Первинний гіперпаратиреоз - захворювання паращитовидних залоз, що виявляється надлишковою продукцією паратгормону з розвитком синдрому гіперкальціємії.

В 85 % випадків причиною первинного гіперпаратиреозу є солітарна аденома паращитовидної залози (паратирома), значно рідше - множинні аденоми (5 %), ще рідше (< 5%) - рак паращитовидної залози. Гіперплазія всіх паращитовидних залоз зустрічається приблизно у 15 % хворих.

Гіперпродукція паратгормону призводить до надмірного виведення через нирки фосфату. Зниження плазмового рівня останнього стимулює синтез l, 25-(OH)₂-D₃, який сприяє всмоктуванню надлишку Са²⁺ у кишечнику. Надлишок паратгормону призводить до прискорення обміну в кістковій тканині, прискорення кісткової резорбції і кісткоутворення, але утворення нової кістки відстає від її розсмоктування, що призводить до генерализованному остеопорозу і остеодистрофії, вимивання кальцію з кісткових депо і гіперкальціємії, а також гіперкальціурії, що сприяє ушкодженню епітелію ниркових канальців і утворення каменів у нирках. Нефрокальциноз, в свою чергу, веде до зниження функції нирок. У виникненні виразкового ураження шлунка та дванадцятипалої кишки важливу роль відіграють гіперкальціємія з кальцифікацією судин. Гіперкальціємія поряд з підвищенням артеріального тиску створює передумови для формування гіпертрофії лівого шлуночка, функцію якого також погіршують типові для гіперпаратиреозу клапанні, коронарні і міокардіальні кальцинати.

Клінічні прояви

У більшості пацієнтів первинний гіперпаратиреоз протікає безсимптомно і діагноз встановлюється при обстеженні з приводу гіперкальціємії.

1. Ниркові симптоми включають поліурію, полідипсію, нефролітіаз (25 %), часто ускладнюється пієлонефритом; рідко - нефрокальциноз з розвитком ниркової недостатності.
2. Шлунково-кишкова симптоматика: анорексія, нудота, метеоризм, схуднення. У 10 % випадків розвиваються виразки шлунка та/або дванадцятипалої кишки, у 10 % - панкреатит, рідше панкреакалькулез. В 2 рази частіше, ніж у популяції, зустрічається жовчнокам'яна хвороба.
3. Серцево-судинна симптоматика: артеріальна гіпертензія та її ускладнення.
4. Кісткові зміни: остеопороз, хондрокальциноз; при важкому первинному гіперпаратиреозі: субперіостальна резорбція, акроостеолиз кінцевих фаланг кистей і стоп, деформація скелета, патологічні переломи кісток, кісти, гигантоклеточные пухлини і эпулиды (кістозні освіти).
5. Центральна нервова система: депресія, сонливість, сплутаність свідомості, збудження, шкірний свербіж.
6. Гіперкальціємічний криз - рідкісне важке ускладнення первинного гіперпаратиреозу. Характерні сонливість, ступор, кома, психоз, слідом за наростаючою анорексією, блювотою, болем вэпигастрии; швидко розвивається різка слабкість, зневоднення, анурія, коматозний стан; важке ускладнення - міопатія з залученням проксимальних відділів тулуба, міжреберних м'язів і діафрагми; типова лихоманка до 38-39 °С. Криз розвивається при рівні кальцію в плазмі більше 4 ммоль/л і провокується тривалим постільним режимом, тіазидними діуретиками, препаратами кальцію та вітаміну D.

Діагностика

• Гіперкальціємія, як правило, виявляється у осіб без будь-якої симптоматики при рутинному біохімічному аналізі крові. Крім того, характерні гіпофосфатемія, гіперкальціурія і гиперфосфатурия, підвищення рівня лужної фосфатази в плазмі і екскреції з сечею гідроксипроліну і цАМФ.
• Підвищений рівень паратгормону.
• УЗД, КТ, МРТ (область шиї та середостіння).
• Діагностика ускладнень первинного гіперпаратиреозу: остеопороз, нефрокальциноз і ін.

Лікування

Підходи до лікування визначаються вираженістю первинного гіперпаратиреозу, віком і фізичним станом пацієнта, оскільки єдиним радикальним варіантом лікування є хірургічне втручання.

Хірургічне лікування: при солитарной паратироме - її видалення з подальшою терапією гіпопаратиреозу.

Показання до хірургічного лікування первинного гіперпаратиреозу.

Абсолютні показання

1. Виражена гіперкальціємія (> 3 ммоль/л)
2. Епізоди вираженою гіперкальціємії в минулому
3. Порушення функції нирок
4. Камені в нирках (з симптомами або без)
5. Нефрокальциноз
6. Виражена гіперкальціурія (> 10 ммоль/добу)
7. Остеопороз

Відносні показання

1. Важка супутня патологія
2. Складність динамічного спостереження
3. Молодий вік (< 50 років)
4. Бажання пацієнта

Динамічне спостереження проводиться при виявленні легкої вираженості первинного гіперпаратиреозу у осіб похилого віку. Воно допустиме в ситуаціях відсутності абсолютних показань до оперативного лікування. Динамічне спостереження передбачає визначення рівня кальцію, функції нирок, артеріального тиску кожні 6-12 місяців, проведення кісткової денситометрії та УЗД нирок кожні 2-3 роки.

Дивіться також: Вторинний гіперпаратиреоз

При невеликому фізичному роботі:

• М'ясні або рибні - 400 г відвареного пісного м'яса або нежирної риби без солі, 3 склянки рідини, 450 г овочів.
• Сирні - 400-500 г нежирного сиру з 2-3 склянками кефіру або кави з молоком без цукру.

У вільні від роботи дні:

• Яблучні - 1, 5 кг несолодких яблук, свіжих або печених.
• Кавунові - 1, 5-2 кг м'якоті стиглого кавуна.
• Молочні або кефірні - 1, 5 л кефіру або 5-6 склянок теплого молока.
• Сметанні - 300-400 г сметани, 3 склянки рідини.
  

У розвантажувальний день їжа розподіляється рівномірно протягом доби на 4-5 прийомів.

Лікувальне голодування застосовується обмежено, тільки в стаціонарі в разі вираженого ожиріння і на короткий термін

Є як би дві фази втрати маси тіла при низькокалорійній дієті: 1-я фаза - швидкої втрати, зумовлені посиленням катаболізму глікогену, білка, екскрецією води, 2-я фаза - повільна - за рахунок катаболізму жиру. При низькокалорійному харчуванні надходить в організм енергія витрачається наступним чином: 60-70 % на основний обмін, 25-30 % на фізичні навантаження і 10 % на термогенез. На тлі гіпокалорійної дієти знижується основний обмін, сприяючи збереженню енергії і знижуючи ефективність дієтичних заходів. Тому в процесі дієтотерапії потрібна поступова редукція калорійності раціону, дуже важливі фізичні вправи - вони підвищують основний обмін за рахунок посилення мобілізації і метаболізму жиру, збереження або посилення синтезу і зниження катаболізму білка в м'язовій тканині, підвищення ефективності дії інсуліну.

Крім дієти і підвищеної фізичної активності іноді використовуються лікарські препарати. Їх рекомендується призначати при ІМТ більше 30 кг/м² при недостатній ефективності дієти як мінімум протягом 12 тижнів. Можливі кілька варіантів медикаментозної терапії: вплив на регуляцію діяльності центру голоду і насичення, блокування всмоктування харчового жиру і посилення ліполізу.

Препарати групи амфетаміну (фепранон, дезопимон, мирапронт, регенон) діють на центральну норадренергічну і дофаминергическую системи і гальмують почуття голоду. Фенфлурамін (пондерал) надає активуюча вплив на серотонінергічні структури, прискорює настання почуття насичення. Мазиндол (теронак) надає аноректическое дію, зменшує потребу в їжі за рахунок впливу на дофаминергическую та серотонінергічну системи мозку. Phentermine володіє слабким симпатоміметичних властивістю. Однак аноректические засоби дають виражені побічні ефекти: дратівливість, безсоння, сухість у роті, нудота, алергічні реакції, підвищений артеріальний тиск, звикання, у зв'язку з чим їх застосування обмежене.

В якості жиромобилизующего засоби призначають адипозин (отримується з передньої частки гіпофіза великої рогатої худоби). З побічних ефектів істотні алергічні реакції, підйом артеріального тиску, затримка рідини (препарат призначають разом з діуретиками). У ряді випадків ефективно застосування антидепресанту флуоксетину (прозак), модифікуючий харчову поведінку.

Останнім часом перевага віддається двом препаратів, які можна застосовувати тривало з-за відсутності вираженої побічної дії. Сибутрамін (меридиа) є інгібітором зворотного захоплення норадреналіну і серотоніну в структурах мозку, прискорюють настання почуття насичення і зменшує споживання їжі. Інший препарат - орлістат (ксенікал) знижує всмоктування жирів у кишечнику, інгібуючи панкреатичну і кишкову ліпазу. Останнім часом у фармакології займаються пошуком коштів, вибірково підсилюють транспорт жирних кислот у м'язи і бета-окислення ліпідів.

Симптоматичне ожиріння потребує призначення засобів, що впливають на патогенез основного захворювання.

Психотерапія сприяє виробленню нових стереотипів харчування і способу життя у хворих ожирінням. Спочатку проводиться бесіда з хворим про необхідність дотримання всіх рекомендацій лікаря, з'ясовуються енергетична цінність їжі, помилки в харчуванні, харчові звички. Заслуговує уваги і гіпноз, який, крім загального впливу на нервову систему, підвищує ефективність лікування в цілому і в першу чергу значно зменшує відчуття голоду при навіюванні заздалегідь продуманих для кожного хворого уявлень.

При неефективності консервативного лікування, особливо у осіб з вираженим ожирінням (ІМТ не менше 40 кг/м²) застосовуються оперативні методи. Хірургічна корекція ожиріння була запропонована ще в кінці XIX ст. у вигляді видалення жирових скупчень в підшкірній клітковині передній черевній стінці. Однак ця операція не отримала поширення, оскільки давала лише косметичний і короткочасний ефект. Косметологи активно пропагують і ліпосакцію (локальне відсмоктування жиру), однак ефект її короткочасний і не має стратегічного значення при ожирінні. В даний час найбільш поширені еюноколоностомия, операція по виключенню шлунка, і вертикальна бандажна гастропластика. Частіше використовується остання з допомогою кільця з інертних полімерних матеріалів, діаметром 45-50 мм, фиксирующегося на тілі шлунка.

Класифікація ожиріння.

В даний час єдина класифікація ожиріння відсутня. В якості робочої можна використовувати наступну.

Загальне ожиріння (за В. І. Дідову і співавт., 2000).

1. Первинне, або екзогенно-конституціональне, або аліментарно-обмінне, або «просте» (simple) ожиріння.
   1. Гиноидальное (нижній тип, ягодично-бедренное).
   2. Андроідний (верхній тип, абдомінальне, вісцеральне).
      1. З окремими компонентами метаболічного синдрому.
      2. З розгорнутою симптоматикою метаболічного синдрому.
   3. З вираженим порушенням харчової поведінки.
      1. Синдром нічної їжі.
      2. Сезонні афективні коливання.
      3. З гиперфагической реакцією на стрес.
   4. З пиквикским синдромом.
   5. З вторинним полікістозом яєчників.
   6. З синдромом апное уві сні.
   7. При пубертантно-юнацькому диспитуитаризме.
   8. Змішане.
   1. Вторинне, симптоматичне.
      1. З встановленим генетичним дефектом.
         1. У складі відомих генетичних синдромів з полиорганным поразкою.
         2. Генетичні дефекти залучених до регулювання жирового обміну структур.
      2. Церебральне (адіпозогенітальная дистрофія, синдром Бабінського-Пехкранца-Фреліха).
         1. Пухлини головного мозку, інших церебральних структур.
         2. Дисемінація системних уражень, інфекційні захворювання.
         3. Гормонально-неактивні пухлини гіпофіза, синдром «порожнього» турецького сідла, синдром «псевдопухлили».
         4. На тлі психічних захворювань.
      3. Ендокринне.
         1. Гіпотиреоїдне.
         2. Гіпофункція статевих залоз.
         3. Гіперкортицизм.
         4. Гиперинсулинизма (інсуліноми).
2. Ожиріння місцевий.
   1. Сегментарне, ліподистрофія.
   2. Ліпоматоз.
3. Стадії ожиріння:
   1. Прогресуюча.
   2. Стабільна.
   3. Резидуальна (залишкові явища після стійкого зниження маси тіла).

Ступінь ожиріння: у залежності від застосовуваного діагностичного критерію ожиріння поділяють на 3 або 4 ступеня (про що буде сказано далі).

Форми ожиріння

Первинне ожиріння. Найбільш поширена первинна форма ожиріння, що складає понад 75 % всіх випадків захворювання. В її розвитку основним визнається аліментарний, або екзогенний чинник, який пов'язаний з надлишковою енергетичною цінністю харчування при малій енерговіддачі, що сприяє накопиченню жирової тканини і формування ожиріння. обмінно-аліментарне, або екзогенно-конституціональне, ожиріння пов'язане з порушенням енергетичного балансу, коли надходження енергії з їжею перевищує її витрачання, в результаті чого підвищується синтез тригліцеридів в жировій тканині. Основними є два етіологічних моменту: аліментарний дисбаланс і зниження фізичної активності. Аліментарний дисбаланс зумовлений переважанням в раціоні головним чином тварин жирів і вуглеводів або порушенням складу і режиму харчування (рідкісна і рясна їжа, споживання основної частки добової енергетичної цінності їжі ввечері). Надмірного споживання їжі сприяють період вагітності та пологів у жінок, сімейні звички в харчуванні та ін.

Численні дослідження останніх років свідчать, що калорії, джерелом яких є жир, сильніше сприяють збільшенню маси тіла, ніж ті, джерелом яких служать білки і вуглеводи. Маса тіла залишається стабільною, якщо частка енергії, споживаної у вигляді жиру, еквівалентна частці енергії, одержуваної організмом при окисленні жирів. Якщо ж кількість жиру в їжі перевершує можливості його окислення, то надлишок жиру буде акумулюватися в жировій тканині незалежно від того, скільки взагалі в цей день спожито енергії. Вважають, що у осіб із спадковою схильністю до ожиріння знижена здатність до окислення жиру. Здатність м'язів окислювати жир суттєво знижена в умовах гіподинамії, при відмові від куріння і споживання кави (нікотин і кофеїн підвищують чутливість жирової тканини до катехоламінів), деяких ендокринних захворюваннях, при яких розвивається вторинне, або симптоматичне, ожиріння.

Симптоматичне ожиріння. Синдроми, пов'язані з пошкодженням ЦНС. Церебральні форми ожиріння є важливими з точки зору етіології, патогенезу і клініки. У цих випадках найбільш яскраво представлені порушення центрального апарату регуляції ожиріння. Церебральне ожиріння виникає найчастіше на ґрунті різних уражень головного мозку. Появи ожиріння передують інфекційні захворювання (грип, висипний тиф, малярія та ін), травми (контузія, травма, перелом кісток черепа), органічні ураження центральної нервової системи (пухлини, залишкові явища енцефаліту, хвороба Паркінсона, сифілітичне ураження мозкових оболонок, туберкульозне ураження та ін). Для діагностики потрібно ретельне неврологічне обстеження (виявлення рухових, чутливих порушень, сухожильних, шкірних, підошовних рефлексів, вивчення стану черепних і периферичних нервів тощо). Необхідні обстеження очного дна, рентгенографія турецького сідла, електроенцефалографія.

Синдром Лоренса-Муна-Барді-Бідла. Рідкісне захворювання, що передається спадково як аутосомно-рецесивна ознака. Проявляється в дитячому віці недоумством, затримкою статевого розвитку, порушенням розвитку кінцівок, черепа (акроцефалия), хребта (кіфосколіоз), деформацією грудної клітки, уродженим пороком серця, порушенням росту, курячою сліпотою, дегенерацією сітківки і склерозу артеріол, послабленням слуху.

Синдром Желино. Поряд з ожирінням відзначаються короткочасні коматозні стану, каталепсія (секундна втрата м'язового тонусу), падіння без втрати свідомості, подвійне бачення, зміна ритму сну і неспання, галюцинації. Захворювання зустрічається дуже рідко і часто починається в клімактеричному періоді. Можуть спостерігатися гиперфагия і набряки.

Хвороба Бабінського-Фреліха. Найчастіше зустрічається у хлопчиків, у яких ожиріння поєднується з недорозвиненням статевих ознак, порушенням росту, нецукровий діабет, розширенням турецького сідла.

Синдром Морганьї-Стюарта-Мореля. Зустрічається у жінок зрілого віку і проявляється ожирінням, потовщенням внутрішньої пластинки лобової кістки і вірилізацією.

Синдром Цондека. Тип Z ожиріння, зустрічається в юнацькому віці і включає гіпогонадизм, фемінізацію у хлопчиків, вирилизацию у дівчат. В даний час припускають, що це приватні форми хвороби Кушинга.

Синдром Прадера-Віллі. Зустрічається рідко і лише у дітей і проявляється карликовим ростом, синдромом м'язової атонії, недорозвиненням вторинних статевих ознак, цукровий діабет, недоумством, синдактилией.

Ендокринне ожиріння. Ендокринне ожиріння є одним із симптомів первинної патології ендокринних залоз: гіперкортицизму, гіпотиреозу, гіпогонадизму, гіперінсулінізму.

Гіпотиреоз (мікседема) - захворювання, обумовлене недостатньою продукцією гормонів щитовидної залози. Первинний гіпотиреоз може бути обумовлене вродженою аномалією, запальним процесом, нестачею йоду в навколишньому середовищі, пошкодженням щитовидної залози після введення радіоактивного йоду, передозуванні мерказоліла. Вторинний виникає при ураженні гіпоталамо-гіпофізарної системи. Частіше зустрічається у жінок і проявляється зябкостью, сонливістю, млявістю, зниженням пам'яті, сповільненої промовою, артралгією, набряком обличчя і кінцівок, сухість і блідість шкірних покривів, потовщенням мови, захриплістю голосу, ламкістю та випадінням волосся, зниженням температури тіла, запором, брадикардією, гіпотензією.

Клінічна картина тиреотоксикозу може мати відхилення від класичного варіанту. Так, якщо у молодих дифузним токсичним зобом характеризується розгорнутою клінічною картиною, у літніх пацієнтів її протягом часто оліго - або навіть моносимптомное (порушення ритму серця, субфебрилітет). При апатичному» варіанті перебігу дифузного токсичного зобу, який зустрічається у літніх пацієнтів, клінічні прояви включають втрату апетиту, депресію, гіподинамію.

Досить рідкісним ускладненням дифузного токсичного зобу є тиреотоксичний криз, патогенез якого не цілком зрозумілий, оскільки криз може розвиватися і без позамежного підвищення рівня тиреоїдних гормонів у крові. Причиною тиреотоксичного кризу можуть виявитися супутні дифузного токсичного зобу гострі інфекційні захворювання, проведення оперативного втручання або терапію радіоактивним йодом на тлі вираженого тиреотоксикозу, скасування тиреостатической терапії, введення пацієнту йодовмісної контрастної препарату.

Клінічні прояви тиреотоксичного кризу включають різке погіршення симптомів тиреотоксикозу, гіпертермію, сплутаність свідомості, нудоту, блювоту, іноді діарею. Реєструється синусова тахікардія понад 120 уд/хв. Нерідко спостерігається миготлива аритмія, високий пульсовий тиск з наступною вираженою гіпотонією. В клінічній картині може домінувати серцева недостатність, респіраторний дистрес-синдром. Нерідко виражені прояви відносної надниркової недостатності у вигляді гіперпігментації шкіри. Шкірні покриви можуть бути жовтяничним внаслідок розвитку токсичного гепатозу. При лабораторному дослідженні може виявлятися лейкоцитоз (навіть при відсутності супутньої інфекції), помірна гіперкальціємія, підвищення рівня лужної фосфатази. Смертність при тиреотоксичному кризі досягає 30-50 %.

Діагностика

К діагностичним критеріям дифузного токсичного зобу відносять:

1. Лабораторно підтверджений тиреотоксикоз (зменшення ТТГ, збільшення Т4 та/або ТЗ).
2. Ендокринну офтальмопатию (60-80 % випадків).
3. Дифузне збільшення обсягу щитовидної залози (60-70 %).
4. Дифузне посилення захоплення ^99mTc за даними сцинтиграфії щитовидної залози.
5. Підвищений рівень антитіл до рецептора ТТГ.

На першому етапі діагностики дифузного токсичного зобу необхідно підтвердити, що наявна у пацієнта клінічна симптоматика (тахікардія, схуднення, тремор) обумовлена синдромом тиреотоксикозу. З цією метою проводять гормональне дослідження, яке виявляє зниження або навіть повне пригнічення рівня ТТГ та підвищення рівнів Т4 і/або ТЗ. Подальша діагностика спрямована на диференціацію дифузного токсичного зобу від інших захворювань, що протікають з тиреотоксикозом. При наявності клінічно вираженою ендокринної офтальмопатії діагноз дифузний токсичний зоб практично очевидний. У ряді випадків при відсутності явної ендокринної офтальмопатії має сенс здійснити її активний пошук за допомогою інструментальних методів (УЗД та МРТ орбіт).

УЗД при дифузному токсичному зобі, як правило, виявляє дифузне збільшення щитовидної залози і характерну для всіх її аутоімунних захворювань гипоэхогенность. Визначення об'єму щитоподібної залози крім усього необхідно для вибору методу лікування, так як прогноз консервативної тиреостатической терапії при зобі великого розміру досить поганий. Проведення сцинтиграфії щитовидної залози у типових випадках (тиреотоксикоз, ендокринна офтальмопатія, дифузний зоб, молодий вік пацієнта) не обов'язково. У менш очевидних ситуаціях цей метод дозволяє диференціювати дифузний токсичний зоб від захворювань, що протікають з деструктивним тиреотоксикозом (післяродовий, підгострий тиреоїдити та ін.) або від функціональної автономії щитовидної залози (багатовузловий токсичний зоб з «гарячими» вузлами).

При дифузному токсичному зобі не менш ніж у 70-80 % пацієнтів визначаються циркулюючі антитіла до тиреоїдної пероксидази (АТ-ТПО) і тиреоглобуліну (АТ-ТГ), тим не менш, вони неспецифічні для цього захворювання і зустрічаються при будь-якій іншій аутоімунної патології щитовидної залози (аутоімунний тиреоїдит, післяпологовий тиреоїдит). У ряді випадків підвищення рівня АТ-ТПО можна розцінювати як непрямий діагностичний ознака дифузного токсичного зобу, коли мова йде про її диференціальної діагностики від неаутоиммунных захворювань, що протікають з тиреотоксикозом (функціональна автономія щитовидної залози). Досить специфічним тестом для діагностики і диференціальної діагностики дифузного токсичного зобу є визначення рівня антитіл до рецептора ТТГ, яким при цьому захворюванні надається основне патогенетичне значення. Проте слід врахувати, що в ряді випадків ці антитіла не виявляються у пацієнтів з явним дифузним токсичним зобом, що пов'язано з недосконалістю відносно недавно з'явилися тест-систем.

Лікування дифузного токсичного зобу

Існує три методу лікування дифузного токсичного зобу (консервативне лікування тиреостатическими препаратами, хірургічне лікування і терапія ¹³¹I), при цьому жоден з них не є етіотропним. У різних країнах питома вага використання зазначених методів лікування традиційно відрізняється. Так, в Європейських країнах в якості первинного методу лікування найбільш прийнята консервативна терапія з тиреостатиками, в США переважна більшість пацієнтів отримує терапію ¹³¹I.

Консервативна терапія здійснюється за допомогою препаратів тіосечовини, до яких відноситься тіамазол (мерказоліл, тирозол, метизол) і пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механізм дії обох препаратів полягає в тому, що вони активно накопичуються в щитовидній залозі і блокують синтез тиреоїдних гормонів завдяки інгібуванню тиреоїдної пероксидази, яка здійснює приєднання йоду до залишків тирозину в тиреоглобулине.

Метою оперативного лікування, так само як і терапії ¹³¹I є видалення практично всієї щитовидної залози, з одного боку забезпечує розвиток післяопераційного гіпотиреозу (який досить легко компенсується), а з іншого - виключає будь-яку можливість рецидиву тиреотоксикозу.

У більшості країн світу основна частина пацієнтів з диффузним токсичним зобом, так само як і з іншими формами токсичного зобу, в якості основного методу радикального лікування отримує терапію радіоактивним ¹³¹I. Це пов'язано з тим, що метод ефективний, неинвазивен, відносно недорогий, позбавлений тих ускладнень, які можуть виникнути під час операції на щитовидній залозі. Єдиними протипоказаннями до лікування ¹³¹I є вагітність та грудне вигодовування. В значних кількостях ¹³¹I накопичується тільки в щитовидній залозі; після потрапляння в неї він починає розпадатися з виділенням бета-частинок, які мають довжину пробігу близько 1-1, 5 мм, що забезпечує локальну променеву деструкцію тироцитов. Істотна перевага полягає в тому, що лікування ¹³¹I можна проводити без попередньої підготовки тиреостатиками. При дифузному токсичному зобі, коли метою лікування є руйнування щитовидної залози, терапевтична активність з урахуванням обсягу щитовидної залози, максимального захоплення і часу напіввиведення ¹³¹I з щитовидної залози розраховується виходячи з передбачуваної поглиненої дози 200-300 Грей. При емпіричному підході пацієнту без попередніх дозиметричних досліджень при зобі невеликого розміру призначається близько 10 мКи, при зобі більшого розміру - 15-30 мКи. Гіпотиреоз зазвичай розвивається протягом 4-6 місяців після введення ¹³¹I.

Особливість лікування дифузного токсичного зобо під час вагітності полягає в тому, що тиреостатик (перевага віддається ПТУ, який гірше проникає через плаценту) призначається в мінімально необхідній дозі (тільки за схемою «блокуй), яка необхідна для підтримання рівня вільного Т4 на верхній межі норми або трохи вище неї. Зазвичай у міру збільшення термінів вагітності потреба втиреостатике зменшується і більшість жінок після 25-30 тижні препарат взагалі не приймає. Проте у більшості з них після пологів (зазвичай через 3-6 місяців) розвивається рецидив захворювання.

Лікування тиреотоксичного кризу передбачає інтенсивні заходи з призначення великих доз тиреостатиків. Перевага віддається ПТУ у дозі 200-300 мг кожні 6 годин, при неможливості самостійного прийому пацієнтом - через назогастральний зонд. Крім того, призначаються ß-адреноблокатори (пропранолол: 160-480 мг вдень per os або в/в з розрахунку 2-5 м р/год), глюкокортикоїди (гідрокортизон: 50-100 мг кожні 4 години або преднізолон (60 мг/добу), дезінтоксикаційну терапію (фізіологічний розчин, 10 % розчин глюкози) під контролем гемодинаміки. Ефективним методом лікування тиреотоксичного кризу є плазмаферез.

Прогноз дифузного токсичного зобу

При відсутності лікування несприятливий і визначається поступовим розвитком фібриляції передсердь, серцевої недостатності, виснаження (марантический тиреотоксикоз). У разі нормалізації функції щитовидної залози прогноз тиреотоксичної кардіоміопатії сприятливий - у більшості пацієнтів відбувається регрес кардіомегалії і відновлюється синусовий ритм. Ймовірність рецидиву тиреотоксикозу після 12-18-місячного курсу тиреостатической терапії - 70-75 % пацієнтів.

Важливе діагностичне значення мають результати лікування преднізолоном (діагностика ex juvantibus), початковий етап якого відомий як тест Крайля. Останній вважається позитивним, якщо вперше 12-48 годин після призначення препарату в дозі близько 30 мг/добу у пацієнта відбувається значне зменшення або зникнення болю в області шиї, поліпшення загального самопочуття і поява помітної тенденції до зниження ШОЕ.

Лікування

У разі легкого підгострого тиреоїдиту, при якому визначається лише деяка хворобливість в області шиї і відсутня інтоксикація, лікування взагалі може не знадобитися, і захворювання закінчується мимовільно. При легкому больовому синдромі - можуть призначатися нестероїдні протизапальні препарати Аспірин - 300-600 мг кожні 6 годин). При вираженому больовому синдромі (більшість пацієнтів) призначається преднізолон в добовій дозі 30 мг з її поступовим зменшенням і скасуванням протягом 2-3 місяців залежно від тяжкості захворювання. У ряді випадків після закінчення лікування, а іноді, через кілька місяців, відбувається рецидив захворювання (іноді не одну), лікування якого аналогічно. При досить рідко зустрічається при підгострому тиреоїдиті транзиторному гіпотиреозі показана тимчасова замісна терапія левотироксином.

Прогноз

У цілому захворювання схильне до мимовільного розв'язання, тобто у випадку, коли лікування з якихось причин не призначається, підгострий тиреоїдит все одно поступово дозволяється, закінчуючись повним одужанням. У більшості випадків, підгострий тиреоїдит не рецидивує і закінчується повним одужанням.

Рідкісні тиреоїдити

До рідкісним тиреоидитам відносять гострий гнійний тиреоїдит, фиброзирующий тиреоїдит Риделя, а також специфічні тиреоїдити (туберкульозний, сифілітичний, грибковий, актиномикозный та інші). Більшість з них зустрічаються рідко.

Тиреоїдит	Особливості клінічної картини, діагностики та лікування
Гострий гнійний	Причиною є гематогенне або лимфогенное інфікування з інших вогнищ інфекції (щелепно-лицьова область, легені) або інфікування післяопераційної рани. Збудниками найчастіше бувають золотистий стафілокок і кишкова паличка. Клінічна картина: симптоми гострої бактеріальної інфекції (лихоманка, підвищена ШОЕ, лейкоцитоз) у поєднанні з локальними проявами (біль в області щитовидної залози, формування абсцесу). Важким ускладненням може стати гнійний медіастеніт. Лікування: антибіотикотерапія, дренування при абсцедуванням
Фиброзирующий Риделя	Причина невідома, раніше його розглядали як варіант аутоімунного тиреоїдиту або фиброзирующей хвороби (синдром Ормонда), оскільки описані його поєднання з медиастинальным і ретроперітонеальним фіброзом. Морфологічно відзначаються поширений фіброз щитовидної залози з проникненням грубоволокнистої сполучної тканини через капсулу в м'язи шиї. При пальпації - щитовидна залоза дерев'янистої щільності, можуть бути симптоми здавлення навколишніх органів. Лікування: при компресійному синдромі хірургічне (часто робиться у зв'язку з підозрою на рак щитовидної залози); після нього можлива ремісія
Специфічні тиреоїдити (туберкульозний, сифілітичний, грибковий, актиномикозный та ін)	Діагноз ставиться на підставі характерних ознак основного захворювання і даних пункційної біопсії. Як правило, лікування основного захворювання веде до ліквідації специфічного тиреоїдиту. При наявності гуми, туберкулом і актиномикотических свищів може встати питання про висічення ураженої частки щитовидної залози.

Лікування запаморочення в домашніх умовах

• Запаморочення може бути симптомом небезпечного захворювання і завжди повинно обговорюватися з лікарем.
• Будинки, пацієнту рекомендується зробити наступне:
• Намагайтеся більше пити, регулярно харчуватися і досить відпочивати.
• Намагайтеся повільніше вставати і міняти положення.
• Переконайтеся в домашньої безпеки.
• Перила та допоміжне пристосування для ходьби – заходи безпеки, які допомагають уникнути травмування.
• Килимки і підстилки допоможуть уникнути падінь.

Лікування

Лікування залежить від причини запаморочення пацієнта.

• Лікар може почати невідкладну терапію, наприклад, при серцевому нападі або інсульті, екстрене переливання крові, або хірургічне втручання.
• Часто для лікування дегідратації призначають крапельниці.
• Пацієнту можуть призначити ліки, для лікування інфекції або лихоманки.
• Пацієнт можуть відразу ж дати кисневу маску.
• Якщо аналізи крові показують патологічний хімічний аналіз крові (рівні електроліту), це буде виправлено.

Коли варто звернутися до лікаря

Небезпечне для життя захворювання може починатися з запаморочення. Зверніться до лікаря при появі таких симптомів:

• Нові випадки запаморочення
• Запаморочення без певної причини
• Будь-які зміни, що супроводжують запаморочення
• Погіршення або нові симптоми
• Запаморочення після прийняття певних ліків

Викличте бригаду швидкої допомоги, якщо ви не впевнені щодо причини запаморочення.

Запаморочення може бути єдиним симптомом серцевого нападу або інсульту.

Якщо у вас серцева недостатність або захворювання серця, лікарі швидкої допомоги, можуть врятувати вам життя.

Запаморочення, в супроводі з втратою свідомості потребує екстреного обстеження.

Прогноз

Більшість причин запаморочення безпечні, і проблема проходить самостійно. Іноді запаморочення може виявитися єдиним симптомом серйозної хвороби, яка може бути небезпечною для життя або легко виліковної.

Деякий запаморочення може бути властиво старіння кровоносних судин або нервів. Пацієнт, може мати потребу в послугах фахівця, або дуже детальному спеціалізованому тестуванні, щоб розкрити причину і розробити план лікування.

Своєчасне і ретельне обстеження – краща альтернатива для вашого здоров'я.

Аналізи і обстеження

Швидке обстеження і лікування можуть бути необхідні, якщо лікар підозрює серйозну причину запаморочення.

Лікар задасть детальні запитання, щоб визначити тип запаморочення.

Опис почуттів може виявитися найважливішим показником при діагнозі.

Інші симптоми можуть свідчити про можливі причини.

Щоб визначити ймовірні причини, лікар проведе детальне фізичне обстеження.

Рекомендовані аналізи, будуть засновані на хворобах, з вашого анамнезу і результатів фізичного огляду.

Лікарі також можуть провести аналізи на менш ймовірні, але небезпечні захворювання.

Зазвичай, виконується електрокардіограма (ЕКГ) і аналіз крові.

У випадках необхідності проведення додаткових аналізів, лікарі призначають КТ або електрокардіограму, зняту під час фізичних вправ з навантаженням. У рідкісних випадках необхідне оперативне втручання для лікування внутрішньої кровотечі.

Залежно від причин запаморочення, пацієнта можуть госпіталізувати або відправити до іншого фахівця.

Іноді лікарі не можуть визначити причину, але можуть виключити серйозні захворювання.