системи;
  • при тяжкому перебігу хвороби виявляється симптом Пастиа у вигляді геморагічних смужок в місцях природних складок шкіри, що є одним з додаткових симптомів для діагностики скарлатини після зникнення мелкоточечной висипу;
  • після згасання висипу спостерігаються дрібне висівкоподібному лущення на тулуб (насамперед на мочках вух ) і листовидное пластинчасте лущення на пальцях рук і ніг, долонях і підошвах;
  • зміни з боку мови, характерні для скарлатини: в 1-й день хвороби язик обкладений густим білим нальотом, а з 2-го цня він починає очищатися від нальоту і стає яскраво-червоним із збільшеними сосочками (малиновий язик);
• згасання основних клінічних симптомів скарлатини зазвичай відбувається в наступній послідовності: лихоманка і симптоми інтоксикації (2-3-й день), лімфаденіт (3-4-й день), висипання (1-5-й день), ангіна (6-7-й день), зміни з боку мови (до 10 дн).

Менінгококкемія

Висип при менінгококової інфекції виникає в перші години захворювання, дуже рідко - на 2-й день хвороби. Появі висипки може передувати назофарингіт протягом 3-6 дн. На фоні інтоксикації, високої температури тіла, блідою, блідо-сірої шкіри з'являються перші елементи - розеоли, папули, які швидко перетворюються в неправильної форми геморагії, схильні до збільшення. Геморагії можуть підніматися над рівнем шкіри. Елементи висипу розташовуються переважно на кінцівках, тулубі, обличчі, сідницях. У разі їх некрозу іноді утворюються труднозажівающіе виразки з результатом в рубець. Спостерігаються крововиливи в кон'юнктиві, склер, слизовій оболонці порожнини рота, у внутрішніх органах.

Для діагностики захворювання характерними є наступні клінічні і лабораторні дані:

• гострий початок захворювання з підвищення температури до 39-40° С протягом 1-2 год і появи сильного головного болю, неспокою (у грудних дітей), блювання, що не приносить полегшення;
• поява через 6-18 годин від початку хвороби на шкірних покривах плямисто-папульозного висипу, що через 2-3 год перетворюється на геморагічну, насамперед в області гомілковостопних суглобів;
• наявність виражених симптомів інтоксикації у вигляді млявості, блідості, прискореного дихання при відсутності клінічних ознак пневмонії, тахікардії, зниження артеріального тиску;
• поява менінгеальних симптомів через 12-24 год від початку хвороби (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, а у грудних дітей - вибухання великого тім'ячка і симптом Лесажа);
• сонливість, загальмованість, втрата свідомості, судоми, симптоми ураження черепних нервів при приєднанні енцефаліту. В загальному аналізі крові протягом 1-2 добу виявляються ознаки помірної гіпохромній анемії, лейкоцитоз з вираженим нейтрофилезом і збільшенням паличкоядерних клітин від 15 до 60%, лімфопенією, анэозинофилией і нормальній ШОЕ. В лікворі виявляють 4-6-значний цитоз, в якому 80-100% нейтрофілів, підвищення вмісту білка, зниження вмісту глюкози і хлоридів. При бактеріоскопії "товстої краплі" крові на менінгокок виявляються диплококки. Етіологія гнійних менінгітів уточнюється при посіві ліквору і крові на спеціальні середовища для виділення збудників гнійних менінгітів.

Феліноз

Феліноз (хвороба від котячих подряпин - доброякісний лимфоретикулез) являє собою гнійне запалення лімфатичних вузлів, що виникає після котячого укусу або подряпини (етіологічний фактор - хламідії, Rochalimaea henselae і Alipia ГеН5). Для захворювання характерні повільне загоєння ушкоджень, регіонарний лімфаденіт, гарячковий стан. Первинні зміни на шкірі мають вигляд червонуватих безболісних папул, часто нагнаивающихся і гояться без утворення рубця. Через 2 тиж регіонарні лімфатичні вузли збільшуються до 5-10 см в діаметрі, в основному вони безболісні. Частіше збільшуються пахвові, рідше шийні і пахові лімфатичні вузли. Через 8 тижнів вони повертаються до вихідного стану. У 30% дітей відбувається їх розплавлення.

Діагноз при підозрі на хвороба від котячих подряпин ставиться при наявності трьох з чотирьох наступних критеріїв:

• анамнестичні дані про контакт з тваринами (подряпини, укуси кішок, первинні ураження шкіри),
• стерильний гній у збільшених лімфатичних вузлах,
• позитивна шкірна проба Хангера-Троянді,
• характерні гістологічні зміни в лімфатичних вузлах.

Псевдотуберкульоз і ієрсиніоз

Псевдотуберкульоз і ієрсиніоз - зооантропонози, що характеризуються симптомами інтоксикації, ураженням органів черевної порожнини, опорно-рухового апарату і появою у переважної більшості хворих висипання на шкірних покривах. Обидва ці захворювання мають подібну клінічну картину, і диференціальну діагностику між ними можна провести лише на підставі лабораторних даних. Прийнято вважати, що ієрсиніоз є захворюванням, що викликається Yersinia enterocolitica, а псевдотуберкульоз викликається Yersinia pseudotuberculosis.

Висип при псевдотуберкулезе з'являється одномоментно на 2-5-й, частіше на 3-4-й день хвороби. Може поширитися по всьому шкірному покрову, але в більшості випадків вона локалізується на симетричних ділянках тіла - бокових поверхнях тулуба, нижній частині живота, в пахових зонах, в області великих суглобів кінцівок (на руках - більше на згинальної поверхні). Характер висипу: мелкоточечная розеолезно-папульозний, плямисто-папульозний. Висип яскраво-червона, на тлі гиперемированной шкіри. На згинальних поверхнях, в природних складках шкіри можуть бути петехії. У період висипання хворі відчувають свербіж шкіри, нерідко з'являються гіперемія і набряк шкіри обличчя, шиї, кистей, рук, ніг - у вигляді "капюшона", "рукавичок", "шкарпеток". На відміну від скарлатини висип локалізується і в носогубному трикутнику. Висип зберігається від декількох годин до 5 дн. Після її зникнення протягом декількох днів може бути пігментація. Через 1-2 тижнів у хворих виникає лущення шкіри, висівкоподібному на тулубі, пластинчасте - на долонях і підошвах. До уточнення етіології псевдотуберкульозу захворювання.описувалося як далекосхідна скарлатиноподобная лихоманка (ДСЛ).

Це поверхневий нефолликулярный порожнинний елемент з в'ялою покришкою і серозним вмістом (фліктена), розташований на гиперемованими набряковому підставі.

Етіологія і патогенез. Більшість авторів вважають, що єдиним збудником є стрептококи, хоча у вмісті пухирців мінливо і в меншій кількості виявляють також стафілококи. Заразливість стрептококового чи звичайного імпетиго! доведена численними дослідженнями.

Найважливішим фактором, що сприяє розвитку захворювання, є порушення цілісності шкірного покриву і слизових оболонок внаслідок расчесов при сверблячих дерматозах (наприклад, при корості, почесухе), а також мацерація епідермісу, що викликається виділеннями, наприклад, з носа при риніті, з вуха при отиті і т. д. Має значення стан опірності організму і її зниження при загальному виснаженні, розладах шлунково-кишкового тракту, зловживання алкоголем. Сприяючими чинниками служать себорейні явища, зміни рН шкіри, воднолипидной мантії. Особливо часто імпетиго буває у дітей при порушенні правил гігієни.

Клініка і перебіг. Захворювання починається з маленького червоного плямочки, на поверхні якого через кілька годин утворюється пухирець (фліктена) величиною від шпилькової головки до сочевиці. Іноді фліктена може утворюватися на зовні незмінній шкірі. Дуже швидко з напружених бульбашки робляться млявими, їх світлий секрет стає гнійним (каламутніє), іноді геморагічним і засихає в тонку кірку сірого кольору, яка поступово відпадає. Фліктени зазвичай ізольовані друг від друга здоровою шкірою, однак можуть збільшуватися шляхом периферичного росту і зливатися, утворюючи кільцеподібне (цирцинарное) імпетиго. Середня тривалість захворювання 3-4 тижнів. Після відділення скоринки залишається проходить синювато-рожеве п'ят нышко. Рубці і атрофія шкіри не спостерігаються. Найбільш часта локалізація процесу - особа, бічні поверхні тулуба і кінцівок. Захворювання може швидко поширитися на оточуючих дітей (звідси назва «контагіозне імпетиго»).

Клінічними різновидами стрептококового імпетиго є бульозні і щілиноподібні імпетиго, стрептококовий хейліт, простий лишай, поверхневий панарицій, інтертригінозний стрептодермія, або стрептококова попрілість, і послеэрозивный сифилоид, або сифилоподобное папулезное імпетиго.

Janet і співавт. (1935) розрізняють доброкачественую дитячу форму склередемы, регрессирущую без лікування, і дорослу форму, що характеризується різною тривалістю. Reichenberger (1964) вказує на дві вершини підйому цієї хвороби: у віці від одного до двадцяти років і від сорока одного року до п'ятдесяти років.

Синоніми: набрякла склеродермія (sclerodemia oedetosa Hardy, 1877); прогресуюча доброякісна підшкірна індурація (induratio progressiva benigna sub cute Sellei, 1928), склеродема дорослих (sclerema abultorum Batschvaroff, 1934).

Склередема новонароджених (scleroedema, oedematosum neonatorum) - набряк своєрідної форми з ущільненням шкіри і підшкірної жирової клітковини, що утворюється в перші дні життя дитини. Захворювання зумовлено реакцією на травму, охолодження або виникає при недостатньому гігієнічному утриманні недоношених, гипотрофичных дітей.

Етіологія і патогенез не з'ясовані. Склередему пов'язують з охолодженням, порушенням кровообігу, підвищенням проникності стінок капілярів.

Клінічна картина. Процес локалізується частіше на шкірі гомілок, стегон, сідниць, захоплюючи геніталії. При тяжкому перебігу уражається все тіло дитини, включаючи долоні і підошви. Шкіра в осередках ураження набрякла, напружена, еритематозно-ціанотичний забарвлення, а іноді блідо-ціанотична, холодна на дотик, з працею зміщується. При натисканні утворюється тривало зберігається поглиблення. Як правило, склередема не має тенденції до генералізації, але іноді у важких випадках набряки поширюються на все тіло.

Протягом більш доброякісний на відміну від склеремы, при якій прогноз значно гірше, так як хвороба в 25% випадків закінчується летально.

Діагностика зазвичай не представляє труднощів. Диференціальний діагноз найчастіше проводять з склеремой новонароджених, для якої характерно більш значне ущільнення шкіри та підшкірної клітковини (долоні, підошви і статеві органи не уражаються) з відсутністю ямок при натискуванні, важкий стан дитини, обмеження рухливості нижньої щелепи і кінцівок.

Лікування склередемы включає зігрівання дитини (гарячі ванни, приміщення в кувез, солюкс і ін), щадний (погладжуючий масаж, змазування 2 рази в день ділянок ураження 5% спиртовим розчином йоду у вигляді так званої йодної сіточки. Призначають вітамін Е, за показаннями - серцеві засоби (всередину, т. к. у хворих С. ліки, введені підшкірно, не всмоктуються), глюкокортикоїди (преднізолон та ін).

Прогноз більш сприятливий, ніж при склереме; у важких випадках можливий несприятливий результат. Профілактика полягає головним чином у попередженні охолодження новонародженого.

Склередема дорослих (scleroedema adultorum; грец. sclēros твердий, щільний + oidēma пухлина; синонім: набрякла склеродермія, склередема Бушке)- рідкісне захворювання шкіри неясної етіології, що характеризується щільною дифузної набряком дерми і підшкірної клітковини. Зазвичай розвивається після гострих інфекційних хвороб; схильне до поступового спонтанного регресу. Термін «склередема дорослих» невдалий, оскільки майже у ¹/₃хворих виникає у віці до 10 років.

Причина склередемы дорослих не відома, передбачається розвиток тимчасового лімфостазу в результаті гіперергичного стрептококового запалення, дисфункцією периферичної нервової системи або гіпофіза. Деякі випадки наполегливої течії пов'язані з цукровим діабетом. Описані сімейні випадки. Частіше хворіють особи жіночої статі.

При гістологічному дослідженні дерма різко потовщена, епідерміс не змінений. Відзначаються набряк і разволокнение колагенових пучків за рахунок надмірного накопичення основної речовини сполучної тканини. Процес поширюється на підшкірну клітковину. В осередках ураження виявляється метахромазия внаслідок накопичення глікозаміногліканів.

Початок захворювання може бути спонтанним; частіше за кілька днів або тижнів йому передують грип або будь-яка гостра респіраторна інфекція, ангіна, фарингіт, кір, скарлатина, піодермія. До розвитку шкірного ущільнення можливі продромальні явища. Поступово розвивається набрякла індурація шкіри зазвичай симетрична, як правило, вона починається з задньої і бічних поверхонь шиї або з особи, яка стає амимичным, при цьому може наморщивание шкіри чола, відкривання рота. У подальшому приєднується ураження шкіри плечей, передпліч, кистей, верхньої частини тулуба, рідше втягується шкіра живота, нижніх кінцівок. Шкіра уражених місць гладка, восковидні кольору, потовщена і різко ущільнена, при натисканні не залишається ямки. Межі поразки нечіткі. Може спостерігатися утруднення рухів у суглобах. Відзначається значне підвищення ШОЕ і титру антістрептолізіна-О.

Основне діагностичне значення мають швидкий розвиток процесу, вказівку на попередню інфекцію, характерна клінічна картина.

Лікування проводять у стаціонарі (дерматологічному або терапевтичному). Призначають кортикостероїди всередину, ін'єкції антибіотиків або лідази, повторні курси гіпербаричної оксигенації, теплі ванни, масаж, загальні УФ-опромінення. Прогноз сприятливий. Зазвичай протягом кількох місяців настає спонтанне одужання. Однак іноді процес може затягнутися на кілька років.

Профілактично хворим слід остеригатся охолодження і травматизації, а також будь-яких інфекцій.

Професійна екзема протікає хронічно, довгостроково, часто рецидивує під впливом не тільки виробничих, але й побутових подразників. Якщо на початку захворювання професійна екзема локалізується на ділянках шкіри, що стикаються з алергеном, то згодом висипання поширюються і на інші, віддалені ділянки шкіри. Поступово уражені екземою ділянки шкіри потовщуються, грубішають, настає * ліхеніфікація, з'являються тріщини. Періодичні рецидиви супроводжуються загостренням процесу, посиленням запалення, появою набряку, мокнутия, посиленням свербіння.

Причини професійної екземи

Професійну екзему можуть викликати деякі барвники, солі нікелю, хрому, особливо шестивалентного, що міститься в цементі, парафенілендіамін, формальдегід, скипидар, бакелітовий клей, штучні епоксидні смоли та ін Зазвичай вона розвивається на тлі професійного алергічного дерматиту. В її лікуванні на відміну від дерматиту відзначаються такі ж труднощі, як і при лікуванні непрофесійних екзем.

Патогенез екземи

Полівалентна (рідше моновалентна) сенсибілізація шкіри, в результаті якої вона неадекватно реагує на різні екзогенні та ендогенні впливу. Сенсибілізації сприяють стресові переживання, ендокринопатії, хвороби шлунково-кишкового тракту, печінки, а також мікози стоп, хронічні піококковая процеси та алергічні захворювання. У дитячому віці екзема патогенетично пов'язана з ексудативним діатезом.

Симптоми професійної екземи

Професійна екзема локалізується переважно на відкритих ділянках шкірного покриву, що піддаються впливу професійних подразників, розвивається, як правило, у хворих професійним алергічним дерматитом і проявляється еритемою, везикуляцией, папульозними висипаннями, мокнутием і свербінням. Припинення контакту шкіри з алергеном не призводить до швидкого лікування, як при дерматиті, а шкірні проби показують, що у цих хворих в більшості випадків є полівалентна сенсибілізація замість колишньої раніше моновалентною.

Шкірні проби з професійними алергенами імуноалергічна, які ставлять in vitro, можуть бути позитивними протягом декількох років.

Професійні токсидермії і кропив'янка клінічно не відрізняються від звичайних. У цих хворих алерген потрапляє в організм через шлунково-кишковий тракт, при вдиханні і т. д., але не через шкіру. Зміна характеру роботи, тобто усунення контакту з алергеном, який призводить до швидкого одужання. Професійні хімічні опіки виникають найчастіше в результаті нещасних випадків на виробництві, внаслідок аварій чи порушень правил охорони праці і техніки безпеки.

Хімічні онихии і паронихииразвиваются у робітників, які мають постійний контакт з миш'яком, формаліном, лугами, каустичною содою, хлорним вапном. Нігтьові пластинки каламутніють, втрачають блиск, стають покресленими, ламкими і деформованими. Внаслідок розвитку піднігтьового гиперкаратоза нігті відшаровуються від нігтьового ложа. Розвивається запалення з набряком, гіперемією і інфільтрацією нігтьових валиків.

Це поразка диференціюють від микотических і стрептококовых.

Лікування екземи повинно бути суворо індивідуальним з урахуванням статі і віку хворого, загального стану, результатів попереднього лікування, переносимості лікарських засобів.

Основним видом лікування є патогенетична терапія; лікувальні заходи повинні бути спрямовані на усунення або ослаблення шкідливого впливу, що виходить із зовнішнього середовища, або порушених функцій внутрішньої органів.

Застосовуються лікарські засоби та методи, прийняті в клініках внутрішніх і нервових хвороб. Часто призначається неспецифічна десенсибілізуюча терапія: аутогемотерапія, кровопускання, п'явки, гемотрансфузії (переливання крові), пептонотерапия, лактотерапія, гормональна терапія (особливо інсулін і гормони статевих залоз); внутрішньовенні введення ізотонічного розчину натрію хлориду, кальцію хлориду, натрію броміду, натрію тіосульфату, новокаїну, різні види світлолікування, вітамінотерапія, дієтотерапію, курортне лікування.

З біостимуляторів рекомендуються ін'єкції екстракту алое, екстракту плаценти по 1, 0-1, 5 мл; всього на курс 30 ін'єкцій.

Вітаміни: ретинол частіше призначають у вигляді масляного розчину 2-3 рази в день до 100000 ОД під час їжі; аскорбінова кислота по 0, 1-0, 3 г 3 рази в день.; нікотинова кислота всередину по 0, 05-0, 10 г 3 рази в день після їжі; вітаміни групи B у вигляді ін'єкцій; на курс - 30 ін'єкцій; токоферолу ацетат всередину по 50-100 мг або підшкірно по 50 мг в день протягом 3 місяців; фолієва кислота по 0, 01-0, 03 г 2-3 рази в день протягом 20-30 днів.

Широко використовуються для лікування екземи гормональні препарати - кортикотропін і преднізолон, дексаметазон, триамцинолон. Кортикотропін призначають по 40 ОД на день, всього на курс лікування - 800-1000 ОД; преднізолон - від 20 до 40 мг на день з наступним зменшенням дози до 5 мг; триамцинолон - по 10 мг у день; дексаметазон - по 2, 5 таблетки в день. Кортикостероїдні препарати слід застосовувати з великою обережністю (не більше 10-15 днів в помірних дозах). Їх призначають при резистентних формах екземи, стійких до дії звичайних лікарських засобів.

Показані водні розчини, збовтує суспензії, пудри, пасти і мазі. Вибір тієї чи іншої форми залежить від локалізації, поширеності та ступеня запальної реакції.

При обмеженою гострій і підгострій екземі рекомендуються протизапальні, слабовяжущие і зудоутоляющие кошти у вигляді примочок і пов'язок: свинцева вода, рідина Бурова (1-2 столові ложки на склянку води); 1-2% розчин резорцину, 0, 1% розчин сульфату міді або сульфату цинку, 0, 25% розчин нітрату срібла, 1% розчин таніну. Примочки призначаються до зникнення набряклості і мокнення.

При дисемінованому гострій екземі хороший ефект дають присипки, збовтує суспензії, пасти, охолоджуючі креми. Присипки готуються з окису цинку, білої глини, пшеничного крохмалю, часто в одній прописи, зручніше користуватися взбалтываемыми мікстурами.

Після стихання гострих явищ переходять до застосування індиферентних паст, цинкового масла, індиферентних мазей або в них додають 5-10% нафталана, 1-2% іхтіолу, 0, 5-1, 0% саліцилової кислоти, 2-5% сірки, 2-5% дьогтю та ін.

При лікуванні хронічної екземи переслідується мета прискорити розсмоктування інфільтрату, з цією метою призначаються мазі, фізіотерапевтичні і бальнеологічні процедури. На кінцівки - ванночки із перманганату калію (1:10000), березових бруньок, розчину таніну, відвару дубової кори, евкаліпта та ін

З зудоуспокаивающих засобів застосовують 0, 5-1, 0% розчин ментолу, 2-5% розчин фенолу, 1% розчин лимонної кислоти; 0, 1% подофиллиновую пасту чи мазь, 2-5% димедроловоую пасту чи мазь. Всередину призначають димедрол по 0, 03-0, 05 г 3 рази в день, діазолін по 0, 05-0, 10 г 3 рази в день, дипразин по 0, 025-0, 030 г 2-3 рази в день. Кортикостероїдні препарати - преднізолон по 5 мг 4-5 разів на день, триамцинолон по 8-12 мг в день.

Фізіотерапевтичні процедури і методи санаторно-курортного лікування екземи

При призначенні фізіотерапевтичних процедур і санаторно-курортного лікування необхідно враховувати гостроту перебігу і форму, яку прийняла екзема, супутні захворювання, сезонність процесу, наявність алергії та ін.

Стандартні лікувальні процедури

• Двох - або чотирьохкамерні ванни
• Сухоповітряні радонові ванни
• Загальні ванни з мінеральною водою (бальнеотерапія)
• Аеротерапія
• Інгаляції димедролу

У поєднанні з фізіотерапією (за показаннями та з урахуванням протипоказань):

• Індуктотермія області надниркових залоз
• Загальна гальванізація (електрофорез, електрофорез грязі)
• СМВ - та ДМХ-терапія на сегменти спинного мозку
• Електросон
• Діадинамотерапія
• Ультразвук сегментарно
• Ультрафонофорез мазей, що містять нафталан, сірку, гідрокортизон, вітамін А
• Ультрафіолетові випромінювання (при зимових формах екземи)
• Пеллоидотерапия (грязелікування, озокеритотерапія)

Протирецидивне лікування (вітаміни, гіпосенсибілізуючі та інші засоби) призначають з урахуванням сезонності захворювання, наявних симптомів, функціонального стану шкіри, вираженості алергії.

Цей вид професійних захворювань шкіри ще зустрічається на тих виробництвах, де є немеханізований ручна праця (транспортні, вантажно-розвантажувальні операції, різні допоміжні роботи тощо). За мірою механізації і автоматизації виробничих процесів кількість професійних дерматозів, обумовлених фізичними факторами, безперервно знижується. У осіб, незвичних до фізичної праці, при використанні в роботі інструментів з погано обробленими рукоятками і т. д. може виникнути механічний дерматит, який супроводжується почервонінням, набряком шкіри та появою великих напружених бульбашок («водяні мозолі»), покришка яких найчастіше руйнується, оголюючи поверхневу ерозію або садно яскраво-червоного кольору.

Різке потовщення рогового шару шкіри внаслідок постійного тертя і тиску на неї носить назву омозолелості, яка по суті не відноситься до професійних захворювань, а до так званим професійним прикметами, стигмам. Однак приєднання хворобливих тріщин і розвиток нагноительного процесу призводять до тимчасової непрацездатності. Механічні дії на шкіру в осіб деяких професій супроводжуються утворенням дрібних травм, несвоєчасна обробка яких обумовлює розвиток піодермітов, іноді з тимчасовою втратою працездатності.

Робітники багатьох професій (рибна, вугільна, нафтодобувна, будівельна, лісозаготівельна промисловість, сільське господарство та ін) можуть піддаватися впливу низьких температур зовнішнього середовища, працювати в контакті з охолодженими рідинами, предметами, матеріалами (машинобудівна і металообробна промисловість). У ряді випадків у них розвивається професійне ознобленіе або відмороження. Там же дається опис клініки опіків, які можуть зустрічатися і у виробничих умовах при попаданні на шкіру розпечених або розплавлених металів або інших речовин, гарячих газів, рідин, парів.

Професійний сонячний дерматит може виникнути у будівельників, робітників та осіб інших професій, які працюють на відкритому повітрі, під впливом сонячних променів. Захворювання з'являється через кілька годин після опромінення. Може спостерігатися дерматит I ступеня (почервоніння та набряк) і II ступеня, коли утворюються бульбашки. Сонячний дерматит, як правило, супроводжується підвищенням температури тіла, головним болем, а іноді і запамороченням, нудотою, порушенням сну й апетиту. Гострий період триває кілька днів, після чого настає рясне лущення, а потім коричневе забарвлення опромінених ділянок шкіри (засмага). При наявності засмаги повторне сонячне опромінення вже не викликає бурхливу запальну реакцію, так як гиперпигментированная шкіра (скупчення меланіну) екранує ультрафіолетові промені сонячного спектра.

Роботи з джерелами радіоактивних речовин та іонізуючих випромінювань, порушення в проведенні дозиметричного контролю, аварії можуть призводити до розвитку гострої або хронічної професійної променевої хвороби, клінічна картина якої ідентична непрофесійним променевих уражень.