Забруднення навколишнього середовища – потужний фактор, що негативно впливає на стан здоров'я населення, що обумовлює генотоксический і імунодепресивний ефект.

В Україні екологічне забруднення має комплексний характер:

1. несприятлива радіоекологічна обстановка в ряді районів Київської, Чернігівської, Житомирської, Вінницької, Черкаської областей внаслідок випадання радіоактивних опадів після аварії на ЧАЕС;
2. багаторічна забруднення атмосферного повітря і ґрунтових вод викидами і відходами великих підприємств хімічної, металургійної, коксохімічної, гірничо-вугільної промисловості;
3. забруднення грунтів і поверхневих вод у сільській місцевості залишковими кількостями пестицидів з подальшим їх накопиченням в зелених рослинах, організмах сільськогосподарських тварин.

За наявними даними (Ст. М. Фролов), тільки в 1992 р. в Україні в атмосферу викинуто 12, 4 млн. тонн шкідливих речовин, у тому числі 8.6 млн. тонн із стаціонарних джерел забруднення навколишнього середовища. У річки і водосховища скинуто 4, 3 млрд. м3 забруднених стоків. За останні роки в стічних водах промислових міст України в 10, 8 рази збільшився вміст свинцю, 5, 2 раза – міді, 4, 8 - нікелю, 3, 7 – цинку. Найбільш гостро екологічні проблеми стоять у великих територіально-виробничих агломераціях Донбасу та Придніпровського промислового району.

Підраховано, що мутагенна дія комплексу хімічно шкідливих речовин, що знаходяться в повітряному середовищі р. Маріуполя за рівнем генотоксичної дії еквівалентно зовнішнього опромінення в 180 бер за 15 років, у Запоріжжі та Лисичанську аналогічний показник досягає 200 бер, в Алчевську (Комунарську) – 220 бер.

Спеціально проведені дослідження показали, що виражені імунні порушення виявлено у 95% населення Донбасу та Придніпровського промислового регіону, причому їх характер практично однаковий з імунними зрушеннями у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС.

За даними літератури (Ст. М. Фролов), до особливостей епідеміології та клінічного перебігу інфекційних захворювань в умовах великого промислового регіону Донбасу відносяться:

1. висока частота опортуністичних інфекцій, спричинених умовно-патогенними мікроорганізмами;
2. тенденція до затяжних і хронічних інфекційних процесів з тривалою персистенцією збудника в організмі;
3. наявність серед дитячого населення значної групи часто і тривало хворіють і т. д.

В основі цих особливостей інфекційного та епідемічного процесів у регіоні Донбасу лежить:

1. несприятливий вплив екологічно шкідливих факторів навколишнього середовища на імунну систему, що приводить до порушення імунологічного гомеостазу;
2. зниження показників природної антиінфекційної резистентності;
3. наростання кількості хромосомних аберацій, особливо серед дитячого населення, а також в професійних групах металургів, коксохіміків, робочих хімічних виробництв, шахтарів-вугільників.

Найбільш чутливими до дії комплексу хімічних і радіаційних факторів є діти першого року життя, що знаходяться на природному вигодовуванні, і вагітні жінки. В експерименті встановлено, що в патогенезі імунних і цитогенетичних порушень істотне значення мають активація перекисного окиснення ліпідів на тлі депресії і виснаження антіокия-сидантной системи, розвиток циркуляторної та тканинної гіпоксії. При цьому хімічно шкідливі речовини підсилюють біологічні ефекти іонізуючого випромінювання, посилюючи його вплив на пе-роксидацию ліпідів біомембран.

В умовах клініки аналогічні результати отримані при обстеження ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, які проживають в екологічно несприятливих зонах Донецького промислового регіону, а також дітей, переселених в регіон Донбасу із зон з несприятливою радіоекологічної обстановкою.

Таким чином, в даний час можна вважати доведеним розвиток імунологічних і цитогенетичних порушень, обумовлених впливом екологічно несприятливих факторів навколишнього середовища: радіонуклідів, відходів хімічних і металургійних виробництв, залишкових кількостей пестицидів, мінеральних і органічних добрив, смываемых з полів надходять в поверхневі водойми. Постійне комплексне вплив цих речовин сприяє розвитку вторинних імунодефіцитних станів, цитогенетичних порушень, що в кінцевому підсумку призводить до зниження загального рівня здоров'я, зростанням кількості хронічних захворювань, у тому числі у дітей, що вносить свій негативний внесок у процеси депопуляції населення.

Лакунарный інфаркт мозку обумовлений поразкою невеликих перфорирующих артерій, локалізується в глибині півкуль головного мозку або в понтомезенцефальной області, зони ішемії не перевищують 15 мм в діаметрі.

Етіологія

Атеросклероз, гиалиновая ліпідна дистрофія судин внаслідок артеріальної гіпертензії, ангіїти.

Клінічна картина

Описано понад 20 синдромів, які супроводжують лакунарный інфаркт. Характерно поступове наростання неврологічних розладів у вигляді геміпарезу, атаксії, дизартрії, амиостатического синдрому, псевдобульбарного парезу, порушення функції тазових органів і ходи. Такі неврологічні розлади зустрічаються або самостійно (чисто руховий інсульт, атактичний геміпарез, гіперкінетичний синдром, синдром дизартрії, чисто сенсорний синдром), або в поєднанні різних комбінацій неврологічних розладів.

Лікування спрямоване на корекцію артеріальної гіпертензії та симптоматичну терапію неврологічних розладів. Призначають антиагреганти для зниження ризику повторних інсультів.

Прогноз сприятливий.

Лікування енцефалітів включає патогенетичну та етіотропну терапію, симптоматичні засоби, а також відновлювальні заходи.

Патогенетична терапія

Основні її напрямки:

• дегідратація та боротьба з набряком і набуханням мозку (10-20% розчин манітолу на 1 - 1, 5 г/кг внутрішньовенно; лазикс 20-40 мг внутрішньовенно або внутрішньом'язово, 30% гліцерин 1 - 1, 5 г/кг всередину, діакарб, бринальдикс);
• десенсибілізація (тавегіл, супрастин, діазолін, димедрол);
• гормональна терапія (АКТГ, преднізолон в дозі 1-2 мг/кг на добу, дексаметазон 16 мг/добу., по 4 мг через 6 год внутрішньовенно або внутрішньом'язово), що чинить протизапальну, десенсибілізуючу, дегидратирующее дію, а також захищає кору надниркових від функціонального виснаження;
• поліпшення мікроциркуляції (внутрішньовенне краплинне введення поліглюкіну, реополіглюкіну, реомак-родекса);
• підтримання гомеостазу і водно-електролітного балансу (парентеральне та ентеральне харчування, хлорид калію, глюкоза поліглюкін, реополіглюкін, 200 мл 4% розчину гідрокарбонату натрію);
• усунення серцево-судинних розладів (камфора, сульфокамфокаин, серцеві глікозиди, поляризующая суміш, вазопресорні препарати, глюкокортикоїдні гормони);
• нормалізація дихання (підтримання прохідності дихальних шляхів, оксигенотерапія, гіпербарична оксигенація, при бульбарних порушень - інтубація або трахеостомія, штучна вентиляція легенів);
• відновлення метаболізму мозку (вітаміни С, групи В, Е і Р; аміналон, ноотропіл, пірацетам, луцетам, кортексин);
• протизапальна терапія (саліцилати, ібупрофен ін).

Етіотропне лікування

Специфічних методів лікування вірусних енцефалітів поки не існує. Застосовують противірусні препарати - нуклеази, що затримують розмноження вірусу. Використовують РНКазу внутрішньом'язово на фізіологічному розчині по 30 мг 5-6 разів на день. На курс - 800-1000 мг препарату. Першу ін'єкцію проводять за методом Безредки. Антивірусну дію (зокрема, на вірус герпесу) робить препарат цитозинарабиноза, який вводять внутрішньовенно протягом 4-5 днів з розрахунку 2-3 мг на 1 кг маси тіла на добу. Показані препарати, що стимулюють вироблення інтерферону (продігіозан). Людський лейкоцитарний інтерферон є одним з основних препаратів противірусної захисту. Інтерферон можна застосовувати не тільки для лікування, але й з метою профілактики в період епідемічних спалахів. В якості специфічної серотерапії кліщового, комариного та інших енцефалітів призначають гимериммунную сироватку людей, які перенесли ці захворювання. Застосовують також мпецифические гамма-глобуліни.

Симптоматична терапія

• Антіконвульсантной. Для купірування епілептичного статусу застосовують седуксен в дозі 5-10 мг внутриенно на розчині глюкози, 1-2% розчин гексеналу внутрішньовенно, 1% розчин тіопенталу натрію внутрішньовенно, інгаляційний наркоз, фенобарбітал, суміш Серейского, гексамідин.
• Антипиретическая. Для пониження температури використовують літичні суміші, 2 мл 50% розчину анальгіну, дроперидол, місцеву гіпотермію.
• Терапія деліріозного синдрому. Застосовують літичні суміші, аміназин, дроперидол. Доцільно призначати сульфат магнію, діакарб. Для нормалізації свідомості застосовують біостимулятори, метаболічні препарати (глиатилин), для нормалізації психіки - транквілізатори, антидепресанти.
• Нормалізація сну. Застосовують барбітурати (барбітал-натрій, нембутал), похідні бензодіазепіну (еуноктін, радедорм, могадон), ноксирон.

Відновне лікування

• Лікування паркінсонізму. Застосовують холінолітики (атропін, скополамін, белласпон, беллоід – природні холінолітики; циклодол, артан, ромпаркин, акинетон - синтетичні холінолітики); антигістамінні препарати (динезин), препарати L-ДОПА (мадопар, пронаран), міорелаксанти (мідокалм, сирдалуд), препарати, що впливають на метаболізм мозку; стереотаксические операції показані при наростанні ригідності і безуспішності лікарської терапії.
• Лікування гіперкінезів. Призначають метаболічні препарати, α-адреноблокатори, нейролептики (галоперидол, аміназин), транквілізатори; стереотаксические операції показані при важких гіперкінезах, що не піддаються медикаментозній терапії.
• Лікування кожевниковской епілепсії. Застосовують препарати, що покращують метаболізм мозку, антиконвульсанти (депакин, тегретол, суміш Серейского), транквілізатори (еленіум, мепробамат, триоксазин, гіндарин, мебікар), нейролептики (аміназин); при прогресуючих формах можливе оперативне лікування.
• Лікування парезів. Призначають препарати, що покращують метаболізм у мозку і м'язової тканини (АТФ, кокарбок-силаза, кортексин, глутамінова кислота, вітаміни групи В, вітамін Е), анаболічні гормони, препарати, що покращують нервово-м'язову провідність (дибазол, галантамін, прозерин, оксазил). Велике значення у відновленні рухових функцій мають ЛФК і масаж, фізіотерапія.
• Лікування нейроендокринних розладів. Застосовують метаболічні препарати, дисенсибилизирующие засоби, транквілізатори, нейролептики.

Працездатність

У гострій стадії енцефаліту хворі зазвичай тимчасово непрацездатні і потребують лікування. Терміни тимчасової непрацездатності (лікарняного листа) залежать від тяжкості стану, перебігу процесу і можуть коливатися від 1-1, 5 до 3-4 міс. При регрессировании хворобливих явищ і доброму загальному стані хворі можуть повернутися до роботи за фахом.

Необхідно враховувати, що після гострої стадії енцефаліту можуть залишатися стійкі порушення функцій: вестибулярні, вегетативні, психосенсорні та ін У більшості хворих ці розлади бувають нерізко вираженими і суттєво не позначаються на працездатності. Направляти на МСЕК осіб, які перенесли енцефаліт, слід тільки в тих випадках, коли, незважаючи на проведені лікувальні заходи, залишаються стійко виражені розлади функцій, що призводять до значного зниження працездатності або повної постійної або тривалої втрати працездатності.

Реабілітація

Відновне лікування: лікарські засоби, фізіотерапія, ЛФК, масаж, санаторно-курортне лікування, диспансеризація, хірургічні методи лікування. Раціональне працевлаштування.

З внутрішньочерепної частини кожної хребетної артерії відходять по одній передній і задній спінальної гілки. Обидві передні спинні гілки на рівні З_І-С_ІІ сегментів спинного мозку з'єднуються в одну передню спинальну артерію. Нижче цю передню спинальну артерію формують як анастомотический тракт уздовж всього спинного мозку декілька великих (їх число - від 2 до 5-6) передніх радикуло-медуллярных артерій, які і є головними джерелами кровопостачання спинного мозку. На рівні сегмента спинного мозку, де підходить радикуло-медуллярна артерія, кровотік має взаимнопротивоположное напрям: краниальное - по висхідній гілки радикуло-медуллярной артерії і каудальное - по низхідній її гілки. На рівні шийного відділу великі передні радикуло-медуллярные артерії (1-2) зазвичай відходять від глибокої артерії шиї, а не від хребетних артерій, як вважалося раніше. На рівні грудного відділу є 2-3 передні радикуло-медуллярные артерії, які формуються з міжреберних артерій, а на рівні поперекових хребців такі гілки відходять від поперекових артерій.

Зрідка є нижня додаткова радикуло-медуллярна артерія, що відходить від однієї з крижових артерій. Більшість передніх радикуло-медуллярных артерій відходять зліва, так як сама аорта розташовується зліва від хребта, тому за лівим її гілкам шлях до спинного мозку коротше, ніж за правим міжреберних і поперековим артеріях. Серед передніх радикуло-медуллярных артерій порівняно великим діаметром відрізняється артерію Адамкевича, яка кровопостачає сегменти поперекового потовщення. Вона входить в хребетний канал з одним із спинномозкових корінців від V грудного до V поперекового корінця (частіше з Тh_XI-L_I). Таким чином, роль передньої спінальної артерії двояка. З одного боку, вона представляє собою низхідну і висхідну гілки радикуло-медуллярных артерій, з іншого - служить поздовжнім анастомозом між ними. Існує два крайніх типу будови постачають спинний мозок артерій: магістральний і розсипний. При магістральному типі весь спинний мозок забезпечується малим числом передніх радикуло-медуллярных артерій (всього 3-4), а сегменти нижньої половини спинного мозку (від IV-V грудного і донизу до кінцевої нитки) можуть васкуляризироваться тільки одного – великий радикуло-медуллярной артерію Адамкевича. Зустрічається такий варіант приблизно у 48% людей. При розсипному типі число передніх радикуло-медуллярных артерій значно більше (від 5 до 16), кожна з таких артерій васкуляризирует кілька сегментів спинного мозку, при виключенні однієї з них кровотоксравнительно легко компенсується. Цей тип васкуляризації спинного мозку зустрічається приблизно у 52% людей. Спостерігається генетична детермінація типу будови артерій, що кровопостачають спинний мозок.

Задні радикуло-медуллярные артерії розгалужуються аналогічно переднім. Досягнувши місця входження заднього корінця в спинний мозок, вони поділяються також на висхідні та низхідні гілки, що утворюють в сукупності задні спинномозкові артерії. Таких артерій дві - права і ліва. Число задніх радикуло-медуллярных артерій від 6 до 16.

На поперечному зрізі розрізняють три зони судинного постачання. З борознистим артеріях кровоснабжаются передній ріг, передня сіра спайка, основа заднього рогу і прилеглі до них ділянки передніх і бічних канатиків. Це найбільш масивний артеріальний басейн. Він займає серединне положення, чому і отримав назву центрального. Морфофункціональну особливість цього басейну полягає в тому, що кров надходить сюди прямим шляхом за порівняно великим борознистим артеріях. Кожна з таких артерій постачає зазвичай тільки одну половину поперечника спинного мозку - праву чи ліву.

Занурювальні гілки задніх спинномозкових артерій формують другий басейн спинного мозку. Він займає область задніх канатиків і задні роги. Цей дорсальний артеріальний басейн утворюється зануреними гілками перимедуллярной мережі.

Третій артеріальний басейн спинного мозку (периферичний) на поперечному зрізі займає крайові ділянки передніх і бічних канатиків. Утворюється цей басейн зануреними гілками відповідних ділянок перимедуллярной мережі (вазо-корона).

За длиннику спинного мозку виділяють два гемодинамічних артеріальних басейни: верхній (сегменти З_І-Th_ІІ), який отримує кров з хребетних і глибоких артерій шиї; і нижній (сегменти Тh_II-III -S_V), який забезпечується сегментарними гілками аорти. Більш стабільними виявляються межі басейнів за його поперечнику.

Венозна кров по дрібних интрамедуллярным судинах збирається в більш великі колектори, які на поверхні спинного мозку утворюють кілька поздовжніх спинномозкових вен, з яких формуються корінцеві вени, що впадають у внутрішнє хребетна венозне сплетіння або в міжхребетні вени.

Циркуляція крові в спинному мозку здійснюється за загальними законами регіонарної гемодинаміки, в регуляції спинномозкового кровообігу важливу роль відіграють системний артеріальний тиск і місцевий метаболізм.

У осіб з хронічними захворюваннями органів травлення можуть виникати різноманітні неврологічні розлади. У їх патогенезі мають значення порушення процесів всмоктування білків, вітамінів, жирів, вуглеводів, мікроелементів, а також патологічна імпульсація з боку внутрішніх органів.

При хронічному гастриті і секреторної шлункової недостатності, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, колітах може виникати синдром вегетативно-судинної дистонії. Відзначаються схильність до запаморочень, непритомних, синкопальным станів, алергічних реакцій, розвитку цефалгії мігренозного характеру, а також гіпергідроз, погана переносимість їзди на транспорті, підвищена мерзлякуватість, сонливість вдень.

При виразкової хвороби спостерігається алгический синдром в зонах Захар'їна-Геда. Так, при виразковій хворобі шлунка біль локалізується в паравертебральной області і нижньому куті лопатки ліворуч, при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки - в поперековій і підлопаткових областях, а також близько пупка праворуч. Больові пароксизми можуть провокуватися прийомом їжі або нервово-психічним напругою, нерідко бувають голодні та нічні болі.

При колітах болі іррадіюють в низ живота, поперекову область і крижі. Зазвичай в зоні іррадіації болю спостерігаються гіперестезія, гиперпатия і, рідко, гіпестезія. Болі можуть іррадіювати дуже широко за межі зон Захар'їна-Геда і носять характер симпаталгических.

При виразкової хвороби і колітах розвивається неврастеноподобный синдром, що проявляється швидким стомленням, депресіями, схильністю до конфліктів. При виразкової хвороби і хронічних гастритах, а також колітах може виникати полирадикулоневритический синдром (болі і парестезії в дистальних відділах верхніх, рідше нижніх кінцівок, легкі або помірні порушення чутливості за типом «рукавичок» і «шкарпеток»).

Панкреатит, кіста підшлункової залози, інсулома, атеросклероз судин підшлункової залози

Супроводжуються низкою неврологічних симптомів: цефалгия, непритомність, запаморочення, психомоторне збудження, вегетативні порушення, епілептиформні припадки та ін. У разі виникнення неврастенічного синдрому відзначаються підвищена стомлюваність, поганий сон, загальна слабкість. У хворих, що довгостроково страждають панкреатитом, може розвинутися синдром хронічної енцефалопатії або энцефаломиелопатии (ураження черепних нервів, підвищення глибоких рефлексів, ознаки ураження пірамідної та екстрапірамідної систем). У деяких хворих бувають епілептичні припадки. На тлі важко протікаючого гострого панкреатиту може розвинутися синдром гострої энцефаломиелопатии. На 2-3-й день з моменту виникнення панкреатиту з'являються психомоторне збудження з галюцинаціями і маренням, менінгеальні симптоми (світлобоязнь, підвищена чутливість до подразнень та ін.), розвиваються провідникові порушення (підвищення глибоких рефлексів, патологічні знаки, іноді парези кінцівок), розлади чутливості. У випадку гормональної дисфункції підшлункової залози виникають коматозні стани (гіпер - або гіпоглікемічна кома).

Гіперглікемічні кома розвивається поступово (протягом декількох годин або доби). Хворі стають млявими, падає АТ, знижуються глибокі рефлекси, зіниці вузькі, пульс частий. Настає втрата свідомості.

Гіпоглікемічна кома розвивається поступово. З'являються відчуття сильного голоду, блідість, гіпергідроз, тремтіння кінцівок, артеріальний тиск підвищується, виникає менінгеальний синдром, відзначається пожвавлення глибоких рефлексів. У крові знижується вміст цукру.

Жовчнокам'яна хвороба, холецистит, холецистопанкреатит, холангіт, цироз печінки, гепатит

Виникають різні неврологічні синдроми: коматозні стану, енцефалопатія, мієлопатія, поліневропатія, радикулалгии, неврозоподібні стани. В основі неврологічних синдромів, що виникають як при гострих, так і хронічних захворюваннях печінки, лежать обмінно-токсико-дисциркуляторні фактори, особливо виражені в далеко зайшли стадіях цирозу печінки. Порушення дезінтоксикаційної функції печінки призводять до інтоксикації різних органів і систем, в першу чергу нервової. При вірусному гепатиті відзначається синдром неврастенії (головний біль, підвищена дратівливість, загальна слабкість). У тяжких випадках розвиваються апатія, сонливість, депресія, сменяющаяся збудженням. Нерідко при захворюваннях печінки виникають поліневропатії. Зазвичай вони розвиваються підгостро і мають повільну течію.

У гострому періоді гепатогенная інтоксикація проявляється печінковою комою, яка розвивається підгостро. Наголошується хворобливість при пальпації печінки, можливі судомні посмикування в м'язах кінцівок і тулуба.

Хронічна енцефалопатія і энцефаломиелопатия проявляються астенією, апатією, розладом пам'яті, періодично виникають напади збудження, делірію (марення, галюцинації). Розвиваються менінгеальні симптоми, епілептиформні припадки, ураження VII і XII пар черепних нервів, асиметрія глибоких рефлексів, патологічні знаки та ін.

Частота: 1 на 50 000 населення. Успадковується за аутосомно-домінантним, аутосомно-рецесивним зчепленому з Х-хромосомою типом.

Патоморфологія

Виявляється сегментарна демієлінізація в нервах, м'язах - денервация з явищами «пучкової» атрофії м'язових волокон.

Клінічна картина

Перші ознаки захворювання частіше проявляються в 15-30 років, рідше в дошкільному віці. На початку хвороби характерними симптомами є м'язова слабість, патологічна стомлюваність в дистальних відділах нижніх кінцівок. Хворі швидко втомлюються при тривалому стоянні на одному місці і нерідко для зменшення втоми в м'язах вдаються до ходьбі на місці («симптом тупцювання»). Рідше захворювання починається з розладів чутливості - болю, парестезії, відчуття повзання мурашок у дистальних відділах ніг. Симетричні атрофії спочатку розвиваються в м'язах гомілок і стоп. Уражаються перонеальная група м'язів і передня великогомілкова м'яз. Внаслідок атрофії ноги різко звужуються в дистальних відділах і набувають форму «перевернутих пляшок» або «ніг лелеки». Стопи деформуються, їх дрібні м'язи зникають, стає високим звід. Парез стоп змінює ходу хворих. Вони ходять високо піднімаючи коліях; ходьба на п'ятах неможлива. Через кілька років після розвитку дистрофічних змін в ногах приєднуються атрофії м'язів в дистальних відділах рук - тенара, гіпотенара, а також в інших дрібних м'язах кистей. Атрофії в кистях симетричні. У важких випадках при виражених атрофіях кисті набувають форму «пазуристих», мавпячих. М'язовий тонус рівномірно знижений в дистальних відділах кінцівок. Глибокі рефлекси змінюються нерівномірно: ахіллові рефлекси знижуються в ранніх стадіях хвороби, а колінний рефлекс, рефлекси з трьох - і двоголового м'язів плеча тривалий час залишаються збереженими. Визначаються порушення поверхневої чутливості за периферичним типом («тип рукавичок і шкарпеток»). Часто є вегетативно-трофічні порушення - гіпергідроз, гіперемія кистей і стоп. Інтелект зазвичай збережений.

Протягом повільно прогресуюче. Прогноз в більшості випадків сприятливий.

Діагноз і диференціальний діагноз

Діагноз будується на підставі даних генеалогічного аналізу (аутосомно-домінантний, аутосомно-рецесивний, рецесивний зчеплений з Х-хромосомою тип спадкування), особливостей клініки (атрофії дистальних відділів кінцівок, розлади чутливості за полинезритическому типу, повільне прогресуюче перебіг), результатів електронейроміографії (зниження швидкості проведення по периферичних нервах) і в ряді випадків біопсії нервів.

Диференціювати захворювання слід з дистальної міопатією Говерса-Веландер, спадкової дистальної спінальної амиотрофией, миотонической дистрофією, периферичними интоксикационными невропатиями, інфекційними поліневритами та іншими хворобами.

Лікування повинно бути індивідуальним, комплексним і тривалим, складатися з послідовних курсів, що включають поєднання різних видів терапії.

Терапія прогресуючих нервово-м'язових захворювань спрямована на поліпшення трофіки м'язів і провідності по нервових стовбурах і через нервово-м'язові синапси. З метою покращення трофіки м'язів призначають аденозинтрифосфорную кислоту, глюкозу з інсуліном, кокарбоксилазу, кортексин, рибоксин, фосфаден, карнітину хлорид, метіонін і ін Анаболічні гормони, що надають швидке стимулюючу дію, терапію слід включати з обережністю. Застосовують вітаміни Е, А, С і групи В. Показані засоби, що поліпшують мікроциркуляцію: нікотинова кислота, трентал, мексидол, мілдронат, пентоксифілін. Для поліпшення нервово-м'язової провідності призначають антихолінестеразні препарати: прозерин, галантамін, оксазил, пиридостигмина бромід та ін

Поряд з медикаментозною терапією застосовують лікувальну фізкультуру, масаж та фізіотерапію. Важлива профілактика кістково-суглобових деформацій та контрактур кінцівок.

У комплексному лікуванні хворих використовують наступні види фізіотерапії: електрофорез лікарських засобів (прозерин, кальцію хлорид), діадинамічні струми, синусоїдальні модульовані струми, електростимуляція, ультразвук, озокерит, грязьові аплікації, радонові, хвойні, сульфідні та сірководневі ванни, оксигенобаротерапия. Показано ортопедичне лікування при контрактурах кінцівок, помірної деформації хребта і асиметричному вкороченні кінцівок.

Неврози - група функціональних принципово оборотних порушень нервової діяльності, що виникають під впливом психотравмуючих факторів при недостатній ефективності механізмів психологічного захисту. Це психічні розлади, не що супроводжуються галюцинаціями, маренням і зниженням критичного ставлення до свого захворювання. Якщо такі розлади розвиваються в результаті перенесених органічних уражень головного мозку (черепно-мозкова травма, мозковий інсульт, нейроінфекція, інтоксикація, ендокринні дисфункції тощо), то говорять не про неврозі, а про неврозоподобном стані.

Психотравмуючі подразники мають різну інформацію: про загрозу життю, здоров'ю або благополуччю, про сімейні або службові неприємності, втрату близьких, крах надій і т. п. Психічною травмою є і інформація про загрозу людині в майбутньому, яка породжує невизначену ситуацію і вимагає ухвалення рішення. Факторами розвитку неврозу можуть бути події, які ведуть до виникнення нерозв'язного для даної людини конфлікту: між обов'язком і бажанням, потягом і ситуацією, боротьба суперечливих почуттів (любов і ненависть і ін). Причиною розвитку неврозу може бути відсутність інформації, що особливо має велике значення для даної особи відомостей про близьких, рідних та коханих людей і т. д.). Нерідко саме чекання неприємної події викликає велику нервову напругу, ніж сама подія.

Психотравмуючі подразники можуть бути слуховими (слово), зоровими руйнується будинок, пожежа), письмові (записка, знаки, образи) та ін. Щоб привести до розвитку неврозу, психогенний фактор повинен бути або надмірної сили, або тривалої дії. Сила дії на психіку не визначається фізичною інтенсивністю сигналу, а значущістю інформації для даного індивідуума. Неврози можуть виникати в осіб з будь-яким типом нервової діяльності. Особи з сильним типом нервової системи занедужують неврозами тільки під впливом дуже сильною або тривалої психічної травматизації. При інших рівних умовах неврози легше виникають у людей, що відрізняються певними особистісними особливостями - підвищеною збудливістю, емоційністю, схильністю до помисливості, демонстративності і т.п. Тому формування особистості, виховання в дитячому віці, умови життя, роботи, спілкування з оточуючими та інші фактори дуже важливі для розвитку неврозу. Сприяють їх виникненню слабкість вегетативної нервової системи, яка може бути конституціонально обумовленої або є наслідком різних соматичних захворювань, травм, інтоксикацій.

Класифікація

Існують різні підходи до класифікації неврозів. З феноменологічної точки зору доцільно виділити шість основних типів неврологічних розладів

• тривожно-фобічного;
• обсесивно-компульсивного;
• астенічного;
• депресивного;
• істеричного;
• соматоформного.

.

Невралгія язикоглоткового нерва має багато схожих рис з невралгією трійчастого нерва і характеризується пароксизмальними болями з однієї сторони кореня язика, глотки і м'якого піднебіння при прийомі гарячої, холодної чи твердої їжі, розмові, зевании або кашлі.

Частота. Зустрічається рідко (0, 16 на 100 000 населення). Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки. Хворіють, як правило, особи старше 40 років.

Класифікація. Існують дві її форми: первинна (ідіопатична) і вторинна (симптоматична).

Патогенез. У розвитку захворювання надають значення атеросклерозу, інфекційних процесів (хронічний тонзиліт, ангіна, грип), інтоксикацій, зокрема отруєння тетраэтилсвинцом. Встановлено, що синдром невралгії язикоглоткового нерва виникає в результаті травми ложа мигдалини надмірно подовженим шиловидним відростком, а також при окостенении шілопод'язичная зв'язки, при пухлинах мостомозжечкового кута, аневризмі сонної артерії, раку гортані і ін.

Клінічна картина. Захворювання протікає у вигляді больових пароксизмів, що починаються в області кореня язика або мигдалини і поширюються на піднебінну фіранку, горло, вухо. Біль іноді іррадіюють в кут нижньої щелепи, очей, шию. Напади тривають 1-3 хв. Болю завжди односторонні. Під час нападу хворі скаржаться на сухість в горлі; після нападу з'являється гіперсалівація. Іноді відзначаються болючість при пальпації області кута нижньої щелепи і окремих ділянок зовнішнього слухового проходу (в основному під час нападу), зниження глоткового рефлексу, ослаблення рухливості м'якого піднебіння, гипергейзия до гіркого в задній третині мови (всі смакові подразнення сприймаються як гіркі).

Захворювання протікає з загостреннями і ремісіями. В подальшому болі можуть бути постійними, що посилюються під впливом різних факторів (зокрема, при ковтанні).

Подібною клінічною картиною, яку надзвичайно важко відрізнити від симптомокомплексу невралгії язикоглоткового нерва, проявляється ганглионит верхнього і нижнього вузлів IX черепного нерва. Діагноз ганглионита не викликає сумнівів у тому випадку, якщо в області зіва і глотки виникають герпетичні висипання.

Диференціальний діагноз. Невралгія язикоглоткового нерва необхідно диференціювати від невралгії трійчастого нерва. Тригерні зони при невралгії трійчастого нерва розташовуються на обличчі, частіше навколо губ, а при невралгії язикоглоткового нерва вони розташовані біля кореня мови.

Лікування. Для усунення больового пароксизму змащують корінь язика і зіву 10% розчином кокаїну, що купірує біль на 6-7 год. У завзятих випадках роблять ін'єкції новокаїну (корінь мови вводять 2-5 мл 1-2% розчину), блокаду трихлорэтилом або новокаїном області розгалуження каротид. Призначають ненаркотичні анальгетики. Ефективні діадинамічні або синусоїдальні модульовані струми на позадичелюстную область, мигдалини, гортань. Рекомендується курс гальванізації (анод на корінь мови.а катод на позадичелюстную область). Внутрішньом'язово призначають вітамін В₁, аміназин, всередину - дифенін, финлепсин. Рекомендуються загальнозміцнюючі засоби (вітаміни, екстракт алое, Фібс, АТФ, фітин, женьшень, стрихнін та ін). При збільшенні шилоподібного відростка виробляють його резекцію. При відсутності ефекту вдаються до радикотомии на рівні задньої черепної ямки або до трактотомии або хордотомии.

Прогноз при невралгії язикоглоткового нерва, як правило, сприятливий. Однак потрібне тривале інтенсивне лікування протягом 2-3 років, а іноді і довше.

Неврит зорового нерва характеризується швидкою (за годинник - кілька діб) і часто оборотної втратою зору на один або обидва ока.

Частота. Хворіють частіше жінки у віці від 18 до 50 років.

Класифікація. В залежності від локалізації патологічного вогнища в процесі зорового нерва виділяють: ретробульбарний неврит (процес локалізований позаду очного яблука в орбіті) і интракраниальный.

Етіологія. Поряд з невідомими (ідіопатичними) варіантами неврити зорового нерва зустрічаються при розсіяному склерозі, вірусних інфекціях (кір, вітряна віспа, оперізувальний лишай, епідемічний паротит, мононуклеоз), інших інфекціях нервової системи (сифіліс, туберкульоз, криптококоз, саркоїдоз), включаючи грибкові.

Клінічна картина. Протягом декількох годин або діб розвивається зниження гостроти зору на один або обидва ока, знижується сприйняття інтенсивності світла і колірного зору, можливі центральні та парацентральные скотоми. Є біль в області очниці і надбрівної дуги, що підсилюється при русі очі. Ослаблена пряма реакція зіниці на світло, а співдружня фотореакція кілька розширюється (зіниця Маркуса Гуна).

Діагноз і диференціальний діагноз. Діагностується неврит зорового нерва при офтальмоскопічному дослідженні. Для уточнення природи захворювання проводять КТ, МРТ головного мозку і орбіт. Диференціювати слід ішемічну невропатію зорового нерва, гіпертонічну та токсичну нейроретинопатию, вроджену нейропатію зорового нерва Лебера, а також пухлини очниці.

Лікування. Антибіотики, противірусні препарати, що поліпшують мікроциркуляцію (нікотинова кислота, пентоксифілін), місцеве введення гідрокортизону, преднізолон 1 мг/кг/добу. протягом 2 тиж., потім знижують за 1-2 тижнів. Часто проводять пульстерапію метилпреднізолоном: 30 мг/кг внутрішньовенно протягом 30 хв кожні 6 год (всього 12 доз), з подальшим переходом на пероральний прийом преднізолону на 1-2 тижнів.

Перебіг і прогноз. Зорова функція зазвичай починає відновлюватися через 2-3 тиж. від дебюту хвороби і через кілька місяців повертається до норми. У 75% жінок і 34% чоловіків з невритом зорового нерва в анамнезі у віддаленому періоді розвивається розсіяний склероз.