Сарыгина О. Д.

Позалікарняна пневмонія (синоніми: головна, амбулаторна) – це гостре захворювання, що виникло в позалікарняних умовах, що супроводжується симптомами інфекції нижніх дихальних шляхів (температура, кашель, біль у грудях, задишка) і «свіжими» вогнищево–инфильтративными змінами в легенях за відсутності очевидної діагностичної альтернативи.

Позалікарняних пневмонії (ВБП) умовно можна розділити на 3 групи:

1. Пневмонії, які не потребують госпіталізації. Дана група хворих – найчисленніша, на її частку припадає до 80% всіх хворих на пневмонію; ці хворі мають легку пневмонію і можуть отримувати терапію в амбулаторних умовах; летальність не перевищує 1-5%.

2. Пневмонії, що вимагають госпіталізації хворих у стаціонар. Ця група становить близько 20% всіх пневмоній, хворі мають фонові хронічні захворювання та виражені клінічні симптоми, ризик летальності госпіталізованих хворих сягає 12%.

3. Пневмонії, що вимагають госпіталізації хворих у відділення інтенсивної терапії. Такі пацієнти визначаються як хворі з тяжкої позалікарняної пневмонією. Летальність при тяжкій пневмонії становить близько 40%.

Причинами розвитку запальної реакції в респіраторних відділах легень можуть бути як зниження ефективності захисних механізмів організму, так і масивність дози мікроорганізмів та/або їх підвищена вірулентність. Аспірація вмісту ротоглотки – основний шлях інфікування респіраторних відділів легень, а значить, і основний патогенетичний механізм розвитку пневмонії. За нормальних умов ряд мікроорганізмів (наприклад, Streptococcus pneumoniae) можуть колонізувати ротоглотку, але нижні дихальні шляхи при цьому залишаються стерильними. У випадках пошкодження механізмів «самоочищення» трахеобронхіального дерева, наприклад, при респіраторної вірусної інфекції, створюються сприятливі умови для розвитку пневмонії. В окремих випадках самостійним патогенетичним фактором можуть бути масивність дози мікроорганізмів або проникнення до респіраторних відділів легень навіть поодиноких високовірулентних мікроорганізмів, стійких до дії захисних механізмів організму, що також призводить до розвитку пневмонії.

Етіологія ВБП безпосередньо пов'язана з нормальною мікрофлорою, колонизирующей верхні відділи дихальних шляхів. З численних мікроорганізмів лише деякі, що володіють підвищеною вірулентністю, здатні при потраплянні в нижні відділи дихальних шляхів викликати запальну реакцію.

Такими типовими збудниками позалікарняної ВБП є: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.

Певне значення в етіології позалікарняної ВБП мають атипові мікроорганізми, хоча точно встановити їх етіологічну значимість складно: Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Mycoplazma pneumoniae, Legionella pneumophila.

До типовим, але рідкісним збудників ВБП відносяться: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, рідше – інші ентеробактерії.

Streptococcus pneumoniae – найчастіший збудник ВБП в осіб всіх вікових груп. У зв'язку зі складністю ідентифікації збудника початкова терапія ВБП в переважній більшості випадків носить емпіричний характер. Вибір препаратів грунтується на даних про частоту зустрічальності певних патогенів в різних вікових групах, локальному рівні антибіотикорезистентності, клінічній картині захворювання і епідеміологічних даних.

Початковий вибір антимікробного препарату проводиться емпірично (тобто до отримання результатів мікробіологічного дослідження), так як:

– як мінімум, в половині випадків відповідальний мікроорганізм не вдається виявити навіть за допомогою найсучасніших методів дослідження, а існуючі мікробіологічні методи досить неспецифічні і малочутливі;

– будь-яка затримка етіотропної терапії пневмоній супроводжується підвищеним ризиком розвитку ускладнень і летальності пневмонії, тоді як своєчасно і правильно обрана емпірична терапія дозволяє поліпшити результат захворювання;

– оцінка клінічної картини, рентгенологічних змін, супутніх захворювань, факторів ризику і тяжкості пневмонії у більшості випадків дозволяє прийняти правильне рішення про вибір адекватної терапії.

У той же час необхідно прагнути до уточнення етіологічного діагнозу, особливо у хворих з тяжкою пневмонією, оскільки такий підхід може вплинути на результат захворювання. Крім того, перевагами «спрямованої» терапії є зменшення кількості призначуваних препаратів, зниження вартості лікування, зниження кількості побічних ефектів терапії та зменшення потенціалу селекції резистентних штамів мікроорганізмів.

Вибір стартової терапії залежить від тяжкості захворювання, місця терапії, клінічних та епідеміологічних факторів. Так як нерідко складно відразу визначити тип збудника ВБП, препаратами широкого застосування є макроліди, що володіють широким спектром антимікробної дії.

Як показує аналіз зарубіжних даних, макроліди ефективні у 80-90% пацієнтів з ВБП. Це визначається їх адекватним спектром активності, що включає більшість потенційних збудників, у т. ч. мікоплазми, хламідії і легіонели, а також сприятливими фармакокінетичними властивостями, які зумовлюють створення високих концентрацій в легенях. Важливим фактором, що визначає емпіричний вибір макролідів, є і низький рівень стійкості до них ряду мікроорганізмів. Наприклад, мікоплазми проявляють постійну чутливість до антибіотиків цієї групи, розвитку резистентності до них не описано. У Росії рівень стійкості до макролідів самого поширеного збудника ВБП S. Pneumoniae становить менше 5%. Більш того, у ряду мікроорганізмів чутливість до макролідів відновлювалася після періоду зниження інтенсивності їх використання.

До достоїнств макролідів також відносяться низька токсичність і хороша переносимість, включаючи низький аллергогенный потенціал. Частота реакцій гіперчутливості при їх застосуванні не перевищує 0, 5%, що значно нижче від такої при лікуванні пеніцилінами (до 10%) та цефалоспоринами (до 4%), у зв'язку з чим макроліди вважаються засобами вибору у пацієнтів з алергією до 3–лактамних антибіотиків.

У північноамериканських посібниках по лікуванню ВБП макроліди розглядаються в якості препаратів першого вибору. Їх ефективність і безпека підтверджується результатами мета–аналізу клінічних досліджень.

Висловлюється думка, що макроліди не тільки надають терапевтичний ефект, але і дозволяють запобігти носійство атипових збудників, що може призвести до зменшення частоти повторних випадків ВБП і зниження захворюваності.

Перераховані вище фактори обумовлюють широке застосування макролідів у дорослих і дітей при інфекціях нижніх дихальних шляхів, починаючи з 1952 року, коли на міжнародному фармацевтичному ринку з'явився перший представник даної фармакологічної групи — еритроміцин. У подальші роки були розроблені нові антибіотики з групи макролідів, що відрізняються від еритроміцину насамперед поліпшеними фармакокінетичними властивостями та кращою переносимістю.

Найбільш широко вживаним серед сучасних макролідів є азитроміцин. Більш ніж 20–річний досвід застосування в клінічній практиці азитроміцину свідчить про його справді всесвітньому визнання. За цей час препарат чудово зарекомендував себе в лікуванні різних інфекційних захворювань, і перш за все бронхолегеневих інфекцій. Згідно з результатами дослідження Європейського товариства антимікробної хіміотерапії (ESAC), проведеного в 2001-2002 рр. у більшості країн Європи макроліди займають друге місце за обсягом споживання серед антибіотиків, що застосовуються в амбулаторній практиці, поступаючись тільки пеніцилінів. Азитроміцин і кларитроміцин входять в «першу п'ятірку» найбільш активно продаються в світі антимікробних препаратів. Споживання азитроміцину досягає колосальних обсягів і продовжує неухильно зростати. У 1999 р. азитроміцин був самим призначуваним макролідних засобом в світі (IMS Drug Monitor, 1999), а обсяг його продажів в 2002 році перевищив 1 млрд. доларів США.

Особливості азитроміцину у порівнянні з іншими макролідами

Азитроміцин (Зитроцин) є напівсинтетичним антибіотиком з групи 15–членних макролідів або азалідів. Така хімічна структура обумовлює його поліпшену фармакокінетику, насамперед значно підвищену стійкість (порівняно з еритроміцином в 300 разів), краще всмоктування з шлунково–кишкового тракту і більше надійний біодоступність. Особливостями азитроміцину, що відрізняють його від інших макролідів, є дуже тривалий період напіввиведення (до 79 годин) і здатність створювати високі концентрації в тканинах. Азитроміцин перевершує інші макроліди і по здатності накопичуватися внутрішньоклітинно. Він активно захоплюються фагоцитами і доставляється до вогнища інфекційного запалення, де його концентрації на 24-36% перевищують концентрації в здорових тканинах. Здатність проникати у фагоцити у азитроміцину в 10 разів вище, ніж в еритроміцину.

Завдяки високій ліпофільності азитроміцин (Зитроцин) добре розподіляється по організму, досягаючи в різних органах і тканинах рівня, набагато перевищують мінімальні пригнічувальні концентрації (МПК) для основних збудників інфекцій відповідної локалізації. Внутрішньоклітинні концентрації препарату в 10-100 разів перевищують такі в плазмі крові. Найбільші концентрації створюються в мигдалинах, аденоїдах, ексудаті середнього вуха, слизовій оболонці бронхів та бронхіальному секреті, а також в епітелії альвеол. Високий рівень препарату в бронхах і легенях підтримується протягом декількох діб після його скасування. Спектр дії азитроміцину ширше, ніж еритроміцину, за рахунок таких мікроорганізмів, як Borrelia burg–dorferi, Helicobacter pylori, внутрішньоклітинний комплекс Mycobacterium avium, Cryptosporidium spp. і Toxoplasma gondii. Активність азитроміцину відносно грампозитивних мікроорганізмів порівнянна з такою еритроміцину, однак по активності щодо грамнегативних мікроорганізмів in vitro він перевершує еритроміцин. Зокрема, азитроміцин в 2-8 разів активніше еритроміцину відносно H. influenza, включаючи 3–лактамазопродукуючі штами, які зустрічаються приблизно у 20-40% випадків. Азитроміцин перевершує еритроміцин по активності у відношенні Legionella spp., H. ducreyi, Campylobacter spp. та деяких інших мікроорганізмів. Препарат діє на всіх основних збудників інфекцій нижніх дихальних шляхів, включаючи S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, M. pneumoniae і З. pneumoniae. Згідно з даними японських авторів азитроміцин зберігає активність і щодо пневмококів, резистентних до інших макролідів.

Азитроміцин (Зитроцин) має постантибіотичний ефект, у т. ч. відносно таких збудників пневмонії, як S. pneumoniae та Н. influenzae.

Перевагою азитроміцину перед іншими макролідами, а також більшістю антибіотиків інших груп є одноразовий прийом на добу і короткий курс лікування, що зручно і для дітей, і для їхніх батьків. Зручний режим прийому, в свою чергу, підвищує акуратність виконання терапевтичних рекомендацій.

До достоїнств азитроміцину відносяться висока безпека і добра переносимість, зумовлені як сприятливим профілем побічних реакцій, так і низьким потенціалом клінічно значущих лікарських взаємодій. Згідно з результатами мета–аналізів частота відміни азитроміцину з–за побічних реакцій становить 0, 7% при інфекціях нижніх дихальних шляхів і 0, 8% при інфекціях верхніх дихальних шляхів. Частота відміни антибіотиків порівняння з результатами цих мета–аналізів склала для амоксициліну/клавуланату – 2, 3-4%, цефаклора – 1, 3-2, 8%, еритроміцину -1, 9-2, 2%, кларитроміцину – 0, 9-1%. У клінічних дослідженнях азитроміцин рідко викликав серйозні побічні реакції, причинно–наслідковий зв'язок яких з препаратом повністю не встановлена.

Здатність макролідів вступати в лікарські взаємодії переважно визначається їх впливом на ферменти системи цитохрому Р450 в печінці. За ступенем пригнічення цитохрому Р450 вони розташовуються в наступному порядку: кларитроміцин > еритроміцин > рокситромицин > азитроміцин > спіраміцин. Таким чином, відносно лікарських взаємодій азитроміцин (Зитроцин) більш безпечний, ніж більшість інших макролідів. На відміну від еритроміцину та кларитроміцину він не вступає в клінічно значущі взаємодії з циклоспорином, цизапридом, пімозидом, дизопірамідом, астемізолом, карбамазепіном, мідазоламом, дигоксином, статинами і варфарином.

Азитроміцин (Зитроцин) рекомендують приймати перед їжею, так як під впливом їжі на його біодоступність, за деякими даними, може знижуватися. Однак у 3 дослідженнях показано, що їжа не впливає на біодоступність азитроміцину в таких лікарських формах, як таблетки по 250 мг, порошки по 1000 мг і дитяча суспензія по 500 мг [49]. Результати цих досліджень свідчать, що прийом азитроміцину (Зитроцин) не можна «прив'язувати» до прийому їжі, що ще більшою мірою полегшує застосування препарату.

Таким чином, основні властивості азитроміцину, що дозволяють утримувати міцні позиції в лікуванні не тільки позалікарняних пневмноний, але і інших інфекцій дихальних шляхів, зводяться до наступним:

– висока активність проти основних збудників інфекцій нижніх дихальних шляхів (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus, Enterobactericae);

– активність проти внутрішньоклітинних атипових збудників;

– низька резистентність S. pneumoniae і H. influenzae до азитроміцину;

– висока концентрація в різних бронхолегеневих структурах;

– наявність постантибиотического ефекту;

– відсутність клінічно значущої взаємодії з іншими лікарськими препаратами;

– зручний режим дозування;

– наявність препарату в різних лікарських формах.

У сучасному великому арсеналі антибактеріальних препаратів, призначених для лікування бронхолегеневих інфекцій, азитроміцин продовжує займати важливе місце.

Остеоартроз - одне з найбільш частих захворювань суглобів дистрофічної («дегенеративною») природи. Страждають частіше жінки похилого віку. Остеоартроз ділять на первинний (ідіопатичний) «вторинний (при інших, наприклад ендокринних захворюваннях). Як видно, остеоартроз являє собою збірне поняття, що об'єднує велику кількість захворювань. Однак суттєвих відмінностей між первинним і вторинним остеоартрозом немає. Найбільш часто уражуються суглоби нижніх кінцівок - тазостегновий, колінний, гомілковостопний, дещо рідше - великі суглоби верхніх кінцівок. Зазвичай процес одночасно або послідовно захоплює кілька суглобів.

Етіологія та патогенез. Для розвитку остеоартрозу мають значення сприятливі фактори - спадкові та набуті. Серед спадкових факторів особливе значення надають генетично детермінованим порушення метаболізму в суглобовому хрящі, особливо порушення катаболізму його матриксу. З придбаних факторів провідну роль відіграє механічна травма.

Класифікація. Керуючись клініко-морфологічними проявами, розрізняють 3 стадії остеоартрозу. В I стадії відзначаються болі в суглобах при навантаженні, рентгенологічно виявляють звуження суглобової щілини, остеофіти. У II стадії болю в суглобах стають постійними, звуження суглобової щілини та розвиток остеофітів при рентгенологічному дослідженні більш виражено. У III стадії поряд з постійними суглобовими болями відзначають функціональну недостатність суглобів у зв'язку з розвитком субхондрального склерозу.

Патологічна анатомія. Макроскопічні зміни при остеоартрозі залежать від стадії його розвитку. У ранній (I) стадії по краях суглобового хряща з'являються шорсткість, разволокнение тканини. Надалі (II стадія) на суглобової поверхні хряща знаходять узури і горби, формуються кісткові розростання - остеофіти. У далеко зайшла (III) стадії хвороби суглобовий хрящ зникає, на кістках зчленувань утворюються вм'ятини, самі суглоби деформуються. Внутрішньосуглобові зв'язки потовщені і розпушені; складки суглобової сумки потовщені, з видовженими сосочками. Кількість синовіальної рідини різко зменшено.

Мікроскопічна характеристика стадій остеоартрозу добре вивчена. В I стадії суглобовий хрящ зберігає свою структуру, поверхневих і проміжних його зонах зменшується вміст глікозаміногліканів. У II стадії в поверхневій зоні хряща з'являються неглибокі узури, по краю яких накопичуються хондроцити, вміст глікозаміногліканів у всіх зонах хряща зменшується. Якщо узури в поверхневій зоні хряща відсутні, то в поверхневих і проміжних зонах збільшується кількість «порожніх лакун», хондроцитів з пикнотичными ядрами. У процес втягується і субхондральна частина кістки. У III стадії остеоартрозу поверхнева зона і частина проміжної зони хряща гинуть, виявляються глибокі узури, досягають середини проміжної зони; в глибокій зоні різко зменшено вміст глікозаміногліканів, збільшено кількість хондроцитів з пикнотичными ядрами. Поразка субхондральної частини кістки посилюється. У всі стадії остеоартрозу в синовіальній оболонці суглобів знаходять синовитразной ступеня вираженості, в синовії знаходять лимфомакрофагальный інфільтрат, помірну проліферацію фібробластів; у результаті синовіту розвивається склероз строми та стінок судин.

Непритомність характеризується генералізованою м'язовою слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін слабкість означає нестачу сил з відчуттям близької втрати свідомості. На початку непритомності хворий завжди знаходиться у вертикальному положенні, т.е. він сидить або стоїть, винятком є напад Адамса-Стокса. Зазвичай хворий передчуває насувається непритомність - виникає відчуття «погане самопочуття». Потім з'являється відчуття руху або похитування підлоги і навколишніх предметів, хворий позіхає, з'являються мушки перед очима, послаблюється зір, може виникати шум у вухах, з'являтися нудота, а іноді і блювота. Обличчя стає блідим або попелястого кольору, дуже часто тіло хворого вкривається холодним потом. При повільному розвитку непритомності хворий може запобігти падіння і травми, а якщо він швидко прийме горизонтальне положення, повної втрати свідомості може не бути.

Глибина і тривалість несвідомого стану бувають різними. Іноді хворий не повністю відключається від зовнішнього світу, але іноді може розвинутися глибока кома з повною втратою свідомості, відсутністю реакцій на зовнішні подразники. В такому стані хворий може перебувати протягом декількох секунд або хвилин, а іноді навіть близько півгодини. Як правило, хворий лежить нерухомо, скелетні м'язи розслаблені, однак відразу після втрати свідомості можуть виникати клонічні посмикування м'язів обличчя і тулуба. Функції тазових органів зазвичай контролюються. Пульс слабкий, іноді не промацується; артеріальний тиск може бути зниженим, дихання - майже непомітним. Як тільки хворий приймає горизонтальне положення, кров притікає до головного мозку. Пульс стає більш сильним, дихання - більш частим і глибоким, колір обличчя нормалізується, свідомість відновлюється. З цього моменту хворий починає адекватно сприймати навколишню обстановку, але відчуває різку фізичну слабкість, і занадто поспішна спроба піднятися може призвести до повторного непритомності. Головний біль, сонливість і сплутаність свідомості, характерні для постиктального періоду, після непритомності не виникають.

Етіологія

Причинами повторних нападів слабкості і порушень свідомості можуть бути наступні.

Гемодинамічні (зниження мозкового кровотоку)

• Неадекватні механізми вазоконстрикції:
  • Вазовагальний (судинорозширювальний)
  • Постуральна гіпотензія
  • Первинна недостатність вегетативної нервової системи
  • Симпатектомія (фармакологічна при прийомі таких гіпотензивних засобів, як альфа-метилдопа і апрессін, або хірургічна)
  • Захворювання центральної і периферичної нервової системи, включаючи вегетативні нервові волокна
  • Синокаротидный непритомність
• Гіповолемія:
  • Втрата крові внаслідок шлунково-кишкової кровотечі
  • Хвороба Аддісона
  • Механічне обмеження венозного повернення:
  • Проба Вальсальви
  • Кашель
  • Сечовипускання
  • Міксома передсердя, кулястий клапанний тромб
• Зниження серцевого викиду:
  • Перешкода викиду крові з лівого шлуночка: аортальний стеноз, гіпертрофічний субаортальний стеноз
  • Перешкода кровотоку з легеневої артерії; стеноз легеневої артерії, первинна легенева гіпертензія, емболія легеневої артерії
  • Обширний інфаркт міокарда з недостатністю нагнітальної функції
  • Тампонада серця
• Аритмії:
  • Брадиаритмії:
    • атріовентрикулярна блокада (другого та третього ступеня) з нападами Адамса - Стокса
    • шлуночкова асистолія
    • синусова брадикардія, синусно-передсердна блокада, припинення активності синусового вузла, синдром слабкості синусового вузла
    • синокаротидный непритомність
    • невралгія язикоглоткового нерва
  • Тахіаритмії:
    • періодична фібриляція шлуночків у поєднанні з брадиаритмиями або без них
    • шлуночкова тахікардія
    • суправентрикулярная тахікардія без атріовентрикулярної блокади

Інші причини слабкості і періодичних порушень свідомості

• Зміни складу крові:
  • Гіпоксія
  • Анемія
  • Зниження концентрації СО₂ внаслідок гіпервентиляції (найчастіше - відчуття слабкості, рідше-непритомність)
  • Гіпоглікемія (як правило, періодичні напади слабкості, іноді відчуття нудоти, рідко - непритомність)
• Церебральні порушення:
  • Цереброваскулярні розлади (церебральні ішемічні атаки):
    • недостатність кровообігу в басейнах екстракраніальних судин (вертебрально-базилярном, каротидному)
    • дифузний спазм мозкових артеріол (гіпертонічна енцефалопатія)
  • Емоційні розлади, напади страху, істеричні припадки

Найбільш часто непритомні стани виникають в результаті раптового погіршення обміну речовин у головному мозку, що є наслідком гіпотензії зі зниженням мозкового кровотоку.

Від природи людина володіє декількома механізмами, за допомогою яких регулюється кровообіг у вертикальному положенні. Приблизно 3/4 загального обсягу крові міститься у венозному руслі, і будь-яке порушення венозного відтоку може призвести до зниження серцевого викиду. Нормальний кровообіг в головному мозку зберігається до тих пір, поки відбувається системне звуження артерій. Коли ця узгодженість порушується, відбувається зниження артеріального тиску і як наслідок зменшення мозкового кровотоку. Зниження на 50% від нормального рівня призводить до непритомності. У нормі скупчення крові в нижніх відділах тулуба перешкоджають пресорні рефлекси, викликають звуження периферичних артеріол і венул; рефлекторне посилення серцевої діяльності за допомогою аортального і каротидного рефлексів і поліпшення припливу венозної крові до серця при роботі м'язів кінцівок. Якщо здорової людини укласти на похилій площині, щоб м'язи розслабилися, а потім перевести його у вертикальне положення, то серцевий викид дещо знизиться, що дозволить крові накопичитися в нижніх кінцівках. В результаті відбудеться минуще помірне зниження систолічного артеріального тиску, яке у хворих з порушеними вазомоторными реакціями може викликати відчуття слабкості.

Типи непритомності

Вазовагальний (судинозвужувальний) непритомність

Ця різновид непритомного стану може розвиватися у здорових людей. Часто він виникає неодноразово, провокуючими факторами служать стресові ситуації (задушливе, переповнене людьми приміщення), шокуючі події, інтенсивне больове роздратування. У сприйнятливих осіб непритомність може виникнути при легких крововтратах, поганому самопочутті, тривалому постільному режимі, анемії, лихоманці, органічному ураженні серця, голодуванні. Короткочасний продромальний період характеризується нудотою, підвищеним потовиділенням, позіханням, неприємними відчуттями в епігастрії, гиперпноэ, тахіпное і розширенням зіниць. Спостерігається зниження артеріального тиску і загального судинного опору (особливо в судинному руслі скелетних м'язів).

Ектіма звичайна представляє собою глибоку нефолликулярную дермальних пустули.

Етіологія та патогенез. Збудник захворювання - стрептококи, хоча є дані про освіту стафілококових ектім, а також змішаної стрептококково-стафілококової інфекції. Сприяючими факторами є ерозії і расчеси (вхідні ворота інфекції), зниження загальної опірності організму в процесі або після перенесення різних інфекційних захворювань, порушення обміну речовин, хронічний алкоголізм, місцеве порушення лімфо - і кровообігу, гіповітамінози. У дітей сприяючими факторами можуть бути недоїдання і дегідратація.

Клініка і перебіг. Захворювання починається з невеликого бульбашки або околофолликулярной пустули з серозним або серозно-гнійним вмістом, швидко ссыхающимся в м'яку, золотисто-жовтого кольору опуклу скоринку. В більшості випадків диплом складається з декількох шарів і після її відпадання або видалення виявляється виразка круглої або овальної форми з кривавим дном, покритим брудно-сірим нальотом і м'якими набряклими застійно-гиперемованими краями. Через 2-3 тиж. виразка повільно загоюється поверхневим рубцем, навколо якого розташовується зона пігментації. Найбільш часта локалізація - гомілки, але эктимы можуть бути на шкірі стегон, сідниць, попереку в кількості від 1-2 до декількох десятків. Суб'єктивні відчуття незначні (помірна болючість виразок).

Діагноз. Ґрунтується на наявності пухирців пустул, шаруватих кірочок, виразок, розташованих переважно на гомілках, і торпидном перебігу процесу. При імпетиго відсутні виразки і рубці. Для фурункула характерні некротичний стрижень, болючість. У сифілітичних ектім більш щільний інфільтрат підстави і країв виразки при позитивних серологічних реакціях крові. Від колликвативного туберкульозу вульгарна ектіма відрізняється яскравим забарвленням навколишнього її шкіри, набряком, негативними туберкулиновыми тестами.

Стаз (від лат. stasis - зупинка) - зупинка струму крові в судинах мікроциркуляторного русла, головним чином в капілярах. Зупинення струму крові зазвичай передує різке його уповільнення, що позначається як предстатическое стан, або предстаз.

Основними особливостями сладж-феномену (від англ. sludge - тіна) вважають прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів або тромбоцитів і наростання в'язкості плазми, що призводить до утруднення перфузії крові через судини мікроциркуляторного русла. Сладж-феномен можна вважати різновидом стазу.

Механізм розвитку. У виникненні стазу основне значення мають зміни реологічних властивостей крові, представлені посиленою внутрикапиллярной агрегацією еритроцитів, що веде до збільшення опору току крові по капілярах, сповільнення його та зупинці. Гемоліз і згортання крові при стазе не наступають. Розвитку внутрикапиллярной агрегації еритроцитів сприяють: зміни капілярів, що ведуть до підвищення проникності їх стінок, тобто плазморагія; порушення фізико-хімічних властивостей еритроцитів, зокрема зниження їх поверхневого потенціалу; зміни складу білків крові за рахунок збільшення грубодисперсних фракцій; дисциркуляторні розлади - венозне повнокров'я (застійний стаз) або ішемія (ішемічний стаз), порушення іннервації мікроциркуляторного русла.

Причиною розвитку стазу є дисциркуляторні порушення. Вони можуть бути пов'язані з дією фізичних (висока температура, холод) і хімічних (кислоти, луги) факторів, що розвиваються при інфекційних (малярія, висипний тиф), інфекційно-алергічних і аутоімунних (ревматичні хвороби) захворюваннях, хворобах серця і судин (пороки серця, ішемічна хвороба серця).

Значення стазу визначається не тільки його тривалістю, але і чутливістю органу або тканини до кисневого голодування головний мозок). Стаз - явище зворотне; стан після дозволу стазу називається постстатическим. Незворотний стаз веде до некробиозу і некрозу.

Що таке кісткова шпора?

Кісткова шпора (остеофіт) – це кістковий наріст, утворений поверх нормальної кістки. Для більшості людей кісткова шпора асоціюється з чимось гострим, однак, це лише кісткове новоутворення. Вона, як правило, м'яка, однак може стиратися, заподіюючи біль при терті про інші кістки або м'які тканини, такі як сухожилля, зв'язки або нерви. Кісткові шпори зазвичай утворюються на спині, плечах, руках, стегнах, колінах і ступнях.

Що призводить до утворення кісткових шпор?

Кісткові шпори утворюються внаслідок спроб організму самовосстановиться шляхом нарощування нової кісткової тканини. Вони формуються внаслідок тривалого тиску або тертя кістки.

Іноді утворення кісткових шпор супроводжується болем. Гладка поверхня або хрящ, що покриває кінці кісток всередині суглоби, що з часом зношується і переться (остеоартрит). До того ж, диски, забезпечують м'яку поверхню між кісток хребця, можуть поступово виснажуватися. З часом може виникнути біль і набряклість, та в інших випадках, по краях суглоба можуть утворитися кісткові шпори. З віком кісткові нарости, що утворюються переважно на хребті і ступнях.

Кісткові шпори на ступнях також утворюються у відповідь на тиск зв'язок внаслідок занять танцями, бігом, які чинять тиск на ступні, а також з-за надмірної ваги або невідповідного розміру взуття. Наприклад, довга зв'язка біля основи ступні (підошовний апоневроз), може запалитися (підошовний фасцити). По мірі старань кістки відновитися, біля основи п'яти може утворитися кісткова шпора (п'яткова шпора). В результаті тиску на задню частину п'яти при тривалому носінні тісного взуття може утворитися кістковий наріст. Він виникає переважно у жінок, які носять взуття на високих підборах.

Плечі – інша типова зона утворення кісткових шпор. Ваш плечовий суглоб завдяки своїй складній структурі може здійснювати різні рухи. З часом кістки, м'язи, сухожилля і зв'язки, які формують плечовий суглоб, починають тертися один об одного. М'язи, що дозволяють піднімати предмети і обертати руками (вращающая манжета), беруть початок біля лопатки і кріпляться до верхньої частини руки за допомогою сухожиль. Рухаючись у вузькому просторі верхньої частини плеча і руки, цих сухожилля виробляють тертя об плечі. У цьому вузькому просторі можуть утворюватися кісткові нарости, які згодом охоплюють обертає манжету, що супроводжується роздратуванням, запаленням, онімінням, ослабленням, болем і, іноді, розривом сухожилля. Це стан (пошкодження м'язів плечового пояса) зазвичай виникає з віком або при надмірній експлуатації плеча. Воно зустрічається, як правило, у спортсменів, особливо у баскетболістів, а також у людей, які тривалий час виконують роботу піднятими над головою руками.

Пояснення:

• PaO2 у мм рт. ст. FIO2 в % від 0.21 до 1.00;
• Адренергічні засоби застосовувалися хоча б 1 годину. Дозування – в мкг/кг в хвилину;
• 0 – найбільш оптимальний параметр;
• 4 – найбільш аномальний параметр.

Інформація повинна збиратися і оцінюватися 1 раз на добу протягом всього часу перебування пацієнта у відділенні інтенсивної терапії.

SOFA індекс

SOFA індекс дорівнює сумі всіх шести показників.

Інтерпретація:

• Найменше значення – 0;
• Найбільше значення – 24;
• Чим вище один показник, тим більше недостатність оцінюваної системи;
• Чим вище індекс в цілому – тим більше поліорганна недостатність.

Показники смертності при оцінці за SOFA при органної недостатності більш або = 3 балам, в залежності від кількості супутніх органних недостаточностей.