Забиття головного мозку характеризуються осередковими структурними ушкодженнями мозкового речовини різного ступеня тяжкості (від мікроскопічних петехиальных геморагії до повної деструкції). Розрізняють три ступені важкості забою головного мозку.

Забій головного мозку легкого ступеня за клінічними проявами схожий з симптомами, характерними для струсу головного мозку. Однак у хворих частіше спостерігаються блювота, вегетативні розлади, тахікардія, артеріальна гіпертензія. Неврологічні симптоми представлені легкими дефіцитами функцій: клонічний ністагм, згладженість носогубної складки, анізорефлексія, часто з дисоціацією по осі тіла, односторонні патологічні стопні знаки, координаторні порушення, легкі оболонкові симптоми. На відміну від струсу головного мозку при люмбальної пункції у 2/3 хворих виявляється підвищена лікворний тиск (до 200 мм вод.ст), у решти - нормотензия або навіть виражена гіпотензія. Може бути незначна домішка крові в лікворі (субарахноїдальний крововилив). На краниограммах у 10-15% хворих виявляються лінійні переломи (зазвичай лобової або тім'яної кісток). При КТ-дослідженні часто визначаються зони локального набряку, звуження лікворних просторів. Хворі підлягають обов'язковій госпіталізації (при наявності субарахноїдального крововиливу та/або перелому склепіння черепа - у нейрохірургічне відділення) на термін близько 2 тижнів. До медикаментозного лікування додають ноотропи (ноотропіл, пираиетам, кортексин), судинні препарати (кавінтон, серміон, цинаризин), діуретики (тільки при підвищенні лікворного тиску за даними люмбальної пункції). Клінічне покращання звичайно настає в перші 7-10 днів, проте протягом тривалого часу при неврологічному обстеженні можуть виявлятися легкі вогнищеві симптоми. Працездатність зазвичай відновлюється в терміни до 2 міс. після травми.

Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості характеризується більш вираженими локальними деструктивними змінами мозкової тканини, особливо в полюсно-базальних відділах лобової і скроневої часток. У хворих виявляється тривала втрата свідомості (до декількох годин), амнезія, багаторазове блювання, різкий головний біль, млявість, загальмованість, субфебрилітет. Вогнищеві неврологічні симптоми будуть мати чітку залежність від локалізації найбільших деструктивних змін. Найбільш часто зустрічаються окорухові порушення, порушення мови і психіки, пірамідна недостатність, зміни м'язового тонусу, епілептичні припадки. Може спостерігатися назо - або оторея. На краниограммах у половини хворих виявляються переломи склепіння і основи черепа. При ЭхоЭС можлива поява зміщення серединного М-ехо на 3-4 мм, що обумовлено наявністю контузионного вогнища і перифокальним набряком. У всіх хворих з забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості є травматичне субарахноїдальний крововилив різного ступеня вираженості. Дані КТ-дослідження можна виявляти локальні ураження у вигляді зон мелкоочаговых геморагії з набряком мозкової тканини. Постраждалі в обов'язковому порядку госпіталізуються в нейрохірургічне відділення для проведення патогенетичної терапії. З перших діб призначають парентеральне введення ноотропів, судинних препаратів. При відкритій ЧМТ додають антибіотики (гентаміцин, цефалоспорини) до припинення ліквореї та санації ліквору. Залежно від ступеня вираженості субарахноїдального крововиливу проводять регулярні люмбальні пункції до візуального очищення ліквору. Потяг використовують також препарати, що поліпшують метаболізм та репаративні процеси (актовегін, кортексин). Для зниження ймовірності розвитку посттравматичної епілепсії показано протисудомні препарати (депакин, суксілеп) під контролем ЕЕГ. Терміни стаціонарного лікування хворих з забоєм головного мозку середнього ступеня тяжкості зазвичай обмежуються 3 нед. з подальшим відновним лікуванням під наглядом невролога. При наявності за даними КТ зон локальної геморагії показано повторне дослідження в динаміці. Можливо повне відновлення працездатності, проте постраждалі, зайняті на шкідливому виробництві з наявністю нічних змін, переводяться на полегшені умови праці на термін від 6 міс. до року.

Забій головного мозку тяжкого ступеня характеризується грубими масивними деструктивними змінами мозкової тканини на тлі значного ураження стовбура головного мозку. Це зумовлює тривалу втрату свідомості після травми, переважання стовбурових симптомів, які перекривають ознаки вогнищевого ураження півкуль. Як правило, стан хворих важкий або вкрай важкий. Відзначається переважання порушень вітальних функцій, в першу чергу - зовнішнього дихання, які вимагають негайного реанімаційного посібники. Постраждалі знаходяться в сопорозном або коматозному стані, відзначаються плаваючі рухи очних яблук, косоокість, дивергенція очних яблук по вертикалі (симптом Гертвига-Мажанді), порушення м'язового тонусу аж до горметонии, двосторонні патологічні стопні знаки, парези, фокальні і генералізовані епілептичні припадки, виражені менінгеальні симптоми. При відсутності ознак дислокационного синдрому проводять люмбальну пункцію, при якій виявляється масивне субарахноїдальний крововилив. На краниограммах у більшості хворих визначаються переломи склепіння і основи черепа. Велику допомогу у визначенні локалізації та вираженості деструктивних змін надає КТ-дослідження. Найбільші зміни найчастіше виявляються в полюсно-базальних відділах лобових і скроневих часток. Нерідко зустрічаються множинні вогнища деструкції. Практично всі хворі госпіталізуються в реанімаційне відділення, де з перших же хвилин починається інтенсивна терапія (забезпечення адекватного дихання аж до інтубації трахеї і штучної вентиляції легень, боротьба з ацидозом, підтримання мікроциркуляції). Постраждалі потребують динамічного спостереження нейрохірурга, так як при розвитку гіпертензійного-дислокационного синдрому потрібне проведення екстреного хірургічного втручання. При медикаментозному лікуванні забиття головного мозку тяжкого ступеня характерний повільний регрес осередкових симптомів, часті залишкові явища у вигляді геміпарезу, афазії, посттравматичної епілепсії. На КТ в динаміці відзначається розсмоктування патологічних зон з формуванням на їх місці атрофії мозку і кіст. Після закінчення спеціалізованого стаціонарного лікування (звичайно 30-40 діб.) показано проведення курсу реабілітації у відновлювальних центрах. Як правило, хворих, які перенесли забій головного мозку важкого ступеня, переводять на інвалідність.

Субарахноїдальний крововилив - раптово виникає кровотеча в субарахноїдальний простір.

Етіологія і патогенез

Спонтанне, або первинне, Субарахноїдальний крововилив (САК) зазвичай відбувається від розриву аневризми поверхневих судин головного мозку. Рідше воно буває пов'язано з атеросклеротичної або микотической аневризмою, артеріовенозної мальформацією або геморагічним діатезом. При черепно-мозковій травмі субарахноїдальний крововилив зустрічається часто, разом з тим воно поступається за своїм клінічним значенням інших наслідків забою головного мозку.

Приблизно в половині спостережень причиною внутрішньочерепного крововиливу є аневризми судин головного мозку. Вони бувають вродженими і набутими. Зовні аневризма часто має мешотчатый вигляд, в якому розрізняють шийку, тіло і дно. Зазвичай діаметр судинного мішка коливається від декількох міліметрів до 2 див. Аневризми більше 2 см в діаметрі вважаються гігантськими. Зустрічаються однаково часто у чоловіків і жінок.

Розриви аневризм зазвичай відбуваються у віці від 25 до 50 років (приблизно 91% спостережень). Розірвалися аневризми зустрічаються у 7-8%, а безсимптомні-у 0, 5% людей. Розрив аневризми майже завжди відбувається в області її дна, де під збільшенням нерідко можна побачити точкові отвори, прикриті тромботичними масами. Улюблена локалізація аневризм - місця поділу судин I і II порядку на гілки. Найчастіша локалізація аневризм - супраклиноидный відділ внутрішньої сонної артерії (30-34%), передня мозкова, передня сполучна артерії - 28-30%, середня мозкова артерія-16-20%, вертебрально-базилярна система – 5-15%. Множинні аневризми зустрічаються у 20% спостережень.

При субарахноїдальному крововиливі на 3-4-ту добу внаслідок тривалого спазму великих артерій основи мозку розвивається порівняно дифузна ішемія мозку, що призводить до постгеморрагическим порушень когнітивних функцій (загальмованості, деменції). Часто спостерігається вторинне підвищення внутрішньочерепного тиску і посилення головного болю.

Клінічна картина

В клінічному перебігу аневризми головного мозку виділяють три періоди: догеморрагический, геморагічний, постгеморрагический. У догеморрагическом періоді у половини хворих з аневризмами головного мозку захворювання не проявляється. У інших хворих у цьому періоді може спостерігатися локальний головний біль в області чола, очей (за типом мігрені). Можливі епізоди головного болю з менінгеальними симптомами (протягом від декількох годин до 1-2 діб.). Ці симптоми частіше з'являються у людей старше 40 років. Іншими проявами можуть бути епілептичні припадки неясного генезу, а також минущі порушення функції прилеглих до аневризмі нервів: диплопія, косоокість, анізокорія (при здавленні III, IV, VI пар черепних нервів), прозопалгия (здавлення V пари), лицьової гемиспазм (здавлення VII пари). Зниження гостроти зору і битемпоральные дефекти полів зору бувають результатом тиску на хиазму, минущі гомонимные гемианопсии - при здавленні зорового тракту. Таким хворим нерідко ставлять діагноз офтальмической мігрені.

Геморагічний період триває 3-5 тижнів. після розриву. Розрив аневризми зазвичай супроводжується гострою інтенсивним головним болем, нерідко з відчуттям жару («як окріп розлився під черепом»). У момент розриву або відразу після нього часто буває короткочасна втрата свідомості (тотальний спазм поверхневих судин мозку з виключенням функції ретикулярної формації стовбура мозку і гіпоталамуса). Іноді розвивається мозкова кома, однак частіше хворий знаходиться в стані оглушення. Излившаяся в цереброспінальну рідину кров дратує мозкові оболонки і підвищує внутрішньочерепний тиск, що проявляється головним болем, нудотою, блювотою, запамороченням, брадикардією, уповільненням дихання. Можливі епілептичні напади. Ригідність м'язів шиї і симптом Керніга починають виявлятися через добу з моменту субарахноїдального крововиливу. Протягом перших 5-10 днів підвищується температура тіла. Приблизно у чверті хворих з'являються вогнищеві та провідникові симптоми (парези, патологічні стопні знаки), розлади мови, пам'яті та ін., що пов'язано або зі спазмом відповідної мозкової артерії, або з проникненням крові в мозкову речовину (субарахноїдальний-паренхіматозна геморагія). У хворих з діагностованими аневризмами, що не піддавалися хірургічному лікуванню, часто виникають повторні кровотечі, особливо при недотриманні постільної режиму в перші 3-4 тижнів. після субарахноїдального крововиливу.

В залежності від локалізації вибуху аневризми з'являється характерна клінічна картина.

При розриві супраклиноидной аневризми виникає синдром верхньої глазничной щілини. Його клінічна картина пов'язана з ураженням окорухового нерва (III пари): птоз, розширення зіниці, порушення рухів очного яблука вгору, досередини, донизу, локальні болі в лобово-орбітальної області (I гілка V нерва), центральна скотома в полі зору, іноді сліпота.

При розриві аневризми, що локалізується в передньої мозкової - передньої сполучної артерії, з'являються розлади свідомості, порушення психіки, моторна афазія, парез дистальних відділів нижньої кінцівки з одного боку з симптом Бабінського.

Розрив аневризми середньої мозкової артерії супроводжується геміпарезом (геміплегією), гемианестезией, геміанопсією і афазією.

Розрив аневризми вертебрально-базилярної системи характеризується появою загальномозкових симптомів, ураженням каудальної групи черепних нервів, мозжечкові, стовбуровими симптомами з порушенням дихання, аж до його зупинки.

Постгеморрагический період включає в себе залишкові неврологічні прояви після перенесеного крововиливу. В цей період у хворих, які перенесли всередині мозковий крововилив, велика небезпека появи повторних геморагій, протікають більш важко.

Діагноз

Діагностується субарахноїдальний крововилив за допомогою люмбальної пункції, при якій виявляється кров'яниста (її колір від рожево-червоного до журавлинного морсу) цереброспінальна рідина, що витікає під підвищеним тиском. Через 6 год і більше з моменту крововиливу ліквор набуває ксантохромный відтінок через гемолізу еритроцитів. Наявність крові в субарахноїдальному просторі можна визначити і при КТ голови. Однак люмбальні пункції доцільні не тільки з діагностичною, але і з лікувальною метою. Якщо не розвивається повторне субарахноїдальний крововилив, то цереброспінальна рідина поступово очищується і її склад нормалізується приблизно до 3-го тижня.

Гостре субарахноїдальний крововилив іноді імітує інфаркт міокарда, чому можуть сприяти непритомні стани і нейрогенні зміни на ЕКГ. При появі осередкових неврологічних симптомів слід диференціювати субарахноїдальний крововилив з паренхіматозних крововиливом (паренхиматозно-субарахноидальная геморагія), забоєм або пораненням головного мозку, субдуральної гематомою і крововиливом в пухлину мозку. Тому необхідно проведення церебральної ангіографії та комп'ютерної томографії для диференціальної діагностики, так і з метою планування оперативного втручання. Доцільно проводити дослідження всіх 4 головних артерій голови, так як одночасно може бути кілька аневризм. На краниограммах іноді виявляється звапніння стінки аневризми або артеріовенозної мальформації.

При комп'ютерної або магнітно-резонансної томографії можна виявити саму аневризму при її розмірах понад 3-5 мм в діаметрі. У геморагічному періоді візуалізується базальное субарахноїдальний крововилив, який може поєднуватися з внутрішньомозкової або внутрішньошлуночкової геморагії.

Прогноз

При першому крововиливі з аневризми летальність становить близько 60%, ще 15% хворих гинуть при повторному розрив у наступні кілька тижнів. Після 6 міс. ймовірність повторного розриву становить близько 5% в рік. У цілому прогноз при церебральних аневризмах досить серйозний. Він дещо краще при кровотечах з артеріовенозних мальформацій і найбільш сприятливий у тих випадках, коли при церебральній панангіографіі аневризма не виявлено, що свідчить про самостійне закриття джерела кровотечі (самовилікування аневризми).

Лікування

Хворому призначають суворий постільний режим з виключенням будь-яких фізичних і емоційних напружень. Необхідно забезпечити достатнє надходження рідини і поживних речовин. При порушенні призначають діазепам, для зменшення головного болю - ненаркотичні анальгетики, кодеїн.

1 2 Наступна »

Хорея Гентінгтона - спадкове нейродегенеративное захворювання, що характеризується поступовим початком зазвичай у віці 35-50 років, поєднанням прогресуючих хореических гіперкінезів і психічних розладів (деменцією). Описана Гентингтоном в 1872 р.

Частота

від 2 до 5 випадків на 100 000 населення.

Етіологія і патогенез

Захворювання успадковується за аутосомно-домінантним типом з високою пенетрантністю (80-85%). Чоловіки хворіють частіше. Патогенез: прогресуюча загибель нервових клітин з вираженим зниженням вмісту нейромедіаторів (γ-аміномасляної кислоти, глутаматдекарбоксилази, речовини Р, енкефалінів) в базальних гангліях. Виражене зниження активності дихального ланцюга мітохондрій в хвостатому ядрі. У клітинах чорного речовини є підвищення змісту заліза, а в еритроцитах - магнію. Не виключаються порушення допаминового обміну. Вважають, що в основі захворювання лежать грубі порушення окисного метаболізму. Вивчено патофизиологический механізм рухових розладів. Блок стрионигральных зв'язків обумовлює відсутність контролю над содружественностью рухів і м'язового тонусу з боку чорного речовини. В результаті воно передає отримані від премоторной зони кори імпульси до клітин передніх рогів спинного мозку в нерегулярній послідовності.

Патоморфологія

Макроскопічно виявляють атрофію мозку. В підкоркових гангліях, переважно у шкаралупі та хвостатому ядрі, визначаються грубі дегенеративні зміни дрібних і великих клітин, зменшення їх числа, розростання гліальних елементів.

Клінічна картина

Захворювання починає проявлятися зазвичай у віці 30 років і старше. Першими симптомами можуть бути інтелектуальні розлади, надалі поступово розвивається деменція. Одночасно з'являються хореические гіперкінези: швидкі, неритмічні, безладні рухи в різних м'язових групах. Виконання довільних рухів ускладнено внаслідок гіперкінезів і супроводжується рядом непотрібних рухів. Так, наприклад, при ходьбі хворі гримасують, жестикулюють, присідають, широко розставляють руки. Однак навіть при вираженому гіперкінезі, особливо на початку хвороби, вони можуть свідомо пригнічувати гиперкинез. Мова утруднена і також супроводжується зайвими рухами. М'язовий тонус знижений. Парези кінцівок і інші вогнищеві неврологічні симптоми не визначаються. Нерідко спостерігаються ендокринні та нейротрофічні розлади. В 5-16% випадків діагностується атиповий акинетико-ригідний варіант хореї Гентингтона. При цьому розвивається акинетико-ригідний синдром в поєднанні з прогресуючою інтелектуальної деградацією і часто з помірно вираженим хореическим гиперкинезом. З насильницьких рухів переважає хореоатетоз.

Протягом

Захворювання неухильно прогресує. Тривалість 5-10 років з моменту виникнення перших ознак. Більш доброякісний перебіг відзначається при атиповій акинетико-ригідною формою.

Діагноз і диференціальний діагноз

Діагноз може викликати труднощі в атипових випадках хореї Гентингтона. Велике значення мають сімейний характер захворювання, виявлення інших вогнищевих симптомів ураження мозку, характер перебігу захворювання, зміни в цереброспінальній рідині та інші діагностичні критерії. На ЕЕГ відмічаються дифузні зміни біоелектричної активності мозку. МРТ виявляє розширення шлуночків і так зване вдавлення таламуса, якщо захворювання пов'язане з ураженням його дрібних клітин. При комп'ютерній томографії виявляють ознаки атрофії кори головного мозку. Є вказівки на можливість ранньої, доклінічної, діагностики захворювання на підставі дослідження чутливості лімфоцитів крові до рентгенівського випромінювання.

Диференціювати хорею Гентінгтона слід з хореическим синдромом, що виникають при пухлинах головного мозку, сифілісом, енцефалітом, хворобою Альцгеймера, судинними захворюваннями, а також зі старечої (сенільний) хореей атеросклеротичного генезу.

Лікування

Специфічне лікування відсутнє. Для придушення гіперкінезу призначають антагоністи допаміну: галоперидол по 1 мг 2 рази в добу із збільшенням дози кожні 3-4 дні до досягнення терапевтичного ефекту. Дають хлорпромазин, резерпін, починаючи з дози 0, 1 мг/сут., у поєднанні з транквілізаторами, допегитом, резерпіном. Спроби лікування хворих хореей Гентінгтона з допомогою стереотаксичних операцій виявилися безуспішними.

Етіологія і патогенез

Хронічна судинно-мозкова недостатність (ХСМН) є найбільш частим варіантом васкулярно-церебральної патології (в іноземній літературі фігурує нелогічний термін «цереброваскулярні захворювання», який можна вживати в тих випадках, коли первинно уражається мозок і вторинно порушується іннервація судинної системи з клінічними розладами, наприклад, нейрогенна стадія гіпертонічної хвороби, вегетативно-судинна дистонія тощо). Найбільш частими етіологічними факторами ураження судин є атеросклероз, гіпертонічна хвороба і їх поєднання, цукровий діабет, вегетативно-судинна дистонія, васкуліти при системних захворюваннях сполучної тканини (червоний вовчак та ін), при сифілісі, туберкульозі, хворобах крові зі збільшенням її в'язкості (еритремія, макроглобулінемія та ін).

Виділяють наступні стадії хронічної судинно-мозкової недостатності: початкові прояви недостатності мозкового кровообігу і дисциркуляторна енцефалопатія.

Початкові прояви недостатності мозкового кровообігу (НПНМК) розвиваються при зниженні дебіту мозкового кровотоку з 55 мл/100 г/хв (норма) до 45-30 мл/ 100 г/хв. Клінічними симптомами (скаргами) є короткочасні запаморочення і відчуття нестійкості при ходьбі або різких змінах положення тіла, минуще відчуття тяжкості в голові, підвищена стомлюваність, зниження темпу мислення і пам'яті, розлади сну. Часом з'являються головний біль, шум в голові. Такі симптоми спочатку виникають після фізичного або емоційного перенапруження, вживання алкоголю, при голоді, при зміні метеорологічних факторів.

При дослідженні неврологічного статусу ознаки вогнищевого ураження нервової системи не виявляються. При нейропсихологическом дослідженні відзначається уповільнення мислення при рішенні інтелектуальних завдань, легкі розлади когнітивних функцій.

Дисциркуляторна енцефалопатія - це многомелкоочаговое ураження головного мозку внаслідок зниження надходження крові в головний мозок в межах від 35 до 20 мл/100 г/хв. Зазвичай дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ) розвивається на тлі загальної судинної патології. Виділяють такі її форми: атеросклеротическую, гіпертонічну, венозну і змішану.

По вираженості неврологічних розладів виділяють 3 стадії дисциркуляторної енцефалопатії.

І стадія характеризується зниженням уваги, пам'яті (насамперед на поточні події – порушено запам'ятовування нової інформації), підвищеною стомлюваністю, зниженням працездатності. нової інформації), підвищеною стомлюваністю, зниженням працездатності. Пацієнту важко зосередитися, переключатися з одного заняття на інше. Відмічається тупий головний біль, що підсилюється при тривалому розумовому напруженні, при хвилюванні. Порушується сон. Періодично виникають запаморочення, похитування при ходьбі. Спостерігаються емоційна лабільність, знижений настрій.

При дослідженні неврологічного статусу виявляються пожвавлення рефлексів орального автоматизму, анізорефлексія глибоких рефлексів на руках і ногах на тлі помірного підвищення без зниження м'язової сили, помірні порушення уваги і пам'яті. Працездатність збережена.

Під ІІ стадії з'являються особистісні зміни у вигляді в'язкості мислення, застрявання на дрібницях, егоїстичності, образливість, дратівливість, звуження кола інтересів і потреб; наростають розлади пам'яті, знижується здатність до узагальнення та абстрагування, до асоціативному мисленню. Може засипання, сон короткий і переривчастий. Часто хворі скаржаться на тупий головний біль, потемніння в очах при різкій зміні положення тіла і голови, запаморочення, нестійкість.

У неврологічному статусі поряд з псевдобульбарними ознаками і анизорефлексией виявляється акинетико-ригідний синдром, вестибуло-мозочкові розлади. Знижуються працездатність і соціальна адаптація.

ІІІ стадія характеризується посиленням симптомів і ознак попередньої стадії. Наростають ознаки псевдо-бульбарного парезу, пірамідної недостатності зі зниженням м'язової сили, екстрапірамідної і мозочкової дисфункції. Знижується критика до власного стану, зазначається слабкодухість (слізливість). Порушується контроль за сфінктерами тазових органів. Когнітивні розлади стають вираженими до деменції, можливо розвиток апато-абулического синдрому, епілептичних припадків. Спостерігається виражена сонливість після їжі (поллакигипния; від грец. pollakis - часто, hupnos - сон). Часто поєднуються головний біль, запаморочення і розлади пам'яті (тріада Виндшейда). Хворі непрацездатні, мають ознаки глибокої інвалідності (I групи).

Діагностика хронічної недостатності мозкового кровообігу грунтується на даних клінічної картини та додаткових досліджень судинної системи і головного мозку. На очному дні виявляють атеросклероз судин і збліднення диска зорового нерва. Пальпуються покручені і ущільнені скроневі артерії, ущільнені загальна, зовнішня і внутрішня сонні артерії на рівні шиї. Проводиться реоенцефалографія з функціональними пробами (з нітрогліцерином, гіпервентиляцією протягом 3 хв, повороти і закидання голови і ін.), ультразвукова доплерографія з її варіантами (экстракраниальная, транскраніальна, дуплексне сканування, ультразвукова ангіографія та ін.), магнітно-резонансна томографія головного мозку і забезпечують його судин (екстра - та інтракраніальних), каротидна, вертебральная або панангиография, рентгенологічне дослідження аорти і великих судин. Корисну інформацію можна отримати при биомикроскопическом дослідженні судин кон'юнктиви, біохімічному дослідженні ліпідного обміну, а також при електроенцефалограмі, електрокардіограмі. Нерідко атеросклероз судин головного мозку поєднується з атеросклерозом коронарних артерій та судин нижніх кінцівок.

Диференціальний діагноз проводять з метою виключення патології головного мозку іншого генезу і захворювань внутрішніх органів, при яких вдруге страждає функція нервової системи (цукровий діабет, ураження печінки, нирок, легенів, шлунково-кишкового тракту та ін).

Лікування і профілактика

При появі перших ознак хронічної судинно-мозкової недостатності слід починати проводити періодичні курси лікування з метою попередження прогресування хвороби. Разом з тим, первинну профілактику атеросклерозу і судинних захворювань нервової системи мають організовувати лікарі загальної практики (дільничні терапевти, сімейні лікарі, на великих підприємствах - цехові терапевти), які пояснюють правила здорового способу життя, включають режим харчування, саморегулювання режиму праці, відпочинку і сну, адекватність фізичних навантажень, уміння і способи зняття психо-емоційних напружень та ін. Медикаментозна терапія при початкових проявах недостатності мозкового кровопостачання призначається спільно з терапевтом з урахуванням соматичного статусу. Призначають курси вазоактивних засобів (кавінтон, вінпоцетин, цинаризин та ін.), протисклеротичні засоби, що поліпшують реологію крові, і антиагреганти (ацетилсаліцилова кислота і її похідні, Вессел Дуе Ф, курантил та ін.), ноотропні і нейропротекторну препарати, включаючи містять комплекси амінокислот (актовегін, кортексин, гліцин і ін.), антигіпоксантів, транквілізатори, вітаміни групи В, Е та ін.

У пацієнтів нерідко є і досить виражена патологія серцево-судинної системи (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), з коронарною недостатністю, цукровий діабет, ожиріння, I тереотоксикоз та ін., що вимагає вибору додаткових комбінацій лікарських препаратів. У зв'язку з цим лікарю необхідно пам'ятати і роз'яснювати пацієнтам: краще проводити планове лікування одним ліками повний курс його прийому, потім після короткої перерви (7-10 днів) починати прийом іншого препарату - і так послідовно необмежений час. Якщо ж в один день є потреба приймати інші препарати для корекції порушеної функції внутрішніх органів, то прийом ліків треба розділяти за часом не менше ніж на 30 хв. Категорично недоцільно ковтати одночасно 2 і більше лікарських препаратів, так як їх взаємодія в шлунку непередбачувано, і нерідко це призводить до зниження терапевтичної ефективності кожного з препаратів, які приймаються і алергічних реакцій на ліки.

При появі ознак судинно-мозкової недостатності слід утримуватися від перегрівань (на сонці, в сауні), підніматися в гори більш ніж на 1000 м над рівнем моря, від вживання тютюну, алкоголю (більше 30 мл спирту), міцного чаю та кави (більше 2 порцій на день), фізичних перевантажень, тривалого перебування біля телевізора, персонального комп'ютера (не більше 45 хв).

Заходи щодо попередження недостатності мозкового кровообігу повинні проводитися з юнацького віку (первинна профілактика) та бути спрямовані на корекцію факторів ризику: ожиріння (переїдання, рясна їжа ввечері), гіподинамію, куріння, зловживання алкоголем та іншими наркотиками, стреси тощо, а також на попередження загострень хвороби, повторних гострих порушень мозкового кровообігу (вторинна профілактика).

Эпидурит - швидко розвивається запалення епідуральної клітковини хребетного каналу з утворенням гнійного ексудату, що виникає вторинно при наявності вогнищ інфекції в організмі.

Етіологія

Гематогенне поширення інфекції (часто стафілокок).

Клінічна картина

Хвороба починається з локальної болі в хребті, підвищення температури тіла. Незабаром приєднується інтенсивна корінцевий біль. Є болючість при перкусії остистих відростків хребців, менінгеальний синдром, симптом Нері. Ознаки наростаючого здавлення спинного мозку (парапарез, з розладами чутливості, порушенням функції тазових органів).

Діагностика

В крові визначається нейтрофільоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. На рівні епідуриту можна отримати гній при пункції епідуральної клітковини. При люмбальної пункції виявляється повна або часткова блокада субарахноїдального простору, підвищення вмісту білка в лікворі.

Диференціальний діагноз проводять з пухлиною, травмою хребта і спинного мозку. Проводиться КТ або МРТ хребта.

Лікування

Антибіотики широкого спектру дії. При відсутності ефекту і розвитку ознак ураження спинного мозку проводиться ламінектомій і видалення гнійника, з подальшим дренуванням епідурального простору

Японський комариний енцефаліт (синоніми: енцефаліт, енцефаліт Приморського краю) поширений в Приморському краї, Японії, Маньчжурії.

Етіологія та епідеміологія

Спричиняється фільтрівним нейротропним вірусом. Резервуаром в природі є комарі, здатні до трансовариальной передачі вірусу. Для захворювання характерна сезонність, яка співпадає з посиленням виплоду комарів. Хвороба протікає у вигляді епідемічних спалахів: в Японії - в літні місяці, в Примор'ї - тільки восени. Захворювання передається виключно через укус комара. Інкубаційний період триває від 5 до 14 днів. В організмі вірус поширюється гематогенним шляхом.

Патоморфологія

При мікроскопії виявляються вогнища некрозу мозкової тканини, запальні інфільтрати навколо судин. Дегенеративно-токсичні зміни виявляються в нервових клітинах і білій речовині (паненцефаліт).сухість мови герпес висип

Клінічна картина

Захворювання починається раптово з гострого підйому температури до 40°С, різкого головного болю, блювоти. Зрідка є короткий (1-2 дні) продромальний період з нездужанням і загальною слабкістю. Відзначається значна вираженість общеинфекционных симптомів: брадикардія, тахікардія, гіперемія обличчя і кон'юнктиви, сухість язика, герпетичні висипання, геморагічний висип. З перших днів хвороби до общеинфекционным та загальнотоксичних симптомів приєднуються різко виражені менінгеальні явища, розлади свідомості (сопор і кома). В деяких випадках спостерігаються марення, галюцинації, психомоторне збудження. Характерні пластична гіпертонія м'язів, тонічні і клонічні судоми, гемі - або монопарезы з патологічними рефлексами і клонусами.

Залежно від переважання того або іншого синдрому виділяють менінгеальні, судомну, бульбарної, гемипаретическую, гіперкінетичним та летаргическую форми. Нерідко захворювання протікає як інфекційно-токсичний синдром з швидким розвитком коматозного стану і летальним результатом. В цереброспінальній рідині виявляються підвищення білка (від 0, 5 до 2 г/л), лімфоцитарний плеоцитоз (від 50 до 600 клітин в 1 мкл). В крові з перших днів захворювання відзначаються виражений лейкоцитоз (12-18*10⁶/л, нейтрофільний зсув, лімфопенія, збільшення ШОЕ.

Перебіг і прогноз

Японський комариний енцефаліт відрізняється важким перебігом. Наростання симптомів відбувається протягом 3-5 діб. Температура тримається від 3 до 14 днів і падає літично. Летальний результат наголошується в 40-70% випадків, зазвичай в 1-й тиждень хвороби. Однак смерть може наступити і в більш пізні терміни в результаті приєдналися ускладнень (набряк легенів). У сприятливих випадках можливе повне одужання з тривалим періодом астенії.

Діагностика

Діагностичне значення мають епідеміологічні дані, сезонність захворювання. Характерні гострий початок, важкий перебіг хвороби з вираженою інтоксикацією, підвищенням судинної проникності, набряком мозку. Верифікація діагнозу проводиться з допомогою РСК і РН. Комплементсвязывающие і нейтралізуючі антитіла з'являються на 2-му тижні хвороби. Імунітет зазвичай стійкий, РН у перехворілих буває позитивною протягом багатьох років.

Профілактика

Профілактичні заходи полягають у боротьбі з комарами (осушення боліт), індивідуальних і колективних методах попередження укусів комарів.

Цистицеркоз - паразитарне захворювання нервової системи, що виникає при попаданні в шлунково-кишковий тракт людини яєць свинячого солітера (Tanenia solium). Зустрічається у 2-4% загальної популяції, частіше у дорослих, однаково часто у чоловіків і жінок.

Патоморфологія. У біологічному циклі розвитку свинячого ціп'яка людина є остаточним хазяїном. Доросла форма солітера мешкає в кишечнику людини. Для розвитку цистицеркоза необхідно потрапляння яєць гельмінта в шлунок і кишечник, де під впливом шлункового соку щільна оболонка яєць розчиняється і звільнилися зародки по кровоносних судинах розносяться по тканин і органів людини. Найчастіше (більше 60%) цистицерк потрапляє в головний мозок, рідше в скелетні м'язи і очі. Тривалість життя паразита в мозку від 5 до 30 років.

Цистицеркоз являє собою наповнений прозорою рідиною міхур розміром від горошини до волоського горіха (від 3 до 15 мм у діаметрі). На внутрішній поверхні міхура розташовується голівка фіни - сколекс з гаками і присосками. У більшості випадків у головному мозку є сотні і тисячі паразитів, проте зустрічаються і поодинокі цистицерки. Вони локалізуються в м'яких мозкових оболонках на підставі мозку, в поверхневих відділах кори, в порожнині шлуночків, де вони можуть вільно плавати. Гинучи, паразит обызвествляется, проте, залишаючись в мозку, підтримує хронічний запальний процес.

Патогенез. На нервову систему цистицеркоз чинить токсичний вплив і викликає реактивне запалення навколишнього мозкової тканини і оболонок. Цистицеркоз супроводжується набряком мозку, гідроцефалією внаслідок підвищеної секреції цереброспінальної рідини хориоидальными сплетеннями, механічної перешкоди ликворообращению, реактивного лептоменингита.

Клінічна картина. У зв'язку з невеликим розміром бульбашок і малої їх щільністю в клінічній картині цистицеркоза спостерігаються переважно симптоми подразнення. Ознаки випадіння функції нейронів довго відсутні або виражені дуже слабо. У хворих можуть бути неглибокі парези, незначні розлади чутливості, легкі порушення мовлення. Симптоми подразнення проявляються нападами локальних джексоновских і загальних судомних епілептичних припадків. Часті тривалі світлі проміжки між нападами, а також епілептичний статус. Характерний поліморфізм джексоновских припадків, що свідчить про множинність вогнищ в корі головного мозку.

Для цистицеркоза типові різноманітні зміни психіки. Вони виражаються невротичними проявами, а в більш важких випадках - порушення, депресії, галюцинаторно-маячних явища, корсаковському синдромі.

Ликворная гіпертензія та набряк мозку проявляються приступообразной інтенсивним головним болем, блювотою, запамороченням, застійними дисками зорових нервів.

При локалізації цистицерка в шлуночку виникає синдром Брунса, що полягає в приступообразной резчайшая головного болю, блювоти, вимушеному положенні голови, розлад дихання та серцевої діяльності, іноді порушення свідомості. В основі синдрому лежить подразнення цистицерком дна IV шлуночка. В інших випадках синдром Брунса розвивається внаслідок гострої лікворної гіпертензії при оклюзії цистицерком отворів IV шлуночка.

Цистицеркоз бічних шлуночків протікає за типом пухлини лобової або каллезной локалізації з періодичним порушенням свідомості при закупорці отвори Монро.

Цистицеркоз підстави мозку (зазвичай рацемозный у вигляді грона винограду) дає картину базального менінгіту, що протікає з головним болем, блювотою, брадикардією, ураженням зорових нервів і паралічем VI і VII черепних нервів.

Протягом. Тривалий, ремиттирующее, різко вираженими періодами погіршення і світлими проміжками протягом декількох місяців і навіть років. Спонтанного вилікування не спостерігається.

При дослідженні цереброспінальної рідини виявляють лімфоцитарний і еозинофільний цитоз, іноді підвищення підвищення рівня білка (від 0, 5 до 2 г/л), в деяких випадках - сколекс і обривки капсули цистицерка. Люмбальну пункцію слід робити обережно, оскільки при цистицеркозі IV шлуночка взяття цереброспінальної рідини може викликати раптову смерть хворого.

У крові часто відзначається еозинофілія. Діагностичну цінність має РСК крові і особливо цереброспінальної рідини з використанням цистицеркозного антигену. Реакція Ланге має паралітичний характер.

На краниограмме іноді виявляються розсіяні дрібні освіти з щільними контурами - обызвествленные цистицерки, які можуть перебувати також у м'язах кінцівок, шиї, грудей. Іноді цистицерк виявляється на очному дні. Як прояв лікворної гіпертензії на очному дні відзначаються застійні диски зорових нервів.

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагностувати цистицеркоз головного мозку виключно важко через відсутність патогномонічних симптомів. У постановці діагнозу спираються на такі особливості захворювання: множинність симптомів, що вказує на многоочаговое ураження мозку, переважання явищ подразнення, наявність ознак підвищення внутрішньочерепного тиску, зміна важкого стану хворого періодами благополуччя. Діагностиці допомагають рентгенографічні дані, КТ, МРТ, а також еозинофілія крові та цереброспінальній рідині, позитивна РСК з цистицерковим антигеном.

Диференціювати цистицеркоз слід від пухлини мозку, нейросифілісу, менінгоенцефаліту, епілепсії та ін

Лікування проводять празиквантелем (50 мг/ кг/добу. протягом 2 тиж.) або альбендазолом (15 мг/кг/добу. протягом 1 міс). На тлі прийому цих препаратів можливе почастішання епілептичних нападів, посилення головного болю та інших симптомів інтоксикації продуктами розпаду гинуть цист цистицерків. Для зменшення таких явищ застосовують дексаметазон або негормональні протизапальні засоби, а також дегидратирующие та протисудомні препарати.

При цистицерке IV шлуночка і одиночних цистах, що локалізуються в доступних областях кори великого мозку, показано хірургічне втручання з їх видаленням. Така операція часто призводить до одужання.

Профілактика. Велике значення має дотримання правил особистої гігієни, відповідна обробка харчових продуктів, овочів, фруктів, санітарний нагляд на бойнях за свинячими тушами.

Прогноз. При множині цистицеркозі і цистицеркозі IV шлуночка прогноз завжди серйозний. Смерть може наступити під час епілептичного статусу або при розвитку гострої оклюзійної гідроцефалії. Щодо працездатності прогноз також несприятливий внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску, що супроводжується завзятими головними болями, частими епілептичними припадками, змінами психіки.