Лікування алергічного кон'юнктивіту в домашніх умовах

При алергіях краще лікування – профілактика. Якщо ви можете визначити і уникнути алергенів, ваші симптоми суттєво покращаться.

Щоб полегшити симптоми алергії, дотримуйтеся наступних рекомендацій:

• Спробуйте мінімізувати безлад, де можуть збиратися алергени.
• Обмежте кількість подушок, постільних речей, ковдр і т. д.
• Скоротіть кількість дрібничок, які збирають пил.
• Мінімізуйте покриття підлог (килими, килими тощо), які можуть містити пилових кліщів.
• Регулярно протирайте пил та проводьте вологе прибирання.
• Усуньте будь-які витоку води і застояну воду, які сприяють утворенню бруду.
• Використовуйте всілякі бар'єри та фільтри.
• Матраци та подушки з непроникним гіпоалергенним покриттям.
• Використовуйте витяжку і кондиціонер. Крім того, не забувайте його регулярно чистити.
• Не відкривайте вікна в період сезонних загострень
• Уникайте вовни тварин та інших подразників.

На жаль, запобігти алергію не завжди легко чи можливо. У таких випадках, наступні поради допоможуть вам полегшити симптоми очних алергій.

• Прикладайте холодні компреси до очей, щоб зменшити алергічну реакцію.
• Використовуйте гліцеринові сльози/зволожуючі краплі при необхідності витягти потрапили в очі алергени.
• Використовуйте очні краплі від алергії і пероральні антигістамінні при помірних алергіях.

Лікування

Численні ліки, такі як очні краплі від алергії і пероральні антигістамінні, можуть лікувати помірні алергії.

Коли варто звернутися до лікаря

Якщо ви можете визначити і уникнути алергенів, ваші симптоми суттєво покращаться. Якщо ж визначити алергени складно, зверніться до офтальмолога. Такі консультації допоможуть вам полегшити симптоми і лікувати певні типи алергій.

Аналізи і обстеження

Алергічний кон'юнктивіт, офтальмолог може діагностувати, грунтуючись на симптомах. Як частина експертизи, лікар обстежує очі, щоб виключити інші захворювання.

Очі обстежують за допомогою спеціального мікроскопа, названого щілинною лампою. Таким чином, офтальмолог перевірить очі на предмет розширення кровоносних судин, кон'юнктивальної пухлини і пухлини повік, всі з перерахованих явищ є симптомами алергічної реакції.

У рідкісних випадках проводиться очищення кон'юнктиви, щоб перевірити наявність ацидофільних гранулоцит. Ацидофільні гранулоцити - певні клітини, які зазвичай асоціюються з алергіями; однак їх виявляють тільки в найбільш серйозних випадках.

Запобігання

На жаль, крім запобігання контактів з алергенами, захворювання запобігти неможливо.

Вторинний гіперпаратиреоз являє собою компенсаторну гіперфункцію і гіперплазію паращитовидної залози, що розвивається при тривалій гіпокальціємії і гіперфосфатемії різного генезу.

Етіологія

• Ниркова патологія: хронічна ниркова недостатність, тубулопатії, нирковий рахіт.
• Кишкова патологія: синдром мальабсорбції.
• Кісткова патологія: остеомаляція, хвороба Педжета.
• Недостатність вітаміну D: захворювання нирок, захворювання печінки, спадкові ферментопатії.
• Злоякісні захворювання: мієломна хвороба.

Основними причинами вторинного гіперпаратиреозу є ниркова недостатність і хвороби системи травлення.

Клінічні прояви

Домінують симптоми основного захворювання, найчастіше хронічної ниркової недостатності. Специфічними симптомами є біль у кістках, слабкість у проксимальних відділах миші, артралгії. Можуть виникати спонтанні переломи і деформація скелета. Освіта внекостных кальцинатів має різні клінічні прояви. При кальцифікації артерій можуть розвиватися ішемічні зміни. На руках і ногах можуть бути виявлені периартикулярних кальцинати. Кальцифікація кон'юнктиви і рогівки в поєднанні з рецидивуючим кон'юнктивітом позначається як синдром «червоного ока».

Діагностика

1. Нормокальциемия в поєднанні з підвищеним рівнем паратгормону. Крім того, характерна гіперфосфатемія, високий рівень лужної фосфатази, низький рівень 1, 25-(ВІН)₂-Про₃. Визначення рівня паратгормону рекомендується при нефропатії будь-якого генезу зі зниженням швидкості клубочкової фільтрації менше 60 %.
2. Кісткові зміни схожі з первинним гіперпаратиреозі (остеопороз, субперіостальна і субхондральна резорбція кісток кисті тощо).
3. Діагностика основного захворювання (хронічна ниркова недостатність, мальабсорбція).

Лікування

При хронічній нирковій недостатності профілактика остеопатії показана при підвищенні рівня неорганічного фосфору в плазмі більше 1, 5 ммоль/л. З цією метою призначають активні метаболіти вітаміну D, при тенденції до гіпокальціємії - в поєднанні з препаратами кальцію. При триразовому підвищення рівня паратгормону та/або підвищення рівня кальцію крові більше 2, 6-2, 7 ммоль/л показана субтотальна паратиреоидэктомия.

Дивіться також: первинний гіперпаратиреоз

Алергічний риніт, часто званий алергією або поліноз - занадто гостра реакція імунної системи на алергени.

Симптоми алергії зазвичай тривають протягом багатьох років, змінюючись сезонними загостреннями. Також, в результаті алергій можуть виникнути такі проблеми, як синусит і вушні інфекції.

Симптоми алергічного риніту

В більшості випадків виникає:

• Чхання, особливо з ранку.
• Нежить і постназальный синдром. Виділення при цьому зазвичай рідкі і прозорі.
• Сльозоточивість очей.
• Сверблячка у вухах, носі та горлі.

Які алергени зазвичай викликають алергічний риніт?

Алергічний риніт може бути викликаний пилком дерев, трав і бур'янів, а також пилом, шерстю тварин або брудом.

Як діагностувати алергічний риніт?

Щоб дізнатися, чи є у вас алергія, лікар запитає вас про ваших симптомах і проведе обстеження.

При тяжких симптомах, лікар може провести алергічні проби, щоб визначити алергени.

• При шкірній пробі невелику кількість алергену наноситься на шкіру, щоб побачити, чи викликає це алергічну реакцію.
• Лабораторні тести дозволяють ідентифікувати такі речовини в крові.

Як це лікується?

Лікувати алергічний риніт неможливо, але можна намагатися уникати загострень алергії: для цього вам, ймовірно, доведеться частіше прибирати будинок, щоб позбутися від пилу і шерсті тварин, або залишатися в закритому приміщенні, коли на вулиці з'являється велика кількість пилку.

Якщо у вас немає астми, ви можете приймати ліки для лікування симптомів, якщо ж у вас є інші захворювання, вам необхідно проконсультуватися з лікарем.

Якщо алергія приносить вам дискомфорт, обговоріть з лікарем можливість імунотерапії.

Гіпоталамо-гіпофізарна недостатність (гипопитуитаризм) - клінічний синдром, що розвивається в результаті руйнування аденогіпофіза з подальшим зниженням продукції тропных гормонів і порушенням діяльності периферичних ендокринних залоз.

Виділяють пангіпопітуітарізм - дефіцит всіх гормонів аденогіпофіза і зустрічається значно частіше парціальний гипопитуитаризм.

Етіологія

1. Пухлини гіпофіза, що призводять до його деструкції з випаданням продукції тропных гормонів.
2. Окологипофизарные пухлини (краниофарингиома, менінгіома, метастази різних пухлин і ін.).
3. Оперативні втручання в гіпоталамо-гіпофізарної області, опромінення гіпофіза.
4. Апоплексия гіпофіза (септико-емболічний або ішемічний інфаркт) або синдром Шиена-Симмондса. Класичний синдром Шиена-Симмондса описаний у жінок після пологів, ускладнених сепсисом, тромбоемболії та масивною крововтратою. Гіпертрофія передньої частки гіпофізу під час вагітності, сменяющаяся її інволюцією після пологів, сприяє тому, що всі перераховані ускладнення ведуть до порушення кровообігу в гіпофізі, ангиоспазмам, гіпоксії і некрозу. В останні роки зустрічається рідко. Синдром аналогічний синдрому Шиена-Симмондса описаний при крововтратах іншого генезу, в тому числі і у чоловіків.
5. Інфільтративні захворювання (саркоїдоз, лімфоцитарний гипофизит, гемохроматоз, гістіоцитоз).
6. Важка черепно-мозкова травма.
7. Синдром «порожнього» турецького сідла. Як правило, легкий парціальний гипопитуитаризм, часто в поєднанні з гіперпролактинемією, виявляється не більш ніж у 10 % пацієнтів.
8. Вроджені та спадкові синдроми:
   1. спадковий дефіцит гормону росту і ряду тропных гормонів (мутація гена гормону росту, генів Pit-1 і Ргор-1);
   2. дефекти розвитку гіпоталамо-гіпофізарної системи (голопрозэнцефалия, септооптическая дисплазія, вроджена аплазія і гіпоплазія гіпофіза та ін);
   3. ідіопатичний дефіцит гормону росту і тропных гормонів гіпофіза.

Патогенез

В основі патогенезу пангипопитуитаризма лежить дефіцит тропных гормонів та гормону росту. В залежності від локалізації, поширеності та інтенсивності деструктивного процесу випадання або зниження гормоноутворення в гіпофізі може бути рівномірним і повним (пангіпопітуітарізм) або частковим, при якому зберігається продукція одного або декількох гормонів.

Вроджений дефіцит гормону росту у найбільш манифестной формі проявляється синдромом нанізму (від лат. nanos - карлик), який характеризується різким відставанням вроете і фізичному розвитку. Гіпофізарний нанізм, не є однорідним по етіології і патогенезу станом: у більшості хворих виникає патологія регулювання та секреції інших гіпофізарних гормонів, як правило, є порушення секреції ФСГ, ЛГ, ТТГ, що супроводжується різними поєднаннями ендокринних і обмінних порушень (пангипопитуитарный нанізм). Спадкові варіанти недостатності гормону росту, що поєднується з дефіцитом інших тропных гормонів, найчастіше пов'язані з дефіцитом фактора Ргор-1 або фактора Pit-1. Фактор Pit-1 вже в ранніх стадіях ембріогенезу присутня в соматотрофах, лактотрофах і тиротрофах, де грає важливу роль в ініціації експресії генів, відповідальних за синтез гормонів цими клітинами аденогіпофіза. Фактор Prop-1 (провісник Pit I) визначає первісну закладку сомато-, пролакто - і тиреотрофов, диференціація яких відбувається за участю активатора транскрипції Pit-1. Мутації в зазначених генах викликають комбінований дефіцит гормону росту, пролактину і ТТГ. Більшість випадків гіпофізарного нанізму припадають на ідіопатичний дефіцит гормону росту.

Епідеміологія

Точні дані про поширеність різних форм гіпопітуїтаризму відсутні. Синдром Шиена-Симмондса в даний час слід розглядати, як дуже рідкісне захворювання; у більшості випадків він описується у жінок у віці 20-40 років. Гіпофізарний нанізм зустрічається з частотою 1:15 000 жителів; різниця в захворюваності у чоловіків і жінок відсутній. Дефіцит гормону росту, який виник вперше в дорослому віці, зустрічається з частотою 1:10 000.

Клінічні прояви

Парціальний гипопитуитаризм клінічно виявляється вторинним гіпотиреозом, гіпогонадизмом і гипокортицизмом в різних поєднаннях, а також вельми неспецифічної симптоматикою дефіциту гормону росту.

Клінічна картина гіпопітуїтаризму

Дефіцитний гормон	Клінічні прояви
Гормон росту	Зниження працездатності та толерантності до фізичних навантажень, зниження худої маси тіла, ожиріння, атеросклероз і підвищення серцево-судинного ризику, депресивні розлади
ЛГ/ФСГ	У жінок: ановуляція, аменорея, диспареуния У чоловіків: еректильна дисфункція, атрофія яєчок. Обидві статі: зниження лібідо, втрата статевого оволосіння, безпліддя
АКТГ	Аналогічні таким при первинному гіпокортицизм, за винятком відсутності гіперпігментації і проявів дефіциту альдостерону (гіперкаліємія, гіпотонія).
Тиреотропний гормон	Аналогічні таким при первинному гіпотиреозі.
Пролактин	Агалактія

Пангіпопітуітарізм при класичному перебігу синдрому Шиена-Симмондса в більшості випадків розвивається повільно, протягом декількох років. Характерна неухильно наростаюча втрата маси тіла, при тяжкому перебігу досягає 25-30 кг.

Виснаження зазвичай рівномірний, м'язи атрофуються, внутрішні органи зменшуються в об'ємі. Характерні зміни шкірних покривів: потоншання і сухість надають шкірі вид цигаркового паперу, відзначаються зморщування, лущення в поєднанні з блідо-жовтяничній, восковидної забарвленням. Зникають волосся в пахвових западинах і на лобку, депигментируются соски і шкіра в області промежини. Характерні аменорея, зниження лібідо, еректильна дисфункція, поступова атрофія статевих органів і молочних залоз. При розвитку захворювання після пологів характерні агалактія. У типовому випадку виявляється синдром «7А» (Аменорея, Агалактія, втрата Аксиллярного оволосіння, депігментація Ареол, «Алебастрова» блідість і гіпотрофія шкіри, Апатія, Адинамія). Для пізніх стадій характерна різка загальна слабкість, апатія, адинамія, аж до повної обездвиженности, гіпотермія, ортостатичний колапс і коматозний стан, які без лікування призводять до загибелі хворого. Гостра аденогипофизарная недостатність (гіпофізарна кома) являє собою поєднання гострої надниркової недостатності і гипотиреоидной коми.

Гіпофізарний нанізм проявляється різким відставанням вроете і фізичному розвитку. До людей карликового зростання відносять чоловіків, які мають зріст нижче 130 см, жінки - нижче 120 см. Найменший описаний зростання карлика склав 38 см. Діти з класичної соматотропной недостатністю частіше народжуються з нормальною масою і довжиною тіла, і починають помітно відставати в розвитку з 2-4-річного віку. Для дітей з органічним генезом дефіциту гормону росту (краниофарингиома, черепно-мозкова травма і т.п.) характерні більш пізні терміни прояви дефіциту зростання, після 5-6-річного віку. При ідіопатичному гипофизарном нанизме на тлі відставання вроете відзначаються нормальні пропорції тіла дитини. У нелікованих дорослих відзначаються дитячі пропорції тіла. Риси обличчя дрібні («лялькове обличчя»), перенісся западає. Шкіра бліда, з жовтуватим відтінком, суха, іноді спостерігаються ціаноз, мармуровість шкіри. Унелеченных хворих рано з'являються «старообразность», витончення і зморшкуватість шкіри (геродерма), що пов'язано з недостатністю анаболічну дії гормону росту і уповільненою зміною клітинних генерацій. Розподіл підшкірної жирової клітковини коливається від виснаження до ожиріння з переважно верхнім, або «кушингоидным» (вісцеральним) відкладенням. Волосся можуть бути як звичайними, так і сухими, тонкими, ламкими. Вторинне оволосіння частіше відсутня. М'язова система розвинена слабо. У хлопчиків, як правило, є мікропеніс. Статевий розвиток затримано і настає в терміни, коли кістковий вік дитини досягає пубертатного рівня. Значна частка дітей з дефіцитом гормону росту має супутній дефіцит гонадотропінів.

Діагностика

Для діагностики гіпопітуїтаризму у дорослих найважливіше значення мають дані анамнезу (операції та опромінення гіпофіза, ускладнені масивним кровотечею пологи і т. д.). При гормональному дослідженні визначається поєднання низьких рівнів гормонів периферичних ендокринних залоз (Т4, тестостерон, естрадіол, кортизол) зі зниженими або низькими рівнями тропных гормонів та гормону росту. В більшості випадків потрібно підтвердження дефіциту тропных гормонів, гормону росту в стимуляційних пробах. Всім пацієнтам показане проведення МРТ головного мозку.

Гормонально-неактивні аденоми гіпофіза являють собою аденоми гіпофіза, що протікають без клінічних проявів гіперсекреції гіпофізарних гормонів. Об'єднання всіх цих різних по етіології процесів продиктовано тим, що вони викликають подібні клінічні прояви і синдроми.

Причини виникнення

В даний час розвиток як гормонально-неактивних аденом гіпофіза, так і інших аденом гіпофіза зв'язується з моноклональними соматичними мутаціями. В якості факторів ініціації клітинної трансформації передбачається вплив гормонів гіпоталамуса і нейротрансмітерів. Багато гормонально-неактивні аденоми гіпофіза, які клінічно себе не виявляють гіперпродукцією якогось гормону, насправді можуть продукувати гликопротеидные гормони (гонадотропіни, а-субодиницю гликопротеидных гормонів), які виявляються при імуногістохімічному дослідженні видаленої пухлини. Характер зростання гормонально-неактивних аденом гіпофіза варіює від дуже повільного, завмерлого на стадії мікроаденоми, аж до бурхливого, з швидким прогресуванням гіпофізарної недостатності та неврологічною симптоматикою.

Краниофариигиома - гіпоталамічна пухлина, що походить із залишків кишені Ратко (епітеліального випинання задньої стінки глотки зародка, що є зачатком аденогіпофіза). Розвиток пухлини пов'язане з порушенням диференціювання клітин ембріональної кишені Ратко. Пухлина може локалізуватися в гіпоталамусі, III шлуночку, турецькому сідлі і частіше має кістозне будова. Краніофарінгіоми гормонально неактивні, в основі клінічних проявів пухлини лежить механічне здавлення навколишніх структур головного мозку.

Серед пухлин гіпоталамічної області, крім краніофарінгіоми, зустрічаються гліоми, гемангіоми, дисгерміноми, гамартомы, ганглионевриномы, епендимоми, медулобластома, ліпоми, нейробластоми, лімфоми, плазмоцитоми, колоїдні идермоидные кісти, саркома. Залучення в патологічний процес гіпоталамуса можливо при дисемінованому специфічний або неспецифічний інфекційному процесі, а також при дисемінації системних захворювань.

Патогенез

Патогенез гормонально-неактивних аденом гіпофіза та інфільтративного патології гіпоталамо-гіпофізарної області визначається швидкістю і поширеністю деструктивного процесу, а також віком, в якому розвивається те чи інше захворювання. При цьому в результаті росту пухлини та деструкції гіпоталамо-гіпофізарних структур можуть розвиватися кілька типових синдромів, вираженість і набір яких у окремих пацієнтів значно варіює.

• Аденогипофизарная недостатність, вираженість якої може варіювати, починаючи від випадання якоїсь однієї функції (дефіцит гормону росту або гонадотропінів) аж до пангипопитуитаризма.
• Нецукровий діабет. При низькому пошкодженні ніжки гіпофіза зберігається секреція вазопресину аксонами серединного узвишшя, і нецукровий діабет не розвивається. При деструктивному процесі в області гіпоталамуса або високому пошкодженні ніжки гіпофіза продукція вазопресину знижується.
• Гіперпролактинемія. Найбільш частим гормональним феноменом при гормонально-неактивних аденом гіпофіза є різної вираженості гіперпролактинемія. Причиною гіперпролактинемії при здавленні ніжки гіпофіза пухлиною або при інфільтративному процесі є припинення надходження дофаміну, який пригнічує продукцію пролактину. Поряд з гіперпролактинемією повне здавлення або деструкція ніжки гіпофіза супроводжується дефіцитом всіх інших гормонів аденогіпофіза (лютеїнізуючий гормон (LН), фолікулостимулюючий гормон (FSH), гормон росту, тиреотропний гормон (TSH), АКТГ). Зазначений феномен відомий під назвою синдром ізольованого гіпофіза.
• Хиазмальный синдром (бітемпоральная геміанопсія), обумовлений здавленням великої аденомою гіпофіза перекреста зорових нервів.

Епідеміологія

На частку гормонально-неактивних аденом гіпофіза припадає 25 % всіх аденом гіпофіза (найчастіша аденома гіпофіза); серед пухлин з супраселлярной локалізацією 70 % всіх аденом є гормонально-неактивні аденоми гіпофіза. За аутопсийным даними поширеність микроинсиденталом гіпофіза досягає 10-25 %. Частота нових випадків клінічно значущих гормонально-неактивних аденом гіпофіза орієнтовно складає 6 випадків на 1 млн. населення в рік.

Краниофариигиома є рідкісним захворюванням, але найчастішою супраселлярной пухлиною у дітей (5-10 % пухлин головного мозку у дітей).

Гемангіоми з поразкою гіпоталамуса виявляються під час перинатального періоду і до 2 років.

Дисгерминома і лемент зазвичай діагностуються у віці від 2 до 25 років. У віці від 10 до 25 років можуть з'явитися дермоїдні пухлини, ліпоми, нейробластоми.

Час маніфестації гліоми досить широко - від періоду новорожден ності до 50 років.

Симптоми

Клінічна симптоматика визначається набором та вираженістю згаданих вище синдромів.

• Аденогипофизарная недостатність. Найбільш частим і раннім симптомом у жінок є порушення менструального циклу аж до аменореї. Це змушує жінок звертатися до гінеколога, що дозволяє встановлювати діагноз на відносно більш ранніх стадіях пухлинного процесу, ніж у чоловіків, які не схильні звертатися за медичною допомогою при появі еректильної дисфункції. Рідше на перший план виступають інші прояви гіпофізарної недостатності: прогресуюча загальна слабкість і гіпотонія як прояви вторинного гіпокортицизм і гіпотиреозу. У ряді випадків розвивається розгорнута клінічна картина пангипопитуитаризма. При розвитку гормонально-неактивних аденом гіпофіза, краніофарінгіоми або іншого деструктивного процесу гіпоталамо-гіпофізарної області в дитячому віці, як правило, відбувається затримка статевого і фізичного розвитку (затримка росту, відсутність пубертату).
• Нецукровий діабет. Клінічно проявляється вираженою поліурією (без глюкозурії) і полідипсією. Порушення водного обміну може мати трифазний характер: спочатку гостро розвивається поліурія, потім приблизно на 7-10 день у молодих пацієнтів слід фаза нормального водного обміну і, нарешті, стійкий розвиток нецукрового діабету. Ця тріада пояснюється тим, що спочатку гостро втрачається надходження АДГ в задню частку гіпофіза, потім відбувається її аутоліз з виділенням гормонів у кров і, нарешті, настає повне припинення надходження в кров АДГ. Ступінь поліурії тим нижче, чим нижче рівень кортизолу. По мірі зниження продукції АКТГ (у рамках прогресуючого гіпопітуїтаризму) зменшується і вираженість поліурії (синдром Ханна). Це пов'язано з антагонистическим взаємодією кортизолу і АДГ.
• Гіперпролактинемія. Як правило, протікає безсимптомно, але ряд проявів (аменорея) можуть бути обумовлені підвищенням продукції пролактину, так і гипогонадотропным гіпогонадизмом.
• Неврологічна симптоматика: хиазмальный синдром (при гормонально-неактивних аденомах гіпофіза у 75 % випадків - бітемпоральная геміанопсія, у 15 % випадків ;- квадрианопсия), параліч черепно-мозкових нервів, головний біль, нудота, блювання.

Діагностика

У пацієнтів з відповідною симптоматикою проводиться МРТ гіпофіза. Зазвичай до моменту встановлення діагнозу гормонально-неактивної аденоми гіпофіза мають значні розміри і виражені нейроофтальмологические прояви. При кранофарингиоме у 80 % випадків при рентгенографії в пухлині виявляються кальцинати. При гормональному дослідженні виявляється тієї чи іншої вираженості дефіцит тропных гормонів гіпофіза, гіперпролактинемія (як правило, легка або помірна).

Диференціальна діагностика

При гіперпролактинемії необхідна диференціальна діагностика гормонально-неактивних аденом гіпофіза з пролактиномами, що має принципове клінічне значення, оскільки в останньому випадку пацієнту показано лише консервативне лікування дофаминомиметиками. Швидкий ріст пухлини і невелике (до 200 мкг/л), збільшення рівня пролактину більш характерні для гормонально-неактивної аденоми. В якості маркера гормонально-неактивних аденом гіпофіза пропонується дослідження рівнів хромогранинов і секретогранина, а також бета-ХГЛ.

Краниофарингиому необхідно диференціювати від інших захворювань, що протікають з затримкою статевого та фізичного розвитку і гіпопітуітаризмом, а також від інших пухлин гіпофіза і головного мозку. Пухлинні процеси гіпоталамо-гіпофізарної області нерідко доводиться диференціювати від системних і генетичних уражень.

Один з видів діабетичної коми – це гіперглікемічні кетоацідотіческая кома. Ця кома виникає при декомпенсації цукрового діабету. Частіше цукровий діабет ускладнюється коми при неадекватній інсулінотерапії (невірно підібрані дози), порушення хворими дієти (переїдання, зловживання алкогольними напоями), виникнення інших захворювань, частіше інфекційного генезу (наприклад, пневмоній, послеинъекционных абсцесів). Іноді кома може бути першою ознакою того, що людина хворіє на цукровий діабет.

• Діагностика діабетичної коми
• Лікування діабетичної коми
• Гиперсмолярная кома
• Гиперлактацидемическая діабетична кома

Діагностика діабетичної коми

Для діагностики гіпекглікемічної коми важливе значення має анамнез. Так, родичі можуть повідомити, що хворий останні дні відчував себе погано, скаржився на загальну слабкість, запаморочення, постійну спрагу, нудоту, блювоту. У нього зазначалося часте сечовипускання, з рота тхнуло ацетоном. Поступово хворий затихав, засипав і потім «перестав прокидатися».

На біохімічному рівні у таких хворих виникає порушення засвоєння глюкози клітинами організму. Накопичення цукру в крові сприяє ростов її осмолярності. Вода з клітин переміщається в кров, що і викликає спрагу. Надлишок глюкози з крові виділяється через нирки. Гіперосмолярність сечі перешкоджає реабсорбції води в ниркових канальців і сприяє посиленому сечовипускання. Організм в значній мірі зневоднюється. Одночасно в клітинах внаслідок поганого засвоєння глюкози виникає енергетичний голод, і порушуються процеси метаболізму білків та жирних кислот. Накопичуються кетонові тіла, які "закислює" клітини. З клітин у кров надходить у великій кількості калій, який надалі незворотньо втрачається з сечею.

Симптоми коми різного ступеня глибини:

• ознаки гипогидратации: зниження маси тіла, сухість шкіри та слизової оболонки, зменшення тургору шкіри, тонусу очних яблук, зниження артеріального і центрального венозного тиску, зменшення діурезу;
• ознаки порушення кислотно-основної рівноваги (метаболічного ацидозу): запах ацетону з рота, компенсаторне глибоке шумне дихання, гіперемія обличчя ("закислення" крові сприяє розширений просвіту дрібних судин, що призводить до їх кровонаповненню);
• нудота і блювання, обумовлені видаленням з організму слизової шлунково-кишкового тракту "кислих продуктів";
• при лабораторному дослідженні виявляють збільшення концентрації цукру в крові підвищену верхню межу норми (6, 6 ммоль / л) — іноді до 30-40 ммоль / л і вище. Відзначається значне зниження рН (до 7, 2 і нижче), що свідчить про декомпенсованому ацидозі. Зростання концентрації калію в крові обумовлено виходом його з клітин, де виникає гострий дефіцит цього електроліту. У сечі з'являються кетонові тіла, які зазвичай позначають знаком "+". Підвищення гемоконцентрационних показників (гематокриту, гемоглобіну, білка та еритроцитів) свідчить про зневодненні організму.

Перша допомога при діабетичній комі

Перша допомога полягає в забезпеченні загальних принципів лікування коматозних хворих: укладка хворого на бік з дещо опущеною верхньою половиною тулуба, очищення порожнини рота і попередження западання кореня язика або його прикушування, попередження попадання шлункового вмісту в дихальні шляхи.

Лікування діабетичної коми

Лікування хворих у стаціонарі включає:

• поступове плавне зниження цукру в крові шляхом введення малих доз інсуліну (з розрахунку 0, 1 од. інсуліну на 1 кг маси тіла в годину);
• одночасну корекцію гіповолемії і гипогидратации краплинним введенням ізотонічних розчинів (натрію хлориду, Рінгера, ацесоль та ін) В обсягах 4-7 літрів протягом доби (дефіцит рідини визначають за формулою з використанням показника гематокриту);
• плавну корекцію метаболічного ацидозу під контролем даних КОС розчином натрію гідрокарбонату або Трісамін;
• постійний контроль за рівнем калію в крові, і при зниженні його до 4 ммоль / л і збереженому діурезі введення поляризующей суміші з розрахунку 10-20 ммоль калію на годину. Дозу інсуліну при цьому збільшують (з урахуванням рівня глікемії);

Зразок прописи поляризующей суміші:

1. Розчин глюкози 5% - 400 мл
2. Розчин калію хлориду 7, 5% - 10 мл
3. Інсулін - 12 од.
4. Вводити краплинно, повільно протягом години.

антибактеріальну терапію: як з метою лікування виявленої інфекційної патології, що призвела декомпенсацію цукрового діабету, так і для її попередження, оскільки у хворих різко ослаблений імунітет. Застосовують антибіотики широкого спектра дії;

• вітамінотерапію — для поліпшення тканинного метаболізму;
• симптоматичну терапію за показаннями застосовують судинорозширювальні, ноотропні, гепатотропну, кардіотропну середники т. д.

При догляді за хворими в стаціонарі необхідно скрупульозно стежити за фізіологічними функціями (диханням, артеріальним тиском і пульсом, центральним венозним тиском, температурою тіла, виділенням сечі, діяльністю кишечника), виявити супутню патологію, яка призвела до декомпенсації діабету та його лікувати.

Гиперсмолярная кома

Одним з варіантів декомпенсації цукрового діабету є гіперосмолярна некетоацидотическая кома, для якої характерна висока гіперглікемія без ознак кетоацидозу.

Таке ускладнення виникає у хворих на цукровий діабет, переважно старшого віку, на тлі значної втрати води (при проносах, блювоті, опіках, надмірному потовиділенні і діурезі).

Гиперосмолярную кому можна запідозрити, вимірявши або обчисливши осмолярність плазми.
При зростанні осмолярності плазми більше 320 мосм / л коматозний стан у хворого розцінюється як гіперосмолярний.

Особливістю лікування таких хворих є масивна регідратаційна терапія гіпотонічними розчинами натрію хлориду (0, 45%) та глюкози (2, 5%) з корекцією рівня глікемії на тлі інтенсивної терапії основного захворювання. Протипоказано вводити 4% розчин натрію гідрокарбонату (соди), осмолярність якого втричі вище осмолярності плазми!

Гиперлактацидемическая діабетична кома

Гиперлактацидемическая діабетична кома виникає у хворих з декомпенсацією цукрового діабету на тлі гіпоксії (порушення зовнішнього дихання або киснево-транспортної функції крові). В умовах дефіциту кисню в клітинах блокується окисне фосфорилювання, накопичуються кінцеві продукти анаеробного дихання — молочна кислота.

Частими причинами гіпоксії у таких хворих можуть бути пневмонії, шоки, анемії.
При лікуванні цих хворих, крім традиційної інтенсивної терапії гіперглікемії, в першу чергу слід ліквідувати гіпоксію:

• відкоригувати функцію зовнішнього дихання (при необхідності - ШВЛ);
• налагодити оксигенотерапію (киснева маска, намет, ендоназальний катетер, гипербаротерапия тощо);
• вивести хворого з шокового стану;
• при виражених анеміях — проводити гемотрансфузионную терапію;
• вводити антигіпоксантів (цитохром С, натрію оксибутират);
• знизити інтенсивність клітинного метаболізму (нормалізувати температуру тіла, застосувати седативні засоби, нейролептики і т. д.).

Гіпоглікемічна кома

На відміну від попередніх, вона розвивається швидко: протягом десятків хвилин. Найбільш частою причиною її є введення надмірної дози інсуліну або порушення дієти (несвоєчасне їжі після введення інсуліну). Особливістю проявів цієї коми є виражене збудження хворого, стає неадекватним; потім втрачає свідомість, у нього часто виникають генералізовані судоми. Ці ознаки зумовлені порушенням живлення головного мозку (на відміну від інших органів, клітини ЦНС споживають тільки глюкозу). Гіпоглікемія (рівень цукру нижче 2 ммоль / л) викликає порушення його функціонування (кому). Тривала гіпоглікемія (більше 4-6 годин.) Може призвести до необоротної загибелі клітин мозку і його прижиттєвої смерті.

Серед симптомів гіпоглікемічної коми характерна блідість обличчя, яке покрите, як росою, потім. Оскільки суттєвих порушень гомеостазу в організмі, крім ЦНС, не відзначається, розладів гемодинаміки та водно-сольового обміну у таких хворих немає. Тонус очних яблук і шкіри збережений, язик вологий. Центральний венозний і артеріальний тиск не порушені. Дихання не Куссмауливское, запаху ацетону з рота не чути. Діурез не змінений. Такий симптомокомплекс відносно легко дозволяє встановити правильний діагноз, підтвердженням якого є лабораторні дані гіпоглікемії.

Основним принципом лікування цих хворих якнайшвидша нормалізація рівня цукру в крові. Для цього слід ввести внутрішньовенно струминно 20-40 мл 40% розчину глюкози (або краплинно 400 мл 5% розчину глюкози). При недостатній ефективності такої терапії хворому призначають контринсулярные гормони: глюкокортикоїди (преднізолон), р-н адреналіну гідрохлориду, глюкагон. Хворий, навіть виведений з гіпоглікемічної коми, повинен бути госпіталізований у відділення інтенсивної терапії для подальшого спостереження, корекції гомеостазу та попередження можливої енцефалопатії!