Прудникова І.В., Фролов В. М., Соцька Я. А.

ДЗ "Луганський державний медичний університет"

За останні роки у більшості країн світу спостерігається стрімке зростання захворюваності на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Клнічний досвід показує, що НАСГ досить часто поєднується з ожирінням (Ож). При розробці раціональних підходів до лкування хворих на НАСГ, сполученого Ож, нашу увагу привернула можливість використання в комплексної терапії даної коморбідної хвороби ентеросорбції із застосуванням сучасних кремнезьомних ентеросорбентів. Під наглядом було дві рандомізованих групи хворих на НАСГ, сполучений з Ож основна (32 пацієнтів) і зіставлення (33 хворих). Обстежені хворі отримували загальноприйняті засоби лікування. Поряд з цим, пацієнти основної групи додатково отримували ентеросорбент "Біле вугілля" по 3-4 таблетки, кожна з яких містить 210 мг SiO2 3-4 рази на добу в проміжках між прийомами їжі, запиваючи теплою питною водою.

При проведенні спеціального лабораторного дослідження до початку лікування було встановлено, що у хворих відмічалося збільшення концентрації так званих "середніх молекул" (СМ) у середньому в 3, 6 рази в основній групі та у 3, 52 рази в групі зіставлення, а також підвищення загального рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) з дисбалансом їхнього молекулярного складу. Так, загальний рівень ЦІК в сироватці крові був підвищений в середньому в 1, 76 рази відносно норми і складав (3, 31±0, 05) г/л, вміст середньомолекулярної фракції (11S-19S) був вище нор мі в середньому в 2, 6 рази, дрібно молеку лярної фракції в 2, 3 рази. Вклю чення до комплексу лкування хворих на НАСГ, сполучений з Ож, ентеросорбенту "Біле вугілля" обумовило позитивну динамку клінічних показників і функціонального стану печінки у хворих та в цілому сприяло досягненню повноцінної клінікобіохімічної ремісії хронічного патологічного процесу у печінці. У патогенетичному плані застосування сучасного кремнезьомного ентеросорбенту "Біле вугілля" сприяло зниженню концентрації СМ та нормалізацію рівня ЦІК та їх фракційного складу у крові. У осіб групи зіставлення на момент завершення лкування рівень СМ перевищував норму в 1, 63 рази, загальний рівень ЦІК в 1, 4 рази, рівень середньомолекулярної фракції (11S-19S) у 1, 74 рази, дрібно моле кулярної фракції в 1, 58 рази. Виходячи з отриманих даних, можна вважати патогенетично обгрунтованим, клінічно доцільним та перспективним включення сучасного кремнезьомного ентеросорбенту "Біле вугілля" до комплексу лікування хворих на НАСГ, сполучений з Ож.

Зєльоний І.І., Фролов В. М.

ДЗ "Луганський державний медичний університет"

За даними сучасної медичної статистики за останні десятиріччя суттєво збільшилася кількість хворих на хронічні та рецидивуючі інфекційні хвороби шкіри, викликані стрептококом, та, поперед усього, на рецидивуючу бешиху (РБ). Для РБ в патогенетичному плані характерно порушення цитокінового профілю крові (ЦПК), що пов'язаність язано з наявністю синдрому ендогенної "метаболічної" інтоксикації (СЕМІ). Серед заходів, що використовують при лкуванні різноманітної патології у тепершній час значно увагу приділяють ентеросорбції. При цьому за останні роки у своїй практичній діяльності найбільше значення автори статті приділяють використанню ентеросорбентів, які створені на основі діоксиду кременю (SiO2), оскільки ці препарати мають природнє походження та мають суттєві переваги у порівнянні з пористими сорбентами, та спроможні зв'язку язувати продукти, які виникають внаслідок розвитку СЕМІ.

Метою роботи було вивчення ефективності ефективності сучасного кремнезьомного сорбенту "Біле вугілля" у хворих на (РБ). Обстежено дві рандомізовані групи хворих на РБ - основну (45 осіб) та зіставлення (39 хворих). Пацієнти обох груп отримували загальноприйняту терапію РБ, крім того, пацієнти основної групи додатково отримували сучасний кремнезньомний ентерособент "Біле вугілля" (Aerosil) по 3-4 таблетки 2-3 рази на день протягом 10-15 діб поспіль. До початку лкування було встановлені вірогідні порушення з боку показників цитокінового профілю крові (ЦПК), а саме в основній групі концентрація прозапального цитокіну (ЦК) ІЛ-1 p перевищувала значення норми у хворих основної групи в середньому в 1, 93 рази (Р<0, 001), а у групі зіставлення - в 1, 91 рази (Р<0, 001); ФНПа у осіб основної групи - в 1, 96 рази (Р<0, 001), а у осіб групи зіставлення - в 1, 91 рази (Р<0, 001); концентрація протизапальних ЦК ІЛ-4 - в 1, 22 рази в основній групі (Р<0, 05), а у групі зіставлення - в 1, 23 рази стосовно норми (Р<0, 05), ІЛ-10 - у 1, у 2 рази відносно норми в основній та групі та групі зіставлення. Після завершення лікування було встановлено, що в основній групі хворих концентрація ІЛ-1 p у крові дорівнювала в середньому (9, 0±0, 8) пг/мл, що вірогідно від норми не відрізнялося (Р>0, 05), вміст ФНПа- (5, 7±0, 4) пг/ мл (Р>0, 05), ІЛ-4 - (48, 1±1, 1) пг/мл (Р>0, 05), ІЛ-10 - (1, 30±0, 03) пг/мл (Р>0, 05). групі зіставлення вміст ІЛ-1 p після лікування залишався у 1, 43 рази вище норми (Р<0, 01), концентричні трація ФНПа - в 1, 48 рази вище норми (Р<0, 01), концентрація ІЛ-4 залишалася вище нормальних значень у 1, 14 рази (Р<0, 05), вміст ІЛ-10 - в 1, 1 рази вище норми (Р<0, 05), коефіцієнт ІЛ-1Р/ІЛ-10 був у 1, 29 рази (Р<0, 05) та ФНПа/ІЛ-10 - в 1, 37 рази вище норми (Р<0, 05). Отже, отримані дані дозволяють вважати патогенетично обгрунтованим, клінічно доцільним та перспективним включення сучасного ентерособенту "Біле вугілля"до програми лікувальних заходів у хворих на РБ.

1.Гуморальну ланка.

1. Бар'єрні білки (мукус)-муцини
2. Дефензины α
3. Дефензины β
4. Кателицидины
5. Лектини
6. коллектины А і Д
7. фиколины (L, M, H, P)
8. Лізоцим
9. Лактоферин
10. Липокалины
11. Інгібітори протеаз
12. α2-макроглобулин, серпін, цистатин С
13. SLPI, SKALP/elafin
14. Цитокіни

2. Клітинне ланка.

1. Дендритні клітини
2. Моноцити/макрофаги
3. Інтраепітеліальні Т-лімфоцити
4. Нейтрофіли
5. Гладкі клітини
6. Еозинофіли
7. Природні кілери

Підраховано, що в сукупності гуморальну ланку сьогодні налічує понад 700 представників, в цілому мають величезний захисний потенціал.

Клітинна ланка вродженого імунітету слизових представлено клітинами, що входять до складу інтегральної імунної системи, за винятком інтраепітеліальних Т-лімфоцитів, про особливості яких буде сказано нижче.

У цьому огляді основну увагу буде приділено сучасним уявленням про структуру і функції специфічного (придбаного) імунітету слизових оболонок кишечника.

Більшість антигенів надходять в організм через поверхню слизових, і насамперед, слизової кишечника. Кишечник-асоційована лімфоїдна тканина (GALT– gut associated lymphoid tissue) містить приблизно 80% В-клітин всієї імунної системи (тобто близько 1010 клітин на 1 метр кишечника – Brandtzaeg et al., 1989). Кількість ІдА, яке продукується щодня і проходить через просвіт кишечника у дорослих у вигляді секреторного ІдА становить 40мг/кг (Conley a. Delacroix, 1987). Число Т-лімфоцитів і антигенпрезентирующих клітин в кишечнику разом складає близько 60% загальної популяції імуноцитів (Ogra et al., 1999).

Кілька десятиліть тому було показано, що слизові оболонки шлунково-кишкового, бронхіального та назо-фарингеального трактів містять лімфоїдні скупчення, які отримали назву мукоза-асоційована лімфоїдна тканина (MALT – mucosa-associated lymphoid tissue). В подальшому описали властивості, характерні для шлунково-кишкового та респіраторного трактів більш детально, і розділили їх, описавши загальні ознаки і вказавши на існування ознак, що їх відрізняють. Таким чином, сьогодні можна говорити, принаймні, про три головних ділянках мукозальной лімфоїдної тканини, які отримали відповідні назви: лімфоїдна тканина, асоційована з кишківником (GALT); лімфоїдна тканина, асоційована з носоглоткою (NALT - nasal-associated lymphoid tissue); лімфоїдна тканина, асоційована з бронхами (BALT – bronchus-associated lymphoid tissue) (Kiyono H. yet al., 2004; Kunisawa et al., 2005). Скупчення лімфоїдної тканини, розташовані в різних областях організму, мають досить багато спільного у своїй клітинної організації, наприклад, наявність дискретних Т - і В-клітинних областей, однак, кожна з цих лімфоїдних скупчень має і свої особливості. Слід згадати ще про один визначення. Необхідно відзначити, що в рамках цих лімфоїдних скупчень імунна відповідь реалізують представники імунної системи: Т - і В-клітини, їх популяції та субпопуляції, забезпечуючи реалізацію імунної відповіді на території лімфоїдної тканини слизових оболонок; ці структури отримали назву мукоза-асоційована імунна система (MAIS – mucosa-associated immune sуstem).

Кілька років тому була запропонована концепція мукоза-асоційованої імунної системи, яка повинна характеризуватися наступними ознаками:

1 Мати спеціалізовані епітеліальні клітини для специфічного захоплення антигену, т. н. М-клітини.

2.Скупчення В-лімфоцитів, що нагадують за своєю структурою фолікул.

3.Интрафолликулярные області, де переважно розташовані Т-лімфоцити навколо высокоэндотелиальных венул (high endothelial venule)..

4. Наявність В-лімфоцитів – попередників IgA-секретуючих плазматичних клітин, які примируются на території фолікулів.

5. Здатність попередників IgA-продукуючих клітин мігрувати через лімфу в регіональні лімфатичні вузли і далі поширюватися по lamina propria всіх органів, які мають слизову оболонку.

Слизові оболонки мають загальну поверхню більш 400 м2 (тоді як шкіра - 1, 8 м2), а їх імунна система розділена на дві зони: індуктивне і ефекторну. На Рис.№1 схематично зображена структура загальної імунної системи слизових оболонок.

В індуктивної зоні відбуваються процеси імунологічного розпізнавання, презентації антигену і формується популяція антигенспецифических лімфоїдних клітин.

В ефекторній зоні продукується секреторний IgA (sIgA) і накопичуються ефекторні Т-лімфоцити, що забезпечують клітинно-опосередковані форми захисту поверхні слизових оболонок.

Залежно від місця проникнення в організм, антиген розпізнається в індуктивної

зоні відповідної ділянки імунної системи слизової (GАLТ, NALT або BALT).

Примированные Т - і В-лімфоцити мігрують в регіонарний лімфатичний вузол,

потім через грудної лімфатичний проток і циркулюючу кров розселяються в ефекторних зонах всіх представників загальної мукозальной імунної системи, де і реалізують свої захисні функції.

Більшість антигенів потрапляють в організм інгаляційним шляхом через травний канал, де і відбувається їх первинний контакт з лімфоретикулярної тканини цих органів. Лимфоретикулярная тканина бронхів і кишок складає значну частину всієї імунної системи слизових оболонок. Антигенна стимуляція, незалежно від того, де вона сталася, в кишках або в бронхах, веде до подальшої дисемінації антигенспецифических - Т-лімфоцитів у всі ефекторні ділянки слизових оболонок, включаючи шлунок, кишечник, дихальні і сечостатеві шляхи, а також різні секреторні залози.

<="" p="">

Іншими словами можна сказати, що де б організм ані зустрівся з антигеном, інформація про нього буде доставлена в усі ділянки загальною імунної системи слизових оболонок (цей феномен отримав назву «солідарності імунної системи слизових оболонок»).

Коваль Р. Д., Каспрук Н.М.

Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці

Відомо, що хронічні обструктивні захворювання легень (ХОЗЛ) перебігають на тлі порушення імунного статусу, що поєднується з супутнім дисбіозом кишечнику, зумовленим частою антибактеріальною терапією. У цею ж годину супутній дисбіоз кишечнику ускладнює перебіг захворювання та погіршує імунологічну реактивність у хворих на ХОЗЛ. Тому актуальним питанням лкування хворих на ХОЗЛ, окрім стандартної терапії, є корекція порушень імунного статусу та мікробіоценозу кишечнику. Для досягнення цієї мети, ми включили до стандартної терапії 45 досліджуваних хворих на ХОЗЛ препарат з пробіотичною та імуномодулюючою дією біоспорин. У пацієнтів досліджуваної групи визначали вплив біоспорину на деякі параметри імунологічної реактивності (НСТтест, лейкотрієн В4, 2мікроглобулін, CD3+, CD4+, CD8+лімфоцитів, РБТЛ з ФГА, імуноглобуліну А). Контрольну групу склали 30 хворих на ХОЗЛ, що отримували лише стандартну терапію.

Встановлено, що біоспорин сприяє значному покращанню параметрів імунологічної реактивності, а саме: зростанню функціональної активності нейтрофілів, зниженню концентрації у плазмі крові фібронектину і лейкотрієну В4, що відбувається на фоні підвищення НСТтесту і плазмового рівня р2мікроглобуліну відносно контролю. Під впливом біоспорину підвищується кількість CD8+лімфоцитів. Особливий вплив терапія з включенням біоспорину має на показник РБТЛ з ФГА, який у хворих досліджуваної групи після лкування не відрізнявся від нормальних величин. Після проведення стандартного лкування плазмова концентрація імуноглобуліну А не змінюється, тоді як застосування в комплексному лікуванні біоспорину сприяє підвищенню рівня цього імуноглобуліну Таким чином, на відміну від стандартного лкування, використання в комплексі лкувальних засобів біоспорину підвищує концентрацію в крові Ig А до контрольних величин.

Отже, використання в комплексному лікуванні хворих на ХОЗЛ пробіотика біоспорину, сприяє не тільки покращанню стану мікробіоценозу кишечнику, а й імунологічного статусу.

Соколова Н.А., Соцька Я. А.

ДЗ "Луганський державний медичний університет"

Клінічний досвід показує, що в сучасних умовах у великих промислових регіонах, зокрема Донбасі, дуже поширеною патологією є хронічне ураження печінки у вигляді стеатогепатиту (СГ). У професійній групі осіб, які працюють в умовах гірнічного виробництва вельми часто зустрічається також хронічний пильовой бронхіт (ХПБ), який пов'язаність язаний з негативним впливом на органи дихання вугільного пилу. При вивченні патогенетичних особливостей цих обох захворювань була встановлена суттєва роль показників клітинної ланки імунітету Було обстежено дві групи хворих на СГ на тлі ХПБ основна (32 чоловіка), що додатково до загальноприйнятої терапії отримувала препарат урсодезоксихолевої кислоти урсолізин по 300 мг 3 рази на день на протязі 3040 діб поспіль, пацієнти групи зіставлення (30 чоловіків), що отримували лише загальноприйняті препарати. До початку лкування у пацієнтів обох груп були однотипові зсуви з боку імунологічних показників, які характеризувалися Т-лімфопенією, дисбалансом субпопу ля ційного складу Т-лімфоцитів, переважно з сут тєвим зниженням кількості Т-хелперів/ін.дукторів (CD4+), при збереженні кількості Т-супресорів/кілерів у межах норми або помірному зниженні даного показника. Імунорегуляторний індекс CD4/ CD8, що відображає співвідношення Тхелперної та Тсупресорної субпопуляцій Т-лімфоцитів, був зниженим. Відмічалося також суттєве зниження показника РБТЛ. Після завершення курсу лкування в основній групі відмічалася ліквідація Т-лімфопенії, тобто нормалізація загальної кількості лімфоцитів з фенотипом (CD3+), збільшення до норми кількості CD4+лімфоцитів, нор малізація імунорегуляторного індекса CD4/ CD8, також підвищувався функціональна активність Т-лімфоцитів за даними РБТЛ з ФГА. У осіб групи зіставлення кількість Т-клітин (СD3+) в цей період обстеження була в 1, 16 рази нижче норми, абсолютна кількість СD3+ клітин в 1, 31 рази нижче норми (Р<0, 01); вміст СD4+клітин в 1, 19 рази нижче норми, абсолютна кількість СD4+лімфоцитів в 1, 32 рази нижче норми; імунорегуляторний індекс СD4/СD8 був в 1, 2 рази нижче відповідного показника норми. Показник РБТЛ з ФГА на момент завершення лкування в групі зіставлення залишався нижче норми в 1, 53 рази (Р<0, 01). Це свідчить, що поряд зі збереженням кількісних порушень з боку клітинної ланки імунітету у хворих з групи зіставлення має місце також зниження функціональної активності Т-клітин, яка повністю не відновлюється при застосуванні загальноприйнятих підходів до лікування хворих на СГ, сполучений з ХПБ, в тій годину як при введенні урсолізину (у пацієнтів основної групи) відмічено суттєве покращення та навіть повна нормалізація у частини хворих вивчених імунологічних показників. Виходячи з цього, можна вважати включення урсолізину до лкування хворих на СГ, сполучений з ХПБ, патогенетично обгрунтованим, клінічно доцільним та перспективним.

Єлізарова Т. О., Кузнєцова Ст. Л.

Національна медична академія післядипломної освіти освіти ім. П. Л. Шупика (Київ)

Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) є одним з найбільш розпосюджених невірусних захворювань печінки у теперішній час. Відомо, що в патогенезі НАСГ суттєве значення мають порушення метаболічного та імунологічного гомеостазу Нашу увагу привернула можливість застосування у хворих на НАСГ сучасного імуноактивного препарату поліоксидонію (ПО). Метою роботи було вивчення впливу на інтерфероновий статус (ІФС) хворих з НАСГ. Під наглядом було 68 хворих на НАСГ, що знаходилися на лкуванні у затвердженим гепатологічному відділенні. Основна група включала 35 пацієнтів, що додатково отримували ПО, який вводився по 6 мг внутршньом'язово через день - 5 инъекций, потім 2 рази на тиждень ще 10 инъекций препарату (всього на курс - 90 мг); група зіставлення включала 38 хворих, які отримували лише загальнопринйяте лікування. Для хворих на НАСГ на момент загострення хронічної патології печінки у клінічному плані характерна наявність синдрому "правого підребір'я", що проявлявся тяжкістю або болем у правому підребір'ї, диспептичного симптомокомплексу, а також прояви астенічного або астено-невротичного регістрів. Для хворих на НАСГ обох груп обстеження була характерна наявність суттєвих зсувів з боку показників системи інтерферону, що характеризується зниженням активності сироваткового інтерферону (СІФ) та зменшенням рівня с-інтерферону (ІФН) та в-ІФН. Так, активність СІФ була нижче за норму в середньому в 2, 43 рази в основній групі та 2, 41 рази в групі зіставлення, рівень а-ІФН у крові обстежених хворих була в 1, 48 рази нижче за норму в основній групі і в 1, 49 рази - в групі зіставлення, вміст в-ІФН у крові був в обох групах в 1, 59 рази нижче норми. При повторному обстеженні хворих на НАСГ після завершення лкування у хворих основної групи, які додатково отримували ПО була виявлена значна позитивна динаміка вивчених показників СІФ які вірогідно від норми не відрізнялися. У пацієнтів групи зіставлення активність СІФ залишилась у вірогідно нижче за норму в 1, 6 рази, рівень а-ІФН та у-ІФН залишилися в середньому в 1, 2 рази нижче за межу норми. Отримані дані свідчать, що ЗА сприяє нормалізації інтерферонового статусу хворих на НАСГ. Вважаємо, що доцільним та перспективним є включення до комплексу лікування хворих на НАСГ сучасного імуноактивного препарату ПО, з метою нормалізації показників ІФС організму та підвищення антиінфекційного захисту хворих, що буде сприяти зменшенню ймовірності розвитку в подальшому загострень прогресуванню НАСГ.

Біль у грудної клітки, пов'язана з внесердечной причиною може бути зумовлена патологією великих судин (ТЕЛА, аневризма, аневризма грудного відділу аорти), захворюваннями бронхолегеневого апарату і плеври (пневмонія, плеврит, абсцес легені, пухлини бронхів і легенів), а також захворюваннями органів черевної порожнини і патологією діафрагми (грижа стравохідного отвору діафрагми, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, рефлюкс-езофагіт, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки).

Тромбоемболія легеневої артерії.

Розвитку ТЕЛА сприяють наявність у пацієнтів хронічного тромбофлебіту, флебіт тазових вен, застійна серцева недостатність (особливо при миготливій аритмії), інфекційний ендокардит, тривалий постільний режим після перенесеного оперативного втручання.

Біль в грудній клітці при ТЕЛА спостерігається у 50-90 % випадків, виникає гостро, за своєю інтенсивності і локалізації (за грудиною або парастернально) може нагадувати больовий варіант інфаркту міокарда. Дуже частим симптомом при ТЕЛА є задишка, що виникає раптово. Характерні різка слабкість, при масивній ТЕЛА можлива втрата свідомості. У частини хворих спостерігається кровохаркання. При об'єктивному обстеженні: блідість, ціаноз, тахіпное, слабкий або ниткоподібний пульс, падіння артеріального тиску, акцент II тону і систолічний шум на легеневій артерії. Можливі ослаблення дихання, вологі хрипи і шум тертя плеври.

Протягом ТЕЛА залежить від величини тромбу та рівня ураження легеневих артерій. При ураженні основного стовбура мають місце раптові виражені задишка і ціаноз, дуже сильний біль за грудиною, втрата свідомості, зниження артеріального тиску. Можливий летальний результат протягом декількох хвилин. При ТЕЛА великих гілок характерні інтенсивна, погано купирующаяся біль у грудях, раптова різка задишка і інтенсивний ціаноз верхньої половини тулуба, порушення ритму за типом надшлуночкової тахікардії, рефлекторне зниження АТ. У разі ураження дрібних гілок легеневої артерії з'являються або наростають задишка, помірний ціаноз, помірний біль в грудях, пов'язана з актом дихання, кашель, який може супроводжуватися кровохарканням, можливі вологі хрипи і шум тертя плеври при аускультації.

Діагностика ТЕЛА досить складна і вимагає комплексного підходу. Крім даних анамнезу та об'єктивного обстеження необхідна оцінка даних ЕКГ, рентгенографії органів грудної клітки, радіонуклідного дослідження легенів, ангіопульмонографія.

Виділяють 5 можливих варіантів ЕКГ при ТЕЛА:

1. Ознаки гострого перевантаження правого шлуночка (S_l—Q_III, негативний зубець Т_III, глибокі Sv₅_₆ і негативні зубці Tv_1-4) - синдром МакДжина-Уайта (характерний для масивної ТЕЛА).
2. Позиційні зміни (глибокі Sv₅_₆).
3. Депресія або елевація сегменту ST у лівих грудних відведеннях.
4. Блокада правої або передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, P-pulmonale.
5. Відсутність змін на ЕКГ.

При рентгенографії органів грудної клітки можливі виявлення легеневого судинного малюнка та посилення прозорості легеневої тканини на боці ураження, зникаючі через 24-36 год з моменту емболії (симптом Вестермарка); розширення шляхів припливу до правих відділів серця; дилатація правих порожнин серця; збільшення діаметру стовбура і головних легеневих артерій; поява випоту в плевральній порожнині і дисковидных ателектазів.

При радіонуклідного сканування легень виявляються вогнища нерівномірного розподілу радіонукліда, «німі» ділянки в зоні локалізації тромбу. На ангиопульмонограммах визначаються центральні або крайові дефекти заповнення, «ампутація» судин, ділянки збідненого кровопостачання, розширення діаметра легеневої артерії, асиметрія контрастування кореня легенів і уповільнення кровотоку на боці ураження. З метою уточнення діагнозу можлива і КТ грудної клітини.

Лікування ТЕЛА направлено на руйнування або видалення тромбу, запобігання поширення тромбозу, купірування больового синдрому, корекцію гемодинамічних розладів, зниження в'язкості крові, антибактеріальна терапія інфаркт-пневмонії.

При масивній ТЕЛА дуже важливі своєчасний початок і адекватне проведення непрямого масажу серця і штучної вентиляції легень. Правильно проведений масаж не тільки забезпечує кровотік, але і сприяє фрагментації тромбу в легеневому стовбурі і зменшує ступінь обструкції легеневого русла. При менш драматичній ситуації пацієнту призначають строгий постільний режим (для попередження рецидиву), інгаляцію кисню, вводять вазопресорні засоби. Вирішується питання про необхідності тромболітичної терапії або оперативного втручання. Системна тромболітична терапія з використанням стрептокінази, урокінази або активатора плазминогенеза тканинного типу (актилизе, або алтеплаза) застосовується при масивній і субмассивной ТЕЛА. Эмболэктомия з легеневих артерій застосовується рідко і тільки хворим з ангиографически доведеною ТЕЛА, якщо цих пацієнтів не вдається вивести з шоку або якщо тромболітична терапія протипоказана.

Внутрішньовенно струминно вводиться 10 000 ОД гепарину, в подальшому гепарин застосовується протягом 7-10 днів. За 4-5 днів до відміни гепарину призначають непрямі антикоагулянти (варфарин або фенілін). Мінімальна тривалість терапії непрямими антикоагулянтами Змії, при рецидиві ТЕЛА препарати продовжують приймати до 12 міс, при повторному рецидивуванні доцільний довічний прийом непрямих антикоагулянтів.

Аневризма аневризма грудного відділу аорти частіше виникає на тлі тривало протікає АГ, вираженого атеросклерозу аорти, сифілітичного ураження аорти, синдромі Марфана, а також важких травмах грудної клітки. Виділяють проксимальное і дистальне розшарування аневризми. Розрив інтими при проксимальному расслаивании аорти відбувається частіше всього на 2, 5 см від аортального кільця. Поширення в проксимальному напрямку веде до гемоперикарду, відриву аортального клапана, важкої аортальної недостатності, оклюзії коронарних артерій (найчастіше правою). При дистальному расслаивании надрив інтими найчастіше відбувається одразу після відходження лівої підключичної артерії. Поширення розшаровування в проксимальному напрямку нехарактерно, гемоперикарду і аортальної недостатності зазвичай не буває.

Біль, як правило, інтенсивна, рефрактерна до нітратів і не пов'язана з фізичним навантаженням. Характерна локалізація в ділянці грудини, можлива іррадіація в шию, нижню щелепу, обидві половини грудної клітки. Больовий синдром дуже схожий з таким при інфаркті міокарда і важкому приступі стенокардії. Біль може тривати від години до декількох діб. Об'єктивно відзначаються розширення меж судинного пучка, серцевої тупості, виражена глухість тонів серця; можливі ціаноз обличчя, набухання яремних вен. Прогноз найчастіше несприятливий.

Діагностика складна, правильний діагноз ставиться лише в 50 % випадків. Специфічних електрокардіографічних ознак захворювання немає. У разі АГ та аортального пороку на ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. При розвитку гемоперикарду можливо різке зниження вольтажу зубця R. При рентгенографічному дослідженні грудної клітини - розширення тіні аорти. За допомогою Ехокг, КТ можна виявити місце відшарування інтими, основний і помилковий канали, рідина в порожнині перикарда. Чреспищеводная Ехокг володіє високою діагностичною цінністю, чутливість і специфічність методу складає більше 90 %. В аналізі крові можлива гіпохромна анемія.

При підозрі на гостре розшарування аорти лікування починають негайно, навіть якщо діагноз не підтверджено остаточно. Мета - зниження АТ, зменшення скоротливості лівого шлуночка і напруження судинної стінки. При високому АТ призначають β-блокатори (метопролол 5 мг в/в струминно 3 рази з інтервалом 2-5 хв; через 15 хв прийом по 50 мг всередину кожні 6 год; потім призначають нітропрусид натрію або лабетолол (в останньому випадку метопролол відміняють). При нормальному АТ проводять монотерапію ß-блокаторами. Аспірин, гепарин, тромболітичні препарати протипоказані.

Для запобігання важких ускладнень (розрив аорти, проксимальное розповсюдження розшарування) показано екстрене протезування аорти, нерідко в поєднанні з протезуванням аортального клапана.

Захворювання органів дихання.

Больовий синдром при захворюваннях легень:

1. Виникнення або посилення болю при глибокому диханні або кашлі.
2. Короткочасні гострі больові відчуття, зазвичай обмежені, без тенденції до іррадіації.
3. Наявність інших легеневих симптомів (кашель, виділення мокротиння, задишка або диспное різного роду).
4. Гостре або хронічне легеневе захворювання в анамнезі, шум тертя плеври, сухі або вологі хрипи, перкуторно дані, що свідчать про емфіземі, порожнинних утвореннях або ущільненні легеневої тканини.

Фролов В. М., Кононов В. М., Круглова О. В.

ДЗ "Луганський державний медичний університет"

Під наглядом знаходилося 72 хворих на хронічний некалькульозний холецистит (ХНХ) на тлі ожиріння (Ож) у віці від 25 до 55 років. Усі обстежені були розподілені на дві групи основну (37 пацієнтів) і зіставлення (35 хворих). Пацієнти групи зіставлення лікувалися тільки згідно з загальноприйнятими препаратами, тоді як обстежені основної групи отримували додатково ГепарПОС. При проведенні імунологічного обстеження було встановлено, що показники ФАМ до початку лкування в обох групах хворих були знижений щодо норми. Так, ФІ в основній групі хворих був знижений у середньому в 1, 6 рази відносно норми (Р<0, 001) та становив 18, 0±0, 9%, ФЧ у цей період дослідження було знижено в 1, 9 рази та складало 2, 2±0, 15 (Р<0, 001). Показник ІА в основній групі хворих був в середньому в 1, 6 рази нижче норми (Р<0, 01) і сягав значення 11, 0±0, 25, ІП складав 12, 7±0, 26%, що було нижче норми в 2 рази. В групі зіставлення (яка отримувала лише загальноприйняту терапію) показник ФІ становив 18, 5±0, 8%, що було нижче норми в 1, 6 рази (Р<0, 001), ФЧ знизилося до 2, 3±0, 13, та було в 1, 8 рази (Р<0, 001) нижче стосовно норми. Показник ІА в групі зіставлення становив 11, 6±0, 2%, що було в 1, 5 рази нижче норми (Р<0, 01). ІП також був знижений в 2, 1 рази відносно норми та складав 12, 4±0, 15% (Р<0, 001). Після завершення лкування у пацієнтів основної групи, яка отримувала ГепарПОС, було виявлено чітко виражену позитивну динамку показників МФС. Так, ФІ виріс відносно вихідного рівня в 1, 52 рази та складав 27, 3±0, 7%, ФЧ здатність становило 3, 7±0, 25, що практично відповідало нижній межі норми. Аналогічна тенденція відмічена і стосовно ІА та ІП, які на момент завершення лікування становили 16, 0±0, 3% та 25, 5±0, 26% відповідно. Щодо пацієнтів із ХНХ на тлі Ож групи зіставлення, які отримували лише загальноприйняту терапію, ФІ підвищився до 23, 0±0, 9%, однак був нижче норми у середньому в 1, 2 рази (Р<0, 05); ФЧ у цих хворих виросло відносно його вихідного значення в 1, 4 рази і здатність становило 3, 2±0, 15, що однак було у середньому в 1, 3 рази менше норми (Р<0, 05). ІА у хворих на ХНХ, сполучений з Ож, групи зіставлення підвищився до 14, 1±0, 3%, що все ж таки було менше норми у середньому теж в 1, 3 рази (Р<0, 05). ІП на момент завершення загальноприйнятого лікування складав 21, 3±0, 25%, що було нижче норми в 1, 2 рази (Р<0, 05). Отримані результати дозволяють вважати, що включення ГепарПОС до комплексу лкування хворих на ХНХ, сполучений з Ож, сприяє нормалізації показників ФАМ. Отримані нами результати дозволяють рекомендувати включення цього фітопрепарату в комплекс лікування хворих на ХНХ, сполучений з Ож.

М. Т. Ковальчук, М. І. Шкільна,

О. В. Бакалець, О. В. Покришко,

Р. А. Крицька, Н.І. Ткачук

ДВНЗ "Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського"

Спостерігали 129 хворих на розацеа та алергодерматози (АТ) на тлі лямбліозу та 114 пацієнтів із ПЕКЛА, у 89 із яких (78, 07%) за допомогою твердофазного ензимного імуноаналізу виявлено антитіла IgM та (або) IgG до ЦМВ. Активність ЦМВІ підтверджено виявленням ДНК ЦМВ у крові та у слині методом полімеразної ланцюгової реакції у 69, 6% хворих.

Діагноз лямбліозу підтверджений паразитологічним дослідження фекалій. Показники клітинного імунітету у сироватці крові визначали методом непрямої імунофлюоресценції за допомогою моноклональних антитіл.

До початку лкування у всіх хворих на алергодерматози та розацеа на тлі лямбліозу відзначено суттєве (p<0, 01) зниження відносних показників CD3 і CD8, тенденцію до зниження CD4 + та CD16 порівняно зі здоровими.

У всіх хворих на АД з активною цитомегаловірусною інфекцією виявлено пригнічення Тклітинної ланки імунної системи на 24, 5 %35, 1 %, підвищення в крові вмісту Ig А, М, G в 1, 51, 8 рази, підвищення вмісту циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) в 2, 9 рази (р<0, 050, 001). У третини хворих спостерігали підвищення рівня загального ІдЕ у 8, 4 рази.

У комплексній терапії супутнього лямбліозу використовували орнідазол, який призначали по 0, 25 г зранку і 0, 75 г наніч, враховуючи встановлене нами переважання клінічних проявів алергодерматозів на тлі лямбліозу у нічний годину, а у пацієнтів з розацеа й супутньою паразитарною інвазією посилення свербежу у другу половину дня.

Після проведеного лкування у пацієнтів з розацеа, АД на тлі лямбліозу відмічали покращення клітинної ланки імунітету достовірне зростання величин CD3 і нормалізацію CD4, CD8, CD16.

Використання ацикловіру в таблетках по 200 мг 5 разів на добу курсом 1012 днів і гропринозину з розрахунку 50 мг/кг на добу 30 днів поспіль у хворих на алергодематози із супутньою цитомегаловірусною інфекцією, сприяло нормалізації показників імунної системи. Зокрема кількість CD3+ лімфоцитів збільшувалася на 20 %, CD8+ - на 68, 1 %, кількість ЦІК зменшувалася на 48, 2%. Знижувалася концентрація ІдА, ІдМ, IgG, ІдЕ.

Запропонований нами метод лікування АД на тлі лямбліозу забезпечив клінічне одужання від патології шкіри у 83, 2 % хворих проти 18, 9 % без такого лкування (p<0, 001). За даними катамнезу, клінічна ремісія зберігалась у 71, 8 % хворих.

У хворих на АД на тлі цитомегаловірусної інфекції запропонована схема лкування сприяла стійкій ремісії у 63, 3 % хворих. У решти пацієнтів призвела до зменшення площі шкірного ураження на 68, 6 % (р<0, 001), показника SCORAD на 52, 2 % (р<0, 001), істотного зниження вмісту ІдМ та IgG до ЦМВ, частоти виявлення вірусної ДНК.

Отримані результати свідчать про певний імунокоригуючий вплив орнідазолу у хворих на розацеа та алергодерматози із супутнім лямбліозом, що, ймовірно, може бути пов'язаність язано зі зменшенням пресингу токсинів лямблій на імунокомпетентні клітини. Позитивний ефект протипаразитарної терапії робить недоцільним додаткове застосування спеціальних методів імунокорекції.

При лікуванні АД без урахування наявності супутньої ЦМВІ остання активується, не відбувається нормалізація показників імунної системи, клінічна ремісія настає лише у 30, 0 % хворих, що вказує на доцільність включення вказаної терапії в комплексне лікування хворих на алергічні дерматози у поєднані з цитомегаловірусною інфекцією.