Ентеровірусні неполиомиелитные інфекції - гострі інфекційні захворювання, що характеризуються поліморфізмом клінічних проявів.

Короткі історичні відомості

Віруси Коксакі вперше були виділені і вивчені Д. Дэлдорфом і Д. М. Сикклзом (1948) в містечку Коксакі (Нью-Йорк, США). У 1951 р. Ч. Ендрюс і майже одночасно інші дослідники в різних лабораторіях США виділили віруси, спочатку названі неклассифицированными, «сирітськими» (Orphan), а з 1955 р. - кишковими (Enteric) цитопатическими (Cytopathogenic) людськими (Human) «сирітськими» вірусами - ECHO. Згодом була встановлена їх приналежність до розвитку багатьох клінічних форм захворювань у людини, коло яких постійно розширюється.

Етіологія

Збудник - РНК-геномні віруси роду Enterovirus сімейства Picomaviridae. Серед ентеровірусів, патогенних для людини, виділяють 23 типу вірусу Коксакі А, 6 типів Коксакі В, 31 тип вірусів ECHO і 4 ентеровірусу типів 68-71. Ентеровірус 70 - збудник гострого геморагічного кон'юнктивіту. Ознаки всіх ентеровірусів:

• невеликі розміри (15-35 нм);
• стійкість до ефіру, 70° спирту і 5% лизолу;
• стійкість до заморожування.

Ці віруси можуть репродуцироваться на різних первинних і перещеплюваних культурах тканин. Прогрівання при 50 °С і вище, висушування, ультрафіолетове опромінення, обробка 0, 3% розчином формальдегіду, хлорвмісними препаратами (0, 3-0, 5 м хлору на 1 л розчину) призводить до швидкої інактивації ентеровірусів. Віруси володіють високою стійкістю до низькій температурі, у фекаліях на холоді зберігають життєздатність більше 6 міс. Стійкі до заморожування і відтавання.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - людина, хвора манифестной і инаппарантной формами захворювання, або носій. Період контагиозности джерела збудника - тижні і навіть місяці. Найбільш інтенсивне виділення збудника відбувається в перші дні хвороби. Вірусоносійство у здорових осіб становить від 17 до 46%. Найчастіше його виявляють у дітей молодшого віку.

Механізм передачі - фекально-оральний, шлях передачі - харчової. Фактори передачі - переважно овочі, контаміновані ентеровірусами у результаті застосування незнешкоджених стічних вод як органічних добрив. Можливість виділення ентеровірусів слизу з верхніх дихальних шляхів свідчить про ймовірність аерозольного механізму передачі інфекції. Вірус може передаватися через брудні руки, іграшки та інші об'єкти зовнішнього середовища. Можлива вертикальна (трансплацентарний) передача ентеровірусів від хворої вагітної плоду.

Природна сприйнятливість людини висока, про що свідчить переважна захворюваність дітей. Перенесене захворювання найчастіше залишає типоспецифическую несприйнятливість, хоча не виключена і можливість розвитку перехресного імунітету до інших типів вірусу.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання поширене повсюдно. У країнах помірного клімату характерна сезонність з підвищенням захворюваності в кінці літа і початку осені. Хворіють переважно діти та особи молодого віку. Захворювання спостерігають у вигляді спорадичних випадків, локальних спалахів (частіше в дитячих колективах) і великих епідемій, що вражають цілі країни. Захворювання серозним менінгітом ентеровірусної етіології відрізняють висока контагіозність і очаговість. Характерні масові захворювання, причому 70-80% хворих становлять діти від 5 до 9 років.

По мірі виконання програми ліквідації поліомієліту значення ентеровірусних інфекцій у багатьох країнах зростає. Існує точка зору, що імунізація проти поліомієліту прищеплює імунітет і до певних типів неполиомиелитных ентеровірусів. Зокрема, доведено існування інтерференції ентеровірусів, коли масова циркуляція вакцинних штамів вірусу поліомієліту придушувала циркуляцію інших ентеровірусів. Це було підтверджено при епідемії з численними летальними наслідками у Болгарії (збудник - ентеровірус типу 71) та під час спалахів на Далекому Сході (збудники віруси Коксакі і ECHO). Масове застосування живої аттенуированной поліомієлітної вакцини призвело до зміни пейзажу виділених від людини ентеровірусів. У різних географічних зонах циркулюють різні серотипи кишкових вірусів, тому імунологічна структура населення різних місцевостей неоднакова. Виражені міграційні процеси, зазначені у останнім часом, сприяють інтенсивному обміну і занесенню збудників в інші регіони світу.

Патогенез

Віруси Коксакі і ECHO - часті мешканці кишечника здорових людей. Можливість розвитку захворювання пов'язана з різноманітними факторами - величиною заражаючої дози, вірулентність збудника, зниженням резистентності організму і т. д. Вхідними воротами інфекції і, мабуть, місцем її первинного накопичення служать слизові оболонки ШЛУНКОВО-кишкового тракту і верхніх дихальних шляхів, де можуть розвиватися місцеві запальні реакції, які проявляються гіперемією слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, регіонарним лімфаденітом, шлунково-кишковими розладами, энантемой.

Після розмноження в регіонарних лімфатичних вузлах та інших утвореннях лімфатичної системи ентеровіруси гематогенно дисемінують, осідають в органах і тканинах, володіючи тропністю до епітеліальних клітин, нервової тканини і м'язів, що й визначає різні варіанти клінічної картини.

Тривалість і тяжкість захворювання значно варіюють. Воно може протікати як тяжка гостра інфекція (менінгіти, менінгоенцефаліти, міокардити), але може бути і безсимптомним процесом з тривалою персистенцією збудника в організмі.

Клінічна картина

Виражений клінічний поліморфізм ентеровірусних інфекцій ускладнює створення єдиної та загальноприйнятої класифікації. Згідно з однією з них, виділяють такі форми захворювання:

• типові форми:
  • герпангіна;
  • епідемічна міалгія;
  • асептичний серозний менінгіт;
  • екзантема;
• атипові форми:
  • інаппарантна форма;
  • мала хвороба (літній грип);
  • катаральна (респіраторна) форма;
  • энцефалитическая форма;
  • энцефаломиокардит новонароджених;
  • полиомиелитоподобная (спінальна) форма;
  • епідемічний геморагічний кон'юнктивіт;
  • увеїт;
  • нефрит;
  • панкреатит;
  • мікст-інфекції.

Інкубаційний період триває від 2 до 7 днів. Різноманітність клінічних проявів цих інфекцій настільки значно, що на перший погляд здається, що вони не пов'язані між собою єдиним етіологічним чинником. Найбільш загальні з них - розвиток інтоксикації (часто з двохвильовий лихоманкою), поєднання катаральних і шлунково-кишкових проявів, поліморфна висип.

У випадках гострого початку захворювання температура тіла швидко підвищується до 38-40 °С і в подальшому зберігається протягом кількох днів. Захворювання нерідко рецидивує; при цьому температурна крива приймає хвилеподібний характер. Хворих турбують головний біль, запаморочення, нездужання і загальна слабкість. Часто приєднуються нудота і блювота, можливий рідкий стілець энтеритного характеру.

Обличчя хворих гиперемировано, склери ін'єктовані. Відзначають гіперемію слизової оболонки ротоглотки, зернистість задньої стінки глотки. У частини хворих виникає короткочасна поліморфна висип.

Герпангіна. Початок захворювання гострий, частіше раптове. На тлі загальних для ентеровірусних інфекцій симптомів розвивається розлита гіперемія слизової оболонки ротоглотки, зернистість задньої стінки глотки. Протягом 1-2 діб на піднебінних дужках, язичку і мигдалинах з'являються червоні папули, швидко трансформуються в пухирці. На місці бульбашок, що лопнули утворюються ерозії з сірим нальотом і червоним обідком. Енантема має схильність до злиття. Збільшуються підщелепні лімфатичні вузли. Ерозії повністю загоюються протягом наступних кількох днів. Досить часто відзначають поєднання герпангіни з серозним менінгітом.

Епідемічна міалгія (плевродінія, борнхольмская хвороба, хвороба Сюльвеста-Финсена). На тлі тих же загальних клінічних проявів інфекції у хворого з'являються приступообразні болі в м'язах грудей, живота, спини, кінцівок, зумовлені розвитком міозиту. Напади болю за силою, частоті і тривалості можуть бути різноманітними. При локалізації болю у м'язах грудей дихання утруднюється, стає поверхневим. Болі в черевних м'язах можуть призвести до постановки помилкового діагнозу, симулюючи картину гострого живота. Явища міозиту зазвичай значно зменшуються або повністю стихають протягом 2-3 днів, але можливі рецидиви захворювання.

1 2 Наступна »

Характерні порушення фонації, послідовно проходять 4 стадії. Спочатку з'являються осиплість голосу або зниження його тембру, внаслідок сухості слизової оболонки голосових зв'язок. Надалі розвивається дизартрія, яка пояснюється порушенням рухливості мови («каша в роті»), слідом за цим може виникнути гугнявість голосу (парез або параліч піднебінної занавіски), і, нарешті, настає повна афонія, причиною якої є парез голосових зв'язок. У хворого відсутня кашльовий поштовх, що призводить до приступу задухи при попаданні слизу або рідини в гортань.

У ряді випадків, але не постійно виявляють порушення іннервації з боку лицьового нерва м'язів мімічної мускулатури: перекіс обличчя, неможливість оскалу зубів та ін.

У розпал захворювання хворі скаржаться на сильний м'язову слабкість; їх хода стає нестійкою («п'яна» хода). З перших годин захворювання типова виражена сухість слизових оболонок порожнини рота. Розвиваються запори, пов'язані з парезом кишечника. Температура тіла залишається нормальною і лише зрідка підвищується до субфебрильних цифр. Характерна тахікардія, у деяких випадках відзначають невелику артеріальну гіпертензію. Свідомість і слух повністю збережені. Порушень з боку чутливої сфери не буває.

Диференціальна діагностика

Ботулізм слід відрізняти від харчової токсикоінфекції, отруєнь біленої і отруйними грибами, бульбарної форми поліомієліту, дифтерії, стовбурових енцефалітів.

Особливу значимість має диференціальна діагностика захворювання в її початковий період. При ботулізмі можливі диспептичні явища (гастроэнтеритический варіант захворювання), однак не буває вираженого підвищення температури тіла; характерна сильна сухість у роті, часто відзначають утруднення при ковтанні («грудка в горлі»). При інших варіантах початкового періоду ботулізму швидко розвиваються розлади зору («очної варіант») або гострої дихальної недостатності при нормальній температурі тіла. У розпал захворювання характерні значна м'язова слабкість, виражена сухість слизових оболонок порожнини рота, запори. У хворих одночасно розвиваються прояви офтальмоплегического синдрому, порушення ковтання, послідовні порушення фонації (осиплість голосу - дизартрія - гугнявість - афонія); в ряді випадків виявляють патологію з боку лицьового нерва. Порушень з боку чутливої сфери не буває.

Лабораторна діагностика

В даний час немає лабораторних тестів, що дозволяють ідентифікувати ботулотоксин у біологічних середовищах людини в ранні терміни захворювання. Цілями бактеріологічних досліджень є виявлення та ідентифікація токсину; виділення збудника проводять на другому етапі. Для цього ставлять біологічну пробу на лабораторних тварин (білі миші, морські свинки). В досвід відбирають партію з 5 тварин. Перше заражають тільки досліджуваним матеріалом, інших - досліджуваним матеріалом з введенням 2 мл 200 АЕ антитоксичної сироватки типів А, В, С і Е. При наявності в матеріалі токсину виживає тварина, що отримала антисироватки, нейтрализовавшую токсин відповідного типу. Для експрес-індикації токсинів ставлять РПГА з антительным діагностикумами (еритроцити, сенсибілізовані антитоксинами відповідних типів).

Сучасні перспективні методи засновані на індикації антигенів в ІФА, РІА або ПЛР.

Виділення збудника не дає підстав для підтвердження діагнозу, оскільки можливе проростання спор С. botulinum, які можуть перебувати в кишечнику великої кількості здорових людей.

Ускладнення

При ботулізмі спостерігають фатальне розвиток пневмоній, насамперед внаслідок зменшення у хворих обсягу зовнішнього дихання. Разом з тим превентивне призначення антибіотиків при ботулізмі не запобігає настанню цього ускладнення.

Найбільш грізні ускладнення, нерідко ведуть до летального результату, - дихальні розлади, які можуть наступити в будь-який період ботулізму. У початкову стадію відрізняють їх почастішання дихання до 40 в хвилину, рухове занепокоєння хворого, втягування міжреберних проміжків, параліч діафрагми, залучення в процес дихання плечової мускулатури. Вже в цю стадію необхідно перевести хворого на ШВЛ.

При введенні гетерогенної протівоботулініческой сироватки може розвинутися анафілактичний шок, а в більш пізні терміни (на 10-12-й день після її використання) - сироваткова хвороба.

Останнім часом з'явився ряд повідомлень про досить часто виникає міокардиті як ускладнення ботулізму. Його протягом клінічних проявів і прогноз схожі з міокардитом при дифтерії.

Лікування

У зв'язку з загрозою для життя госпіталізація хворих необхідна у всіх випадках, навіть при підозрі на ботулізм. Хворих направляють у будь-який стаціонар, де є апаратура для ШВЛ.

Лікувальні заходи починають з промивання шлунка товстим зондом; при проведенні процедури необхідно переконатися, що введений зонд знаходиться в шлунку, враховуючи ту обставину, що при відсутності глоткового рефлексу зонд може бути введений в дихальні шляхи. Промивання шлунка доцільно проводити в перші 1-2 дні хвороби, коли у шлунку ще може залишатися заражена їжа.

Для нейтралізації токсину на території України застосовують полівалентні протиботулінічні сироватки у разовій початковій дозі типу А - 10 000 ME, типу В - 5000 ME, типу Е - 10 000 ME, іноді типу З -10 000 ME. Сироватку вводять внутрішньовенно або внутрішньом'язово після попередньої десенсибілізації (метод Безредки). При введенні сироватки внутрішньовенно крапельно необхідно попередньо змішати її з 250 мл фізіологічного розчину, підігрітого до 37 °С. У більшості випадків достатньо одноразового введення вищезазначених доз сироватки. Якщо через 12-24 год після закінчення її введення у хворого прогресують нейропаралитические розлади, введення сироватки слід повторити в початковій дозі.

Досить хороший клінічний ефект справляє застосування людської протівоботулініческой плазми, однак її застосування утруднене із-за короткого терміну зберігання (4-6 міс). Є дані про ефективність людського противоботулинического імуноглобуліну.

Одночасно з введенням протівоботулініческой сироватки проводять масивну дезінтоксикаційну терапію, яка включає внутрішньовенне краплинне введення інфузійних розчинів. Бажано застосування сполук на основі полівінілпіролідону (гемодез, реополіглюкін та ін), добре адсорбуючих вільно циркулює ботулотоксин і виводять його через нирки з сечею.

У зв'язку з тим, що хворий не може ковтати, його годування здійснюють через тонкий зонд. Їжа повинна бути не тільки повноцінним, але і обов'язково рідкої, прохідної через зонд. Залишати зонд до наступного годування небажано, так як при сухих слизових оболонках можливо швидке розвиток пролежнів.

Враховуючи токсико-інфекційну природу захворювання та можливість розвитку вегетативних форм збудника з суперечка, що знаходяться в ШКТ, хворому призначають антибіотики. Препарат вибору - левоміцетин у добовій дозі 2, 5 р курсом 5 днів.

В комплекс лікування хворих входить призначення 3% розчину аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) і кокарбоксилази. Є повідомлення про досить хорошому лікувальному ефекті гіпербаричної оксигенації. При розвитку пневмонії проводять антибіотикотерапію за загальноприйнятими схемами. При перших ознаках настання дихальних розладів хворого слід перевести на ШВЛ. Після зникнення ознак інтоксикації для більш швидкого відновлення нервово-м'язового апарату можливе застосування фізіотерапевтичних процедур.

Епідеміологічний нагляд

В основному аналогічний такому при кишкових інфекціях, включає бактеріологічний контроль харчового сировини, що застосовується при приготуванні м'ясних, рибних і овочевих консервів, стеження за дотриманням режиму їх стерилізації. Систематичного контролю підлягають продаж в торговельній мережі консервів, їх зовнішній вигляд (бомбаж) і строки реалізації. Аналіз захворюваності здійснюють з урахуванням типу збудника і виду харчового продукту. Зберігається необхідність вдосконалення методів лабораторного контролю харчових продуктів і діагностики захворювання.

Профілактичні заходи

Профілактика ботулізму заснована на суворому дотриманні санітарних і технологічних правил консервування харчових продуктів. М'ясо і рибу дозволено зберігати тільки в свіжому вигляді. Овочі та фрукти перед консервуванням необхідно ретельно обмивати для видалення частинок грунту. Неприпустимо також консервування перезрілих фруктів. Необхідно строго дотримувати режим гарантійної стерилізації. Стерилізацією слід здійснювати в автоклавах, так як підвищений тиск і висока температура (120 °С) руйнують не тільки бактеріальні клітини і токсин, але і суперечки. В домашніх умовах продукти рослинного походження можна заготовлювати про запас тільки шляхом маринування або соління з додаванням достатньої кількості кислоти і солі і обов'язково в відкритої для доступу повітря тарі. Велике значення має профілактика ботулізму в торговельній мережі. Найважливіший момент - дотримання умов зберігання швидкопсувних продуктів. В торговельну мережу не повинні допускатися зіпсовані (з бомбажем) і з вичерпаним терміном реалізації консерви. Важливу роль відіграє роз'яснювальна робота серед населення про небезпеку ботулізму і правила консервування продуктів у домашніх умовах.

« Попередня 1 2 3 Наступна »

Лікування

Хворих з гострим циклічним перебігом вірусного гепатиту В госпіталізують. В легких і середньо випадках лікування аналогічно такому при вірусному гепатиті А. При тяжкому перебігу вирішують питання про призначення преднізолону по 40-60 мг/сут всередину. Зниження доз виробляють поступово з моменту купірування симптомів інтоксикації. Одночасно хворим інтенсифікують дезінтоксикаційну терапію (кристаллоиды і реополіглюкін у співвідношенні 1:3), проводять корекцію порушень водно-електролітного балансу (панангін, аспаркам при гіпокаліємії), застосовують лактулозу (нормазу), спазмолітичні препарати (но-шпа, еуфілін), призначають антибіотики з низькою резорбцією з кишечника (неоміцин). У випадках вираженого холестазу рекомендовані препарати урсодеоксихолевой кислоти (уросан, урсофальк). При розвитку гострої печінкової енцефалопатії призначають глюкокортикоїди (внутрішньовенно 240-480 мг і більше преднізолону на добу), хоча їх ефективність сумнівна.

Епідеміологічний нагляд

Велике значення мають визначення частки вірусного гепатиту В серед всіх гострих гепатитів, реєстрація та облік хронічних форм хвороби. Аналіз захворюваності на гепатит проводять з урахуванням активності тих чи інших шляхів зараження, визначають соціально-вікову структуру захворілих. Серологічний моніторинг включає в себе збір інформації про приховано протікає епідемічному процесі вірусного гепатиту В на популяційному, колективному та індивідуальному рівнях.

Здійснюють оцінку епідеміологічної ефективності вакцинації та інших заходів профілактики вірусного гепатиту В серед різних груп населення, їх соціально-економічної значущості.

Профілактика

У комплексі профілактичних заходів першорядне значення мають заходи, спрямовані на попередження зараження вірусним гепатитом при переливанні крові та проведенні лікувально-діагностичних парентеральних маніпуляцій. Всіх донорів піддають комплексному клініко-лабораторному обстеженню на наявність антигенів гепатиту В. Від донорства усувають осіб, які перенесли вірусний гепатит В, незалежно від терміну давності, а також спілкувалися з хворими протягом останніх 6 міс. До здачі крові не допускають осіб, страждаючих на хронічний гепатит (у тому числі неясної етіології) і зазнали за останні роки гемотрансфузії. Перспективним є впровадження аутогемотрансфузий, коли хворому переливають його ж кров, заготовлену до планової операції. Неспецифічну профілактику гепатиту проводять із застосуванням одноразових інструментів при маніпуляціях, пов'язаних з пошкодженням шкірних покривів та слизових, ретельною стерилізацією медичного інструментарію, а також жорсткого контролю з виявлення вірусних антигенів у донорів. Першорядне значення має повсюдне впровадження та поліпшення централізованої стерилізації виробів медичного призначення. Переривання природних шляхів передачі вірусного гепатиту В забезпечують санітарно-гігієнічні заходи: індивідуалізація усіх предметів особистої гігієни і роздільне їх зберігання (бритвені прилади, зубні щітки, мочалки, гребінці та ін.), виконання правил особистої гігієни, попередження мікротравм в побуті і на виробництві. Для профілактики статевого шляху передачі інфекції слід уникати випадкових статевих зв'язків, використовувати механічні контрацептивні засоби. Попередження професійних заражень в лікувально-профілактичних установах досягають неухильним дотриманням правил протиепідемічного режиму, особливо в гемодиализных, хірургічних, лабораторних та інших відділеннях, у яких персонал часто має контакт з кров'ю. При виконанні будь-яких парентеральних втручань та процедур обов'язково використовують гумові рукавички.

Враховуючи різноманіття шляхів передачі вірусного гепатиту В і велика кількість джерел інфекції, найбільш перспективний засіб профілактики - вакцинація. Саме вона є єдиним засобом профілактики гепатиту В у новонароджених. Це перша вакцина, що запобігає ракове захворювання печінки і знижує рівень носійства вірусу в популяції. ВООЗ, узагальнивши багаторічний досвід застосування вакцини проти гепатиту В, рекомендує в якості найбільш ефективної заходи специфічної профілактики цієї інфекції введення вакцинації в національні календарі профілактичних щеплень незалежно від рівня носійства HВsAr. Сьогодні є всі підстави відносити гепатит В до інфекцій, керованих засобами специфічної профілактики.

За останнє десятиліття у світі щеплено понад 100 млн. чоловік, що дозволило в ряді країн не тільки різко зменшити захворюваність на гепатит В і суттєво вплинути на рівень носійства в популяції, але і зробити правомірною постановку питання про повне викорінення в цих країнах гепатиту В. Більше 75 країн включили в свої програми вакцинації рутинну імунізацію проти гепатиту В новонароджених і/або підлітків. В даний час в багатьох країнах Європи і Америки проводять поєднану вакцинацію проти гепатиту В в рамках розширеної програми імунізації дітей. Специфічну профілактику гепатиту здійснюють шляхом застосування однієї з вакцин: HBVax-II (США), Енджерікс-В (Бельгія), Rec-HbsAg (Куба), Эувакс (Південна Корея) і Комбиотех (Росія).

Всі вакцини проти гепатиту В взаємозамінні. Будь-яку з них можна застосовувати для завершення курсу первинної імунізації, розпочатої іншою вакциною. Вакцину вводять внутрішньом'язово, у дітей і дорослих - в область дельтоподібного м'яза, у новонароджених і маленьких дітей - в передньобокову поверхню стегна. При поєднанні з іншими парентеральними вакцинами її вводять окремим шприцом в іншу ділянку. Вакцини індукують утворення специфічних антитіл до HBsAr. Титр анти-HBsAT, рівний 10 МО/л, достатній для створення несприйнятливості до вірусного гепатиту В. Досягнення такого рівня антитіл після первинної імунізації призводить до формування довготривалої імунологічної пам'яті і забезпечує тривалий захист від гепатиту В навіть при подальшому падінні рівня антитіл Імунологічна пам'ять зберігається щонайменше від 5 до 12 років незалежно від рівня антитіл сироватки перед повторним веденням антигенів.

Вакцинації підлягають медичні працівники з груп високого ризику зараження вірусним гепатитом В, випускники медичних Вузів і технікумів, що новонароджені, які народилися від матерів-носіїв HBsAr і жінок, що перехворіли на гепатит В у III триместрі вагітності, діти та персонал дитячих будинків і специнтернатов, пацієнти, що знаходяться у відділеннях з високим ризиком зараження гепатитом В, особи, соприкасавшиеся з хворими гепатитом В у вогнищах захворювання за місцем проживання. Календар України передбачає проведення планових щеплень дітям першого року життя за схемою: новонароджені (в перші 12 годин життя), 1 міс, 6 міс. У 13 років вакцинують дітей, раніше не щеплених проти гепатиту В за схемою 0-1-6 міс. Дітям, які народилися від матерів-носіїв вірусу гепатиту В або хворих вірусним гепатитом В у III триместрі вагітності вакцинація проти гепатиту В проводиться за схемою 0-1-2-12 міс. Вакцинації в будь-якому віці підлягають: діти і дорослі, в сім'ях яких є носій HbsAg або хворий на хронічний гепатит В; діти будинків дитини, дитячих будинків та інтернатів, діти і дорослі, регулярно отримують кров та її препарати, а також які перебувають на гемодіалізі та онкогематологічні хворі; особи, у яких стався контакт з матеріалом, інфікованим вірусом гепатиту В; медичні працівники, які мають контакт з кров'ю хворих; особи, зайняті у виробництві імунобіологічних препаратів із донорської і плацентарної крові; студенти медичних інститутів та учні середніх медичних навчальних закладів (у першу чергу випускники); особи, які вживають наркотики ін'єкційним шляхом.

В даний час передбачається, що тривалість поствакцинального імунітету становить приблизно 15 років. Накопичений досвід свідчить, що проведення вакцинації призводить до зниження захворюваності в 10-12 разів і носійства HbsAg в популяції з 9-12% до 1%.

Більше половини всіх випадків захворювань серед медичних працівників припадає на перші п'ять років від початку роботи, і основна їх частина - при стажі від одного до п'яти років. Це свідчить про необхідність обов'язкової вакцинації проти гепатиту В медичних працівників до початку їх професійної діяльності.

Однак імунізація тільки груп ризику (медичні працівники, які мають «кров'яні контакти», новонароджені від носіїв та хворих, персонал і діти будинків дитини) не забезпечує ефективного зниження захворюваності. Активно вплинути на епідемічний процес і досягти істотного зниження захворюваності на гепатит В можливо лише перейшовши від вакцинації тільки осіб, складових «групи ризику» до імунізації підлітків і новонароджених дітей.

Слід відзначити пріоритетність цієї інфекції і з точки зору її економічної значущості, яка визначається поєднанням дуже високою «вартості» одного випадку гострого захворювання (поступається тільки поліомієліту і столбняку) і широкого і все зростаючого поширення серед населення.

Заходи в епідемічному осередку

Хворі на гостру форму вірусного гепатиту, а також хворі хронічною формою в період загострення, підлягають обов'язковій госпіталізації до інфекційної лікарні або відділення, а з підозрою на це захворювання - діагностичне відділення або бокси. Виписування реконвалесцентів і допуск їх до роботи (у тому числі працівників харчових підприємств і осіб, до них прирівняних) або в дитячі установи здійснюють за клінічними показаннями. Перехворіли вірусним гепатитом В підлягають диспансерному спостереженню терміном не менше 12 міс. Згаданих осіб знімають з обліку при відсутності хронічного гепатиту і 2-кратному негативному результаті дослідження на наявність HBsAg, проведеного з інтервалом 10 днів. Носіїв HBsAg спостерігають протягом 2 років. Обстеження на наявність антигенів проводять відразу за виявленні, через 3 міс, а потім 2 рази на рік до зняття з обліку. Якщо антигени виявляють більше 3 міс, то таких носіїв розцінюють як хронічних; вони підлягають спостереженню як хворі хронічним гепатитом. Щодо інших осіб у вогнищі вірусного гепатиту В жодних обмежувальних заходів не проводять.

Виділення хворого і носія, посуд, постільна і натільна білизна, рушники і т. д. підлягають обробці дезінфікуючими засобами. Екстрена профілактика проводиться шляхом введення специфічного імуноглобуліну або вакцини (згідно з рекомендованою схемою введення) при екстрених епідеміологічних ситуаціях, тобто при реальній загрозі зараження, наприклад при випадковому уколі або переливанні інфікованої вірусом вірусного гепатиту В крові.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

« Попередня 1 2 3

Мікоплазменна респіраторна інфекція - гостре антропонозное інфекційне захворювання з ураженням верхніх дихальних шляхів і розвитком пневмонії.

Короткі історичні відомості

Збудник захворювання вперше виділив М. Ітон від хворих первинними атиповими пневмоніями (1944). Спочатку віднесений до вірусів і названий агентом Ітона. Пізніше класифікований Р. Чэноком з колегами (1962) Mycoplasma pneumoniae. Вивчення збудника і викликаного ним захворювання в нашій країні пов'язано з іменами відомих вірусологів і клініцистів (Каган Р. Я., Прозоровський СВ., Дрейзин Р. С., Покровський в. І. та ін).

Етіологія

Mycoplasma pneumoniae - бактерії роду Mycoplasma сімейства Mycoplasmataceae класу Mollicutes. В даний час відомо більше 80 видів мікоплазм. Різні види мікоплазм виділяють з зовнішнього середовища - від рослин, тварин і людини. Вони можуть бути збудниками інфекційних захворювань, комменсалами мікроорганізмів і сапрофіти. Людина - природний господар 14 видів (основні з них - М. pneumoniae, M. hominis, M. fermentans і М. genitalium). Представлені поліморфними бактеріями, що утворюють в залежності від умов культивування паличкоподібні, кокковидные і ниткоподібні розгалужені структури. Мають єдину антигенну структуру, антигенні варіації не властиві. Подібно до вірусів можуть проходити через бактеріальні фільтри, але, як і бактерії, що ростуть на спеціальних бесклеточных середовищах. На відміну від інших мікоплазм М. pneumoniae утворює гемолизин і гемаглютиніни, ферментує вуглеводи. У складі аерозолю в приміщеннях зберігає життєздатність до 30 хв, при 4 °С - 37 год при 37 °С - 5 ч. Відсутність клітинної стінки та властивості цитоплазматичної мембрани визначають чутливість до дії ультрафіолетового і рентгенівського опромінювання, ультразвуку, зміни рН середовища і її температури, а також до вібрації.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - людина (хворий або носій). Хворий виділяє бактерії в середньому 7-10 днів від початку хвороби, іноді трохи довше. У неэпидемические періоди «здорове» носійство зустрічають рідко. У той же час транзиторне носійство при тісному і тривалому спілкуванні з хворими у вогнищах респіраторного мікоплазмозу спостерігають досить часто.

Механізм передачі - аерозольний. Можливе зараження повітряно-пиловим, а також контактно-побутовим шляхом через контаміновані збудником руки або предмети побуту.

Природна сприйнятливість людей. Особи з різними формами імунодефіциту на тлі системних, лімфопроліферативних і соматичних захворювань, особи з синдромом Дауна та серповидноклітинної анемію частіше піддаються микоплазменному інфікування. Визначають спадкові фактори. Тривалість постинфекционного імунітету досягає 5-11 років і більше. Безсимптомні форми хвороби супроводжуються формуванням менш напруженого імунітету.

Основні епідеміологічні ознаки. Респіраторний мікоплазмоз - широко поширене захворювання. Характерна періодичність підйомів захворюваності з інтервалом 2-4 роки. Випадки захворювання частіше зустрічається в холодну пору року. Серед гострих респіраторних захворювань микоплазмозы становлять 5-6%, а при гострих пневмоніях - від 6 до 22%. Під час епідемічних спалахів частка микоплазмозом може підвищуватися до 50% і більш. Респіраторний мікоплазмоз відносять до малозаразным хвороб. Поширюється мікоплазменна інфекція досить повільно з поступовим залученням окремих членів колективу в епідемічний процес. Певний вплив на інтенсивність передачі інфекції надають скупченість, тривалість та близькість контактів з інфікованими особами. Широку поширеність збудник має в організованих колективах. У знову сформованих колективах захворювання виявляють особливо часто протягом перших 2-3 міс. М. pneumoniae може бути причиною внутрішньолікарняного інфікування, аж до виникнення спалахів пневмоній серед дітей і дорослих в стаціонарах різного профілю. Часто зустрічають поєднання мікоплазмової та вірусної інфекцій. Формування змішаного інфікування відбувається переважно за рахунок асоціації М. pneumoniae з вірусами грипу, парагрипу, аденовірусом і РС-вірусом. В даний час микоплазменную респіраторну інфекцію прийнято розглядати як часту суперінфекції у осіб, інфікованих ВІЛ.

Патогенез

Тропність збудника до епітелію дихального тракту визначає можливість уражень слизової оболонки всіх відділів дихальних шляхів з розвитком у них периваскулярных і перибронхіальних запально-інфільтративних процесів, тромбозів артеріол і венул. Виділення бактеріями супероксидантов викликає блокаду механізмів мукоциліарного кліренсу, а потім і загибель епітелію повітроносних шляхів. Наслідок цього - розвиток місцевих запальних реакцій у бронхах та прилеглих тканинах. Пізніше відбувається залучення в процес альвеол, що супроводжується ущільненням їх стінок. Іноді спостерігають приєднання дисемінованих поразок, що протікають з розвитком артритів, менінгоенцефалітів, гемолітичної анемії та шкірних висипань.

В легеневій тканині розвиваються клітинні імунні реакції, що протікають по типу ГЗТ. Вони лежать в основі формування вогнищ некрозу епітелію з заповненням альвеол ексудатом або набряклою рідиною, переважно в прикореневих зонах легень.

Виникнення артритів і шкірних поразок пов'язують з розвитком реакцій ГЗТ і депонуванням імунних комплексів в прилеглих тканинах.

В результаті дії гемолизина, перекисів, а також здатності М. pneumoniae викликати синтез холодових антитіл класу IgM (виявляють приблизно у 50% хворих) можливий розвиток гемолітичної анемії. Останнє визначається здатністю холодових антитіл перехресно реагувати з мембранними антигенами мікоплазм і Ii-антигенами еритроцитів (антигени I класу). Внутрішньосудинний гемоліз призводить до мікроциркуляторною розладів і появи точкові геморагії на шкірі і в тканинах легені, а також геморагічних плевритів.

Клінічні спостереження та експериментальні дослідження на добровольцях і лабораторних тваринах показали, що мікоплазменна респіраторна інфекція може протікати у вигляді пневмонії, ларингіту, ГРВІ, а також ускладнювати перебіг грипу, аденовірусної та РС-інфекції.

Клінічна картина

Інкубаційний період варіює від декількох днів до 1 міс. При імунодефіцитних станах (наприклад, ВІЛ-інфекції) захворювання може розвинутися як клінічно маніфест інфекція з ураженням органів дихання, викликана що раніше знаходилися в організмі збудником. Мікоплазменна респіраторна інфекція клінічно може протікати у вигляді різних варіантів ГРВІ та пневмонії.

Мікоплазмові гострі респіраторні захворювання можуть проявлятися у вигляді фарингіту, ринофарингіту, ларингофарингита і бронхіту з властивою цим станам симптоматикою. Общетоксические явища у дорослих виявляються помірно: субфебрильна або нормальна температура тіла, познабливание, невелика слабкість, головний біль, ломота в тілі, нездужання. У дітей токсикоз зазвичай більш виражений. Хворі скаржаться на сухий кашель, іноді сильний і болісний, а також нежить, біль у горлі.

При огляді можна відзначити кон'юнктивіт, ін'єкцію судин склер, невелике збільшення підщелепних та шийних лімфатичних вузлів, гіперемію і іноді зернистість слизової оболонки ротоглотки. У легенях вислуховують жорстке дихання, сухі хрипи. Одужання настає через кілька днів, іноді затягуючись до 2 тижнів.

Гостра микоплазменная пневмонія - найбільш характерна форма, що розвивається значно частіше, ніж прояв мікоплазменної інфекції у вигляді ГРВІ. Вона може починатися раптово або на тлі ГРВІ мікоплазмової етіології через кілька днів від початку захворювання. Виникають озноб, міалгії і артралгії, температура тіла підвищується до 38-39 °С. Сухий кашель посилюється і поступово зволожується, з'являється слизисто-гнійна в'язка і убога мокротиння. Задишка і ціаноз нехарактерні, порушення з боку серцево-судинної системи не виражені. В деяких випадках одночасно можливі нудота, блювота і рідкий стілець.

При огляді хворих відзначають блідість шкірних покривів, ін'єкцію склер. У частини хворих навколо суглобів з'являється поліморфна висип. Фізикальні зміни з боку легень відсутні або проявляються у вигляді жорсткого дихання, розсіяних сухих хрипів у невеликій кількості, вологих дрібнокулькових хрипів на обмеженій ділянці. У такій ситуації особливого значення набуває рентгенографія легень, що виявляє запальні інфільтрати вогнищевого, сегментарного або інтерстиціального характеру. Рентгенологічна картина довго зберігається після зникнення клінічних симптомів. Микоп-лазменная пневмонія часто завершується формуванням бронхоектазів, пневмосклерозу або деформуючого бронхіту.

Диференціальна діагностика

Відрізнити мікоплазмові гострі респіраторні захворювання від ГРВІ тільки по клінічній картині неможливо. Підозра на микоплазменную природу пневмонії складається на підставі її специфічних клінічних рис: помірної інтоксикації, наполегливої сухого кашлю, відсутності симптомів легеневої недостатності, убогості фізикальних проявів. Микоплазменную пневмонію диференціюють від пневмоній іншої етіології, Ку-лихоманки, орнітозу, легіонельозу, туберкульозу легень. При встановленні точного етіологічного діагнозу мікоплазмозу необхідно дослідити імунний статус хворого, а також виключити можливість ВІЛ-інфекції, оскільки респіраторний мікоплазмоз як опортуністична інфекція часто розвивається на тлі імунодефіциту.

1 2 Наступна »