Гострий розсіяний енцефаліт відносять до нейроинфекционным захворювань. При патоморфологічної дослідженні виявляють множинні вогнища демієлінізації. Уражується в основному біла речовина головного і спинного мозку, меншою мірою - оболонки і периферичні нерви.

Початок захворювання може бути гострим і підгострим. У продромальний період спостерігаються загальна слабкість, головний біль, катаральні явища, підвищується температура тіла. На 2-7 добу з'являється симптоматика вогнищевого ураження головного і спинного мозку з оболонкових і корінцевим симптомами в ависимости від локалізації вогнищ демієлінізації. Часто розвиваються змішані парези і паралічі (центрального і периферичного характеру), чутливі порушення (парестезії, гинестезии, гіперестезії по корінцевому або поліневрітіческому типу). У деяких хворих уражаються черепні нерви, особливо бульбарної групи. Виникають симптоми бульбарного паралічу. У 15 - 20% хворих відзначається ретробульбарний неврит.

Іноді спостерігається менінгеальний симптомокомнлекс. У цих хворих у спинномозковій рідині виявляють лімфоцитарний плеоцитоз, збільшення змісту білка. У дітей захворювання протікає у вигляді энцефаломиелополирадикулоневрита, полиоэнцефаломиелита.

Невідкладна допомога. У гострий період захворювання вводять антибіотики широкого спектру дії в максимальних вікових дозах і гормональні препарати (преднізолон, гідрокортизон). Призначають дегідратаційних (лазикс, манітол, манітол), десенсибілізуючу (димедрол, супрастин) та дезінтоксикаційну терапію (поліглюкін). При необхідності призначають серцево-судинні засоби, ШВЛ за показаннями.

При встановленні точного діагнозу призначають відповідні вакцини і гамма-глобуліни. При енцефаліті, спричиненому вірусом ОРЭМИ, застосовують вакцину Маргуліса-Шумбладзе. Призначають також рибо - і дезоксирибонуклеазу, інтерферон і интерфероногены в поєднанні з десенсибілізуючими препаратами і імуностимуляторами загального і спрямованого дії (тималін, тимазин, тимоген, Т - і В-активін, левамізол).

Мієліт. Виділяють первинний і вторинний гострий інфекційний мієліт. Первинний викликає нейротропная вірусна інфекція, вторинний виникає при інфекційних захворюваннях вірусної або бактеріальної етіології, після щеплення проти сказу, при впливі токсичних речовин.

Виділяють наступні форми первинного інфекційного мієліту:

1. поперечний, або гострий вогнищевий;
2. гострий дисемінований;
3. підгострий некротичний.

Поперечний вогнищевий мієліт характеризується вогнищевим поперечним ураженням спинного мозку, захоплюючим біле і сіра речовина. Клініка захворювання залежить від локалізації осередку ураження (шийний, грудний, поперековий і інші відділи).

При підгострому некротичному мієліті спостерігаються ендо - або экзоваскулит, тромбоз судин, некротичні вогнища з перифокальним розм'якшенням і периваскулярными геморагіями. Для дисемінованого мієліту, а також оптикомиелита характерні вогнища дисемінації і руйнування осьових циліндрів.

Продромальний період триває 2 - 3 дні. Спостерігаються загальне нездужання, слабкість, головний біль, катаральні явища, болючість м'язів і нервових стовбурів. Потім гостро або гютостро, протягом декількох хвилин, годин, а іноді і днів, оазвивается вогнищева неврологічна симптоматика ураження речовини спинного мозку. Виникають пара - або тетрапарезы, переходять у плегию, порушення чутливості за провідниковим типом, розлади функцій тазових органів, зміни трофіки (пролежні), вегетативно-судинні розлади. Неврологічний статус залежить від локалізації і поширеності процесу. Іноді може виникнути синдром половинного ураження спинного мозку (синдром Броуна - Секара). У гострий період можуть відзначатися менінгеальні симптоми. У спинномозковій рідині виявляють невеликий лімфоцитарний плеоцитоз, збільшення кількості білка.

Для гострого дисемінованого мієліту характерна нерівномірність ураження спинного мозку на різних рівнях. Спостерігаються змішані паралічі, мозаїчне ураження чутливості.

При підгострому некротичному мієліті підвищується температура тіла, розвиваються спастична параплегия, що переходить в мляву з атрофією м'язів, розлади чутливості спочатку по диссоциированного, а потім - за провідниковим типом. В спинномозкової рідини виявляють білково-клітинну дисоціацію.

Вторинний мієліт розвивається на висоті інфекційного захворювання або через 1-2 тиж після закінчення гострого періоду (при грипі, ревматизмі, сифілісі, після щеплень проти сказу).

Невідкладна допомога. Хворого негайно госпіталізують в неврологічне відділення. Транспортують у положенні лежачи, контролюють функції тазових органів. При необхідності проводять катетеризацію сечового міхура. Для попередження пролежнів шкіру протирають камфорним спиртом.

У гострий період мієліту призначають максимальні дози преднізолону (0, 09-1, 12 г на добу і більше). Після стабілізації стану хворого дозу поступово знижують. Одночасно проводять десенсибілізуючу (димедрол, супрастин, тавегіл), дегідратаційних терапію (лазикс, манітол, етакринова кислота). З урахуванням віку призначають максимальні дози антибіотиків широкого спектру дії. Можна ввести внутрішньовенно 5-10 мл 40% розчину гексаметилентетраміну (уротропіну) у поєднанні з глюкозою. Для підвищення захисних сил організму застосовують імуностимулятор декарис але 0, 1 - 0, 15 г на добу дорослим і по 0, 05 г на 20 кг маси тіла дітям всередину. При затримці сечовипускання підшкірно вводять 1 мл 0, 05 % розчину прозерину.

Гострі полірадикулоневрити. У цю групу відносять інфекційно-алергічні і токсико-алергічні захворювання спинномозкових корінців і периферичних нервів.

Гострий полірадикулоневрит (синдром Гійєна-Варре). При иатологоанатомическом дослідженні в гострий період захворювання в периферичних нервах, вузлах, спинному і головному мозку виявляють серозний ексудативний і альтеративный процеси з вогнищами мієло - і энцефалолизиса і діапедезні крововиливи.

Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла. З'являються біль у м'язах, головний біль. Швидко розвиваються паралічі кінцівок, переважно дистальних відділів, гіпотонія м'язів, атрофія. Сухожильні і периостальные рефлекси знижені або відсутні. У деяких хворих діагностують сенсорну форму захворювання, що характеризується зниженням тактильної, вібраційної і проириоцептивной чутливості. Різко виражені вегетативні розлади - гіпергідроз, ціаноз і похолодання кінцівок, набряклість стоп і кистей, зміни трофіки. Функції тазових органів не порушені. Іноді в процес залучаються черепні нерви (особовий, блукаючий, глазодвигательный, відвідний, рухова частина трійчастого). До цієї форми відносять і оптикополиневрит, при якому на тлі полірадікулоневриту розвиваються зорові розлади зі змінами на очному дні у вигляді невриту, атрофії або застійних дисків зорових нервів. В спинномозкової рідини виявляють білково-клітинну дисоціацію, підвищення кількості білка, помірний плеоцитоз.

Висхідний параліч Ландрі. Це найбільш важка форма полірадікулоневриту, при якому процес поширюється з нижніх кінцівок на тулуб, верхні кінцівки, а пізніше на довгастий мозок, міст і середній мозок, черепні нерви-При патогистологическом дослідженні виявляють некробиотический процес в мієлінових оболонках і осьових циліндрах корінців. Дифузна демієлінізація відбувається в області бічних і передніх стовпів.

Захворювання починається з підвищення температури тіла, явища болі у верхніх і нижніх кінцівках. Спочатку взвивается параліч (периферичний) нижніх кінцівок, потім тулуба і верхніх кінцівок з переважним ураженням проксимальних відділів. Відзначаються двосторонні симптоми натягу (Ласега, Вассермана) і корінцеві симптоми (Керніга, Нері). Черевні рефлекси найчастіше збережені. У деяких хворих з'являються патологічні стопні рефлекси. Далі патологічний процес поширюється на стовбур головного мозку. У цьому випадку на висоті захворювання розвиваються тетраплегія, розлади мови, ковтання, дихання та серцевої діяльності.

Процес розвивається протягом 2 - 4 діб. Функції тазових органів не порушені.

Дифтерійний поліневрит характеризується раннім і гострим розвитком парезу та паралічу м'язів неба, появою гугнявого відтінку голосу, дисфагією, розладами дихання та серцевої діяльності (бради - і тахікардією, порушенням ритму серця). Пізніше може приєднатися параліч очних м'язів. Тільки через кілька тижнів може розвинутися одна з двох форм дифтерійного поліневриту: амиотрофическая з млявим паралічем кінцівок, розповсюджується на м'язи тулуба і шиї, арефлексія або псевдотабетическая (атактична) з переважанням розладів координації рухів і статики, відсутністю сухожильних рефлексів.

Поліневрит при ботулізмі спричиняють анаеробні спороутворюючі мікроорганізми типу А, В, С, D та інші, які потрапляють у травний канал з рибними, м'ясними і овочевими консервами, ковбасами та ін. Інкубаційний період триває від 2 годин до 10 діб. З'являються біль у надчеревній ділянці, нудота, блювання, слабкість, головний біль, запаморочення, хитка хода, диплопія, птоз, косоокість, дисфагія, дисфонія, Дизартрія, сухість у роті, брадикардія, парез кишечнику, розлади дихання. Спинномозкова рідина без змін.

Невідкладна допомога. Синдром Гійєна - Барре та інших інфекційно-алергічних і токсико-алергічних ураженнях нервової системи терміново госпіталізують хворих у неврологічне відділення, при висхідному параліч Ландрі - в реанімаційне відділення (при бульбарній синдромі). Призначають суворий постільний режим. Вводять преднізолон - до 0, 06 г на добу, дексаметазон - по 8-16 мг внутрішньовенно, кортикотропін за 10-60 ОД на добу. Проводять дегидратацонную (лазикс, манітол), десенсибилирующую (димедрол, супрастин, тавегіл) та дезінтоксикаційну терапію (поліглюкін, реополіглюкін). Внутрішньовенно краплинно вводять 250 мл 5 % розчину глюкози в поєднанні з 2 мл 5 % розчину аскорбінової кислоти, 3-6 мл кокарбоксилази. Для зменшення больового синдрому застосовують анальгін (по 2 мл 50 % розчину) з димедролом (1-2 мл 1 % розчину) і сибазон (по 2 мл 0, 5% розчину), ефералган з кодеїном.

При важкій формі гострого полірадікулоневриту і висхідного паралічу Ландрі у зв'язку з розвитком дихальної недостатності застосовують трахеостомію і ШВЛ під контролем газового складу крові та кислотно-основного стану. З першого дня захворювання призначають антибіотики широкого спектру дії.

При ботулиническом поліневриті використовують противоботулиническую сироватку, що містить антитіла проти мікробів типу А - 10 000-15 000 ME В - 5000-7500 ME, С - 10 000 МО, Е - 10 000-15 000 ME (50 000-60 000 ME типів А, С, Е і 25 000 - 30 000 ME типу на курс лікування). Перші 2 - 3 дні сироватку вводять внутрішньовенно. Попередньо визначають чутливість бактерій ботулізму до розведеної (1:100) сироватки. Повторно її вводять через 4-6 год внутрішньом'язово. Анатоксин кожного типу вводять по 0, 5 мл (загальна кількість 2 мл) при першій ін'єкції по 1 мл кожного типу (загальна кількість 4 мл) при другій і третій ін'єкціях через кожні 5 днів.

При дифтерийном поліневриті вводять протидифтерійну сироватку: при токсичній дифтерії II стадії - за 60 000 - 80 000 ME, III стадії за 100 000 - 200 000 МО внутрішньом'язово (160 000-200 000 ME і 250 000-300 000 МО на курс лікування). Попередньо роблять внутрішньошкірну пробу. При відсутності реакції протягом 20 хв вводять 0, 1 мл цільної сироватки, а через 30 хвилин - усю дозу. Призначають еритроміцин, аскорбінову кислоту. Проводять дезінтоксикаційну терапію (плазма, неокомпенсан, альбумін з преднізолоном, кокарбоксілазою і вітамінами).

Гострий поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, що викликається одним з трьох типів вірусу поліомієліту. В організмі людини він довго зберігає свою вірулентність, розмножується в живих клітинах і надає виражену нейротропну дію. Вірус поліомієліту виділяється через носоглотку і з каловими масами.

Зараження відбувається від реконвалесцента або вірусоносія повітряно-крапельним або аліментарним шляхом. Небезпека зараження найбільш велика в перші 3 - 5 днів після появи лихоманки. Хворіють переважно діти у віці до 7 років. Інкубаційний період триває 5-14 днів. При поліомієліті уражаються переважно мотонейрони передніх рогів спинного мозку та ядер черепних нервів мозкового стовбура, а також нервові клітини кори великого мозку, ретикулярної формації і гіпоталамуса. Патоморфологічні зміни виявляють у легенях, серці і лімфатичних вузлах.

Розрізняють такі клінічні форми захворювання: паралітичну спинальну, энцефалитическую, бульбарної, понтинную, полиневритическую, висхідний параліч Ландрі, змішану, менінгеальні і абортивну.

Первинна зупинка серця у дітей трапляється набагато рідше, ніж у дорослих. Фібриляцією шлуночка обумовлені менше 10 % всіх випадків клінічної смерті у дітей. Найчастіше вона є наслідком вродженої патології.

Найбільш частою причиною проведення серцево-легеневої реанімації у дітей є травма.

Серцево-легенева реанімація у дітей має певні особливості.

При проведенні дихання «з рота в рот» необхідно уникати надмірно глибоких вдуваний (тобто видиху реаніматора). Показником може служити обсяг екскурсії грудної стінки, яка у дітей лабільна і її руху добре контролюються візуально. Сторонні тіла викликають обструкцію дихальних шляхів у дітей частіше, ніж у дорослих.

При відсутності спонтанного дихання у дитини після 2 штучних вдихів необхідно починати масаж серця, оскільки при апное серцевий викид, як правило, неадекватно низький, а пальпація пульсу на сонній артерії у дітей часто утруднена. Рекомендується пальпувати пульс на плечовій артерії.

Слід зазначити, що відсутність видимого верхівкового поштовху і неможливість його пальпації ще не свідчать про зупинку серцевої діяльності.

Якщо пульс є, а спонтанне дихання відсутнє, то реаніматор повинен робити приблизно 20 дихань в 1 хв до відновлення спонтанного дихання або застосування більш сучасних методів ШВЛ. Якщо пульсацію центральних артерій відсутня, необхідний масаж серця.

Компресію грудної клітини у маленької дитини роблять однією рукою, а іншу підкладають під спину дитини. При цьому голова не повинна бути вище плечей. Місцем прикладання сили у маленьких дітей є нижня частина грудини. Компресію проводять 2 або 3 пальцями. Амплітуда руху повинна становити 1-2, 5 см, частота компресій приблизно 100 в 1 хв. Так само, як і у дорослих, потрібно робити паузи для вентиляції. Співвідношення вентиляція - компресія також складає 1:5. Приблизно через кожні 3 - 5 хв перевіряють наявність спонтанних серцевих скорочень. Апаратну компресію у дітей, як правило, не застосовують. Використовувати противошоковый костюм у дітей не рекомендується.

Якщо відкритий масаж серця у дорослих вважається більш ефективним, ніж закритий, то у дітей такої переваги прямого масажу не виявлено. Мабуть, це пояснюється доброю піддатливістю грудної стінки у дітей. Хоча в деяких випадках при неефективності непрямого масажу слід вдаватися до прямого. При введенні препаратів в центральні і периферичні вени такої різниці в швидкості настання ефекту у дітей не спостерігається, але якщо є можливість, то катетеризація центральної вени повинна бути проведена. Початок дії препаратів, що вводяться дітям внутрішньокісткової, порівняно з внутрішньовенним введенням. Цей шлях введення можна застосовувати при серцево-легеневої реанімації, хоча можуть спостерігатися ускладнення (остеомієліт та ін.). Ризик микрожировой емболії легеневої артерії при внутрішньокісткового введення є, але клінічно це не представляє особливої важливості. Також можливе введення ендотрахеальної жиророзчинних препаратів. Дозу рекомендувати важко через великий варіабельності швидкості всмоктування препаратів з трахео-бронхіального дерева, хоча по всій видимості внутрішньовенна доза адреналіну повинна бути збільшена в 10 разів. Дозу інших препаратів також слід збільшити. У трахеобронхиальное дерево препарат вводять глибоко через катетер.

Внутрішньовенне введення рідини при проведенні серцево-легеневої реанімації у дітей має більше значення, ніж у дорослих, особливо у разі тяжкої гіповолемії (крововтрата, дегідратація). Дітям не можна вводити розчини глюкози (навіть 5 %), тому що великі обсяги містять глюкозу розчинів швидше, ніж у дорослих, призводять до гіперглікемії та збільшення неврологічного дефіциту. При наявності гіпоглікемії її коригують розчином глюкози.

Найбільш ефективним препаратом при зупинці кровообігу є адреналін в дозі 0, 01 мг/кг (эндотрахеально в 10 разів більше). При відсутності ефекту вводять повторно через 3 - 5 хв, збільшивши дозу в 2 рази. При відсутності ефективної серцевої діяльності продовжують внутрішньовенну інфузію адреналіну зі швидкістю 20 мкг/кг в 1 хв, при відновленні серцевих скорочень дозу зменшують. При гіпоглікемії необхідні краплинні інфузії 25 % розчинів глюкози, болюсных введень слід уникати, так як навіть короткочасна гіперглікемія може негативно позначитися на неврологічному прогнозі.

Дефібриляція у дітей застосовується за тими ж показаннями (фібриляція шлуночків, шлуночкова тахікардія з відсутністю пульсу), що й у дорослих. У дітей молодшого віку застосовують електроди трохи меншого діаметру. Початкова енергія розряду має становити 2 Дж/кг. Якщо ця величина енергії розряду є недостатньою, треба повторити спробу з енергією розряду 4 Дж/кг. Перші 3 спроби повинні бути зроблені з короткими інтервалами. При відсутності ефекту проводять корекцію гіпоксії, ацидозу, гіпотермії, вводять адреналіну гідрохлорид, лідокаїн.

При важкому загостренні еуфілін надає потрібний ефект у таких випадках:

• Якщо протягом 2 годин після призначення бета-2-агоністів, в/в-го введення магнію сульфату видимі позитивний ефект відсутній;
• Якщо немає можливості використовувати інгаляційні бронходилататори.

Респіраторна терапія

Крім медикаментозної терапії, багатьом хворим потрібно і ШВЛ.

Неінвазивна вентиляція легенів (НИВЛ)

У деяких дослідників викликає великі сумніви доцільність застосування НИВЛ у хворих з фатальним загостренням бронхіальної астми. Але на думку ентузіастів, які застосовують цей метод при астматичному статусі, у багатьох випадках вдавалося уникнути інтубації трахеї і проведення інвазивної ШВЛ.

Штучна (механічна) вентиляція легенів

ШВЛ починають при таких умовах:

• Поява провісників коми (ціаноз, сонливість, сплутаність свідомості);
• Відсутність ефекту від використовуваного в даний момент лікування;
• Німа грудна клітка, ціаноз, слабкі дихальні зусилля;
• Наростання гіперкапнії більше 60 мм рт. ст. на тлі гіпоксемії (РаО2 55-65 мм рт. ст., SpO2 менше 90%.)
• Брадикардія або артеріальна гіпотензія;
• Наростаюче стомлення і виснаження хворого;
• Пікова швидкість видиху менше 30% від звичайної для пацієнта величини.

Технологія проведення ШВЛ

Краще всього перед самим початком ШВЛ провести інфузію сольових розчинів в обсязі 400-800 мл для зменшення ризику розвитку гіпотонії. Після інтубації і початку штучної вентиляції легенів, через перераздувания альвеол, підвищення внутрішньогрудного тиску і високого ауто-ПДКВ висока ймовірність різкого зниження наповнення кров'ю правого шлуночка. Наслідком буде розвиток гіпотонії. Потрібно для надання невідкладної першої допомоги заздалегідь приготувати робочий розчин катехоламіну (зазвичай – епінефрину (Адреналіну) – 1мг епінефрину розвести в 10, 0 0, 9% натрію хлориду). У разі гіпотензії рекомендується вводити в/в по 0, 5-1 мл

Преоксигенация. Інтубацію трахеї краще всього проводити на фоні 100% інгаляції кисню. Для зниження опору видиху, медики використовують ендотрахеальну трубку найбільшого для даної людини діаметра.

Індукцію здійснюють кетаміном – 1-2 мг на 1 кг тіла хворого або пропофолом – 1-3 мг/кг Для седації у перші 2-4 години краще всього використовувати інфузію кетаміну 2-4 мг/кг/годину, оскільки він має більш виражену брохолитическое дію порівняно з іншими гипнотиками. Після деякої стабілізації хворого і зменшення бронхоспазму з метою седації зазвичай використовується інфузія кетаміну, пропофолу або їх суміш (кетофол).Як міорелаксанта для интуба-ції застосовують оыбчно сукцинилхолин 1, 5 мг/кг.

Тривалість ШВЛ становить для більшості пацієнтів з потенційно фатальним загостренням 3-8 годин і зазвичай не проводиться довше 2-3 доби. Критерії переведення хворого на спонтанне дихання традиційні: стабільна гемодинаміка, ясна свідомість пацієнта, тиск на вдиху в системі респіратор-хворий менше 25 мм вод. ст., РаО2 більше 65 мм рт. ст., SpO2 більше 90% при FiO2 30-40%., є самостійне дихання людини.

Інфузійна терапія

Цей метод актуальний, якщо хворий не може самостійно пити воду, або лікар фіксує ознаки дегідратації, гіпотонію. У пацієнтів часто має місце правошлуночкова недостатність, тому гіперволемія і великі об'єми рідини протипоказані.

Інфузію з використанням стандартних сольових розчинів проводять: перед початком ШВЛ, в обсязі 2-3 літри на добу внутрішньовенно під час ШВЛ, якщо зондове введення їжі і рідини не проводиться.