Артеріовенозна аневризма

Цей вид аневризми частіше всього має травматичний генез і утворюється внаслідок одночасного пошкодження артерії і вени. При комбінації венозної аневризми з артеріовенозних свищем спостерігають поєднання зазначених видів аневризм. При тривалому існуванні артеріовенозної аневризми настають значні зміни стінки привідної артерії, які проявляються у виснаженні м'язового шару, фрагментації та вогнищевої деструкції внутрішньої еластичної мембрани, гиперэластозе адвентиції, що зумовлює збільшення діаметру артерії. В стінці вени, що відходить від аневризми, навпаки, відбувається гіпертрофія м'язової оболонки і розвиток внутрішньої еластичної мембрани. Ці зміни іноді ведуть до значного збільшення калібру вен.

Артеріовенозні аневризми і їх комбінації викликають важкі гемодинамічні розлади, для яких характерні порушення периферичного кровообігу, так і центральної гемодинаміки.

Патологічний скид артеріальної крові у венозну систему викликає порушення венозного відтоку та перевантаження правих відділів серця. Внаслідок венозного стазу розширюються поверхневі вени, виникають набряк і трофічні зміни дистальних відділів кінцівок. З-за підвищеного притоку крові до правого передсердя розвивається робоча гіпертрофія міокарда, яка потім змінюється миогенной дилатацією і серцевою декомпенсацією.

Зважаючи постійного артеріовенозного скидання аневризматический мішок звичайно невеликий за розмірами, менш напружений, ніж при артеріальних аневризмах. В області аневризми часто спостерігається розширення підшкірних вен, які пульсують, і визначається симптом "котячого муркотіння". При аускультації над цією ділянкою вислуховують постійний "дуючий" шум, що посилюється в період систоли.

Патогномонічним симптомом артеріовенозної аневризми є урежение пульсу на 15-30 ударів в 1 хв, поєднується з підвищенням артеріального тиску, при перетисканні привідної артерії (симптом Добровольського). Уповільнення пульсу обумовлено поліпшенням серцевої діяльності внаслідок зменшення припливу крові до правих відділів серця.

Лікування. При комбінуванні свища з аневризмою і при артериове-нозных аневризмах усувають сполучення між артерією і веною і в разі необхідності роблять пластику уражених судин.

Аневризми аорти

Більшість аневризм аорти мають атеросклеротичний генез. Макроскопічно внутрішня поверхня атеросклеротичної аневризми представлена атероматозними / бляшками, місцями изъязвленными і кальцинированными. Всередині порожнини аневризми пристеночно розташовуються ущільнені маси фібрину. Вони складають "тромботическую чашку". Відзначається ураження м'язової оболонки з дистрофією і некрозом еластичних і колагенових мембран, різке стоншення медії та адвентиції і потовщення інтими за рахунок атероматозних мас і бляшок - еластичний каркас стінки виявляється практично зруйнованим. Поступово накопичуючись і спрессовываясь під тиском крові, тромботичні маси можуть майже повністю заповнити аневризматический мішок, залишивши тільки вузький просвіт для струму крові. У зв'язку з погіршенням трофіки замість очікуваної організації "тромботичної чашки" виникає її некроз в місці прилягання до стінок аневризми, пошкоджується і сама стінка. Таким чином, відкладення фібрину призводять не до зміцнення, а до ослаблення стінки аневризми.

За морфологічною будовою стінки аневризми поділяють на справжні і помилкові.

Освіта справжніх аневризм пов'язано з ураженням судинної стінки різними патологічними процесами (атеросклероз, сифіліс тощо). При істинних аневризмах структура судинної стінки зберігається. Стінка несправжніх аневризм представлена рубцевої сполучної тканиною, що утворилася в процесі організації пульсуючої гематоми. Прикладами несправжніх аневризм служать травматична і післяопераційна аневризми.

За формою аневризми діляться на мішечкуваті і веретеноподібні. Для перших характерно локальне випинання стінки аорти, для других - дифузне розширення всій окружності аорти.

Патологічна фізіологія. При аневризмі відзначається різке уповільнення лінійної швидкості кровотоку в мішку, його турбулентність. У дистальне русло надходить лише близько 45% об'єму крові, що знаходиться в аневризмі. Механізм уповільнення кровотоку в аневризматическом мішку обумовлений тим, що основний потік крові, проходячи по аневризматической порожнини, спрямовується вздовж стінок. Центральний потік при цьому сповільнюється внаслідок повернення крові, обумовленого турбулентністю кровотоку, наявністю тромботичних мас у аневризмі.

За клінічним перебігом розрізняють неускладнені, ускладнені, расслаивающиеся аневризми. Найбільш частими ускладненнями аневризм є:

• розрив аневризматического мішка з профузним, загрозливих для життя кровотечею і утворенням масивних гематом,
• тромбоз аневризми, емболія артерій тромботичними масами,
• інфікування аневризми з розвитком флегмони навколишніх тканин.

Аневризми грудної аорти. Частота їх, за даними патологоанатомиче-ських розтинів, варіює в межах 0, 9-1, 1 %. Розрізняють аневризми кореня аорти та її синусів (синусів Вальсальви), висхідної аорти, дуги аорти, низхідній аорти, торакоабдоминальные аневризми. Можливі поєднані ураження суміжних сегментів.

Етіологія та патогенез. До розвитку аневризм призводять як вроджені захворювання (коарктація аорти, синдром Марфана, вроджена звивистість дуги аорти), так і набуті (атеросклероз, сифіліс, синдром Така-су, ревматизм), а також травми грудної клітини. Аневризми можуть виникати і в області судинного шва після операцій на аорті.

При аневризмі порушується нормальний кровотік в дистальному відділі аорти, зростає навантаження на лівий шлуночок і погіршується коронарний кровообіг. У деяких хворих виникає недостатність аортального клапана, що посилює тяжкість гемодинамічних порушень.

Клінічна картина і діагностика залежать від локалізації аневризми та її розмірів. При невеликих аневризмах клінічних проявів може не бути.

Для аневризм середнього і великого розміру характерні болі, обумовлені тиском на навколишні тканини і розтягуванням нервових сплетень аорти. При аневризмах дуги аорти біль частіше локалізується в грудях і іррадіює в шию, плечі і спину; при аневризмах висхідної аорти хворі відзначають біль за грудиною, а при аневризмах низхідній аорти - в межлопаточной області. Якщо аневризма здавлює верхню порожнисту вену, то виникає головний біль, набряк обличчя, ядуха. При великих аневризмах дуги і низхідній аорти виникає осиплість голосу (здавлення зворотного нерва); іноді з'являється дисфагія (здавлення стравоходу). Нерідко хворі скаржаться на задишку і кашель, пов'язані з тиском аневризматического мішка на трахею і бронхи. Іноді виникає утруднення дихання, посилюється в горизонтальному положенні. При залученні в процес гілок дуги аорти можуть приєднатися симптоми хронічної недостатності кровопостачання головного мозку. При торакоабдоминальных аневризмах можливий розвиток синдрому черевної жаби (angina abdominalis).

Огляд хворих виявляє одутлість, синюшність обличчя і шиї, набухання шийних вен внаслідок утруднення венозного відтоку. Пульсуюче випинання на передній поверхні грудної клітки буває обумовлено великою аневризмою, руйнує грудину і ребра. Здавлення шийного симпатичного стовбура проявляється синдром Бернара-Горнера.

При синдромі Марфана (аномалія розвитку сполучної тканини) хворі мають характерний зовнішній вигляд: високий зріст, вузьке обличчя, непропорційно довгі кінцівки і павукоподібні пальці; іноді виявляють кіфосколіоз, воронкоподібну грудну клітку. У 50% хворих є вивих або підвивих кришталика.

Патологічна звивистість артерій (кинкинг)

Захворювання характеризується подовженням і різкою звитістю артерій з утворенням перегинів і порушенням прохідності. За формою прийнято розрізняти С-образну, S-образну звивистість і петлеобразование. Останнє найбільш несприятливо в плані розвитку гемодииамических порушень. Зазвичай кинкинг виникає при поєднанні атеророза та артеріальної гіпертензії і найчастіше локалізується у внутрішній сонній артерії, зазвичай - перед входом в череп. Крім того, можуть уражатися хребетні, підключичні артерії і брахиоцефальный стовбур. В артеріях нижніх кінцівок цей вид порушення кровообігу зустрічається значно рідше і має меншу клінічне значення, ніж в брахиоцефальных судинах.

Патологічна фізіологія кровообігу в області вигинів характеризується прискоренням часток, що рухаються по зовнішньому краю посудини. Значуще порушення гемодинаміки спостерігається в місці перегину, де утворюється гострий кут. Тоді з'являється турбулентний кровотік і градієнт швидкості між приводять і відводять колінами, лінійна швидкість кровотоку збільшується діаметр просвіту в місці вигину зменшується. Звивистість під прямим або тупим кутом, як правило, не є гемодинамічно значущою. Вивчення патологічно звитих артерій істотно полегшують тривимірні КТ - і МР-зображення.

Лікування. Операції при патологічній звитості полягають у резекції ураженого сегмента з подальшим прямим анастомозом кінець у кінець.

Загальні принципи лікування захворювань артерій

Існує кілька способів зменшення або повного усунення симптомів ішемії та запобігання прогресування судинної оклюзії:

• нехірургічні методи лікування (усунення факторів ризику, тренувальна ходьба і фармакологічна терапія);
• хірургічне методи лікування (ендартеректомія, шунтування, протезування, операції на симпатичної нервової системи і ін);
• інтервенційні радіологічні (рентгеноэндоваскулярные) втручання (балонна дилатація, установка стента, ендопротезування).

Протипоказаннями до оперативного лікування служать септичний стан, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, серцева недостатність, низький резерв коронарного кровообігу, дихальна, ниркова, печінкова недостатність та інші загальні захворювання.

Хірургічні методи лікування. Класичні реконструктивні оперативні втручання можна розділити на чотири групи:

• ендартеректомія - операція з видаленням ураженої інтими;
• шунтування;
• протезування;
• эндолюминальная дилатація, дилатація з установкою стента.

Хворим з сегментарними окклюзиями артерій, що не перевищують за довжиною 7-9 см, показана ендартеректомія. Операція полягає в артериотомии і видалення зміненої інтими разом з атеросклеротичними бляшками і тромбом. Операцію можна виконати закритим (з поперечного розрізу артерії), так і відкритим способом. При закритому способі є небезпека пошкодження інструментом зовнішніх шарів артеріальної стінки. Крім того, після видалення інтими в просвіті судини можуть залишитися її обривки, що сприяють розвитку тромбозу. Ось чому перевагу слід віддавати відкритої ендартеректомії, при якій роблять поздовжню артериотомию над облитерированным ділянкою артерії і під контролем зору видаляють змінену інтиму з тромбом. Для попередження звуження просвіт розсіченою артерії може бути розширено шляхом вшивання латки з стінки підшкірної вени. При операціях на артеріях великого калібру испольуют латки з синтетичних тканин (політетрафторетилен). Деякі хірурги застосовують ультразвукову ендартеректомії.

Ендартеректомія протипоказана при значній довжині оклюзії, вираженому кальцинозе судин. У цих випадках показано шунтування або протезування (резекція ураженої ділянки артерії з заміщенням його синтетичним або біологічним протезом).

Для корекції протяжних поразок найбільшого поширення набули операції анатомічного і экстраанатомического шунтування. Зміст шунтуючих операцій полягає у відновленні кровотоку в обхід ураженої ділянки артерії. Анастомози формуються з відносно інтактними сегментами артеріального русла проксимальніше і дис - тальнее стенозу або оклюзії за типом "кінець шунта в бік артерії". Як шунтів використовуються синтетичні та біологічні протези (вени, артерії, ліофілізовані артерії).

У випадках, коли потрібно резекція ураженої ділянки аорти або артерії, виконують операцію протезування відповідними протезами.

Ендоваскулярні втручання. Подібні операції мають ряд переваг перед класичними хірургічними методами при ураженнях невеликої протяжності (до 10 см), великому діаметрі судин (більше 5 мм) і хорошому дистальному руслі.

Черезшкірна транслюмінальна балонна ангіопластика (ендоваскулярна дилатація). Сучасні пристосування для черезшкірної транслюмінальної ангіопластики являють собою жорсткий балон, здатний витримувати тиск в 5-20 атм, змонтований на двоканальному катетері (один канал призначений для введення контрасту і переміщення катетера по провіднику, інший - для роздування балона). Під рентгенотелевизионным контролем і просвіт артерії вводиться провідник, який просувається в дистальні відділи до суженному ділянці. По провіднику вводять балонний катетер. Встановивши балон у зоні звуження, в ньому підвищують тиск з допомогою рідини і досягають дилатації судини. Патоморфологічної мечлнизм, на якому заснована балонна ангіопластика, полягає в розриві і фрагментації або механічному роздавлюванні атеросклеротичної бляшки, розтягуванні артеріальної стінки. Викликані дилатацією ушкодження стінки судини поступово гояться, а просвіт артерії залишається більш широким протягом тривалого періоду. Суть методу лазерної ангіопластики полягає в реканалізації артерії шляхом випарювання атеросклеротичних бляшок. Для їх видалення використовують також артерэктомические катетери, що дозволяють видаляти бляшки зі стінок артерії, і роторну дилатацію, при якій бляшки з звуженої ділянки артерії "висвердлюють" роторним катетером і таким чином відновлюють магістральний кровотік.

В останнє десятиліття широке застосування в клінічній практиці одержали методи ендоваскулярної установки стента або ендопротеза. Стенти являють собою тонку сітку з металевих ниток. Будучи змонтованими на спеціальному пристосуванні (наприклад, на балонному катетері), стенти в згорнутому стані вводять в стенозированный ділянку лртерии під рентгенотелевизионным контролем. Потім після розширення судини балоном стент зрушують з провідника. У звуженому ділянці він розширюється (рис. 18.5). Розширений металевий стент має достатню міцність для того, щоб витримати протидія артеріальної стінки і зберегти досягнуте розширення просвіту судини. Ендопротез являє собою рметичное пристрій із щільного интетического матеріалу. Верхній і нижній кінці його мають спеціальні крюч-ковідниє шипи, з допомогою яких вони при розправленні стентом міцно фіксуються до артеріальної стінки. Ендопротези вводять через артериотомическое отвір. Вони використовуються при аневризмі артерій для виключення аневризматического мішка з циркуляції.

Вроджені вади

Гіпоплазія, аплазія судин належать до числа вроджених захворювань та вад розвитку периферичних кровоносних судин (ангиодисплазий), причиною яких є порушення, які виникають при їх формуванні в процесі ембріогенезу. В ізольованому вигляді гіпоплазія і аплазія магістральних артерій зустрічаються рідко. Клінічна картина артеріальних ангиодисплазий характеризується симптомами хронічної ішемії. При інструментальному дослідженні зазвичай виявляється різке звуження або відсутність магістральної артерії в ураженому сегменті.

Фиброзномышечная дисплазія є вродженим захворюванням, що характеризується дефіцитом еластичних волокон і зміною гладком'язових клітин. При фіброзно-м'язової дисплазії можливо поразка всіх шарів артеріальної стінки, проте основні зміни локалізуються в медії. При цьому можуть виявлятися потовщення, фіброз та гіперплазії гладком'язових клітин, аневризми або расслаивающие аневризми. В середньому шарі відзначається зміна еластичних волокон і поразка прикордонних мембран. Звуження просвіту обумовлено змінами медії з утворенням обмежених звужень, м'язових шпор або аневризм, внаслідок чого артерія набуває четкообразный вигляд. Захворювання найбільш часто вражає середній сегмент ниркових артерій, однак дисплазію виявляють також у чревном стовбурі, верхньої брижової, зовнішньої клубової, сонної та хребетної артерії.

Артеріовенозні дисплазії - порок розвитку кровоносних судин, при якому є патологічні сполучення між артеріями і венами (вроджені артеріовенозні фістули). Вони зустрічаються рідко і локалізуються частіше на кінцівках, але можуть розташовуватися на голові, шиї, обличчі, в легенях, головному мозку, органах черевної порожнини.

Розрізняють генералізовану форму ураження того чи іншого сегмента кінцівки і локальну (туморозную), що розташовується частіше на голові. Артеріовенозні дисплазії можуть поєднуватися з іншими вадами розвитку, наприклад з гемангіомою шкіри, лимфангиомой, аплазією і гіпоплазією глибоких вен і т. д.; часто бувають множинними, мають різноманітні калібр і форму. В залежності від діаметру розрізняють макрофистулы, иметные неозброєним оком, і микрофистулы, що виявляються тільки при гістологічному дослідженні тканин кінцівки.

Патологічна фізіологія кровообігу. Значна частина артеріальної крові при наявності нориць надходить у венозне русло, минаючи капілярну мережу, тому виникає тяжка гіпоксія тканин, порушення обмінних процесів. Стійкі анатомічні зміни кінцівки у дітей настають частіше до 10-12 років, стаючи причиною інвалідності. З-за венозної гіпертензії збільшується навантаження на праві відділи серця, розвивається гіпертрофія серцевого м'яза, збільшуються ударний та хвилинний об'єм серця. По мірі прогресування захворювання скоротлива функція міокарда починає слабшати, відбувається міогенних дилатація серця з розширенням його порожнин.

Клінічна картина залежить від локалізації соустий і обумовлена порушеннями регіонарного кровообігу і центральної гемодинаміки.

При артеріовенозних свищах малого кола кровообігу розвивається i ипдром хронічної гіпоксії, ступінь якого залежить від обсягу скидання венозної крові в артеріальну систему. При величині скидання понад '/3 об'єму малого кола з'являються задишка, серцебиття, ціаноз, деформація пальців у вигляді "барабанних паличок". Над ураженою легенею може пыелушиваться сістолодіастоліческій шум.

При локалізації фістули в органах черевної порожнини (печінка, селезінка, шлунково-кишковий тракт) і значному обсязі артеріовенозного скидання формується синдром позапечінкової портальної гіпертензії, проявлющийся спленомегалією, варикозним розширенням вен стравоходу і кардії, шлунково-кишковими кровотечами. При локалізації фістули в удах обличчя і шиї з'являється шум у голові на боці ураження.

Основними симптомами патологічних соустий в нижніх кінцівках потіючи гіпертрофія і подовження ураженої кінцівки, гіпергідроз, парикозное розширення вен і великі синьо-багряні плями, біль при фізичному навантаженні, втома і відчуття тяжкості в кінцівках (хвороба Паркса Вебера, Рубашова). Для уроджених артеріовенозних нориць типові підвищення температури шкіри в ділянці ураження, безперервний sisto-лодиастолический шум у тому чи іншому сегменті або на всьому протязі кінцівки вздовж проекції судинного пучка. Порушення мікроциркуляції призводять до розвитку дерматитів, утворення виразок та некрозів дистальних відділів кінцівки. З виразок можуть виникати повторні кровотечі.

При значному скидання артеріальної крові у венозне русло розвивається серцева недостатність, що виявляється задишкою, серцебиттям, аритмією, набряками, розвитком застійної печінки, асциту, анасарки. Па-тогномоничным ознакою артеріовенозних нориць є сістолодіастоліческій шум в зоні розташування свища і урежение пульсу після перетискання привідної артерії (симптом Добровольського, який спостерігається і при аневризмах артерій). Географічна крива, записана з сегмента кінцівки, де розташовані артеріовенозні свищі, характеризується високою амплітудою, відсутністю додаткових зубців на катакроте, збільшенням реографічного індексу. У дистальних сегментах кінцівки амплітуда кривої знижена.

Найбільш важливим методом діагностики уроджених артеріовенозних нориць є ангіографія. Відзначається одночасне заповнення артеріального та венозного русла, розширення просвіту привідної артерії, збіднення судинного малюнка дистальніше розташування свища та посилення контрастування м'яких тканин в області ураження, іноді - з утворенням зон скупчення контрастної речовини. Ці ознаки складають основу ангіографічної діагностики уроджених артеріовенозних нориць.

Травми артерій

Прийнято розрізняти відкриті та закриті ушкодження судин. При відкритих пошкодженнях порушується цілість шкіри або слизових покривів, є інфікована рана. Звичайно відкриті пошкодження супроводжуються то більш, то менш рясним зовнішнім кровотечею. Поранення артерій вогнепальною зброєю принципово відрізняються від колотих і різаних поранень механізмом пошкодження і більш великим руйнуванням м'яких тканин і порушенням функцій розташованих поруч нервів і органів. Вогнепальна рана потребує термінової хірургічної обробки з втручанням на пошкодженому посудині.

Закриті ушкодження зустрічаються при тупий травмі м'яких тканин. Для них характерні крововиливи по ходу судинно-нервового пучка, освіта обширних гематом, які можуть здавлювати навколишні структури і викликати додаткові функціональні розлади.

Найчастіше пошкоджуються стегнові, плечові артерії і артерії передпліччя.

Патологоанатомічна картина. При відкритих пошкодженнях ранові отвір в стінці судини є безпосереднім продовженням пораненого каналу. Розрізняють три ступеня пошкодження:

• I ступінь. Поранення стінки судини без розтину просвіту його (контузія артерії) і кровотечі. На місці пошкодження стінки може пізніше розвивається аневризма;
• II ступінь. Поранення всіх шарів стінки з розкриттям просвіту судини, але без повного перетину останнього. Рана в стінці судини може супроводжуватися небезпечним для життя кровотечею або затромбироваться, що веде до зупинки кровотечі;
• III ступінь. Повне перетин артерій з масивним кровотечею. За рахунок вворачивания інтими в деяких випадках кровотеча може зупинитися.

При закритих пошкодженнях артерій внаслідок тупої травми також розрізняють:

• пошкодження тільки інтими (I ступінь);
• пошкодження інтими і м'язової оболонки (II ступінь);
• пошкодження всіх шарів судинної стінки - розриви, розтрощення (III ступінь).

Пошкодження I-II ступеня супроводжуються тромбозом артерій або здавленням колатералей, ішемією кінцівки. Відкриті і закриті поранення артерій нерідко поєднуються з великими пошкодженнями м'яких тканин, вен, переломами і вивихами кісток, контузією чи пораненням нервових стовбурів.

Клінічна картина і діагностика. Основним симптомом відкритих пошкоджень артерій є кровотеча. При пошкодженнях магістральних артерій II-III ступеня кровотеча приймає загрозливий характер і може призвести до геморагічного шоку. Коли розміри дефекту стінки судини невеликі (II ступінь пошкодження) отвір може закритися тромбом. У подібних випадках пошкодження артерії розпізнається лише на 2-3-й день після травми. Скупчення крові в оточуючих тканинах призводить до утворення напруженою гематоми, здатної чинити тиск на судинний пучок і тим самим погіршити кровообіг в кінцівці, посилити симптоми ішемії. Ішемія кінцівки найбільш виражена при повному розриві судини (III ступінь) у результаті як відкритої, так і закритої травми.

Основними симптомами ішемії є болі в дистальних відділах кінцівки, блідість і похолодання шкірних покривів, відсутність периферичного пульсу, порушення чутливості (від гіпестезії до повної анестезії). При важкої ішемії виникають паралічі і м'язова контрактура. У ряду постраждалих в області ушкоджень вдається визначити пульсуючу припухлість (пульсуюча гематома), яка свідчить про наявність гематоми, що сполучається з просвітом артерії. Над проекцією пульсуючий гематоми вислуховується дме систолічний шум.

Закриті ушкодження артерій також супроводжуються симптомами ішемії. Її причиною може стати тромбоз просвіту судини внаслідок пошкодження інтими (I і II ступінь), здавлення його великою гематомою у випадках розриву або розтрощення артерії (III ступінь).

Діагностика відкритих пошкоджень артерій зазвичай не складна. Однак при закритих травмах, що поєднуються з переломами кісток, ушкодженнями нервів, розпізнавання поранень судин утруднено. Основними клінічними ознаками, що вказують на ушкодження артерії, в цьому випадку є біль дистальніше місця травми, не зникає після іммобілізації, репозиції відламків або вправлення вивиху; блідість (ціаноз) шкірних покривів; відсутність рухів і чутливості, зникнення периферичного пульсу. Діагностику значно полегшують ультразвукове дослідження і артеріографія.

Лікування. Надзвичайно важливо тимчасово зупинити кровотечу на місці події. В одних випадках з успіхом може бути використана асептична пов'язка, що давить, в інших - тампонада рани, пальцеве притиснення кровоточить артерії, накладення джгута. Неприпустимо залишати джгут протягом 2 год і більше, так як це посилює тяжкість ішемії ураженої кінцівки. Його необхідно знімати щогодини, а артерію при цьому притискати пальцем. У лікувальному закладі при необхідності повинні бути проведені заходи, спрямовані на боротьбу з крововтратою (переливання крові та плазмозамінних розчинів), за показаннями призначають серцеві і знеболюючі засоби, інгаляції кисню. Якщо дозволяють умови для хірургічного втручання, але немає можливості накласти судинний шов, то іноді вдаються до тимчасового з'єднання кінців пошкодженої артерії силіконовою трубкою для відновлення магістрального кровотоку, після чого пораненого терміново направляють у спеціалізоване відділення для остаточного втручання на пошкодженому посудині.

Операція при травматичних пошкодженнях артерій передбачає первинну хірургічну обробку рани і відновлення магістрального кровотоку по ушкодженої судини. При невеликих колотих і різаних ранах артерій накладають бічній судинний шов за допомогою атравмати енергетичної голки, при поздовжніх ранах застосовують латку з відня. Коли розміри дефекту в стінці судини при повному її розриві (III ступінь) досягають 1-3 см, посудину мобілізують, січуть пошкоджену ділянку артерії і накладають циркулярний судинний шов. Значна розбіжність між кінцями пошкодженої артерії є показанням до пластичного заміщення утворився дефекту аутовенозньш з трансплантатом великої підшкірної вени або синтетичним протезом. Реконструкція артерій малого калібру (пальців, кисті, передпліччя, гомілки) можлива лише при використанні мікрохірургічної техніки, коли судинний шов виконують під мікроскопом.

Результати хірургічного лікування поранень артерій багато в чому визначаються тяжкістю ішемії кінцівки. У зв'язку з тим що незворотні зміни в м'язовій тканині виникають нерідко вже після 6-8 год гіпоксії, на цей період часу і слід орієнтуватися при наданні своєчасної хірургічної допомоги більшості постраждалих. Однак якщо життєздатність кінцівки збережена, то відновлення кровотоку по пошкодженої артерії слід домагатися незалежно від терміну, що пройшов з моменту травми. Тільки наявність незворотною ішемії, про що в першу чергу свідчать зникнення глибокої чутливості і контрактура м'язів дистальних відділів кінцівки, є показанням до ампутації.

Аневризми аорти і периферичних артерій

Під аневризма судини прийнято розуміти локальне або дифузне розширення просвіту, що перевищує нормальний діаметр в 2 рази і більше.

Класифікація аневризм по етіології:

• Вроджені аневризми, які спостерігаються при захворюваннях стінки аорти (хвороба Марфана, фіброзна дисплазія, синдром Елерса-Данло).
• Придбані аневризми які виникають внаслідок:

1) незапальних захворювань (атеросклеротичні, післяопераційні, травматичні аневризми);

2) запальних захворювань (специфічних - туберкульоз та сифіліс і неспецифічних - аортоартериит; мікотичні ураження).

Причиною утворення аневризм може бути ідіопатичний медионекроз Эрдгейма, медионекроз під час вагітності.

Гемангіоми

Гемангіоми - доброякісні пухлини, що розвиваються з дрібних кровоносних судин.

Патологоанатомічна картина. Розрізняють капілярні, кавернозні, рацемозные і змішані форми гемангіом.

Капілярні гемангіоми вражають тільки шкіру кінцівок та інших частин тіла, що складаються з розширених, звивистих, тісно розташованих капілярів, вистелених добре диференційованим ендотелієм.

Кавернозні гемангіоми складаються з розширених кровоносних судин і безлічі різноманітних за розмірами порожнин, вистелених одним шаром ендотелію, наповнених кров'ю і сполучених один з одним анастомозами.

Рацемозные гемангіоми являють собою аномалію розвитку судин у вигляді сплетення потовщених, розширених і змеевидно звивистих судин, серед яких часто зустрічаються великі кавернозні порожнини. Обидві останні форми гемангіом розташовуються не тільки в шкірі і підшкірній клітковині, але й в глубжележащих тканинах, включаючи м'язи і кістки. Можливо малігнізація гемангіом.

Клінічна картина і діагностика. Забарвлення шкіри в області гемангіоми змінена від червоної до темно-фіолетової. При капілярних гемангіомах вона яскраво-червона, а при поверхнево розташованих кавернозних і раці-мозных ангиомах варіює від синюшного до яскраво-багровим. Температура шкіри в області розташування гемангіом підвищена, що пояснюється посиленим напливом артеріальної крові і більшою васкуляризацією. Поверхнево розташовані кавернозні і рацемозные гемангіоми зазвичай м'якої консистенції, нагадують легко стисливу губку.

Ускладненнями гемангіом, розташованих у товщі шкіри та підшкірної клітковини, є трофічні зміни та кровотечі, які виникають частіше при травмах. Кровотечі бувають значними, якщо пухлина повідомляється з великими судинами.

Основними симптомами глибоких гемангіом, що проростають м'язи і кістки, є біль в ураженій кінцівці, обумовлені здавленням або залученням в патологічний процес нервових стовбурів. При пальпації виявляють пухлину мягкоеластіческой або плотноеластіческой консистенції без чітких меж. При артеріальних рацемозных гемангіомах іноді вдається помітити пульсацію припухлості, пальпаторно визначити симптом "котячого муркотіння". Великі гемангіоми нерідко поєднуються з вродженими артериовенозными норицями, супроводжуються гіпертрофією м'яких тканин, деяким подовженням кінцівок, порушенням її функції.

Діагностика гемангіом грунтується на клінічних даних, результатів додаткових методів дослідження, серед яких найбільш інформативним є артеріографія. Вона дозволяє виявити будова пухлини, її протяжність і зв'язок з магістральними артеріями. Для уточнення стану глибоких вен ураженої кінцівки, можливої зв'язку їх з гемангиомами застосовують флебографію.

При рентгенологічному дослідженні кісток кінцівки у разі тиску судинної пухлини на кісткову тканину на рентгенограмах обнаруживfют нерівність контурів кістки, стоншення кіркового шару, кісткові дефекти, іноді остеопороз з дрібними вогнищами розрідження.

Лікування. При консервативному лікуванні застосовують кріотерапію, електрокоагуляцію, вводять склерозирующие препарати безпосередньо в гемангіому. Хірургічне лікування полягає у висіченні гемангіом. Видалення глибоко розташованих і великих гемангіом пов'язане з ризиком масивного кровотечі, тому в профілактичних цілях виправдана попередня перев'язка або емболізація артерій, що живлять судинну "пухлина", прошивання обшивання гемангіом. У ряді випадків проводять комбіноване лікування, яке починають з введення в судинну пухлину склерозуючих засобів, у подальшому застосовують кріотерапію, повторну емболізацію судин призводять.

Облітеруючі ураження гілок дуги аорти

Хронічне порушення прохідності брахиоцефальных судин викликає ішемію головного мозку і верхніх кінцівок.

Етіологія і патогенез. Найбільш частими причинами ураження гілок дуги аорти є неспецифічний аортоартериит і атеросклероз. При атеросклерозі найбільш часто уражається біфуркація загальної сонної артерії, рідше - гирло брахиоцефального стовбура, підключичної, хребетної артерії. Неспецифічний аортоартериит вражає гілки дуги аорти (загальні сонні і підключичні артерії). Рідше до порушень прохідності гілок дуги аорти призводять экстравазальные компресії: здавлення підключичної артерії високо розташованим I ребром або додатковим шийним ребром, гіпертрофованої передній сходовому або малої грудної м'язом, здавлення хребетної артерії остеофітами при вираженому шийному остеохондрозі та ін. Однією з причин порушення прохідності брахиоцефальных артерій може бути їх деформація - патологічна звивистість і перегини.

При стенозі, звужує 70-80 % просвіту судини, зменшується об'ємний кровотік і з'являються турбулентні потоки. У постстенотических ділянках виникає уповільнення кровотоку, що сприяє агрегації тромбоцитів у місцях розташування атеросклеротичних бляшок і формування тромбу. Відрив частинок тромбу призводить до мікроемболії судин головного мозку. Емболія може виникати при закупорці судин мозку фрагментами підупалої внаслідок виразки або крововиливи атеросклеротичної бляшки.

В патогенезі розладів, пов'язаних з порушеннями кровообігу, основна роль належить ішемії ділянок головного мозку, які забезпечуються кров'ю з ураженої артерії. При ураженні однієї з чотирьох артерій головного мозку (внутрішньої сонної або хребетної) кро воснабжение відповідних ділянок мозку компенсується за рахунок ретроградного перетікання крові по виллизиеву колі і включення позачерепних колатералей. Однак подібна перебудова кровотоку іноді призводить до парадоксального ефекту - погіршення мозкового кровообігу. Так, наприклад, при оклюзії сегмента підключичної артерії медіальніше відходження хребетної артерії кров в дистальний відрізок підключичної артерії і, отже, у верхню кінцівку починає надходити з виллизиева кола мозку через хребетну артерію, збіднюючи мозковий кровотік, особливо при фізичному навантаженні (подключично-хребетний синдром обкрадання). Хребетна артерія стає як би колатераллю для кровопостачання верхньої кінцівки на стороні поразки.

Захворювання судин мозку. Близько 80 % окклюзивных захворювань гілок дуги аорти, що викликають порушення артеріального кровопостачання мозку, обумовлені атеросклеротичним ураженням. Рідше зустрічається аортоартериит (гігантоклітинним артеріїт - хвороба Такаясу), фіброзно-м'язова дисплазія. Гострі симптоми порушення мозкового кровообігу можуть виникати внаслідок емболії судин. Емболія судин мозку часто буває обумовлена атеросклерозом сонних артерій. При виразці і руйнуванні атероматозной бляшки її частки (атероматозный детрит, дрібні згустки крові, мікрочастинки омертвілої тканини) потоком крові переносяться в дрібні судини мозку і викликають емболію їх, виявляється ішемією відповідної ділянки мозку та інсультом.

Прийнято виділяти 4 ступеня порушення мозкового кровообігу: безсимптомну, минущі порушення (транзиторні ішемічні атаки), хронічну судинну недостатність, інсульт і його наслідки.

Безсимптомна стадія хвороби проявляється лише систолічним шумом над сонною або іншими артеріями. Інструментальне дослідження (УЗД, ангіографія) дозволяє виявити ступінь звуження артерії. При значному звуженні просвіту показано оперативне лікування з метою профілактики інсульту - важких, незворотних змін у мозку. Хворі з посткастраційним стійким інсультом після одужання теж потребують оперативного лікування, щоб запобігти повторенню інсульту.

Вертебробазилярна недостатність виникає в результаті мікроемболії або гіпоперфузії хребетних або базилярної артерій, проявляється скоропреходящими нападами розладів чутливості, незграбність рухів і іншими симптомами, які можуть бути двосторонніми. Поява тільки однієї з симптомів (запаморочення, диплопія, дисфагія, порушення рівноваги) рідко буває викликано вертебробазилярною недостатністю, але якщо вони одночасно виникають у визначеному поєднанні, то можна припустити її наявність.

Транзиторні ішемічні атаки зазвичай обумовлені микроэмболией дрібних гілок мозкових судин, що виникає при виразці і розпад атеросклеротичних бляшок в сонних артеріях. Неврологічні симптоми залежать від місця розташування ембола в судинному руслі мозку або судинах очей, розмірів, структури микроэмбола, його здатності піддатися лізису, а також від ступеня закупорки судини і наявності колатералей. Гіпоперфузія, що виникла в результаті мікроемболії, викликає тимчасове порушення зору і відповідні неврологічні симптоми.

Гострі нестабільні неврологічні розлади відносяться до категорії швидко наростаючих транзиторних епізодів ішемії мозку, викликають легкий інсульт з поступово зменшувальними симптомами. Ці пацієнти потребують невідкладного лікування, щоб запобігти розвиток стійкого ішемічного інсульту.

Хворі з хронічною судинною недостатністю часто скаржаться на головний біль, запаморочення, дзвін у вухах, погіршення пам'яті. У них бувають короткочасні напади втрати свідомості, похитування при ходьбі, двоїння в очах. Іноді можна спостерігати загальмованість, зниження інтелекту, дизартрию, афазию, дисфонію. При об'єктивному обстеженні нерідко виявляються слабкість конвергенції, ністагм, зміни координації рухів, розлади чутливості, короткочасні моно - і геміпарези, односторонній синдром Бернара-Горнера. Залежно від ступеня судинної недостатності мозку зазначені неврологічні порушення мають минущий або постійний характер.