Бактеріальна дизентерія - гостре антропонозное інфекційне захворювання з фекально-оральним механізмом передачі. Характерні загальна інтоксикація і переважне ураження слизової оболонки дистального відділу товстої кишки, переймоподібні абдомінальні болі, частий рідкий стілець з домішкою слизу і крові, тенезми.

Короткі історичні відомості

Клінічні опису хвороби вперше наведено у працях сирійського лікаря Аретея Каппадокійського (I століття до н. е..) під назвою «кривавий, або натужний, пронос» і в давньоруських рукописах («утроба кривава», «митий»).

У медичній літературі XVII - XIX століття підкреслена схильність захворювання до широкого поширення у вигляді епідемій і пандемій. Властивості основних збудників дизентерії описані в кінці XIX століття (Раєвський А.с, 1875; Шантемесс Д., Відаль Ф., 1888; Кубасов П. І., 1889; Григор'єв А. В., 1891; Шига К., 1898), пізніше були відкриті і описані деякі інші види збудників захворювання.

Етіологія

Збудники - грампозитивні нерухомі бактерії роду Shigella сімейства Enterobacteriaceae. Відповідно до сучасної класифікації, шигели розділені на 4 групи (А, В, С, D) і, відповідно, на 4 види - S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. Кожен з видів, крім шигели Зонне, включає кілька сероварів. Серед S. dysenteriae розрізняють 12 самостійних сероварів (1 - 12), в тому числі Григор'єва-Шиги (S. dysenteriae 1), Штутцера-Шмітца (S. dysenteriae 2) і Ларджа-Сакса (S. dysenteriae 3-7). S. flexneri включає 8 сероварів (1-6, X і Y), у тому числі Ньюкасл (S. flexneri 6). S. boydii включають 18 сероварів (1 - 18). S. sonnei серологічно не диференціюють. Усього налічують близько 50 сероварів шигел. Етіологічна роль різних шигел неоднакова. Найбільше значення практично у всіх країнах мають шигели Зонне і шигели Флекснера - збудники так званих великих нозологічних форм. Неоднаково етіологічне значення і окремих сероварів шигел. Серед S. flexneri домінують подсеровары 2а, lb і серовар 6, серед S. boydii - серовари 4 і 2, серед S. dysenteriae - серовари 2 і 3. Серед S. sonnei переважають біохімічні варіанти, Ilg і 1а.

Збудників бактеріальної дизентерії розрізняють за ферментативної активності, патогенності і вірулентності. Всі шигели добре ростуть на диференціально-діагностичних середовищах; температурний оптимум 37 °С, бактерії Зонне можуть розмножуватися при 10-15 °С.

Шигели не дуже стійкі поза організму людини. Вірулентність бактерій досить варіабельна. Вірулентність шигел Флекснера, особливо подсеровара 2а, досить висока. Шигели Зонне найменш вирулентны. Їх відрізняє велика ферментативна активність, невибагливість до складу поживних середовищ. Вони інтенсивно розмножуються в молоці і молочних продуктах. При цьому час їх збереження перевищує терміни реалізації продуктів. Виражений дефіцит вірулентності у шигел Зонне повністю компенсують їх висока біохімічна активність і швидкість розмноження в інфікованому субстраті. Для накопичення дози S. sonnei, яка інфікує дорослих осіб, в молоці при кімнатній температурі потрібно від 8 до 24 год. В жарку пору року ці терміни мінімальні: для накопичення дози бактерій, достатньої для зараження дітей, потрібно всього 1-3 ч. В процесі розмноження шигел Зонне у контамінованих продуктах накопичується термостабільний ендотоксин, здатний викликати тяжкі ураження при негативних результатах бактеріологічного дослідження інфікованих харчових продуктів. S. sonnei також відрізняє висока антагоністична активність по відношенню до сапрофітної та молочнокислої мікрофлори.

Важлива особливість шигел Зонне - їх стійкість до антибактеріальних лікарських засобів. Поза організму стійкість шигел різних видів неоднакова. Шигели Зонне і Флекснера можуть довгостроково зберігатися у воді. При нагріванні шигели швидко гинуть: при 60 °С - протягом 10 хв, при кип'ятінні - миттєво. Найменш стійкі S. flexneri. В останні роки часто виділяють терморезистентные (здатні виживати при 59 °С) штами шигел Зонне і Флекснера. Дезінфектанти в звичайних концентраціях діють на шигели згубно.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - людина (хворий гострою або хронічною формою дизентерії, носій, реконвалесцентилитранзиторный носій). Найбільшу небезпеку становлять хворі з легкими та стертими формами дизентерії, особливо особи певних професій (працюють у харчовій промисловості та прирівняні до них особи). З організму людини шигели починають виділятися при перших симптомах хвороби; тривалість виділення - 7 - 10 днів плюс період реконвалесценції (в середньому 2-3 тижні). Іноді виділення бактерій затягується до кількох тижнів або місяців. Схильність до хронізації інфекційного процесу найбільшою мірою властива дизентерії Флекснера, найменшою - дизентерії Зонне.

Механізм передачі інфекції - фекально-оральний, шляхи передачі - водний, харчовий та контактно-побутовий. При дизентерії Григор'єва-Шиги основним шляхом передачі буває контактно-побутовий, що забезпечує передачу високовірулентних збудників. При дизентерії Флекснера головний шлях передачі - вода, при дизентерії Зонне - їжа. Бактерії Зонне мають біологічними перевагами перед іншими видами шигел. Поступаючись їм за вірулентності, вони більш стійкі у зовнішньому середовищі, при сприятливих умовах можуть навіть розмножуватися у молоці і молочних продуктах, що підвищує їх небезпеку. Переважне дію тих чи інших факторів і шляхів передачі визначає етіологічну структуру захворювання на дизентерію. У свою чергу наявність або переважання різних шляхів передачі залежить від соціального середовища, умов життя населення. Ареал дизентерії Флекснера в основному відповідає територіям, де населення досі вживає епідеміологічно небезпечну воду.

Природна сприйнятливість людей висока. Постінфекційний імунітет нестійкий, видоспецифичный і типоспецифичный, можливі повторні захворювання, особливо при дизентерії Зонне. Імунітет населення не служить фактором, що регулює розвиток епідемічного процесу. Разом з тим показано, що після дизентерії Флекснера формується постінфекційний імунітет, здатний охороняти від повторного захворювання протягом декількох років.

Основні епідеміологічні ознаки. Бактеріальну дизентерію (шигеллезы) відносять до повсюдно поширених хвороб. Складаючи основну частину так званих гострих кишкових інфекцій (або діарейних хвороб, за термінологією ВООЗ), шигеллезы представляють серйозну проблему охорони здоров'я, особливо в країнах. Широке поширення кишкових інфекцій в країнах обумовлює жебрацький рівень існування людей в антисанітарних житлових умов, звичаї і забобони, які суперечать елементарним санітарним нормам, недоброякісне водопостачання, неповноцінне харчування на тлі вкрай низького рівня загальної та санітарної культури та медичного обслуговування населення. Поширенню кишкових інфекцій сприяють також конфліктні ситуації різного роду, міграційні процеси та стихійні лиха. Розвиток епідемічного процесу дизентерії визначається активністю механізму передачі збудників інфекції, інтенсивність якого прямо залежить від соціальних (рівня санітарно-комунального благоустрою населених пунктів та санітарної культури населення) і природно-кліматичних умов. В рамках єдиного фекально-орального механізму передачі активність окремих шляхів (водного, побутового і харчового) при різних видах шигеллезов різна. Згідно розробленої в. І. Покровським і Ю. П. Солодовниковым (1980) теорії етіологічної вибірковості головних (основних) шляхів передачі шигеллезов, поширення дизентерії Григор'єва-Шиги здійснюється головним чином контактно-побутовим шляхом, дизентерії Флекснера - водним, дизентерії Зонне - харчовим. З позиції теорії відповідності, головними стають шляхи передачі, що забезпечують не тільки широке розповсюдження, але й збереження відповідного збудника в природі як виду. Припинення активності головного шляху передачі забезпечує загасання епідемічного процесу, нездатного постійно підтримуватися тільки активністю додаткових шляхів.

Характеризуючи епідемічний процес при шигеллезах, слід підкреслити, що ці інфекції включають велику групу самостійних в епідеміологічному відношенні захворювань, у тому числі так званих великих (шигеллезы Зонне, Флекснера, Ньюкасл, Григор'єва-Шиги) і малих (шигеллезы Бойда, Штутцера-Шмітца, Ларджа-Сакса та ін) нозологічних форм. Великі нозологічні форми постійно зберігають широке поширення, епідеміологічне значення малих форм невелика. Разом з тим слід згадати про те, що протягом останнього століття значимість окремих шигеллезов в патології людини змінювалася. Так, на початку XX століття, в роки громадянської війни й інтервенції, голоду і поганий санітарно-побутової обстановки висока захворюваність, важкі форми та летальність були пов'язані з поширенням дизентерії Григор'єва-Шиги. В 40-50-е роки до 90% захворювань було викликано шигел Флекснера, тоді як друга половина століття відзначена переважним поширенням дизентерії Зонне. Зазначену закономірність детерминировали біологічні властивості збудника та соціально-економічні зміни людського суспільства на різних етапах його розвитку. Так, зміна соціального середовища і умов життя населення виявилися головним регулятором етіології дизентерії. В останні роки увагу знову привернула дизентерія Григор'єва-Шиги. У світі сформувалося три великі осередки цієї інфекції (Центральна Америка, Південно-Східна Азія і Центральна Африка) і почастішали випадки її завезення в інші країни. Однак для її вкорінення потрібні певні умови, наявні на території держав Середньої Азії. Світовий досвід свідчить про можливості поширення шигеллезов і другорядними шляхами. Так, відомі великі водні спалахи дизентерії Григор'єва-Шиги, що виникли у багатьох країнах на протязі кінця 60-80-х років на тлі її глобального поширення. Однак це не змінює істоти епідеміологічних закономірностей окремих шигеллезов. У міру нормалізації ситуації дизентерія Григор'єва-Шиги знову отримала переважне поширення побутовим шляхом.

Вірусний гепатит С - антропонозна вірусна інфекція з умовної групи трансфузійних гепатитів, що характеризується ураженням печінки, безжелтушным, легким і середньотяжким перебігом у гострій фазі і частою схильністю до хронізації, розвитку цирозів печінки і первинних гепатокарцином.

Короткі історичні відомості

При розшифровці етіології посттрансфузионных вірусних гепатитів після відкриття Б. Бламбергом «австралійського» антигену застосовували методи імунодіагностики вірусного гепатиту С. Однак у досить великому числі випадків маркери вірусного гепатиту В не виявляли, що дало підставу виділити самостійну групу гепатитів, що отримала назву «гепатит ні А, ні В». У 1989 р. вдалося створити тест-систему для виявлення антитіл до нового вірусу, а потім виявити РНК, що дозволило з групи гепатитів «ні А, ні В» виділити нову самостійну нозологічну форму - вірусний гепатит С.

Етіологія

Збудник - РНК-геномний вірус, включений до складу безіменного роду сімейства Flaviviridae. Віріони сферичної форми, оточені суперкапсидом; геном містить однонитчатую РНК. Виділяють 6 серотипів і більш ніж 90 субтипов вірусу, кожен з яких «прив'язаний» до певних країн, наприклад у США поширений вірусний гепатит С-1, в Японії - вірусний гепатит С-2, тоді як вірусний гепатит С-2 і -3 частіше зустрічають у Північній і Центральній Європі, а вірусний гепатит С-4 - на Близькому Сході і в Африці. Перехресного імунітету ці серотипи не дають. У ряді досліджень показано, що підтип lb поєднується з більш тяжким перебігом захворювання, більш високим вмістом РНК вірусного гепатиту С крові, більшою стійкістю до противірусних препаратів і більшою ймовірністю серйозного рецидиву.

Відмінною особливістю вірусу вірусного гепатиту С є здатність до тривалої персистенції в організмі, що зумовлює високий рівень хронізації інфекції. Механізми, що лежать в основі неефективною елімінації вірусу, вивчені недостатньо. Основне значення надають високої мінливості збудника. Подібно іншим флавивирусам дочірні популяції вірусного гепатиту С утворюють квазиштаммы - імунологічно розрізняються антигенні варіанти, вислизаючі від імунного нагляду, що ускладнює розробку вакцини.

Оскільки вірус вірусного гепатиту С не розмножується на культурах клітин, відомості про чутливості вірусу до дії факторів зовнішнього середовища нечисленні. Вірус стійкий до нагрівання до 50 °С, інактивується УФО. Стійкість збудника у зовнішньому середовищі більш виражена, ніж у ВІЛ.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - хворі хронічними і гострими формами хвороби, що протікають як з клінічними проявами, так і безсимптомно. Сироватка і плазма крові інфікованої людини заразні протягом періоду, що починається з однієї або кількох тижнів до появи клінічних ознак хвороби, і можуть містити вірус невизначено довгий час.

Механізм передани. Аналогічний вірусного гепатиту В, однак структура шляхів зараження має свої особливості. Це пов'язано з відносно невисокою стійкістю вірусу у зовнішньому середовищі і досить великий яка інфікує дозою, необхідної для зараження. Вірус вірусного гепатиту С передається насамперед через заражену кров і в меншій мірі через інші біологічні рідини людини. РНК вірусу виявлена в слині, сечі, насіннєвий і асцитичної рідини.

До груп підвищеного ризику відносять осіб, яким багаторазово переливали кров та її препарати, а також осіб, які мають в анамнезі масивні медичні втручання, пересадку органів від донорів з ВГС-позитивною реакцією і багаторазові парентеральні маніпуляції, особливо при повторному використанні нестерильних шприців і голок. Поширеність вірусного гепатиту С серед наркоманів дуже висока (70-90%); цей шлях передачі являє собою найбільшу небезпеку в розповсюдженні захворювання.

Ризик передачі вірусу підвищують процедури гемодіалізу, нанесення татуювань, порушення цілісності шкіри при ін'єкціях. Однак у 40-50% хворих не вдається виявити ніяких парентеральних факторів ризику, і спосіб передачі вірусу при цих «спорадичних випадках залишається невідомим. Частота виявлення антитіл до вірусу вірусного гепатиту С серед медичного персоналу, піддається небезпеці контакту з інфікованою кров'ю, не вище, ніж у загальній популяції, В результаті проведення обов'язкового тестування всіх переливаемых доз консервованої крові вдалося досягти зниження кількості випадків посттрансфузионного вірусного гепатиту С. Зберігається мінімальний ризик пов'язаний головним чином з можливою наявністю у донора гострого періоду інфекції, не діагностичної з допомогою скринінгових методів виявлення антитіл до вірусу вірусного гепатиту С. У той же час ризик передачі вірусного гепатиту С з одиничної випадкової ін'єкцією, виконаної медичним персоналом, незначний, що пояснюється низькою концентрацією вірусу в невеликих обсягах крові.

Вертикальна передача вірусного гепатиту С від вагітної до плоду рідкісна, але можлива при високих концентраціях вірусу у матері або при супутньому інфікуванні вірусом імунодефіциту людини. Роль статевих контактів у передачі вірусного гепатиту З досить невелика і становить близько 5-10% (при передачі вірусного гепатиту В - 30%). Частота статевої передачі збудника зростає при супутньої ВІЛ-інфекції, великій кількості сексуальних партнерів. Визначення ідентичних генотипів вірусного гепатиту С в сім'ях підтверджує можливість (хоча і малоймовірну) його побутової передачі.

Природна сприйнятливість висока і у великій мірі визначається яка інфікує дозою. Напруженість й тривалість постинфекционного імунітету невідомі. В експериментах на мавпах показана можливість повторного захворювання.

Основні епідеміологічні ознаки. Інфекція поширена повсюдно. За даними ВООЗ, в кінці 90-х років близько 1% населення світу було інфіковано вірусним гепатитом С. У Європі і Північній Америці поширеність інфекції становить 0, 5-2%, в ряді регіонів Африки - 4% і вище.

Основну групу хворих становлять, як і при вірусному гепатиті В, підлітки та особи 20-29 років. Кількість хворих в лікувально-профілактичних закладах становить 1-2% всіх випадків інфекції. Вірусний гепатит С є однією з основних причин розвитку хронічних дифузних захворювань печінки та гепатоцелюлярної карциноми (первинного раку печінки). Цироз печінки, зумовлений вірусним гепатитом С, займає одне з основних місць серед показань до трансплантації печінки.

Патогенез

Залишається погано вивченою. Прямої цитопатичної дії вірусу на гепатоцити відводиться незначна роль, причому тільки при первинній інфекції. Основні ураження різних органів і тканин при вірусному гепатиті З обумовлені імунологічними реакціями. Доведена реплікація вірусу поза печінки - у тканинах лімфоїдного і нелимфоидного походження. Розмноження вірусу в імунокомпетентних клітинах (моноцитах) призводить до порушення їх імунологічних функцій.

Висока хронізація вірусного гепатиту С, очевидно, в першу чергу пояснюється відсутністю формування достатнього захисного імунної відповіді, тобто утворення специфічних антитіл, що є наслідком великої частоти збоїв транскрипції РНК вірусного гепатиту С. У інфікованих осіб відбувається постійна швидка мутація вірусного гепатиту С, особливо по поверхневих білків вірусу, що не дозволяє повністю реалізуватися клітинною ланками імунітету (антителозависимый і Т-клітинно-опосередкований кіллінг інфікованих вірусом клітин).

Все це дозволяє припустити наявність двох провідних факторів в патогенезі вірусного гепатиту С:

1. Постійна неконтрольована реплікація вірусу;
2. Активний, але неефективний гуморальну імунну відповідь. Ці чинники сприяють утворенню значної кількості перехресно реагуючих аутоантитіл і поліклональної гаммаглобулинопатии, що реалізується у вигляді великої кількості аутоімунних захворювань, асоційованих з персистенцією вірусного гепатиту С або запускаються вірусним гепатитом с З наступною елімінацією вірусу.

Клінічна картина

Інкубаційний період. Становить 2-13 тижнів, однак у залежності від шляху передачі може подовжуватися до 26 тижнів.

Гостра інфекція більшою частиною клінічно діагностується, протікає переважно в субклінічній безжовтяничній формі, що становить до 95% усіх випадків гострого вірусного гепатиту С. Пізня лабораторна діагностика гострої інфекції обумовлена існуванням так званого «антитільної вікна»: при дослідженні тест-системами першого і другого поколінь антитіл до вірусного гепатиту С у 61% хворих з'являються в період до 6 міс від початкових клінічних проявів, а в багатьох випадках і значно пізніше.

Вірусний гепатит D - гостра або хронічна вірусна інфекція з умовної групи трансфузійних гепатитів, що характеризується ураженням печінки і протікає у вигляді коінфекції або суперінфекції на фоні вірусного гепатиту В. Синонім - дельта-гепатит.

Короткі історичні відомості

Збудник відкрив М. Ризетто з працівниками (1977) в ядрах гепатоцитів під час незвичайно важкою спалаху сироваткового гепатиту в Південній Європі. Спочатку агент вважали одним з антигенних варіантів вірусу вірусного гепатиту В. Незабаром було доведено самостійне значення нового вірусу, і він отримав назву вірусу D (дельта).

Етіологія

Збудник - дефектний РНК-геномний вірус «блукаючого» роду Deltavirus, виділяється тільки від пацієнтів, інфікованих вірусним гепатитом Ст. Віріони вірусного гепатиту D сферичної форми; геном утворює однонитевая кільцева молекула РНК, що зближує вірусний гепатит D з вироидами. Її послідовності не мають гомології ДНК збудника вірусного гепатиту В, але суперкапсид вірусного гепатиту D включає значну кількість HBsAg вірусного гепатиту В. Вірус D не здатний до самостійної репродукції; синтез вірусних компонентів вірусного гепатиту D вимагає обов'язкової участі вірусного гепатиту В, зокрема HBsAg. Основний антиген вірусного гепатиту D стійкий до нагрівання, дії кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денатурація білка досягається обробкою лугами і протеазами. Багаторазове заморожування і відтавання не впливають на його активність.

Епідеміологія

Резервуар і джерело збудника - людина, хвора людина або вірусоносій. У поширенні вірусу основне значення мають особи з хронічними формами вірусного гепатиту В, одночасно інфіковані вірусним гепатитом D. В умовах широкої поширеності хронічних форм вірусного гепатиту В створюються сприятливі умови і для циркуляції збудника вірусного гепатиту D. Період контагиозности джерел інфекції невизначено довгий, однак хворий найбільш небезпечний у гострий період хвороби. В експериментальних умовах можливе зараження шимпанзе, інфікованих вірусним гепатитом Ст.

Механізм передачі - парентеральний, з тими ж особливостями, що і при вірусному гепатиті Ст. Ризик зараження особливо великий для постійних реципієнтів донорської крові або її препаратів, для осіб, які піддаються частим парентеральним втручань, а також для наркоманів, що вводять наркотики внутрішньовенно. Зараження найчастіше відбувається в хірургічних, туберкульозних відділеннях, центрах гемодіалізу. Можлива трансплацентарний передача вірусного гепатиту D від вагітної плоду. Виявлено поширення вірусного гепатиту D у сім'ях, особливо серед дітей, що передбачає наявність природного шляху передачі. Висока частота розповсюдження інфекції серед осіб, які ведуть безладне статеве життя (особливо серед чоловіків-гомосексуалістів), дає підставу вважати, що можливий і статевий шлях зараження.

Природна сприйнятливість висока. До вірусного гепатиту D сприйнятливі всі особи, хворі вірусним гепатитом D або є носіями вірусного гепатиту Ст. Найбільш вірогідний розвиток вірусного гепатиту D у хронічних носіїв HBsAg. Особливо вразливе населення на територіях, гиперэндемичных з вірусного гепатиту В. Важкі форми хвороби можуть виникати навіть у дітей.

Основні епідеміологічні ознаки. Аналогічні таким при вірусному гепатиті Ст. Близько 5% носіїв HBsAg в світі (приблизно 15 млн осіб) інфіковані вірусним гепатитом D.

Ендемічними по дельта-вірусної інфекції є регіони з високим розповсюдженням носійства HBsAg. На території колишнього СРСР найбільш ураженими регіонами є Середня Азія, Молдова і Казахстан.

Патогенез

Зараження вірусним гепатитом D відбувається тільки парентеральним шляхом і лише при наявності репродуцирующегося вірусу вірусного гепатиту В. Збудник вбудовується в геном вірусу вірусного гепатиту В, впливаючи на його синтез і посилює реплікацію останнього. Захворювання може проявлятися у вигляді коінфекції при одночасному зараженні вірусами вірусного гепатиту В та вірусного гепатиту D і суперінфекції у тих випадках, коли вірус вірусного гепатиту D потрапляє в організм людини, раніше зараженого вірусом вірусного гепатиту В (гострий або хронічний перебіг вірусного гепатиту В). Реплікація вірусу вірусного гепатиту D відбувається в клітинах печінки. Патогенез ушкодження гепатоцитів при цьому захворюванні до кінця не розшифрована, проте існує думка, що вірус володіє безпосереднім цитопатичною дією на клітини печінки.

Патоморфологически вірусного гепатиту D не має специфічних ознак, які відрізняють його від вірусного гепатиту В, і характеризується вираженою картиною некрозу, яка переважає над запальною реакцією. У печінці спостерігають масивний некроз і дрібнокрапельне ожиріння. Взаємодія вірусів вірусного гепатиту В та вірусного гепатиту D обтяжує патологічний процес і веде до розвитку гострої печінкової недостатності або хронізації.

Клінічна картина

Інкубаційний період. Аналогічний такому при вірусному гепатиті Ст. У випадках коінфекції клінічний перебіг захворювання аналогічно клінічних проявів вірусного гепатиту В, але з переважанням важкої течії. Фульминантные форми при коінфекції виникають від 5 до 30% випадків. При суперінфекції спостерігають різке погіршення перебігу вірусного гепатиту В з вираженою недостатністю функції печінки та розвитком великого числа хронічних форм, що ведуть до швидкого формування цирозу печінки.

Лабораторна діагностика

При гострій інфекції в крові хворих виявляють IgM до антигенів вірусного гепатиту D; протягом кількох найближчих місяців з'являються специфічні IgG. При хронічному перебігу захворювання визначаються тільки IgG до антигенм вірусного гепатиту D. Для виявлення РНК вірусного гепатиту D широко застосовують метод ПЛР.

Профілактика і заходи боротьби

Заходи щодо профілактики і боротьби з вірусним гепатитом D проводять аналогічно таким при вірусному гепатиті Ст. Дії, спрямовані на профілактику вірусного гепатиту В, попереджають зараження і вируснымгепатитом D. Вакцинація груп ризику проти вірусного гепатиту В в рівній мірі є профілактичним заходом і для вірусного гепатиту D. Серед осіб з хронічною інфекцією ВГВ вкрай важливо дотримання умов, спрямованих на недопущення зараження вірусним гепатитом D. Виключно велике значення має застосування безпечною в епідеміологічному відношенні крові та її препаратів, а також запобігання інструментального зараження вірусним гепатитом D. Ні вакцина, ні введення імуноглобуліну не можуть забезпечити попередження інфікування осіб з хронічним вірусним гепатитом В інфікування вірусним гепатитом D.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Ботулізм - гостре токсико-інфекційне захворювання, пов'язане з вживанням в їжу продуктів, що містять токсин Clostridium botulinum і самих збудників. Характерно розвиток парезів і паралічів мускулатури у зв'язку з блокадою токсином виділення ацетилхоліну в нервових синапсах.

Короткі історичні відомості

Під назвами аллантиазис (від гр. allantiksa - ковбаса), ихтиозизм (від гр. ichtis - риба) захворювання відоме з XVIII століття, коли були зареєстровані випадки отруєння рибою і кров'яною ковбасою. Термін «ботулізм» (від лат. botulus - ковбаса) ввів бельгійський бактеріолог Е. Ван-Эрменгем (1896), який виділив збудник з кишечника загиблого хворого. Разом з тим ще в IX-X століттях у Візантії, а дещо пізніше в Німеччині спостерігали випадки захворювання, пов'язані з вживанням кров'яної ковбаси. У 1818 р. в Росії описано нервово-паралітична захворювання, пов'язане з вживанням в їжу копченої риби.

Етіологія

Збудник - рухома грампозитивна, суворо анаеробна спорообразуюшая бактерія Clostridium botulinum. В мазках мають вигляд паличок із закругленими кінцями, розташованих безладними скупченнями або невеликими ланцюжками. У несприятливих умовах утворює субтерминальные і термінальні спори, у вигляді яких і зберігається в навколишньому середовищі. У висушеному стані спори можуть зберігати життєздатність десятиліттями. Відомо 8 сероварів ботулізму - А, В, Са_2beta, D, E, F, G, проте в патології людини домінують серовари А, В, Е і F. Оптимальний ріст клостридій і токсиноутворення відбуваються в анаеробних умовах при температурі 35 °С. Вегетативні форми бактерій гинуть при 80 °С протягом 30 хв, при кип'ятінні - протягом 5 хв. Спори витримують кип'ятіння тривалістю більше 30 хв і руйнуються тільки при автоклавуванні. Токсин (ботулотоксин) швидко руйнується при кип'ятінні, стійкий до дії пепсину і трипсину, витримує високі концентрації (до 18%) кухонної солі, не руйнується в продуктах, що містять різні спеції. Присутність ботулотоксину в харчових продуктах не змінює їх органолептичних властивостей. Ботулотоксин є одним з найсильніших біологічних отрут. Можливі випадки отруєння людей і тварин відразу декількома токсинами, які виробляє бактеріями різних сероварів.

Епідеміологія

Резервуар і джерела інфекції - грунт, дикі та синантропні тварини, водоплавні птиці, риби й людина. Збудник ботулізму живе в кишечнику корів, коней, свиней, кроликів, щурів, норок, курей, диких водоплавних птахів і багатьох інших представників тваринного світу. При цьому носійство збудників зазвичай не завдає тваринам видимого шкоди. Хвора людина не становить епідеміологічну небезпеку для оточуючих осіб. З організму заражених тварин (або людини) бактерії виділяються з фекаліями і потрапляють у грунт, воду, корм худоби і т. п. Забруднення різних елементів зовнішнього середовища може викликатися також при розкладанні трупів гризунів і птахів, загиблих від ботулізму.

Механізм передачі - фекально-оральний. Основна причина захворювання - вживання в їжу продуктів домашнього консервування, найбільш часто овочів і грибів, а також ковбаси, шинки, копченої та солоної риби контамінованих клостридиями. Практично всі харчові продукти, забруднені грунтом або вмістом кишечника тварин, птахів, риб, можуть містити спори збудників ботулізму. Проте захворювання може виникнути тільки при вживанні продуктів, що зберігалися в анаеробних умовах (консерви, приготовлені в домашніх умовах). Значно рідше зустрічають ранової ботулізм і ботулізм новонароджених, виникає у останніх при попаданні клостридій в кишечник і продукції ними токсину. При травмах в розтрощених, некротизованих тканинах, позбавлених доступу кисню, створюються умови, близькі до анаеробним, при яких відбувається проростання спор і акумуляція ботулотоксину. Токсин добре всмоктується не лише зі слизової оболонки ШКТ, але і зі слизових оболонок очей і верхніх дихальних шляхів, що представляє велику небезпеку у разі використання аерозолю токсину в якості біологічної зброї.

Природна сприйнятливість людей висока. У зв'язку з тим, що токсин реалізує активність в мінімальних дозах, значущих антитоксичних імунних реакцій не розвивається і антитоксичний імунітет не виробляється.

Основні епідеміологічні ознаки. Ботулізм реєструють у вигляді спорадичних та групових захворювань; часто випадки захворювання мають сімейний характер в результаті вживання в їжу заражених продуктів домашнього приготування. На їх частку припадає близько 38% всіх випадків захворювання. Для ботулізму не характерна строго виражена сезонність. Слід зазначити, що ботулізм, обумовлений вживанням продуктів харчування, виготовлених в промислових умовах, практично зник. В Україні найчастіше реєструються захворювання, пов'язані з вживанням грибів домашнього приготування, копченої або в'яленої риби, в європейських країнах - м'ясних і ковбасних виробів, у США - бобових консервів. Визначено зв'язок між типовою структурою збудників і характером факторів передачі. Зараження після вживання консервів з м'яса теплокровних тварин (тушонка, окости, ковбаси та ін.) найбільш часто викликають бактерії типу В, з риби - бактерії типів Е і F, консервованих продуктів рослинного походження (мариновані гриби, овочі, фрукти та ін.) - бактерії типів А і В. Місцеві та національні особливості, традиції і звичаї харчування і способах консервування харчових продуктів визначають неоднакове поширення того чи іншого типу збудника на різних територіях. Виражені також і клініко-епідеміологічні особливості захворювань, викликаних бактеріями різних типів. Збудник типу викликає інтоксикації з відносно низькою летальністю і осередкових, які відрізняють подовжений інкубаційний період, пізні строки госпіталізації та початок специфічного лікування. У той же час, бактерії типу Е викликають ураження з дуже високою летальністю (30% і вище), домінуванням важких клінічних форм. В останні роки відзначають тенденцію до зростання захворюваності, смертності та кількості спалахів, що обумовлено зростаючими темпами і стихійністю консервації різноманітних видів продуктів в домашніх умовах. Найбільш часто захворювання реєструють серед осіб 20-25 років.

Патогенез

У переважній більшості випадків зараження людини відбувається при попаданні токсину з їжею у ШКТ, однак можливі й інші шляхи зараження (ранової ботулізм, ботулізм новонароджених). Добра всмоктуваність токсину обумовлює його найбільшу концентрацію в крові вже в перші добу, однак дози токсину, що не встигли зв'язатися з нервовою тканиною, до 3-4-ї доби повністю виводяться з організму з сечею. Патогенетичні механізми розвитку інтоксикації залишаються ще недостатньо ясними. Відомо, що ботулотоксин оборотно порушує вуглеводний обмін в нервових клітинах, що забезпечує їх енергетичний режим. При цьому порушується синтез холинацетилтрансферазы, активізуючою утворення ацетилхоліну. В результаті слабшає або зникає нервово-м'язовий імпульс, розвиваються оборотні (у разі одужання) парези або паралічі.

Ботулотоксин впливає на парасимпатичну нервову систему, пригнічуючи її активність, що проявляється мідріазом, сухістю слизових оболонок і запорами.

Багато дослідники кваліфікують ботулізм не як інтоксикацію, а як токсикоінфекцію, надаючи значення збудника. Зокрема, зустрічається рідко тривалий інкубаційний період (до 10 днів) пояснюють проростанням спор збудника в ШЛУНКОВО-кишкового тракту з подальшим виділенням екзотоксину вегетативними формами. Крім того, встановлена можливість розвитку вегетативних форм з спір у гнійних осередках або «кишенях» при пораненнях (ранової ботулізм). Ці механізми підтримують концентрацію токсину в організмі хворого протягом тривалого часу, що слід враховувати при проведенні сироваткової терапії.

Клінічна картина

Інкубаційний період. В більшості випадків буває коротким і становить 4-6 ч. Однак в окремих випадках він може подовжуватися до 7-10 днів. Це викликає необхідність протягом 10 діб спостерігати за станом здоров'я всіх осіб, що вживали в їжу продукт, що послужив причиною виникнення першого випадку захворювання.

Початковий період. Симптоматика хвороби може бути нечіткої, схожою на ряд інших захворювань, що ускладнює можливості ранньої діагностики. За характером основних клінічних проявів ботулізму в початковий період умовно можна виділити наступні варіанти.

• Гастроэнтеритический варіант. Виникають болі в епігастральній області схваткообразного характеру, можливі однократна або дворазова блювота з'їденою їжею, послаблення стільця. Захворювання нагадує прояви харчової токсикоінфекції. Разом з цим слід враховувати, що при ботулізмі не буває вираженого підвищення температури тіла і розвивається сильна сухість слизових оболонок ротової порожнини, яку не можна пояснити незначною втратою рідини. Частим симптомом у цей період є утруднення проходження їжі по стравоходу («грудка в горлі»).
• «Очної» варіант. Проявляється розладами зору - появою туману, сітки, «мушок» перед очима, втрачається чіткість контурів предметів. У деяких випадках розвивається гостра далекозорість», корригируемая плюсовими лінзами.
• Варіант гострої дихальної недостатності. Найбільш небезпечний варіант ботулізму з блискавичним розвитком гострої дихальної недостатності (задишка, ціаноз, тахікардія, патологічні типи дихання). Смерть пацієнта може розвинутися через 3-4 ч.

Розпал хвороби. Клінічні прояви ботулізму досить характерні і відрізняються поєднанням ряду синдромів. При розвитку офтальмоплегического синдрому можна спостерігати двосторонній блефароптоз, стійкий мідріаз, диплопию, порушення руху очних яблук (частіше сходиться стробизм), вертикальний ністагм. Одночасно у хворого виникає синдром порушення ковтання, що виражається в скруті проковтування спочатку твердою, а потім і рідкої їжі (при спробі випити воду вона виливається у хворого через ніс). Останнє зумовлено парезом ковтальних м'язів. При огляді ротової порожнини звертає на себе увагу порушення або в більш важких випадках повну відсутність рухливості м'якого піднебіння і язичка. Відсутній глотковий рефлекс, руху язика обмежені.