Залишки після аборту.

Ніяка інша операція не дає такої кількості ускладнень, як штучний аборт. Це відоме спостереження особливо актуально сьогодні, коли проблему планування сім'ї 75 % і більше вагітних вирішують з допомогою медичного або кримінального аборту.

Основним симптомом ускладнення після абортунезалежно від механізму виникнення, є зовнішнє або внутрішнє кровотеча. Навіть при медичному аборті кровотеча може бути обумовлено залишками плодового яйця, зокрема тканини хоріона, надає специфічне релаксуючу дію на м'яз матки («прогестероновый блок»). Це порушує основний механізм гемостазу - скорочення гладких м'язів і судин плацентарного ложа. Щільно фіксований до стінки матки ділянку ворсинчатого хоріона може почати відшаровуватися вже після виписки із стаціонару і зумовити значне кровотеча.

Діагностика. Кровотеча після недавно виконаного аборту підтверджує діагноз і є показанням до госпіталізації в гінекологічне відділення для повторного вискоблювання (реабразио).

Лікування. Призначення утеротонічних засобів з метою гемостазу в подібній ситуації недоцільно, а при приєднанні запалення - шкідливо, зокрема з-за ризику флеботромбоз.

Перфорація матки.

«Гострий» живіт. Перфорацію матки зазвичай пов'язують з абортом, медичним або кримінальним, а також з діагностичними втручаннями, введенням або витягом всередині маткових контрацептивів та ін Найбільш тяжкими наслідками відрізняються втручання у позалікарняних умовах, так як у пацієнта може розвинутися внутрішня кровотеча, перитоніт.

Часто для постановки правильного діагнозу лікаря швидкої допомоги досить розпитав і оглянути хвору, що дозволяє виявити провідні симптоми геморагічного шоку або абдомінальної катастрофи («гострий» живіт).

Скарги: біль внизу живота, поступово поширюється вгору і посилюється, особливо при пальпації і глибокому диханні, пов'язана з перенесеним втручанням, лихоманка, блювота, слабкість, запаморочення, непритомність, іноді вимушене положення з підтягнутими до живота колінами, кров'янисті виділення з статевих шляхів, іноді з домішкою сечі і калу.

Симптоми. Провідними симптомами є тахікардія, гарячка, артеріальна гіпотензія. Відзначаються позитивний симптом «білої плями», симптом м'язової захисту (відсутній при кровотечі і неодмінно зустрічається при пошкодженні суміжних органів), перитонеальний симптом Щоткіна-Блюмберга та ін. Індекс Альговера близько 1 і вище. При внутрибрюшном кровотечі можуть виявитися інформативними «кольорові» симптоми, наприклад, Кулена-Хофштеттера-Хелендаля - синювате забарвлення шкіри навколо пупка при кровотечі або буро-коричневе при гострому панкреатиті. Одночасно може виявитися позитивним симптом Куленкампфа-1 (про крововиливі свідчить посилення болю при перкусії м'якою або майже м'якої черевної стінки).

Діагностика. Дуже важливим є фактор часу. При його недооцінку лікар ризикує втратити контроль за ситуацією. Правило Коупа - гострий біль в животі, на тлі повного благополуччя, що триває більше 6 год, є показанням до проведення діагностичного чревосеченія (навіть якщо діагноз не остаточний).

Правило Лежара - три ознаки, наростаючі протягом найближчої години: біль, тахікардія, подразнення очеревини - показання до термінового хірургічного втручання, навіть при відсутності діагнозу.

Лікування. Хворий підлягає терміновій госпіталізації. Під час транспортування проводять симптоматичне лікування. Не можна застосовувати наркотичні засоби та анальгетики, здатні спотворити клінічну картину.

Септичний аборт.

Бактериотоксический (септичний) шок. Сепсис нерідко ускладнює переривання незапланованої вагітності, особливо у позалікарняних умовах. При цьому інфікований аборт обтяжується до характеристик септичного. Може розвинутися бактериотоксический (інфекційно-токсичний, септичний) шок. Встановлено, що по частоті бактериотоксический шок слід після гіповолемічного і кардіогенного, але за летальності (70-80%) він посідає перше місце. При цьому 75 % випадків бактеріотоксичного шоку - це проблема акушерів і гінекологів. Пояснення цього феномена вбачається у самої вагітності як причини імунологічного напруги, внаслідок чого масивний антигенний (бактеріальний) стимул виступає в якості фактора дозволяє. Саме на прикладі септичного аборту можна прийти до згоди при визначенні сепсису як синдрому, пов'язаного з інфекцією, системної запальної реакцією і пошкодженням органів.

Етіологія. Збудниками гнійно-септичних ускладнень при інфікованому аборті можуть бути різноманітні мікроорганізми: віруси, рикетсії, найпростіші гриби, анаероби, грампозитивна мікрофлора (пневмококи, стрепто - і стафілококи), грамнегативні збудники (ешерихії, клебсієли, протей тощо). Поширенню інфекції сприяють хімічні речовини, використовувані для переривання вагітності у позалікарняних умовах, зокрема мила, луги і кислоти, інші концентровані розчини, що викликають опіки, травми і призводять до некрозу матки та черевної порожнини, куди ці речовини потрапляють по маткових трубах. Особливо активно ці процеси протікають при великої раневої поверхні матки, залишки хоріона, що сприяють резорбції продуктів мікробного метаболізму, тканинного розпаду, агресивних речовин. Гнійно-резорбтивный процес особливо виражений при анемії і імунодефіциті.

Скарги: біль внизу живота, маткові білі з домішкою крові, зазвичай з неприємним запахом, головний біль, слабкість. Про генералізацію перебігу захворювання свідчать лихоманка гектичного типу (40-41", різниця температури тіла протягом доби досягає 3-4°С), м'язовий біль, озноб, тахікардія (120-130 в 1 хв), сонливість, марення, апатія, іноді збудження, сухість шкіри і слизових оболонок, блідість, сірувато-сизе забарвлення шкіри, жовтушність, іноді вельми інтенсивна при гемолізі і анемії, елементи висипки на грудях і животі, порушення діяльності серця, пневмонія, діарея, гепатолиенальныи синдром та ін Часто про причини захворювання і способу втручання з метою аборту жінка мовчить, за медичною допомогою звертається пізно. Особливо небезпечні спроби введення в матку чужорідних тіл і рідин. Генералізоване протягом септичній інфекції - правило без винятків.

Симптоми. Зниження артеріального тиску до 80-60 мм рт.ст. і нижче свідчить про який приєднався бактериотоксическом шоці. Його рання стадія (гемодинамічна, або тепла, «червона») триває близько 1 ч. Потім настає пізня стадія (оліго-анурическая, або холодна, «бліда»). Якщо допомога вчасно не надана, то смертельний результат настає вже в ранній стадії у зв'язку з порушенням серцевої діяльності (артеріальна гіпотензія, колапс, аритмія, ціаноз слизових оболонок, акроціаноз, здуття вен шиї, наростання ознак перевантаження правих відділів серця). Відмінною особливістю є шок без попередньої втрати крові, що доводить універсальність механізму шоку, різні лише механізми запуску.

Патогенез. У патогенезі бактеріотоксичного (токсико-інфекційного) шоку провідну роль відіграють генералізований феномен Санарелли-Швартцмана, ДВЗ-синдром, «хвороби клітини», системне ураження органів у зв'язку з розладом мікроциркуляції та ін. Якщо захворювання не призводить до загибелі хворої в найближчі години, то в подальшому на передній план виступають симптоми «шокової» легені і «шокової» нирки, вогнищевих дистрофічно-некробіотичні пошкоджень клітин паренхіматозних органів, зокрема гіпоксичного пошкодження підшлункової залози, що визначають подальший перебіг і прогноз захворювання.

Діагностика. На догоспітальному етапі необхідно виключити гострий апендицит, кищечную непрохідність, перфорацію матки, загострення запального процесу придатків матки, некроз фіброматозного вузла і т. п. Слід врахувати, що апендицит може виникнути в будь-якому віці, а септичний аборт можна запідозрити лише у жінок дітородного віку. Сексуальна розкутість призвела до того, що в групу ризику потрапляють дівчинки у віці 10-11 років. При гострому апендициті в анамнезі немає зв'язку захворювання з аменореєю, біль виникає в надчеревній ділянці, можлива одноразова блювота, потім біль локалізується в правої підвздошній області, наявні позитивні симптоми подразнення очеревини (Ровзінга, Щоткіна-Блюмберга, Воскресенського).

Вище наведені симптоми перфорації матки під час аборту, що вдається з'ясувати при опитуванні. Зазвичай спостерігається затримка менструації, відразу ж після аборту стан різко погіршується, можливі непритомність, нудота, блювання. При огляді виявляють симптоми «гострого» живота.

При гострому процесі або загостренні хронічного запалення придатків матки провідними симптомами є переймоподібний біль внизу живота і висока температура тіла, посилені білі. Часто встановлюють зв'язок цих симптомів з статевим актом або зґвалтуванням. Аменорея не типова.

Таким чином діагностичний алгоритм при септичному аборті включає деякі або всі перераховані ознаки: аменорею, вагітність, внутрішньоматкове втручання в цілях аборту, біль, білі, лихоманку з ознобом, відходження навколоплідних вод, кровотеча, тахікардію, короткочасну гіпертензію, пізніше - гіпотензію, петехиальную висип на обличчі і грудях, олігурію та анурію, бактериотоксический шок, гостра ниркова недостатність, печінкову недостатність.

Невідкладні заходи: негайна транспортування хворий в гінекологічне відділення (інформацію про хворий передають по диспетчерської зв'язку).

До початку і під час транспортування хворої з артеріальною гіпотензією внутрішньовенно вводять 750-1000 мг гідрокортизону, кровозамінники (реополіглюкін, реоглюман, ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин глюкози та ін), 2500-5000 ОД гепарину для попередження та лікування ДВЗ-синдрому і шоку.

Шок - універсальний циркуляторно-метаболічний синдром, який може розвиватися при патологічних станах будь-якої етіології, коли стресовий фактор перевищує компенсаторні можливості організму, що забезпечують підтримання оазального гомеостазу. Розвиток шоку супроводжується вираженими гемодинамічними, дихальними та метаболічними розладами, які виникають разом чи порізно і відображають включення каскаду компенсаторно-пристосувальних реакцій, необхідних для адаптації організму до стрес-впливу, в свою чергу стрес-вплив може бути як екзогенних, так і ендогенних. Воно викликає подібні реакції організму, надає синдрому універсальність. Шок - поняття поліетіологічне, але монопатогенетическое. Найбільші відмінності розвитку синдрому спостерігаються на початку шоку, коли етіологічні фактори шоку тісно пов'язані з патогенетичними. При дрессировании синдрому етіопатогенетичні відмінності згладжуються і шок поступово переходить в біологічний процес вмирання.

Оскільки розвиток синдрому базується на основних фізіологічних процесах, то вікові анатомо-фізіологічні особливості дитини породжують ряд відмінностей як у патогенезі шоку, так і в його клінічних проявах. У першу чергу це стосується знижених (порівняно з дорослими) енергетичних резервів організму дитини і обмежених компенсаторних можливостей серцево-судинної дихальної системи. Істотне значення мають особливості нейровегетативной і гуморальної регуляції вітальних функцій, що надає «атиповість» клінічними проявами шоку у дітей, ускладнюючи його діагностику і прогноз.

В клінічній практиці використовують этиопатогенетическую класифікацію М. Вейля (1975):

Враховуючи серйозність фізіологічних порушень, дітей у стані шоку слід госпіталізувати у відділення інтенсивної терапії незалежно від його етіології і ступені тяжкості.

Особливості діагностики та інтенсивної терапії шоку, обумовленого скорочувальної недостатністю міокарда

Цей вид шоку можна визначити як стан, що характеризується нездатністю серця як насоса забезпечити перфузію, адекватну тканинних метаболічних процесів. Причинами розвитку такого стану можуть бути зміни об'ємно-міокардіального співвідношення (наприклад, при гіперволемії) або порушення метаболізму міокарда запальної, ишемическои або токсичної етіології. Серцева недостатність може бути первинною - при міокардиті різної етіології, структурні зміни клапанного апарату або вторинної, або симптоматичної, - при грипі та інших вірусних і бактеріальних повітряно-крапельних інфекціях, кишкових інфекціях, захворюваннях нирок, системних аутоімунних захворюваннях і т. д. Вторинна серцева недостатність у педіатричній клініці спостерігається набагато частіше, ніж первинна.

Основний патологічний механізм серцевої недостатності - енергетичне виснаження міокардіоцитів, порушення трансмембранных переміщень Na⁺K⁺, Са²⁺, зниження скорочувальної активності миокардиальных білків, міофібрил і всього міокарда. Далі збільшується залишковий діастолічний об'єм в шлуночках, розвиваються артеріальна гіпертензія в малому колі кровообігу і венозний застій у великому. Все це супроводжується відповідними клінічними проявами.

На догоспітальному етапі найбільший практичний інтерес представляє гостре розвиток серцевої недостатності з симптоматикою, яка визначається як набряк легенів.

Набряк легенів у дітей у віці до 1 року - надзвичайно рідкісне явище і причинами його розвитку, як і в більш старшому віці, є важка супутня патологія або ускладнення, пов'язані з її лікуванням. Для раннього віку найбільш актуальна абсолютна або відносна гіперволемія, пов'язана з ентеральним або парентеральним надходженням рідин в обсягах, що перевищують можливості фізіологічної адаптації. Це відбувається при утопленні в морській або прісній воді, неконтрольованому промиванні шлунка і кишок великою кількістю води. Подібний стан характеризують як гострий «гидремический шок». До особливостей його розвитку відносять стрімке наростання симптомів порушення циркуляції і газообміну. Відзначається тенденція прогресування симптомів, що характеризують фазу незворотного шоку або вмирання. Основні симптоми - задишка, ціаноз, тахікардія, Артеріальна гіпер - або гіпотензія - яскраво виражені. Жорстке Дихання з сухими хрипами змінюється типовою аускультативной имптоматикой - крепитирующими, дрібно - і крупнопузирчатие хрипами. Діагноз зазвичай не викликає сумнівів.

Надмірне психомоторне збудження поступово змінюється пригніченням свідомості. Тяжкість синдрому зумовлена тим, що до циркуляторної недостатності приєднується вторинна гостра дихальна недостатність, яка посилює початкову неспроможність міокарда. Тому, якщо пацієнтові не вдається своєчасно надати адекватну допомогу, то може наступити летальний результат.

При лікуванні цього синдрому на догоспітальному етапі не можна призначати патогенетично необґрунтовані методи лікування. Необхідно враховувати, що у дітей знижено механізми судинної і серцевої толерантності до препаратів, підвищує інотропну функцію. Так, при призначенні адреноміметиків або серцевих глікозидів у дітей набагато частіше, ніж у дорослих, розвивається синдром «втрати право-лівої шлуночкової залежності», тобто надлишкова скорочувальна здатність правого шлуночка може посилювати лівошлуночкова інотропну недостатність. Тому у дитини з набряком легенів першочергове значення має створення умов, що забезпечують легеневий газообмін. Опір на видиху або дихання з позитивним тиском є методом вибору. На початку лікування можна призначити кисень через лицьову маску. Більш ефективними є інтубація та ШВЛ (ручна чи механічна з опором на видиху).

Медикаментозна терапія включає призначення 0, 04 % розчину нітрогліцерину на 5 % розчині декстрози у дозі - 0, 5 - 2 мкг/кг в 1 хв; не можна допустити виражену гіпотензію. Натрію нітропрусид менш ефективний, його призначають в дозі 0, 1 - 1 мкг/кг в 1 хв. При проведенні інтубації вводять морфіну гідрохлорид - по 0, 1 мг/кг одноразово. Всі препарати вводять тільки внутрішньовенно.

Гостра кишкова непрохідність є одним з найтяжчих гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини. Вона супроводжується високою післяопераційною летальністю (15-20 %) і становить 2-3 % від числа всіх гострих хірургічних захворювань. Захворюваність становить 1, 6 на 10 000 населення.

Непрохідність кишечника підрозділяють на механічну і динамічну. Розрізняють гостру странгуляционную, гостру обтураційну механічну непрохідність і поєднані форми. При странгуляционной кишкової непрохідності відзначається здавлення судин брижі. До цієї форми механічної кишкової непрохідності відносять: завороти, узлообразование, внутрішні обмеження, стискання і утиску спайками, дивертикулом клубової кишки і запальними тяжами.

При обтураційній кишкової непрохідності судини брижі не здавлені. Обтурація може бути викликана жовчними і каловими каменями, сторонніми тілами, аскаридами, доброякісними та злоякісними пухлинами, рубцевими і запальними стенозами.

До поєднаним форм гострої кишкової непрохідності відносять інвагінації і окремі форми спайкової кишкової непрохідності, при яких поряд з обтурацією є і порушення кровопостачання.

Динамічна кишкова непрохідність зазначається у 4-10 % хворих з гострою кишковою непрохідністю. Розрізняють спастичну і паралітичну форми динамічної кишкової непрохідності. Причинами розвитку динамічної кишкової непрохідності можуть бути травми черевної порожнини, операції на органах черевної порожнини, захворювання нервової системи, гіповітаміноз, аскаридоз, погрішності в дієті та ін.

Для динамічної кишкової непрохідності на відміну від механічного, не характерні важкі порушення загального стану хворих, серцево-судинної діяльності, відсутні здуття живота, посилена перистальтика і симптоми подразнення очеревини.

Лікування динамічної кишкової непрохідності консервативне. Хворим призначають двосторонню новокаїнову блокаду, інфузійну терапію, повторні очисні або сифонні клізми. При пригніченні перистальтики призначають 1 мл 0, 05% розчину прозерину, або 1-2 мл 0, 5% розчину пиридостигмина броміду, або 1 мл пітуїтрин. При наявності симптомів перитоніту показано термінове оперативне втручання.

Виникнення гострої механічної кишкової непрохідності сприяють різні чинники. До сприяючих чинників відносять вроджені аномалії розвитку кишок і придбані їх зміни - рубці, спайки, перегини, сторонні тіла, пухлини та ін Механічну гостру кишкову непрохідність викликають різке підвищення внутрішньочеревного тиску, фізичне перенапруження, рясний прийом їжі, бурхлива перистальтика або, навпаки, парез кишок і їх атонія.

Діагностика гострої кишкової непрохідності представляє певні труднощі, особливо на догоспітальному етапі.

Результати оперативного лікування гострої кишкової непрохідності залежать від особливостей її патогенезу і термінів виконання оперативного втручання. Серед хірургів побутує афоризм: «Чим довше хворий з гострою кишковою непрохідністю живе до операції, тим менше після неї».

Серед основних патогенетичних факторів виділяють наступні: порушення водно-електролітного обміну і кислотно-основного стану внаслідок припинення всмоктування що вилились в просвіт кишок і втрати при блювоті травних соків; розвиток шоку внаслідок болю і гіповолемії на фоні секвестрація кишкового соку і транссудації плазми в стінку кишки і її просвіт; інтоксикацію, обумовлену некротичними змінами в кишковій стінці, утворенням токсичних продуктів внаслідок застою вмісту в кишці і бактеріальної його трансформації; порушення вуглеводного і білкового обміну; порушення кровообігу в системі ворітної вени внаслідок припинення припливу рідини у неї з кишок, в результаті блокади гілок ворітної вени.

При оцінці клінічної картини непрохідності слід пам'ятати про фазному перебігу захворювання, иолиморфности його симптомів. Необхідно враховувати час, що минув від початку захворювання, і вид непрохідності.

Провідними клінічними ознаками кишкової непрохідності є переймоподібний біль в животі, затримка стільця і газів, здуття живота, посилена перистальтика кишок, блювання і частий стілець.

В клінічному перебігу кишкової непрохідності можна виділити три фази:

1. початкову, або фазу «илеусного крику»;
2. фазу інтоксикації;
3. термінальну, або фазу перитоніту.

Початкова фаза триває 12-16 ч. Вона характеризується гострою, нападоподібний, періодично повторюваної болем. Біль іноді буває настільки сильною, що може розвинутися шок. У «світлі» проміжки при відсутності болю стан хворих задовільний. При огляді хворого в цей період можливі діагностичні помилки.

Фаза інтоксикації триває від 12 до 36 год. В цей період біль стає постійним. З'являються здуття і асиметрія живота. Посилення перистальтики кишок не спостерігається. З'являється блювота. Пульс частішає, артеріальний тиск нормальний або дещо знижений. Затримка стільця і газів повна, з'являється шум плескоту. Саме в цей період виявляють чіткі рентгенологічні ознаки непрохідності.

Термінальна фаза непрохідності розвивається через 36 год від початку захворювання. Для цієї фази характерно різке погіршення загального стану хворого, порушення функцій цілого ряду органів і систем. Живіт різко роздутий, перистальтика кишок не прослуховується. У вільній черевній порожнині чітко визначається рідина. Язик сухий, обкладений коричневим нальотом. Періодично з'являється калових блювота. Артеріальний тиск низький, пульс частий і слабкий.

Діагноз гострої кишкової непрохідності встановлюють на підставі даних ретельно зібраного анамнезу, клінічних ознак хвороби і результатів рентгенологічного та лабораторних досліджень.

При огляді живота особливу увагу слід звернути на його конфігурацію, стан грижових воріт, наявність видимої перистальтики кишок, а також післяопераційних рубців. Для початкової стадії гострої кишкової непрохідності характерний синдром Валя, який включає 4 місцевих ознаки:

1. видиму асиметрію живота;
2. видиму перистальтику кишок;
3. пальпируемую кишкову опуклість;
4. високий тимпаніт при перкусії.

При струсі черевної стінки в розтягнутій, переповненій рідиною кишці визначається шум плескоту (симптом Склярова). При перкусії черевної порожнини виявляють притуплення перкуторного звуку в області розташування пухлини, інфільтрату або переповненій петлі і скупчення рідини в пологих місцях черевної порожнини. При аускультації в початковій стадії кишкової непрохідності вислуховуються чисельні, але різні висотою і звуку кишкові шуми. При розвитку парезу, а потім і паралічу кишок (в термінальній стадії) кишкові шуми зникають і настає «мертва тиша». Огляд живота закінчують обов'язковим ректальним дослідженням, що дозволяє виявити обтурирующую просвіт товстої кишки пухлина, каловий «завал» або баллонообразное здуття прямої кишки (симптом Обухівської лікарні).

Дуже велике значення для діагностики мають рентгенологічні методи, що дозволяють виявити горизонтальні рівні рідини (чаші Клойбера).

У сумнівних випадках припустимо контрастне рентгенологічне дослідження суспензією барію сульфату з рентген-контролем через кожні 2 год. При відсутності непрохідності барію сульфат заповнює сліпу кишку через 3 год, а сигмоподібну ободову кишку - через 6-9 ч. Якщо в кишці є перешкода, то контрастна речовина затримується на цьому рівні і далі не проходить.

Гостра кишкова непрохідність є абсолютним показанням до екстреної операції. У зв'язку з цим на догоспітальному етапі лікарю необхідно дотримуватися основний принцип медичної доктрини при наданні невідкладної допомоги хворого з болем у животі треба негайно направити в хірургічний стаціонар для уточнення діагнозу. Уточнення діагнозу гострої кишкової непрохідності на догоспітальному етапі неприпустимо.

При гострій цереброваскулярній недостатності допомогу на догоспітальному етапі надають лікарі загальнопрофільної бригади швидкої медичної допомоги або спеціалізованої неврологічної бригади.

Лікаря, який надає допомогу на догоспітальному етапі, потрібно вирішити наступні завдання:

Слід зазначити, що в даний час звужується коло протипоказань до госпіталізації хворих з гострою неврологічною патологією, зокрема з гострим порушенням мозкового кровообігу (ГПМК). Висока кваліфікація лікарів і гарне оснащення бригад швидкої медичної допомоги дозволяють коригувати порушення дихання і кровообігу як на місці надання першої допомоги, так і під час транспортування хворого. Не підлягають транспортуванню хворі з тривалою (більше 6-8 хв) зупинкою серця і некупирующимся набряком легенів, іншими різко вираженими порушеннями функцій життєво важливих органів. У таких випадках бригада швидкої медичної допомоги проводить необхідні лікувальні заходи до поліпшення стану хворого або настання клінічної або біологічної смерті.

Хворих у стані коми при належному реанімаційному забезпеченні слід негайно транспортувати в стаціонар. Тут слід виділити два ситуаційно-тактичних моменту. Хворих з невстановленим на догоспітальному етапі діагнозом, які потребують інтенсивної терапії, слід госпіталізувати в реанімаційне відділення, а хворих з встановленим діагнозом (без різких порушень функцій життєво важливих органів) слід госпіталізувати у спеціалізовані відділення.

В нейрохірургічне судинне відділення госпіталізують таких хворих:

В неврологічне (загального профілю) і нейрососудистое відділення госпіталізують хворих старших вікових груп з виразними проявами ГПМК, повторними інсультами, повільно прогресуючими порушеннями функцій головного та спинного мозку (нетравматического характеру).

Якщо до ГПМК приєднується інфаркт міокарда, хворого госпіталізують в кардіологічне (інфарктне) відділення кардіологічна бригада швидкої медичної допомоги, а хворих з гострою цереброваскулярною патологією і «гострим животом госпіталізують у відділення хірургічного профілю.

З підприємств, установ і громадських місць, а також самотніх хворих з ГПМК госпіталізують незалежно від тяжкості стану і наявності супутніх захворювань у неврологічне відділення.

Не підлягають госпіталізації хворих з ГПМК, що знаходяться в комі, з порушеннями функцій життєво важливих органів, набряком легень, вираженим порушенням серцевої діяльності, вираженим загальним і церебральним атеросклерозом, повторними порушеннями мозкового кровообігу, сенильными і психічними порушеннями, злоякісними новоутвореннями, важкою формою цукрового діабету, туберкульоз (можуть бути госпіталізовані за соціальними показаннями або за наполяганням родичів за наявності відділень типу «хоспіс»).

В цілях запобігання можливих ускладнень медичні заходи проводять вже при транспортуванні хворих. Необхідно правильно укласти хворого, повернувши його голову злегка убік. При необхідності мова фіксують мовно-держателем. При геморагічному інсульті хворого вкладають на ноші і транспортують обережно. Голова повинна бути піднята і повернута в бік. При сильному почервонінні обличчя на голову і на область сонних артерій слід покласти міхур з льодом. При затримці сечі потрібно випустити її еластичним катетером. Для профілактики порушення прохідності дихальних шляхів слід систематично відсмоктувати слиз з порожнини рота та ротової частини глотки, очистити ротову порожнину від скупчення слини і блювотних мас.

Терапія на догоспітальному етапі, як правило, повинна ограничиватьсяустранением важких розладів дихання і гемоциркуляції (високий артеріальний тиск, асистолія, колапс), а також купіруванням больового синдрому. Велике значення має використання найбільш ефективних препаратів. Лікування повинно бути спрямоване на корекцію різноманітних розладів, що виникають при гострих церебральних ураженнях. Основні принципи лікування ГПМК - екстрена, етапність, інтенсивність, патогенетична спрямованість, комплексність.

Лікування ГПМК обов'язково включає недифференцированную терапію. Диференційовану терапію проводять при встановленні точного діагнозу.

Недифференцированное лікування починається відразу ж після розвитку ГПМК, коли тип інсульту ще не визначений. Недиференційована терапія при ГПМК включає попередження і усунення порушень дихання і діяльності серцево-судинної системи, боротьбу з набряком мозку, нормалізацію водно-електролітного балансу, профілактику та лікування вторинних соматичних розладів.

Слід зазначити, що недиференційована терапія не втрачає свого значення при встановленні характеру ГПМК і призначення диференційованого лікування. Таку комплексну терапію слід проводити в спеціалізованій машині швидкої допомоги, хоча в повній мірі вона здійснюється в спеціалізованому відділенні і особливо в палатах інтенсивної терапії або нейрореанімації.

Екстрена медична допомога зводиться до корекції серцево-судинних порушень. Так, при зупинці серцевої діяльності роблять закритий масаж серця. При його неефективності внутрішньосерцевої вводять 1 мл 0, 1 % розчину адреналіну гідрохлориду, 1 мл 0, 1 % розчину атропіну сульфату. При колапсі призначають засоби підвищують судинний тонус і артеріальний тиск. З цією метою внутрішньовенно вводять пресорні аміни (мезатон, допамін) в ізотонічному розчині натрію хлориду, 60-90 мг преднізолону чи 0, 1-0, 15 г гідрокортизону. При серцевій недостатності вводять 0, 5-1мл 0, 06 % розчину корглікону або 0, 3-0, 5 мл 0, 05% розчину строфантину К в ізотонічному розчині натрію хлориду, 2 мл 10 % розчину сульфокамфокаина внутрішньом'язово. При артеріальній гіпертензії вводять 5-10 мл 25% розчину магнію сульфату внутрішньом'язово, 0, 5-1 мл 5% розчину пентамина внутрішньовенно, 2 мл 1% розчину дибазолу внутрішньовенно або внутрішньом'язово, 0, 15 -0, 3 мг клофеліну внутрішньовенно або внутрішньом'язово 1-2 мл 2, 5 % розчину аміназину внутрім'язово. При недостатньому гіпотензивний ефект рекомендуються: натрію нітропрусид - по 0, 5-1 мкг/хв внутрішньовенно, нітрогліцерин - по 0, 5 - 1 мкг/кг в 1 хв внутрішньовенно, бета-адреноблокатор вазокардин капотен (інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту) - по 25-100 мг на добу.

При набряку легенів вводять 2 - 4 мл 1 % розчину лазикс внутрішньовенно, 1-2 мл 1% розчину димедролу внутрішньом'язово 1 мл 0, 1 % розчину атропіну сульфату підшкірно або внутрішньом'язово. Хворому дають вдихати кисень з парами спирту (30 %) або антифомсилана.

Для відновлення прохідності дихальних шляхів відсмоктують слиз з порожнини рота і глотки, в порожнину рота вводять повітровід. При необхідності проводять інтубацію трахеї або трахеостомії.

З метою дегідратації вводять 1 - 2 мл 1 % розчину фуросеміду (лазикс) внутрішньовенно або внутрішньом'язово 10 мл 2, 4% розчину еуфіліну внутрішньовенно, 30 - 60 мг преднізолону на добу внутрішньовенно (при нормальному артеріальному тиску). Рекомендується ввести внутрішньовенно крапельно синдаткоктейль, манітол по 2 г/кг маси тіла.

Для купірування вегетативних порушень і зменшення болю вводять реланіум - по 1-2 мл 0, 5% розчину внутрішньовенно або внутрішньом'язово, галоперидол - по 0, 5 - 1 мл 0, 5 % розчину 2 - 3 рази на добу внутрішньом'язово, оксибутират натрію - по 10 мл 20% розчину внутрішньовенно, анальгін - по 2 мл 50% розчину внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Рекомендується призначати суміш, що складається з реланиума (1-2 мл 0, 5% розчину), дімедролу (1-2 мл 1 % розчину) і реопирина (5 мл).
Суміш вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово.

Лікування геморагічного інсульту. При геморагічному інсульті настає зрив ауторегуляції мозкового кровообігу, розвивається гииерперфузия, тому вазоактивні засоби стають неефективними. Крім того, несприятливими наслідками крововиливу в мозок є швидко розвиваються внутрішньочерепна гіпертензія та набряк головного мозку. Тому на догоспітальному етапі найбільш доцільно застосовувати гліцерин (гліцерол), який вводять внутрішньовенно дробовими дозами, і лазикс - але 20-40 мг внутрішньовенно. Слід утриматися від великих доз дегідратувальних препаратів, так як вони сприяють порушенню кислотно-основного стану та водно-електролітного балансу, а також посилюють гиперкоагуляцию крові. При апоплектиформном розвиток геморагії, субарахноїдальних крововиливах з аневризм рекомендується призначити гемофобин - внутрішньом'язово по 5 мл 2% розчину 2 - 3 рази на добу, так як препарат сприяє прискоренню тромбоутворення в місці розриву і попереджає рецидив.

З цією ж метою використовують дицинон (етамзілат) - внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 2-4 мл 12, 5% розчину (250-500 мг) 3 - 4 рази на добу. Цей препарат стимулює фізіологічні гемостатичні механізми, зміцнює стінку посудини.

Хворим з внутрішньомозкові і субарахноїдальними крововиливами як на догоспітальному, так і на госпітальному етапах вводять амінокапронову кислоту В останній час стали застосовувати і транэксамовую кислоту (ПЕК). Амінокапронова кислота чинить специфічну кровоспинну дію при кровотечах на фоні посилення фібринолізу. Ефект відзначається як при внутрішньовенному, так і при пероральному застосуванні амінокапронової кислоти. Внутрішньовенно краплинно вводять по 100 мл 5% розчину (1 стандартний флакон) 4 - 6 разів на добу, перорально - по 1 г 4-6 раз на добу.

ПЕК призначають внутрішньовенно по 1, 5-2 м (до 10-12 г на добу) в 5 % розчині глюкози через кожні 4 год або по 0, 5 г перорально через кожні 2 ч.

Слід зазначити, що ці препарати можуть викликати церебральний ангіоспазм. Застосування антифібринолітичних препаратів при субарахноїдальному крововиливі, обумовленому розривом аневризми мозкових судин, не замінює хірургічного втручання, а лише зменшує ризик розвитку рецидиву. При внутрішньочерепних геморагіях дуже важливо використовувати інгібітори фібринолізу (амінокапронова кислота) та інгібітори протеолізу - трасилол (контрикал).

Трасилол застосовують внутрішньовенно крапельно по 25 000 - 75 000 ОД 2 рази на добу (через 8-12 год), починаючи з першого дня захворювання. Для зняття ангіоспазму при субарахноїдальному крововиливі рекомендується мембраностабілізуючий препарат - лідокаїн. Його вводять внутрішньовенно крапельно по 40 мг (1 ампула містить 2 мл 2 % розчину - 40 мг речовини).

Для усунення психомоторного збудження внутрішньовенно або внутрішньом'язово вводять 2 мл 0, 5 % розчину седуксену або 1-2 мл 0, 5 % розчину галоперидолу. Для посилення їх дії можна додати 1-2 мл 1 % розчину димедролу.

На госпітальному етапі при субарахноїдальних крововиливах слід використовувати спинномозкові пункції, які сприяють зниження внутрішньочерепного тиску зменшують ангіоспазм.

Лікування ішемічного інсульту. При наданні невідкладної допомоги хворим з ішемічним інсультом враховують багато моментів. Але головне - це її своєчасність. Відомо, що при зниженні перфузії і метаболізму кисню нейрони не зберігають структурну цілість, втрачається можливість відновлення їх функцій. Час, протягом якого після відновлення перфузії зберігається можливість відновлення нормального метаболізму і функції, називають «терапевтичним вікном». В середньому його тривалість не перевищує 6 ч.

Враховуючи особливості порушення кровообігу в зоні інфаркту, призначати вазодилататори в гострий період недоцільно. Це обумовлено тим, що гіпоперфузія в зоні ішемічної напівтіні» веде до розвитку локального тканинного ацидозу, ступінь якого обернено пропорційно корелює зі ступенем зниження перфузії. Оскільки іони водню є природними хімічними чинниками, які зумовлюють дилатацію судин, особливо артеріол і прекапиллярных сфінктерів, то в зоні ішемічної напівтіні» виникає застійна гіперемія. При цьому максимально розширені судини практично не реагують на церебральні дилятаторы, в тому числі і медикаментозні. На думку ряду авторів, застосування дилататоров в основному дає ефект розширення судин інтактних зонах, оточуючих зони «ішемічної напівтіні». Зниження опору кровотоку в басейнах судин, які живлять тканину мозку навколо зони «ішемічної напівтіні», веде до зменшення иерфузионного тиску в цій зоні. При цьому перфузія ще більше знижується, а зона абсолютної ишемизации розширюється.

1 2 3 Наступна »