Діабетична макроангіопатія - збірне поняття, що об'єднує атеросклеротичне ураження великих артерій при цукровому діабеті, клінічно проявляється ішемічною хворобою серця (ІХС), облітеруючим атеросклерозом судин головного мозку, нижніх кінцівок, внутрішніх органів і артеріальною гіпертензією.

При цукровому діабеті на перший план можуть виступати додаткові фактори ризику:

1. Гіперглікемія. Є фактором ризику розвитку атеросклерозу. Збільшення рівня HbAlc на 1 % у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу збільшує ризик розвитку інфаркту міокарда на 15 %.
2. Артеріальна гіпертензія. У патогенезі велике значення надається нирковому компоненту (діабетична нефропатія). Артеріальна гіпертензія при цукровим діабетом 2 типу - не менш значимий фактор ризику інфаркту та інсульту, ніж гіперглікемія.
3. Дисліпідемія. Гіперінсулінемія, що є невід'ємним компонентом резистентності до інсуліну при цукровому діабеті 2 типу, що обумовлює зниження рівня ЛПВЩ, підвищення рівня тригліцеридів і зниження щільності, тобто посилення атерогенності ЛПНЩ.
4. Ожиріння, яким страждає більшість пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу є незалежним чинником ризику атеросклерозу, інфаркту міокарда та інсульту.
5. Інсулінорезистентність. Гіперінсулінемія і високий рівень інсулін-проинсулин-подібних молекул підвищує ризик розвитку атеросклерозу, що, можливо, пов'язано з ендотеліальною дисфункцією.
6. Порушення коагуляції крові. При сахарнос діабеті визначається підвищення рівня фібриногену, інгібітора активатора тромбоцитів і фактора Віллебранда, у результаті чого формується протромботическое стан свертывающейся системи крові.
7. Ендотеліальна дисфункція, яка характеризуруется підвищенням експресії інгібітора активатора плазміногену і молекул клітинної адгезії.
8. Окислювальний стрес, приводить до підвищення концентрації окислених ЛПНЩ і F2-изопростанов.
9. Системне запалення, при якому відбувається підвищення експресії фібриногену та С-реактивного білка.

Найбільш значущими факторами ризику розвитку ІХС при цукровому діабеті 2 типу є підвищений рівень ЛПНЩ, знижений ЛПВЩ, артеріальна гіпертензія, гіперглікемія і куріння. Одним з відмінностей атеросклеротичного процесу при цукровому діабеті є більш поширений і дистальний характер оклюзійного ураження, тобто в процес найчастіше втягуються щодо більш дрібні артерії, що ускладнює хірургічне лікування і погіршує прогноз.

Ризик розвитку ІХС вулиць з цукровим діабетом 2 типу в 6 разів вище, ніж вулиць без діабету, при цьому він однаковий для чоловіків і жінок. Артеріальна гіпертензія виявляється у 20 % пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу та у 75 % з цукровим діабетом 2 типу. Загалом, у хворих на цукровий діабет вона зустрічається в 2 рази частіше, ніж вулиць без нього. Облітеруючий атеросклероз периферичних судин розвивається у 10 % хворих з цукровим діабетом. Тромбоемболія судин головного мозку розвивається у 8 % пацієнтів з цукровим діабетом (у 2-4 рази частіше, ніж вулиць без цукрового діабету).

Клінічні прояви

В клінічній картині цукрового діабету 2 типу макрососудистые ускладнення (інфаркт міокарда, інсульт, окклюзионное ураження судин ніг) часто виступають на перший план, і саме за їх розвитку у пацієнта нерідко вперше виявляється гіперглікемія. Можливо, внаслідок супутньої автономної нейропатії до 30 % інфарктів міокарда вулиць з цукровим діабетом протікають без типового ангінозного нападу (безбольової інфаркт).

Діагностика

Принципи діагностики ускладнень атеросклерозу (ІХС, порушення мозкового кровообігу, окклюзионное ураження артерій ніг) не відрізняються від таких для осіб без цукрового діабету. Вимірювання артеріального тиску повинно проводитися на кожному візиті пацієнта з цукровим діабетом до лікаря, а визначення показників ліпідного спектру крові (загальний холестерин, ЛПНЩ, ЛПВЩ) при цукровому діабеті необхідно проводити не рідше, ніж раз на рік.

Лікування

• Контроль артеріального тиску. Належний рівень систолічного артеріального тиску при цукровому діабеті становить менше 130 mmHg, а діастолічного 80 mmHg. Більшості пацієнтів для досягнення цієї мети необхідно призначення декількох гіпотензивних препаратів. Препаратами вибору гіпотензивної терапії при цукровому діабеті є інгібітори АПФ і блокатори рецепторів ангіотензину, які при необхідності доповнюються тіазидними діуретиками. Препаратами вибору для пацієнтів з цукровим діабетом, які перенесли інфаркт міокарда, є бета-адреноблокатори.
• Корекція дисліпідемії. Препаратами вибору гиполипидемической терапії є інгібітори З-гідрокси-3-метилглутарил-КоА-редуктази (статини).
• Антиагрегантна терапія. Терапія аспірином (75-100 мг/добу) показана пацієнтам із цукровим діабетом старше 40 років при підвищеному ризику розвитку серцево-судинної патології (обтяжений сімейний анамнез, артеріальна гіпертензія, куріння, дисліпідемія, мікроальбумінурія), а також пацієнтам з клінічними проявами атеросклерозу в якості вторинної профілактики.
• Скринінг та лікування ІХС. Навантажувальні тести для виключення ІХС показано пацієнтам із симптомами серцево-судинних захворювань, а також при виявленні патології при ЕКГ.

Прогноз

Від серцево-судинних захворювань помирає 75 % пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу і 35 % пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу. Приблизно 50 % хворих на цукровий діабет 2 типу помирають від ускладнень ІХС, 15 % від тромбоемболії судин головного мозку. Смертність від інфаркту міокарда у осіб з цукровим діабетом перевищує 50 %.

Гіпопаратиреоз - захворювання, пов'язане з дефіцитом паратгормону в результаті недостатності прищитоподібних залоз, що проявляється синдромом гіпокальціємії.

Етіологія

• Післяопераційний гіпопаратиреоз.
• Ідіопатичний (аутоімунний) гіпопаратиреоз:
• Опромінення, інфільтративні захворювання.
• Аплазія паращитовидних залоз і тимусу (синдром Di George).

Найбільш частою формою є післяопераційний гіпопаратиреоз. При цьому він розвивається не стільки в результаті видалення залоз, скільки за рахунок порушення їх кровопостачання зв'язку з виникненням фіброзу клітковини в зоні оперативного втручання. Ідіопатичний гіпопаратиреоз є дуже рідкісним захворюванням. Вкрай рідкісним захворюванням, при якому зустрічається гіпопаратиреоз, є синдром Ді Джорджі (Di George): поєднання агенезії паращитовидних залоз з аплазією тимуса та вродженими вадами серця. Інший рідкісною причиною гіпопаратиреозу є руйнування паращитовидних залоз пухлинної інфільтрацією в області шиї, а також при гемохроматозі та амілоїдозі.

Патогенез

Дефіцит паратгормону призводить до підвищення рівня фосфору в крові, а також до гіпокальціємії, обумовленої зниженням всмоктування кальцію в кишечнику, зменшенням його мобілізації з кісток і недостатньою рсабсорбцией в ниркових канальцях, що частково пов'язано з зменшенням синтезу в нирках 1, 25(OH)₂D₃, продукція якого контролюється паратгормоном. Гіпокальціємія і гіперфосфатемія призводять до універсального порушення проникності клітинних мембран та підвищення нервово-м'язової збудливості і судомної готовності, вегетативної лабільності, а також до відкладення солей кальцію у внутрішніх органах і стінках великих судин.

Клінічні прояви

1. Тетанія (тетанический напад) проявляється парестезіями і фибриллярными посмикуваннями, перехідними в болючі тонічні судоми, що протікають при збереженому свідомості, симетрично утягують згинання кінцівок («рука акушера», «кінська стопа»), лицьові м'язи («риб'ячий рот»), рідше розгиначі спини (опістотонус). Спазми гладкої мускулатури проявляються ларинго - і бронхоспазмом, дисфагією, блювотою, проносом, запором. З вегетативних проявів для гіпопаратиреозу характерні жар, озноб, серцебиття, болі в області серця. Еквівалентами тетанических судом можуть бути епілептичні припадки.
2. Трофічні порушення і внекостная кальцифікація: порушення росту волосся і нігтів, дефекти зубної емалі, сухість шкіри, катаракта, кальцифікація базальних гангліїв, що клінічно може проявитися екстрапірамідної симптоматикою з хореоатетоз або паркінсонізм.

Діагностика

Гіпокальціємія, гіперфосфатемія, знижений рівень паратгормону в крові (для пацієнтів після оперативних втручань на щитовидній залозі в анамнезі - необов'язкове дослідження).

Лікування

1. Гипокальциемический криз. 20 мл 10 % розчину глюконату кальцію, розведеного в 100-200 мл фізіологічного розчину або 5% розчину глюкози внутрішньовенно, протягом 10 хвилин. При повторенні (збереженні) симптоматики введення глюконату кальцію повторюється.
2. Підтримуюча терапія включає призначення елементарного кальцію (у вигляді кальцію карбонату). У більшості пацієнтів монотерапія препаратами кальцію не дозволяє компенсувати гіпопаратиреоз (підтримувати нормальний рівень кальцію в крові). У зв'язку з цим призначаються препарати вітаміну D.

Діабетична нефропатія визначається як альбумінурія (більше 300 мг альбуміну на добу або протеїнурія більше 0, 5 г білка на добу) та/або зниження фільтраційної функції нирок у осіб з цукровим діабетом при відсутності сечових інфекцій, серцевій недостатності або інших захворювань нирок. Мікроальбумінурія визначається як екскреція альбуміну 30-300 мг/добу або 20-200 мкг/хв.

Етіологія

Основними факторами ризику діабетичної нефропатії є тривалість цукрового діабету, хронічна гіперглікемія, артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, захворювання нирок у батьків. При діабетичній нефропатії у першу чергу уражається клубочковый апарат нирки.

Мікроальбумінурія визначається в 6-60 % пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу через 5-15 років після його маніфестації. Діабетична нефропатія визначається у 35% з цукровим діабетом 1 типу, частіше у чоловіків і у осіб, у яких цукровий діабет 1 типу розвинувся у віці молодше 15 років. При цукровому діабеті 2 типу діабетична нефропатія розвивається у 25 % представників європейської раси і у 50 % азіатської раси. Загальна поширеність діабетичної нефропатії при цукровому діабеті 2 типу становить 4-30 %.

Клінічні прояви

Щодо раннім клінічним проявом, який побічно пов'язане з діабетичною нефропатією, є артеріальна гіпертензія. Інші клінічно явні прояви відносяться до пізніх. До них можна віднести прояви нефротичного синдрому і хронічної ниркової недостатності.

Діагностика

Скринінг на діабетичну нефропатию у осіб з цукровим діабетом передбачає щорічне тестування на микроальбуминурию при цукровому діабеті 1 типу через 5 років після маніфестації захворювання, а при цукровому діабеті 2 типу - одразу після його виявлення. Крім того, необхідно як мінімум щорічне визначення рівня креатиніну для розрахунку швидкості клубочкової фільтрації (СКФ).

На початкових стадіях діабетичної нефропатії може бути виявлено підвищення СКФ, яка поступово падає по мірі розвитку хронічної ниркової недостатності. Мікроальбумінурія починає визначатися через 5-15 років після маніфестації цукрового діабету 1 типу; при цукровому діабеті 2 типу в 8-10 % випадків вона виявляється відразу після його виявлення, ймовірно, внаслідок тривалого безсимптомного перебігу захворювання до постановки діагнозу. Пік розвитку явної протеїнурії або альбумінурії при цукровому діабеті 1 типу припадає між 15 і 20 роками після його початку. Протеїнурія свідчить про незворотності діабетичної нефропатії, яка рано чи пізно призведе до хронічної ниркової недостатності. Уремія в середньому розвивається через 7-10 років після появи явної протеїнурії. Слід зауважити, що СКФ не корелює з протеїнурією.

Лікування

• Основними умовами первинної і вторинної профілактики діабетичної нефропатії є компенсація цукрового діабету і підтримання нормального системного артеріального тиску. Крім того, первинна профілактика діабетичної нефропатії передбачає зменшення споживання білкової їжі - менше 35 % добового калоражу.
• На стадіях мікроальбумінурії і протеїнурії пацієнтам показане призначення інгібіторів АПФ або блокаторів рецепторів ангіо-тензіна. При супутній артеріальній гіпертензії вони призначаються в гіпотензивних дозах, при необхідності в комбінації з іншими гіпотензивними препаратами. При нормальному артеріальному тиску ці препарати призначаються в дозах, що не приводять до розвитку гіпотонії. Як інгібітори АПФ (при цукровому діабеті 1 типу та цукровому діабеті 2 типу), так і блокатори рецепторів ангіотензину (при цукровому діабеті 2 типу) сприяють запобіганню переходу мікроальбумінурії у протеїнурію. У ряді випадків на тлі зазначеної терапії в поєднанні з компенсацією діабету за іншими параметрами мікроальбумінурія ліквідується. Крім того, починаючи зі стадії мікроальбумінурії необхідно скорочення споживання білків менше 10 % добового калоражу (або менше 0, 8 г на кг ваги) і солі менше 3 грам в день.
• На стадії хронічної ниркової недостатності, як правило, потрібна корекція цукрознижувальної терапії. Більшість пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу необхідно перевести на інсулінотерапію, оскільки кумуляція таблетованих цукрознижувальних препаратів несе ризик розвитку тяжкої гіпоглікемії. У більшості пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу відбувається зниження потреби в інсуліні, оскільки нирка є одним з основних місць його метаболізму. При підвищенні рівня кпеатинина сироватки до 500 мкмоль/л і більше необхідно ставити питання про підготовку пацієнта до екстракорпорального (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або хірургічного (трансплантація нирки) методу лікування. Трансплантація нирки показана при рівні креатиніну до 600-700 мкмоль/л і зниження швидкості клубочкової фільтрації менше 25 мл/хв, гемодіаліз - 1000-1200 мкмоль/л і менше 10 мл/хв відповідно.

Прогноз

У 50 % пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу та 10 % з цукровим діабетом 2 типу, у яких виявляється протеїнурія, протягом наступних 10 років розвивається хронічна ниркова недостатність. 15 % всіх смертей пацієнтів з цукровим діабетом 1 типу молодше 50 років пов'язано з хронічної ниркової недостатності внаслідок діабетичної нефропатії.

Первинний гіперпаратиреоз - захворювання паращитовидних залоз, що виявляється надлишковою продукцією паратгормону з розвитком синдрому гіперкальціємії.

В 85 % випадків причиною первинного гіперпаратиреозу є солітарна аденома паращитовидної залози (паратирома), значно рідше - множинні аденоми (5 %), ще рідше (< 5%) - рак паращитовидної залози. Гіперплазія всіх паращитовидних залоз зустрічається приблизно у 15 % хворих.

Гіперпродукція паратгормону призводить до надмірного виведення через нирки фосфату. Зниження плазмового рівня останнього стимулює синтез l, 25-(OH)₂-D₃, який сприяє всмоктуванню надлишку Са²⁺ у кишечнику. Надлишок паратгормону призводить до прискорення обміну в кістковій тканині, прискорення кісткової резорбції і кісткоутворення, але утворення нової кістки відстає від її розсмоктування, що призводить до генерализованному остеопорозу і остеодистрофії, вимивання кальцію з кісткових депо і гіперкальціємії, а також гіперкальціурії, що сприяє ушкодженню епітелію ниркових канальців і утворення каменів у нирках. Нефрокальциноз, в свою чергу, веде до зниження функції нирок. У виникненні виразкового ураження шлунка та дванадцятипалої кишки важливу роль відіграють гіперкальціємія з кальцифікацією судин. Гіперкальціємія поряд з підвищенням артеріального тиску створює передумови для формування гіпертрофії лівого шлуночка, функцію якого також погіршують типові для гіперпаратиреозу клапанні, коронарні і міокардіальні кальцинати.

Клінічні прояви

У більшості пацієнтів первинний гіперпаратиреоз протікає безсимптомно і діагноз встановлюється при обстеженні з приводу гіперкальціємії.

1. Ниркові симптоми включають поліурію, полідипсію, нефролітіаз (25 %), часто ускладнюється пієлонефритом; рідко - нефрокальциноз з розвитком ниркової недостатності.
2. Шлунково-кишкова симптоматика: анорексія, нудота, метеоризм, схуднення. У 10 % випадків розвиваються виразки шлунка та/або дванадцятипалої кишки, у 10 % - панкреатит, рідше панкреакалькулез. В 2 рази частіше, ніж у популяції, зустрічається жовчнокам'яна хвороба.
3. Серцево-судинна симптоматика: артеріальна гіпертензія та її ускладнення.
4. Кісткові зміни: остеопороз, хондрокальциноз; при важкому первинному гіперпаратиреозі: субперіостальна резорбція, акроостеолиз кінцевих фаланг кистей і стоп, деформація скелета, патологічні переломи кісток, кісти, гигантоклеточные пухлини і эпулиды (кістозні освіти).
5. Центральна нервова система: депресія, сонливість, сплутаність свідомості, збудження, шкірний свербіж.
6. Гіперкальціємічний криз - рідкісне важке ускладнення первинного гіперпаратиреозу. Характерні сонливість, ступор, кома, психоз, слідом за наростаючою анорексією, блювотою, болем вэпигастрии; швидко розвивається різка слабкість, зневоднення, анурія, коматозний стан; важке ускладнення - міопатія з залученням проксимальних відділів тулуба, міжреберних м'язів і діафрагми; типова лихоманка до 38-39 °С. Криз розвивається при рівні кальцію в плазмі більше 4 ммоль/л і провокується тривалим постільним режимом, тіазидними діуретиками, препаратами кальцію та вітаміну D.

Діагностика

• Гіперкальціємія, як правило, виявляється у осіб без будь-якої симптоматики при рутинному біохімічному аналізі крові. Крім того, характерні гіпофосфатемія, гіперкальціурія і гиперфосфатурия, підвищення рівня лужної фосфатази в плазмі і екскреції з сечею гідроксипроліну і цАМФ.
• Підвищений рівень паратгормону.
• УЗД, КТ, МРТ (область шиї та середостіння).
• Діагностика ускладнень первинного гіперпаратиреозу: остеопороз, нефрокальциноз і ін.

Лікування

Підходи до лікування визначаються вираженістю первинного гіперпаратиреозу, віком і фізичним станом пацієнта, оскільки єдиним радикальним варіантом лікування є хірургічне втручання.

Хірургічне лікування: при солитарной паратироме - її видалення з подальшою терапією гіпопаратиреозу.

Показання до хірургічного лікування первинного гіперпаратиреозу.

Абсолютні показання

1. Виражена гіперкальціємія (> 3 ммоль/л)
2. Епізоди вираженою гіперкальціємії в минулому
3. Порушення функції нирок
4. Камені в нирках (з симптомами або без)
5. Нефрокальциноз
6. Виражена гіперкальціурія (> 10 ммоль/добу)
7. Остеопороз

Відносні показання

1. Важка супутня патологія
2. Складність динамічного спостереження
3. Молодий вік (< 50 років)
4. Бажання пацієнта

Динамічне спостереження проводиться при виявленні легкої вираженості первинного гіперпаратиреозу у осіб похилого віку. Воно допустиме в ситуаціях відсутності абсолютних показань до оперативного лікування. Динамічне спостереження передбачає визначення рівня кальцію, функції нирок, артеріального тиску кожні 6-12 місяців, проведення кісткової денситометрії та УЗД нирок кожні 2-3 роки.

Дивіться також: Вторинний гіперпаратиреоз

При наявності протипоказань до регіонарної анестезії, медики використовують ендотрахеальну анестезію. Ліки, які підвищують ризик розвитку гіперглікемії, рівень катехоламінів, які погіршують матково-плацентарний кровотік, краще не застосовувати (наприклад, кетамін).

Гіперглікемія при критичних станах

Стресова гіперглікемія часто виникає у хворих на цукровий діабет людей у відповідь на системне пошкодження практично будь-якого генезу – сепсисі, опіках, травмах, інсультах, інфаркті міокарда, після хірургічних втручань і т. д. Щоб визначити етіологію (причину) гіперглікемії, крім анамнезу, лікарі визначають рівень глікозильованого гемоглобіну HbА1с. Якщо HbА1с вище 6, 7-7, 0%, то у пацієнта був цукровий діабет до попадання його в медустанову.

Багато років було відомо, що гіперглікемія здатна негативно впливати на результати при важких ураженнях мозку будь-якого генезу. Було показано, що підвищення рівня глюкози в крові, як і внутрішньовенне введення глюкози, що призводить до посилення лактоацидозу у тканинах мозку. У свою чергу це веде до погіршення неврологічних результатів в цілому.

Але не так давно дослідники встановили, що помірна гіперглікемія, на яку часто медики в свій повсякденній роботі не звертають уваги, може значно погіршити прогноз при критичному стані будь-якого генезу. Наприклад, смертність хворих хірургічного профілю, що перебувають у критичному стані, зменшилася з 8% до 4-6%, якщо вдавалося введенням інсуліну підтримувати рівень глюкози в крові на рівні 4-6 ммоль/л. Причому, підвищення рівня понад цих значень всього на 1 ммоль/л призводило до збільшення смертельного результату на 20-30%. На сьогодні рекомендується при лікуванні критичних пацієнтів підтримувати рівень глікемії в межах 4, 5-10 ммоль/л.

Протокол підтримання оптимальної глікемії

Протокол повинен реалізовуватися, коли забезпечене безперервне спостереження за пацієнтом, та є можливість цілодобового (достовірного! ) лабораторного контролю. Медикам радять відмовитися від його реалізації, якщо таких умов немає.

Треба спочатку визначити рівень глюкози в крові. Простий інсулін вводиться внутрішньовенно дозатором:

• Якщо рівень глюкози крові становить 4, 5-10 ммоль/л, інсулін не потрібно вводити;
• Якщо рівень — більше 12 ммоль/л, рекомендується почати введення інсуліну зі швидкістю 2-4 ОД/год. В перші 24 години контролюють рівень глюкози через 2 години;
• Якщо рівень глюкози в наступному зробленому аналізу крові у людини більше 10 ммоль/л, дозу інсуліну лікуючий лікар збільшує на 1-2 ОД/год;
• Якщо рівень глюкози 6-8 ммоль/л, дозу інсуліну залишають незмінною;
• Якщо рівень глюкози 4-6 ммоль/л, швидкість введення інсуліну зменшують на 1 ОД/год;
• При тенденції до гіпоглікемії (глюкоза менше 4 ммоль/л) введення інсуліну потрібно припинити, а при необхідності використовують внутрішньовенне введення глюкози;
• Після досягнення оптимального рівня глікемії, і підбору необхідної швидкості введення інсуліну рівень глюкози лікарі контролюють через 4-6 ч.;
• Тривалість підтримки нормогликемии – до виходу пацієнта з критичного стану;

Частота виникнення гіпоглікемії за умови ретельного виконання протоколу, – невисока. Поряд з «лікуванням аналізів», лікарі повинні спостерігати за пацієнтом. Аналізи можуть бути невірними результатами. Якщо хворий проявляє занепокоєння, лікарі повинні постаратися зрозуміти, з чим це пов'язано. При всій простоті, підтримання оптимального рівня глюкози в крові – складна організаційна задача, і доступна небагатьом ВРІТ, як вже було зазначено. Виникає гіпоглікемія та пов'язані з нею ускладнення можуть перекреслити всі потенційно позитивні ефекти нормогликемии.

Діабетичний кетоацидоз

Діабетичний кетоацидоз (ДК) — це гостра декомпенсація цукрового діабету, викликана абсолютної або відносної інсулінової недостатністю. ДК, за рідкісним винятком, розвивається у хворих з інсулінозалежним цукровим діабетом. Найчастішою причиною декомпенсації бувають інфекційні хвороби (пієлонефрит, сепсис, гайморит, пневмонія і т. д), а також – інсульт або інфаркт міокарда.

Іноді причинами діабетичного кетоацидозу є відмова людини від прийому, або скорочення дози інсуліну. Типовий метаболічний ацидоз (рн менше 7, 3), гиперкетонемия (понад 5 ммоль/л), ацетонурия (> ++), гіперкаліємія, гіпонатріємія. Рівень глюкози в крові в більшості випадків вище 15, але менше 30 ммоль/л. По мірі прогресування кетоацидозу у пацієнта відзначають нудоту і блювоту, розвивається гіповолемія, клітинна дегідратація, страждає скоротність міокарда і знижується тонус периферичних судин, з'являються різні ступені порушення свідомості. Якщо не почати терапію, то у хворого обов'язково розвивається кетоацідотіческая кома.

Смертність навіть в спеціалізованих центрах досягає 10%. Якщо рівень глюкози менше 12-15 ммоль/л, то діагноз діабетичного кетоацидозу можна виключити.

Обстеження

Інструментальні методи: рентгенографія грудної клітки, електрокардіограма;

Лабораторні методи: глюкоза крові, кетонові тіла в плазмі і сечі, глікозильований гемоглобін (HbА1с), рН, гази, креатинін, бікарбонати крові, електроліти крові, загальний аналіз крові, сечі.

Потрібно контролювати рівень глюкози в крові кожні дві години, рівень електролітів у крові – через 4-8 годин;

Моніторинг: неінвазивне АТ, ЕКГ, ЧСС, сатурація крові;

Лікування

Якщо у хворого глибокий сопор, кома – вводять назогастральний зонд і спорожняють шлунок. Зонд оставвляют для тривалої аспірації у відкритому стані (у пацієнтів часто відзначається парез шлунка). При зниження сатурації крові менше 90-93 %, проводять оксигенотерапію через носові катетери.

Більшість пацієнтів мають значний дефіцит рідини (4-10 л). Якщо відзначають гіпотонію (САТ < 90 мм рт. ст.), починають внутрішньовенну інфузію 0, 9% натрію хлориду зі швидкістю близько 800-1000 мл/год. Після стабілізації гемодинаміки швидкість інфузії зменшують до 250-350 мл/год (4-5 мл/кг на годину). Надалі коригують швидкість введення розчинів в залежності від показників гідратації (артеріальний тиск, темп діурезу, наповнення яремних вен, пульс, лабораторні показники), розподіляючи необхідний обсяг рідини рівномірно протягом 24 год. Такий обережний режим інфузії дозволяє знизити ризик гемодинамічної перевантаження і розвитку набряку мозку – важкого ускладнення, з дуже високою ймовірністю смертельних випадків (до 90%).

Лікарям радять не намагатися швидко (за кілька годин) у хворого з КА усунути наявної дефіцит об'єму рідини. Внутрішньовенно болюсно вводять інсулін короткої дії (Хумулін Р, Актрапид, Рапід і ін) в дозі 0, 2 ОД/кг з наступною інфузією зі швидкістю 0, 1 ОД/кг/год. В середньому, при оптимальній швидкості введення інсуліну, концентрація глюкози в крові зменшується на 5 ммоль / год.

Якщо через 2 години концентрація глюкози в крові не стала менше, в/в вводять 10 ОД інсуліну, і збільшують швидкість введення на 2-4 ОД/год. Залежно від рівня глікемії, вибирають подальшу швидкість введення інсуліну, користуючись спеціальною таблицею.

Якщо при введенні інсуліну з зазначеної в таблиці швидкістю рівень глюкози знову підвищується, збільшують швидкість введення інсуліну на 2-4 ОД/год. Коли концентрація глюкози в крові впала до 15 ммоль/л – потрібно почати інфузію 10% розчину глюкози із швидкістю приблизно 100 мл/год. При зниженні рівня глюкози нижче 4 ммоль/л вдаються до додаткового внутрішньовенного введення 40-60 мл 40% розчину глюкози.

Майже для всіх хворих з кетоацидозом характерний значний дефіцит електролітів, особливо калію, меншою мірою – фосфатів і магнію. Досить часто дефіцит калію може бути на рівні 200-300 ммоль. Але до ліквідації ацидозу рівень калію в крові може бути навіть вище норми. Якщо рівень калію в крові до початку лікування менше 4, 5 ммоль/л, це вказує на значну його нестачу.

Після зниження рівня глюкози крові < 15 ммоль, медики повинні обов'язково визначити рівень електролітів крові. Отримані результати можуть неприємно здивувати лікарів. Перед відшкодуванням втрат електролітів потрібно переконатися, що діурез збережений, і відсутня важке пошкодження нирок. Потреба в електролітах усувають, орієнтуючись на рівень концентрації їх у крові і використовуючи загальноприйняті розрахункові формули дефіциту. Необхідно визначати концентрацію електролітів кожні 4-8 годин, до того моменту, поки стан пацієнта і електролітний склад крові не стабілізуються.

Рекомендована швидкість відшкодування дефіциту калію: при рівні калію сироватки менше 3, 3 ммоль/л - 40 ммоль/год, при рівні калію 3, 3-4, 9 ммоль/л – 20 ммоль/год. Якщо визначити рівень електролітів крові неможливо, роблять так:

• Перші 1-2 літра розчинів переливають без додавання солей калію і магнію;
• Потім в кожний флакон з 0, 9% натрію хлориду лікарі додають по 20 мл 4% (10 ммоль) розчину хлориду калію і 5 мл 25% (5 ммоль) розчину магнію сульфату;

Щоб уникнути непорозумінь медики орієнтуються на знижену вдвічі добову потребу електролітів: калій 0, 5 ммоль/кг/добу і магній 0, 25 ммоль/кг/добу, тобто 50-60 мл 4% хлориду калію, 20-25 мл 25% магнію сульфату для хворого середньої маси (за 24 години). Такі обсяги, як відомо, не усунуть дефіцит електролітів, але з великою ймовірністю попередять найбільш тяжкі його прояви (порушення ритму, м'язову слабкість і т. д).

Натрію гідрокарбонат еркомендуется вводити тільки при рН артеріальної крові нижче 7, 04. Як вже згадувалося, дуже часто причиною декомпенсації служать інфекційні хвороби (пневмонія, пієлонефрит, гайморит тощо). Але навіть в тих випадках, коли немає явних ознак гнійної інфекції, є сенс прописати хворому антибіотики в профілактичних цілях. У більшості випадків використовують цефалоспорини 2-3 покоління. У зв'язку з високим ризиком тромбоемболічних ускладнень, всім хворим (якщо немає протипоказань) проводять профілактику венозних тромбозів. Використовують низькомолекулярні або не фракціонований гепарини.

Припинення інфузії інсуліну

На підшкірне введення інсуліну фахівці переходять, коли стан хворого стабілізується, він зможе їсти самостійно, а кетонові тіла перестануть визначатися в сечі. Рекомендується такий порядок дій:

• Підраховують дозу інсуліну, що вводиться в/в у вигляді тривалої інфузії за останню добу;
• Призначають 1/3 добової дози у вигляді інсуліну середньої тривалості дії (Протофан НМ, Інсуман-базаль, Хумулін-базаль або НПХ) підшкірно в 22.00 або 23.00;
• Поділяють решту 2/3 добової дози на 3 рівні частини. Вводять підшкірно розрахункову дозу інсуліну короткої дії перед сніданком, обідом і вечерею хворого;
• Контролюють глюкозу крові кожні 6 годин, при необхідності проводять корекцію дози інсуліну.

Гіперосмолярна некетоновая гіперглікемія

Найбільш часто ускладнює перебіг цукрового діабету другого типу. Гіперосмолярна некетоновая гіперглікемія (ГНГ) характеризується вмістом глюкози в крові більше 30 ммоль/л, осмолярність плазми перевищує 350 мосм/л, відсутній значний кетоацидоз, рН артеріальної крові більше 7, 3, різкою дегідратацією внаслідок осмотичного діурезу (дефіцит 6-12 і більше літрів), електролітними порушеннями, гемоконцентрацией і розладами функцій мозку. Що проявляється пригніченням свідомості від сплутаності до коми, часто спостерігаються локальні або тоніко-клонічні судоми, в деяких випадках – транзиторна геміплегія. Сечовина і креатинін підвищені за рахунок дегидротации і преренального ниркового пошкодження.

Висока летальність при гиперосмолярной комі (30-70%) обумовлена поразкою мозку (набряк, інсульт, епілептичні напади), тромбозом глибоких вен, тромбоемболії, аспіраційною пневмонією, панкреатитом і тяжким нирковим пошкодженням. Фактично, безпосередньою причиною смерті найчастіше є саме важкі супутні ускладнення, а не гіперглікемія і не гіперосмолярність плазми, як такі.

Лікування

Лікування проводити також, як і при діабетичному кетоацидозі, але слід звернути увагу на наступні моменти:

• Шляхом проведення інфузійної терапії потрібно постаратися стабілізувати гемодинаміку, і тільки потім почати проведення інсулінотерапії;
• Зазвичай чутливість хворих до інсуліну при ГНК декілька вище, ніж при кетоацідотіческой комі, тому при зниженні рівня глюкози < 12-15 ммоль/л, знижують швидкість введення інсуліну до 1-2 ОД/год;
• Оскільки кетоацидоз відсутній, як правило, немає необхідності у введенні глюкози та натрію гідрокарбонату;
• Регидратационную терапію слід проводити з ще більшою обережністю, знижувати осмолярність крові не більше, ніж на 20-25 мосм/л в добу (від початкового рівня);
• Якщо натрій плазми перевищує 145-150 ммоль/л, замість 0, 9 % розчину натрію хлориду слід використовувати гіпотонічні розчини (5% розчин глюкози, 0, 45 % розчин хлориду натрію). Але це можна робити, коли гемодинаміка буде стабілізована введенням декількох літрів 0, 9% натрію хлориду.

Ризик тромбоемболічних ускладнень дуже високий, тому використовують гепарино-профілактику у всіх хворих, які не мають протипоказань. У більшості пацієнтів є важке нирковий пошкодження, що сильно ускладнює проведення інфузійної терапії.