Туберкульоз сечової системи становить 30-40 % позалегеневих форм захворювання і займає серед них 1-е місце. Чоловіки і жінки страждають однаково часто, при цьому найбільше поширення туберкульозні ураження сечової системи відзначені у осіб від 20 до 40 років, в той час як захворюваність серед дітей залишається низькою.

Висока поширеність туберкульозу нирок і сечових шляхів, а так само нерідко пізня її діагностика, що веде до інвалідизації працездатних контингентів населення, надає проблемі не тільки медичну, але і соціальну значущість.

Етіологія і патогенез туберкульозу органів сечової системи. Специфічними збудниками туберкульозного процесу в органах сечової системи переважно є мікобактерії туберкульозу людського типу (М. tuberculosis). Роль мікобактерії бичачого типу (М. bovis) і атипових збудників з роду Micobacterium вкрай незначна.

Переважна більшість випадків нефротуберкулеза є вторинними по відношенню до існуючих в організмі клінічно виявились або латентним вогнищ туберкульозного процесу, зазвичай розташованих в легенях. Відзначено, що ниркові ураження виникають в середньому через 8 років після первинного легеневого туберкульозу. З током крові мікобактерії потрапляють у клубочковый апарат обох нирок, розташований в їх корі, де утворюються дрібні туберкульозні вогнища. Вони можуть мимовільно розсмоктуватися при нормальному стані захисних механізмів організму. У разі розладів гемо - і уродинаміки нирок, а також порушень в імунній системі туберкульозний процес з коркового речовини поширюється на мозковий, де в результаті розвивається запальний процес в ниркових сосочках (туберкульозний папіліт). Надалі запалення поступово набуває деструктивний характер і охоплює всю товщу пірамід нирок з казеозним розпадом останніх і формуванням каверн, які можуть бути як ізольованими, так і сполученими з чашково-мискової системою. Крім того, при прогресуванні специфічного процесу можливе утворення в нирковій паренхімі великої кількості порожнин, пов'язаних один з одним, або поликавернозной форми туберкульозу з подальшим виходом в туберкульозний піонефроз. При загоєнні каверн відбувається звапніння казеозних вогнищ, що, однак, не означає їх санацію, так як у глибині петрификатов нерідко зберігаються життєздатні мікобактерії. Незважаючи на двостороннє ураження нирок туберкульозною інфекцією, клініко-рентгенологічні прояви носять найчастіше однобічний характер.

Тривало протікає нефротуберкулез обумовлює поступове втягнення у специфічний процес миски та сечоводу. Поширення інфекції здійснюється по лімфатичних судинах, що залягає в підслизовому шарі верхніх сечових шляхів. На слизовій оболонці зазначених органів виникають множинні горбки і виразки при загоєнні яких формуються деформації і звуження їх просвітів.

Туберкульоз сечового міхура завжди є вторинним по відношенню до ураження нирки і сечоводу. Порівняно пізнє залучення сечового міхура пов'язане з високою резистентністю його слизової оболонки до мікобактеріальної інфекції. Поширення на орган специфічного інфекта відбувається лімфогенним шляхом з підслизовим верхніх сечових шляхів. Туберкульозні вогнища, що утворюються в сечовому міхурі, мають вигляд горбочків, які можуть виразкуватись. Казеозний розпад слизової оболонки може прогресувати як по площі, так і у глибину з залученням м'язового шару.

Клінічна симптоматика туберкульозу органів сечової системи. Туберкульозне ураження органів сечової системи не має патогномонічних симптомів. На ранніх стадіях захворювання можливий безсимптомний перебіг. Однак при розвитку початкових деструктивних змін нерідко буває безбольова тотальна макрогематурія внаслідок ерозії судини при виразці ниркового сосочка. Утворення каверн в нирках зазвичай супроводжується болем в поперековій області і симптомами загальної інтоксикації організму (незначними підйомами температури тіла, підвищеною стомлюваністю, слабкістю і схудненням). Крім того, при вираженому руйнування ниркової паренхіми може виникати інтенсивна тотальна макрогематурія.

Порушення уродинаміки на ґрунті специфічних стенозів верхніх сечових шляхів проявляється відчуттям важкості в попереку, періодично повторюваної нирковою колькою з підвищенням температури тіла до фебрильних цифр. При двосторонньому порушенні пасажу сечі на перший план нерідко виступають симптоми хронічної ниркової недостатності.

Туберкульозне ураження сечового міхура виявляється, в основному, дизуричними явищами: імперативними позивами до сечовипускання, поллакиурией і странгурией. Хворі із туберкульозним-цистит скаржаться на постійний біль над лоном і періодичну термінальну макрогематурію.

Таким чином, симптоматологія туберкульозу органів сечової системи може протікати під різними клінічними «масками», у зв'язку з чим найбільше значення набувають лабораторні та апаратно-інструментальні методи дослідження.

Діагностика туберкульозу органів сечової системи. При опитуванні хворого слід звернути увагу на наявність в анамнезі туберкульозу легень або інших органів, а також вказівку на що мали місце тривалі контакти з хворими туберкульозною інфекцією.

Фізикальні методи дослідження не володіють високою інформативністю, особливо на ранніх стадіях захворювання. У той же час при пальпації органів мошонки і передміхурової залози можуть визначатися ознаки їх специфічного ураження, яке нерідко супроводжує нефротуберкулезу.

Лабораторна діагностика відіграє важливу роль у розпізнаванні туберкульозу органів сечової системи. Загальний аналіз сечі дозволяє виявити пиурию, гематурію, протеїнурію, а також її кислу реакцію, що характерно для туберкульозного ураження нирок і сечових шляхів. Для більш точної кількісної оцінки зазначених змін сечового осаду краще використовувати дослідження сечі за методом Нечипоренка.

Слід зазначити, що протеїнурія при туберкульозному процесі в сечовий системі є одним з найбільш частих ознак, однак вона є помилковою, так як пов'язана з наявністю великої кількості формених елементів у сечі. Крім того, для даного захворювання більш характерна піурія з неспецифічною бактеріурія, ніж асептична піурія, яка в попередні роки вважалася патогномонічним симптомом нефротуберкулеза.

Самим достовірним і ранимий ознакою туберкульозного ураження нирок і сечових шляхів є микобактериурия, яка підтверджується за допомогою бактеріоскопії, посіву сечі на спеціальні середовища Левенштейна або Прейса-кольниковой), біологічної проби і все частіше при використанні методу ПЛР.

Інтермітуючий характер виділення збудників змушує вдаватися до зазначених досліджень багаторазово (до 7 разів), при цьому негативний результат пошуків мікобактерій туберкульозу в сечі не може слугувати підставою для заперечення захворювання.

Збільшення інформативності досліджень сечі домагаються проведенням провокаційних туберкулінових проб, при яких в організм пацієнта вводиться туберкульозний антиген, що викликає загострення специфічного процесу, що призводить до піурії, протеїнурії і микобактериурии.

Ультразвукове дослідження дозволяє судити про стан чашково-мискової системи, виявляти вогнища звапніння і каверни в ураженій туберкульозним процесом нирки. У той же час типових эхографических ознак туберкульозу органів сечової системи не виявлено, що робить вказаний метод лише допоміжним по відношенню до рентгенологічної діагностики захворювання.

Рентгенологічне дослідження дозволяє встановити топографію і поширеність патологічного процесу. На оглядовому знімку органів сечової системи можна виявити вогнища звапніння в проекції нирок. На відміну від конкрементів тіні петрификатов мають неоднорідну структуру, неправильну форму і розташовані в проекції ниркової паренхіми, а не чашково-мискової системи.

При збереженій функції нирок можна застосовувати екскреторну урографію, яка дозволяє судити про стан паренхіми і чашково-лоханочных систем нирок, сечоводів і сечового міхура.

При значній втраті видільної функції нирок з метою візуалізації верхніх сечових шляхів показана ретроградна уретеропиелография, а в разі рубцевої обструкції сечоводу необхідно виконувати пункційну антеградную пієлографію. Низхідна цистографія як завершальний етап екскреторної урографії рідко дозволяє візуалізувати ознаки специфічного ураження сечового міхура, в той час як за допомогою ретроградної цистографії можна виявити міхурово-сечовідний рефлюкс, який виник у результаті довготривалого туберкульозного процесу, що зруйнував замикальний апарат цистоуретерального соустья.

Ниркову ангіографію виконують для визначення внутриорганной ангіоархітектоніки перед планованої резекцією нирки.

Широкі діагностичні можливості КТ та МРТ дозволяють отримати високоточну додаткову інформацію щодо ступеня збереження паренхіми нирок, що також визначає показання до органозберігаючим операціям при нефротуберкулезе.

Для отримання відомостей про функціональний стан уражених туберкульозом нирок використовують радіоізотопні методи дослідження.

При залученні в специфічний процес сечового міхура доцільно виконання цистоскопії, при якій можуть виявлятися туберкульозні горбки, представлені у вигляді жовто-сірих утворів, оточених червоним обідком, ділянок вогнищевої гіперемії, виразки та рубцеві зміни слизової оболонки. Ці явища бувають особливо виражені в області гирла з боку ураженої нирки.

Лікування туберкульозу органів сечової системи. Лікувальна тактика при туберкульозному ураженні нирок і сечових шляхів залежить від стадії процесу. На ранніх етапах розвитку специфічного захворювання (I-II стадія нефротуберкулеза) ефективною виявляється медикаментозна терапія. Загальноприйнято одночасне призначення декількох препаратів різних груп на тривалий термін (мінімум на 9-12мес). При лікуванні туберкульозу органів сечовидільної системи найбільш часто застосовують лікарські засоби нового покоління: ізоніазид, рифампіцин, етамбутол, протионамид, піразинамід та ін Для підвищення ефективності нерідко їх поєднують з фторхінолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин та ін). В той же час не втратили свою актуальність і такі протитуберкульозні препарати, як стрептоміцин і тубазид.

Слід враховувати, що консервативна терапія туберкульозу призводить до поступового заміщення інфекційних вогнищ рубцевою тканиною. У зв'язку з цим лікування туберкульозного ураження сечоводу в цілях запобігання його грубого рубцювання доцільно проводити на тлі дренування внутрішнім сечовідний катетером-стентом.

Для контролю ефективності терапії пацієнтам регулярно проводяться лабораторні аналізи сечі, включають методи, спрямовані на виявлення мікобактерій туберкульозу, а також ультразвукові та рентгенологічні дослідження. Критеріями излеченности від захворювання є нормальні результати аналізів сечі і відсутність прогресування процесу за даними променевих методів діагностики протягом 3 років.

Хірургічному лікуванню підлягають тільки хворі в пізніх стадіях нефротуберкулеза. При III стадії процесу перевага віддається таким органозберігаючим операціям, як резекція нирки, кавернэктомия і кавернотомия. Тотальна деструкція органу є прямим показанням до нефректомії.

Зморщування сечового міхура внаслідок його тотального туберкульозного ураження значно порушує якість життя пацієнтів. У зв'язку з цим при микроцистис застосовують кишкову пластику, що забезпечує збільшення об'єму сечового міхура.

За 2-3 тиж. до будь-якої операції з приводу туберкульозу органів сечової системи, а також протягом 3-5 років після неї необхідно проведення протитуберкульозної хіміотерапії.

Прогноз при туберкульозі органів сечової системи. Головним прогностичним фактором при туберкульозі нирок і сечових шляхів є стадія захворювання. На ранніх етапах розвитку нефротуберкулеза і при відсутності грубих деструктивних змін в сечоводі і сечовому міхурі адекватна консервативна терапія може призводити до повного виліковування.

Виражене руйнування ниркової паренхіми роблять сумнівним збереження ураженого органу. Прогностично вкрай несприятливим для життя хворого є клінічно двостороннє ураження органів сечової системи, особливо на пізніх стадіях.

Диференціальна діагностика. Гіперплазію передміхурової залози необхідно в першу чергу диференціювати від злоякісного ураження - раку передміхурової залози, а також хронічного простатиту і його результату у склероз передміхурової залози. Слід також пам'ятати про різних захворюваннях, що супроводжуються розладами сечовипускання, - стриктура сечівника і нейрогенний сечовий міхур.

Сучасні методи дозволяють діагностувати гіперплазію передміхурової залози, оцінити порушення функцій сечових шляхів, до яких вона призвела, виявити ускладнення захворювання і, отже, визначити лікувальну тактику.

Лікування. Вибір того чи іншого виду лікування хворих з гіперплазією передміхурової залози здійснюється індивідуально з урахуванням віку пацієнта, його супутніх захворювань, вираженості клінічних проявів, розміру та напрямку росту гіперплазованої передміхурової залози, наявності ускладнень перебігу захворювання та інших факторів.

Успіхи в пізнанні патогенезу гіперплазії передміхурової залози і досягнення фармакології призвели до створення медикаментозних засобів для лікування гіперплазії передміхурової залози, що володіють патогенетичними механізмами дії. Їх можна розділити на три групи:

1. а₁-адреноблокатори (альфузозин, доксазозин, тамсулозин, теразозин). Препарати цієї групи блокують а₁-адренорецептори гіперплазованої передміхурової залози і тим самим ліквідують динамічний компонент інфравезікальной обструкції. Вплив на а₁-адренорецептори детрузора та його судин сприятливо впливає на кровообіг і стінки міхура, підвищує енергетичні запаси клітин та покращує скоротливу здатність мускулатури сечового міхура.
2. Інгібітори 5-а-редуктази (фінастерід, дутастерід). Ці лікарські засоби блокують 5-а-редуктазу клітин передміхурової залози і переривають ланка метаболізму тестостерону в 5-а-дигідротестостерон. Саме цей механізм відповідальний за процеси власне клітинної проліферації.
3. Препарати рослинного походження (ліпідостерологий екстракт Serenoa repens, ліпідостерологий екстракт Pygeum africanum і багато інших). Препарати рослинного походження володіють складними патогенетичними механізмами впливу при гіперплазії передміхурової залози: інгібування активності 5-а-редуктази; протинабрякову та протизапальну дію і блокування тканинних факторів росту.

На жаль, медикаментозна терапія не дозволяє вилікувати хворого від гіперплазії передміхурової залози. Однак найчастіше ефективність лікарської терапії дозволяє так значно підвищити якість життя пацієнта, що він і не думає про операції. Ефект, досягнутий при консервативній терапії, необхідно підтримувати повторними курсами медикаментозного лікування.

Єдиним радикальним методом лікування є хірургічний - аденомектомія. Видалення гіперплазованої тканини передміхурової залози може бути здійснено або шляхом відкритої (позадилонной або чреспузирной), або ендоскопічної (трансуретральной) операції. Незалежно від виду операції її суть зводиться до видалення гіперплазованої тканини до хірургічної капсули

Показаннями до операції є: виражена інфравезікальна обструкція і порушення функцій сечового міхура, камені сечового міхура, хронічна ниркова недостатність, повторювані епізоди гострої затримки сечовипускання, профузна макрогематурія, довгостроково зберігається гнійно-запальний процес в сечових шляхах.

Здавалося б, вкрай заманливо швидко і легко позбутися гіперплазованої передміхурової залози хірургічним шляхом.

Тому останнім часом багато уваги приділяється малоінвазивних технологій. Досягнення науково-технічного прогресу дозволили застосувати нові методики. До них можна віднести:

• трансуретральна мікрохвильову термотерапію;
• трансуретральна электровапоризацию гіперплазованої передміхурової залози;
• трансуретральний электрочастотное вплив;
• трансуретральна лазерну аблацию.

Вони володіють достатньо високою ефективністю, але значно меншим ризиком серйозних ускладнень. У разі неефективності медикаментозної терапії і неможливості оперативного видалення гіперплазованої передміхурової залози можна застосувати малоінвазивні методики.

Розлади сечовипускання (дизурія) характерні, як правило, для захворювань нижніх сечових шляхів (сечового міхура, передміхурової залози, уретри) і бувають двох основних видів - прискорене і утруднене, останнє нерідко супроводжується затримкою сечовипускання.

Прискорене сечовипускання (полакіурія) може бути фізіологічним станом або бути наслідком неурологических і урологічних захворювань.

При середньому діурезі 1500 мл і нормальної ємності сечового міхура 250-300 мл у здорових осіб сечовипускання відбувається 4-5 разів вдень і 1 раз вночі. Почастішання його при рясному питво, охолодженні або хвилюванні розглядається як явище фізіологічне.

При цукровому або нецукровому діабеті прискорене сечовипускання супроводжується нормальним або підвищеним об'ємом виділеної сечі.

Прискорене багаторазово протягом години, малими порціями, різної інтенсивності хворобливе сечовипускання, не залежне від часу доби, має місце при гострому циститі. Однак при деяких захворюваннях полакіурія змінює свій ритм. Так, у хворих з гіперплазією передміхурової залози сечовипускання прискорене головним чином вночі (нічна полакіурія), що зумовлено подразненням сфінктера у зв'язку з припливом крові до тазових органів під час сну і збільшенням об'єму залози. При камені сечового міхура, навпаки, нічне сечовипускання не прискорене, а вдень, коли хворий рухається і камінь, переміщаючись, подразнює нервові закінчення слизової, воно прискорене. Полакіурія часто спостерігається у жінок при опущенні передньої стінки піхви, загині або пухлини матки і пов'язана з розладом кровообігу в області шийки сечового міхура.

Утруднення сечовипускання (странгурия) зазвичай виникає при наявності перешкоди до відтоку сечі - гіперплазії і раку передміхурової залози, стриктуре, камені або пухлини сечівника, звуженні крайньої плоті (фімозі), пухлини шийки сечового міхура. Однак воно може виникнути і при його відсутності при захворюваннях або ушкодженнях головного або спинного мозку. Залежно від характеру ураження стоншується струмінь сечі, інтенсивність її знижується, акт сечовипускання подовжується. Хворому доводиться потуги, напружуючи м'язи черевного преса, чекати початку сечовипускання. При цьому струмінь сечі тонка, бліда, нерідко не описує дуги, падає прямовисно вниз. У далеко які зайшли випадках хвороби сеча виділяється по краплях.

Для подолання утруднення при сечовипусканні спочатку відбувається гіпертрофія м'язів сечового міхура (детрузора), посилюються скорочення м'язів черевного преса, промежини. Сечовипускання стає багатоактним - хворий випускає частина сечі, потім через деякий час знову натуживается і виводить наступну порцію і т. д. За допомогою цих дій перший час він повністю спорожняє сечовий міхур (компенсований сечовий міхур). Однак на певному етапі хвороби він цього зробити не може (декомпенсований сечовий міхур) - з'являється залишкова сеча, кількість якої поступово наростає і може досягати 1, 5 л і більше, тобто настає хронічна затримка сечовипускання (ішурія).

На відміну від хронічної затримки сечі, розвивається поступово, гостра затримка сечовипускання виникає раптово і виражається в неможливості спорожнення сечового міхура, незважаючи на його різке переповнення. Найбільш частими причинами її є гіперплазія і рак передміхурової залози, камінь задньої уретри, гострий простатит, травма, значно рідше - оперативне втручання на органах малого тазу, емоційний фактор і т. д. Сприяють їй припливи крові до гіперплазованої передміхурової залозі при запорі або проносі, загостренні геморою, перерозтягнення сечового міхура при сп'янінні.

У жінок частіше спостерігається хронічна затримка сечовипускання при пухлини статевих органів або уретри і пов'язана зі здавленням сечовипускального каналу.

У дітей гостра або хронічна затримка сечовипускання буває при фімозі і гострому циститі, коли дитина утримується від сечовипускання через хворобливості.

Необхідно диференціювати ишурию від анурії у зв'язку із загальним для цих понять симптомом - відсутністю самостійного сечовипускання. Слід пам'ятати, що при ишурии сечовий міхур переповнений, є позиви до сечовипускання, але хворий не може помочитися; при анурії сечовий міхур порожній, позиви до сечовипускання відсутні.

Нетримання сечі - стан, при якому відбувається мимовільне закінчення сечі по уретрі (справжнє нетримання) або подругам каналах (помилкове нетримання) і може бути встановлено візуально. Основними причинами виникнення істинного нетримання є порушення функції детрузора та сфінктера уретри, а також перерозтягнення сечового міхура, помилкового - народжені дефекти сечоводу, сечового міхура і сечовипускального каналу, сечостатеві або мочекишечные свищі.

Розрізняють кілька основних типів істинного нетримання сечі - імперативне, стресове, від переповнення, нічний.

Імперативне (ургентне) нетримання - виділення сечі в різних кількостях по уретрі на висоті нестримного наказового (імперативного) позиву на сечовипускання. У цих хворих в цей момент виникає відчуття, що ось-ось почнеться сечовипускання і будь-яке зволікання може закінчитися неутриманням сечі. Може спостерігатися при запаленні сечового міхура, особливо шийки, задньої уретри і передміхурової залози, а також гіперплазії останньої. Найчастішою причиною імперативного нетримання сечі є гіперактивність детрузора.

Стресовий (при напрузі) нетримання - мимовільне виділення сечі по уретрі при кашлі, чханні, піднятті тяжкості і т. д. Воно обумовлено підвищенням внутрішньочеревного і внутрішньоміхурового тиску у хворих з недостатністю (слабкістю) уретрального сфінктера і м'язів тазового дна. Спостерігається при травмі і пухлини спинного мозку, мієліті, після операцій на прямій кишці, екстирпації матки, трансуретральних ендоскопічних маніпуляцій і т.д. У чоловіків найбільш часто стресове нетримання сечі спостерігається після аденомектомії або простатектомії, що пов'язано з пошкодженням сфінктера уретри. Воно може бути постійним або виникати при мінімальному напрузі, наприклад, зміні положення тіла з горизонтального у вертикальне. У жінок однією з частих причин стресового нетримання сечі є зміщення уретри і шийки сечового міхура під час напруги при опущеній передній стінці піхви, а також в клімактеричному періоді у зв'язку з виниклим естрогенним дефіцитом.

Нетримання сечі від переповнення (парадоксальна ішурія) - мимовільне закінчення сечі по уретрі в результаті переповнення і пасивного перерозтягнення сечового міхура. Самостійне сечовипускання відсутній і сеча постійно виділяється по краплях по уретрі назовні з гранично переповненого, перерастянутого, декомпенсованого, атоничного сечового міхура, що обумовлено значним перевищенням внутрішньоміхурового тиску над уретральним. Зазвичай парадоксальна ішурія розвивається при інфравезикальній обструкції будь-якого генезу, однак частіше при гіперплазії і раку передміхурової залози, стриктуре уретри. Може бути обумовлена неврологічною патологією, наприклад: діабетичною нейропатією, розсіяним склерозом або пошкодженням крижового відділу спинного мозку, денервацией сечового міхура при травматичної операції на органах малого тазу.

Нічне нетримання сечі (енурез) - мимовільне сечовипускання уві сні при нормальному днем. Спостерігається звичайно в дитячому віці, переважно у хлопчиків. Виникає внаслідок відсутності вироблення умовного рефлексу пригнічувати позив на сечовипускання під час сну. Крім запального компонента, що призводять до нього є фімоз, глисти і захворювання носоглотки.

Пієлонефрит - це неспецифічний інфекційно-запальний процес, в який втягуються чашково-мискова система і паренхіма нирки, насамперед її інтерстиціальна тканина.

Пієлонефрит є найчастішим захворюванням нирок. Жінки молодого та середнього віку страждають на пієлонефрит у 5 разів частіше, ніж чоловіки.

Пієлонефрит ділять на гострий і хронічний, первинний і вторинний. Вторинний (обструктивний) пієлонефрит розвивається на тлі порушеного відтоку сечі з верхніх сечових шляхів внаслідок їх обструкції або здавлення ззовні. Первинний (необструктивний) пієлонефрит розвивається при відсутності обструкції верхніх сечових шляхів.

Найчастіше зустрічається вторинний (обструктивний) пієлонефрит (до 84%).

Етіологія та патогенез.

Пієлонефрит може бути викликаний будь-якими ендогенними або екзогенними мікроорганізмами, які проникли в нирку. У 90 % випадків причиною хвороби є грамнегативні мікроорганізми, з них 50 % - кишкова паличка

Інфекційні агенти можуть потрапити в нирку трьома шляхами:

1. гематогенним, при наявності первинних вогнищ запалення в органах сечостатевої системи (сальпінгоофорит, цистит, простатит та ін) або інших органах (тонзиліт, синусит, каріозні зуби, бронхіт, фурункульоз та ін);
2. висхідним уриногенным (з просвіту сечоводу);
3. висхідним за субэпителиальным просторів стінки сечоводу.

Розвиток висхідного уриногенного пієлонефриту можливо тільки при наявності інфікованої сечі в сечовому міхурі, яка потрапить в чашково-мискову систему допомогою міхурово сечовідного рефлюксу. Потім мікроорганізми проникають в паренхіму нирки з чашково-мискової системи при виникненні мисково-ниркових рефлюксів. Останні бувають двох основних видів: форникальные (при пошкодженні склепіння чашечки) та тубулярні (з просвіту канальців нирки). При висхідному уриногенном інфікуванні можливе приєднання і гематогенного шляху попадання інфекції в нирки, коли внаслідок пиеловенозного або пиелолимфатического рефлюксу мікроби проникають у загальний струм крові у венозній системі, а потім, повернувшись з артеріальної системи в ту ж нирку, викликають у ній запальний процес.

Низку мікробних агентів (кишкова паличка, протей та ін) має здатність прилипати до епітеліальних клітин сечових шляхів за допомогою специфічних фимбрий.

Серед місцевих змін нирок і верхніх сечових шляхів, що сприяють розвитку пієлонефриту, провідна роль належить порушенню пасажу сечі (обструкція каменем, стриктура сечоводу та ін). Порушений відтік сечі з сечового міхура також може з'явитися причиною розвитку пієлонефриту (аденома і рак передміхурової залози, стриктури і клапани уретри, фімоз). Виникаючі при цьому в паренхімі нирки гемодинамічні зміни роблять інтерстиціальну тканину досить привабливою для життєдіяльності мікроорганізмів.

Істотне значення у виникненні пієлонефриту має загальний стан організму. Порушення харчування, переохолодження, перевтома, гіповітаміноз, зневоднення, простудні захворювання, хвороби печінки, ендокринної, серцево-судинної систем знижують опірність організму і роблять його сприйнятливим до інфекції.

Симптоматика.

Клінічна картина гострого пієлонефриту визначається стадією захворювання, наявністю чи відсутністю ускладнень та поєднанням загальних ознак важкого інфекційного процесу і місцевих симптомів.

Стадії пієлонефриту відповідають морфологічних змін в нирці.

Початкова стадія захворювання - серозний пієлонефрит, тривалість якого варіює від 6 до 36 год. Наступні стадії захворювання характеризуються гнійними, деструктивними змінами, що розвиваються в такій послідовності: апостематозний пієлонефрит, карбункул нирки, абсцес нирки, гнійний паранефрит.

Апостематозний пієлонефрит характеризується появою дрібних (1-2 мм) множинних гнійників в кірковій речовині нирки і на її поверхні.

Карбункул нирки розвивається в кірковій речовині внаслідок злиття гнійників при апостематозному пієлонефриті або в результаті попадання мікробного ембола в кінцевий артеріальна судина нирки, що проявляється поєднанням ішемічного, некротичного і гнійно-запального процесів.

Абсцес нирки є результатом гнійного розплавлення паренхіми у вогнищі злиття апостем або карбункула нирки. Сформувався гнійник може випорожнитись в приниркову клітковину в результаті гнійного розплавлення фіброзної капсули нирки з подальшим розвитком гнійного паранефриту і, навіть, флегмони заочеревинного простору.

Гнійні форми пієлонефриту особливо часто розвиваються в результаті обструкції верхніх сечових шляхів.

Клінічна картина гострого вторинного пієлонефриту відрізняється від такої при первинному пієлонефриті більшою вираженістю місцевих симптомів. При первинному (необструктивном) пієлонефриті на перше місце виступають загальні ознаки інфекційного захворювання, а місцеві симптоми на початку хвороби можуть взагалі бути відсутніми, що нерідко призводить до діагностичних помилок. Симптоми хвороби розвиваються протягом декількох годин або однієї доби. У хворого на фоні загальної слабкості і нездужання виникають приголомшливий озноб з подальшим підвищенням температури тіла до 39-41 °С, проливний піт, головний біль (переважно в лобній ділянці), нудота, нерідко-блювота. З'являється дифузний м'язовий і суглобовий біль у всьому тілі, іноді - пронос. Язик сухий, відзначається тахікардія.

При вторинному (обструктивному) пієлонефриті розвитку запального процесу, як правило, передує ниркова коліка. Слідом за нею або на висоті ниркової кольки виникає приголомшливий озноб, який змінюється сильним жаром і різким підвищенням температури тіла до 39-41 °С, що може супроводжуватися головним болем, нудотою, блюванням, болем у м'язах, кістках та суглобах. Слідом за підйомом температури хворий рясно потіє, температура починає критично знижуватися до нормальних або субнормальних цифр, що зазвичай супроводжується деяким покращенням самопочуття та зменшенням болю в попереку. Це уявне поліпшення стану хворого не повинно розглядатися лікарем як починається лікування. Якщо не ліквідовано фактор обструкції верхніх сечових шляхів, через кілька годин знову посилюється біль в поперековій області, температура тіла підвищується, повторюються приголомшливі озноби.

При розвитку гнійних форм пієлонефриту клінічна картина ускладнюється. Біль в попереку, колишня приступообразной, стає постійною і неиррадиирующей, супроводжується гектичною лихоманкою і приголомшливими ознобами. Відзначається напруження м'язів поперекової області і м'язів передньої черевної стінки на боці ураження. Пальпується збільшена болюча нирка. Внаслідок бурхливо наростаючої інтоксикації стан хворих швидко погіршується. Виникає зневоднення, що змінює вигляд пацієнта, з'являються загострені риси обличчя. Настільки важкий стан може супроводжуватися ейфорією.

Не завжди існує паралелізм між станом хворого, вираженістю клінічних симптомів і ступенем гнійно-деструктивних змін в нирці. У ослаблених хворих, літніх людей клінічні прояви захворювання можуть бути мізерними або збоченими.

Діагностика.

При огляді пацієнта звертають увагу на блідість і вологість шкірних покривів, сухий, можливо обкладений, мову, тахікардію, гіпотонію (! ) - ознака грізного ускладнення - бактеріотоксичного шоку. При пальпації уражена нирка частіше всього збільшена в розмірі, болюча. Для гнійних форм пієлонефриту характерна поява захисного напруження м'язів передньої черевної стінки і попереку на стороні ураження при пальпації нирки. Бимануальный симптом гострого пієлонефриту і симптом Пастернацького позитивні на боці ураження. Лабораторно відзначається лейкоцитоз, як правило, зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ. При гнійних формах хвороби можливі анемія, диспротеїнемія, підвищення рівня сечовини і креатиніну сироватки крові. Для гострого пієлонефриту характерна тотальна піурія. При цьому зазвичай спостерігається помилкова протеїнурія. Дослідження сечі у хворого пієлонефритом повинні включати визначення бактеріурії та її ступеня, бактеріологічне дослідження з визначенням чутливості мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів.

З додаткових діагностичних методів в першу чергу повинно виконуватися УЗД нирок. Точне виявлення деструктивних форм пієлонефриту можливо за допомогою КТ або МРТ. Обмеження рухомості ураженої нирки при УЗД є додатковим діагностичним критерієм гострого пієлонефриту.

Якщо УЗД нирок не може бути виконано з яких-небудь причин, то диференціальну діагностику первинного і вторинного пієлонефриту проводять на підставі хромоцистоскопія та/або екскреторної урографії. При екскреторній урографії виконання знімків на вдиху і видиху на одній рентгенівській плівці дозволяє так само, як і при УЗД, оцінити рухливість нирок. Відсутність або обмеження дихальної екскурсії ураженої нирки є симптомом гострого пієлонефриту.

Найбільш сучасним діагностичним методом є МСКТ, що дозволяє встановити причину і рівень можливої обструкції сечоводу, а також виявити зони порушеного кровообігу або вогнища гнійної деструкції в паренхімі ураженої нирки.

Диференціальну діагностику гострого пієлонефриту слід проводити з інфекційними захворюваннями, гострими захворюваннями органів черевної порожнини і геніталій (апендицит, холецистит, аднексит та ін).

Лікування.

Хворі гострим пієлонефритом потребують госпіталізації. Підхід до лікування первинного і вторинного пієлонефриту різний.

При виявленні вторинного (обструктивного) пієлонефриту самим першим і невідкладним заходом є відновлення відтоку сечі з ураженої нирки. Якщо з початку захворювання пройшло не більше 2 діб та немає проявів гнійно-деструктивних змін в ураженій нирці, відновлення відтоку сечі можливо шляхом катетеризації балії (звичайний сечовідний катетер або катетер-стент). При неможливості проведення мочеточнико-вого катетера вище місця обструкції показана черезшкірна пункційна нефростомія.

При первинному пієлонефриті і після відновлення відтоку сечі з ураженої нирки при вторинному пієлонефриті відразу призначається патогенетичне лікування, в основі якого лежить антибактеріальна терапія. Антибактеріальні препарати повинні бути широкого спектру дії з обов'язковим впливом на грамотрицательную флору (цефалоспорини, фторхінолони, аміноглікозиди). При виявленні збудника в результаті бактеріологічного дослідження сечі антибактеріальні препарати вибираються з урахуванням антибіотикограми. Вводитися парентерально препарати повинні в максимально допустимої терапевтичній дозі. Крім того, призначаються нестероїдні протизапальні препарати, препарати, що поліпшують кровообіг, комплекс інтоксикаційної терапії. Відсутність ефекту від провідної терапії протягом 1-1, 5 діб або погіршення стану хворого свідчить про прогресуюче гнійно-деструктивний процес в нирці, що є показанням до відкритого оперативного втручання.

Якщо має місце тривалий анамнез захворювання (більше 3 звг) і наявності прояви гнійно-деструктивного пієлонефриту (виражена інтоксикація, зневоднення, багаторазові озноби значна тахікардія, гіпотонія, захисне напруження м'язів попереку і передньої черевної стінки на боці ураження, деструктивні вогнища за даними КТ), то відкрите оперативне втручання є методом вибору.

Мета операції - зупинити гнійно-запальний процес, створити умови для його ліквідації, а також запобігти його можливі ускладнення шляхом поліпшення крово - і лімфообігу в ураженому органі. Для цього виконують декапсуляцию нирки, що дозволяє зменшити внутрипочечное тиск, зменшити набряк інтерстиціальної тканини і тим самим розширити просвіт кровоносних і лімфатичних судин. Операція завершується нефростомией. У разі виявлення під час операції карбункулів або абсцесів виробляють їх розсічення. При залученні в гнійно-деструктивний процес значної частини ниркової паренхіми (2/3 і більше) і неможливості органосохраняющей операції виконують нефректомію.

Після завершення оперативного втручання призначається антибактеріальна, протизапальна, дезінтоксикаційна терапія.