Гострий герпетичний стоматит є найпоширенішим захворюванням у дітей, зустрічається в 80 % випадків. Це гостре контагіозне інфекційне захворювання, що протікає з явищами загального токсикозу організму і місцевими ураженнями слизової оболонки рота. При цьому спостерігаються порушення з боку імунологічної системи, відсутність або пригнічення специфічних та неспецифічних факторів імунітету. Герпетичну інфекцію слід розглядати як серйозне захворювання, що протікає з порушенням імунної, ретикулоендотеліальної і нервової систем. В лікуванні гострого герпетичного стоматиту у дітей поряд зі стоматологами повинні брати найактивнішу участь педіатри, імунологи, невропатологи та інші фахівці.

Етіологія та патогенез. Збудником є вірус простого герпесу (ВПГ).

За антигенними властивостями вірус ділять на 2 типу. Тип 1 - герпетичні ураження на слизовій оболонці рота, тип 2 - ураження статевих органів. Вірус є ДНК-вмісних. В організмі він розмножується у клітинах епітелію. Упровадившись в організм дитини і викликавши прояви первинної герпетичної інфекції, він залишається протягом усього життя людини в латентному стані або викликає рецидиви захворювання (рецидивуючий герпетичний стоматит). Вірус виявляється у 75-90% дорослого населення. Первинне інфікування найчастіше відбувається у віці 1-3 років, коли в крові дитини зникає або зменшується кількість антитіл, отриманих від матері, і організм стає чутливим до зараження вірусом.

Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій (близькі родичі, обслуговуючий персонал, діти з гострим герпетичних стоматитом і рецидивуючим герпетичних стоматитом).

Почастішали випадки захворювання 6-10-місячних дітей, вскармливаемых штучно з перших місяців життя. Захворювання важко протікає у новонароджених, особливо контагиозне для осіб, раніше не інфікованих вірусом.

Таким чином, дослідження свідчать про порівняно високу захворюваність гострим герпетичних стоматитом серед дітей. Результати підтверджують дані про відставання термінів відновлення імунологічної реактивності організму при гострому герпетичному стоматиті від строків клінічного одужання.

Аналіз показав, що серед хворих високий відсоток з среднетяжелой і важкою формами гострого герпетичного стоматиту, з тривалими термінами захворювання. Тому лікування гострого герпетичного стоматиту має зводитися не тільки до терапії стоматиту, але і всього організму з участю багатьох фахівців (педіатр, стоматолог, імунолог, невропатолог та ін). Радикальне лікування повинно бути спрямоване не тільки на епітелізацію елементів ураження на слизовій оболонці рота, а головним чином - на нормалізацію показників неспецифічного імунітету, відновлення захисних сил організму.

Діти, які страждають гострим герпетичних стоматитом, особливо среднетяжелой і важкою формою, підлягають постійному спостереженню лікаря-педіатра.

Після потрапляння вірусу в організм дитини відбувається його розмноження в клітинах місцевих тканин і найближчих лімфатичних утвореннях, тому появи елементів ураження порожнини рота передує лімфаденіт різного ступеня вираженості. У процес звичайно втягуються підщелепні лімфатичні вузли і супроводжують перебігу хвороби. В інкубаційному періоді спостерігається первинна вірусемія, тобто проникнення вірусу в кров'яне русло. Проникаючи через капілярний бар'єр шляхом діапедезу, ВПГ осідає в печінці, селезінці та інших органах і швидко розмножується. Виникають ураження тканин по типу вогнищ некрозу.

Вторинна вірусемія відповідає продромальному періоду хвороби і першим дням її розпалу і характеризується появою в крові високого рівня вірусу після розмноження його в зазначених органах. Під час вторинної вірусемії віруси вражають шкіру, слизову оболонку, де продовжується їх внутрішньоклітинне розмноження.

Катаральний період викликаний генералізованим ураженням епітеліальних тканин і розмноженням у них ВПГ. У патологічний процес в залежності від ступеня генералізації втягується слизова оболонка порожнини рота, горла, верхніх дихальних шляхів, очей, геніталій.

Чим важче захворювання, тим більш виражена вірусемія і інтенсивність внутрішньоклітинного розмноження ВПГ, триваліше і яскравіше прояви катару слизових оболонок. Під впливом цього процесу відбувається нашарування вторинної інфекції, що проявляється ларингітом, нежиттю, кашлем, кон'юнктивітом, вульвітов.

Імунологічний захист організму при агресії ВПГ здійснюється за рахунок неспецифічних і специфічних механізмів:

Діти, які перенесли гострий герпетичний стоматит, стають безсимптомними носіями вірусу або страждають рецидивуючим герпетичних стоматитом.

Інтерполяція вірусом ДНК з ДНК ядер нейронів захищає вірус від впливу антитіл, хіміотерапії і клітинних імунних факторів, забезпечуючи латентність інфекції.

Латентність забезпечує збереження вірусу в організмі хазяїна до створення умов, сприятливих для активації і переходу вірусу в інфекційну форму, що веде до виникнення рецидиву, тобто під впливом різних факторів порушується рівновага організм/вірус на користь вірусу, який реактивируется і починається рецидив.

До факторів, що призводить до рецидиву хвороби, належать: порушення гуморальної та клітинної ланки імунітету, зниження рівня імуноглобулінів, імунодепресивні і гематологічні порушення, застосування великих доз антибіотиків, імунодепресантів і стероїдів. Загострення викликають і такі фактори, як місцева травма, переохолодження, перегрівання, сонячне опромінення, стресові та гарячкові стани, гормональні зміни, а також контакт з особою, що має прояви герпетичної інфекції.

Можливість розвитку рецидивуючого герпесу є, якщо сума балів дорівнює або перевищує число 6. Чим більше сума, тим більше ризик захворювання.

При інфікуванні організму ВПГ захисну роль відіграють специфічні і неспецифічні гуморальні і клітинні фактори імунітету, пов'язані з участю антитіл, макрофагів, лімфоцитів, лейкоцитів, інтерферону. Рецидивуючий герпетичний стоматит виникає на тлі пригнічення специфічної і неспецифічної реактивності організму.

Вивчення факторів гуморального імунітету у дітей при рецидивуючому герпетичному стоматиті виявляє значні відмінності порівняно з дорослими особами. При рецидивуючому герпесі у дітей на початку хронізації хвороби специфічний иммунобиологический відповідь у вигляді появи в сироватці герпетичних антитіл спостерігається не завжди (тільки в 69, 6 % випадків). Наступні рецидиви захворювання і повторні антигенні подразнення призводять до того, що у переважної більшості хворих дітей (84, 7 %) з'являються противогерпетические антитіла, тобто рецидиви виникають на тлі високого титру антитіл.

Таким чином, велика роль імунологічних механізмів у патогенезі хронічного рецидивуючого герпесу дозволяє вважати його не тільки вірусним, але і в значній мірі імунологічним захворюванням.

Важко протікає процес в перші місяці життя, коли відбувається генералізація ураження слизової оболонки, шкіри, очей та ін Генералізована форма можлива у дитини, народженої матір'ю, яка не має антитіл до вірусу простого герпесуу них розвивається септичний стан з ураженням серозних оболонок мозку, внутрішніх органів. У порожнині рота виникають обширні некрози. Можливий летальний результат.

Після одужання від первинного герпесу інфекція переходить у латентний стан і рецидивує під впливом різних факторів. Зараження відбувається при прямому контакті з хворим герпесом або вірусоносієм - контактний або повітряно-крапельний шлях зараження. Інкубаційний період триває 2-17 днів. У розвитку захворювання є наступні періоди: продромальний, катаральний, період висипань (розвитку захворювання), у якому розрізняють легку, середовищ неважку, важку форми захворювання, період згасання і клінічного одужання (реконвалесценції). Частіше хворіють діти у віці 1-6 років. Встановлена сезонність гострого герпетичного стоматиту у весняні та осінні місяці він зустрічається частіше, ніж в інший час року.

Клініка складається із симптомів загального токсикозу та місцевих проявів. Тяжкість гострого герпетичного стоматиту оцінюється за вираженістю і характером цих двох груп симптомів.

При легкій формі стан дитини порушується незначно, температура тіла субфебрильна, продромальний період не виражений. Катаральний період також виражений слабо, може виникати катаральний гінгівіт або незначне катаральне запалення слизової оболонки порожнини рота у місці майбутніх висипань. У цей же період можуть виникати скарги на біль при прийомі їжі. У період висипань при огляді спостерігається гіперемія, набряклість слизової оболонки рота, окремі ерозії округлої форми, діаметром 1-5 мм, покриті фіброзним нальотом - афти. Висипання одноразові, нових елементів не виникає, тривалість захворювання 4-5 днів. Як правило, афти виникають на місці швидко вскрывающихся бульбашок, виявити які в порожнині рота не завжди вдається в силу швидкоплинності їх існування.

При среднетяжелой і важкої формах температура тіла підвищується до 37-41 °С, відзначаються загальне нездужання, слабкість, головний біль, шкірні і м'язова гіперестезії, блідість шкірних покривів, нудота, блювання, збільшення піднижньощелепних і шийних лімфатичних вузлів. Виражена інтоксикація вже в продромальний період. Потім приєднуються катаральні явища: уражається слизова оболонка порожнини рота і носа, виникають нежить, кашель, кон'юнктивіт. Виражений катаральний гінгівіт, ясенний край гіперемована, вершини міжзубних сосочків заокруглені в результаті набряку. На слизистойц оболонці рота з'являються висипання і окремих згрупованих пухирців діаметром 2-3 мм. Кількість везикул варіює до декількох десятків. Пухирці швидко розкриваються, на їх місці утворюються круглі ерозії, вкриті сірувато-білим нальотом - афти. Ерозії зливаються, мають неправильні, поліциклічні контури. Везикули розташовані на твердому небі, спинці мови, яснах, щоках, губах. Процес супроводжується рясною салівацією і сильною хворобливістю. Елементи поразки в порожнині рота можуть з'являтися протягом декількох днів, тому можна спостерігати на різних стадіях розвитку. Період висипань триває 2-4 доби. У важких випадках процес захоплює шкірні покриви, при приєднанні вторинної інфекції можуть розвиватися важкі гнійничкові ураження шкіри на тлі зниженого імунітету.

Тривалість захворювання залежить від гострого герпетичного стоматиту тяжкості, ефективності лікування, триває 7-15 днів, ерозії заживають без утворення рубців, проте якийсь час зберігається катаральний гінгівіт.

Постановка діагнозу грунтується на даних клінічної картини, цитологічного дослідження, при цьому виявляються гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса, які відрізняються різким поліморфізмом за формою, забарвленням і розмірами, РИФ, шкірних проб із специфічними антигенами, серологічних реакцій.

Диференціальна діагностика проводиться з медикаментозним стоматитом, дифтерію, герпангиной, ящуром та іншими формами стоматитів.

При диференціації гострого герпетичного стоматиту і медикаментозного стоматиту необхідно враховувати анамнез - прийом тих чи інших лікарських препаратів, що передує захворюванню. При медикаментозному стоматиті висипання більш поширені і можуть бути істинно поліморфними (поряд з ерозіями та бульбашками спостерігаються папули, пухирі, пухирі та ін) на відміну від герпетичного стоматиту, при якому висипання мають характер помилкового поліморфізму, тобто одні і ті ж елементи ураження зазнають стадії свого розвитку. Природно, що медикаментозний стоматит не схильний сезонності.

Від багатоформна ексудативна еритеми гострий герптический стоматит відрізняється характером шкірних проявів і хибним поліморфізмом. При БЕЕ на шкірі виникають папульозні кокардовидные елементи, що мають синюшне пупкообразное вдавлення в центрі на гиперемованими червоному фоні шкірних покривів. Висипання носять характер справжнього поліморфізму, коли з'являється одночасно кілька первинних елементів (папули, бульбашки, бульбашки, плями, пухирці і т. д.), які розвиваються у вторинні поряд з новими висипаннями первинних. При гострому герпетичному стоматиті помилковий поліморфізм, тобто первинний елемент ураження один - пляма, яка потім перетворюється в пухирець і далі в афту. Проте всі ці елементи виникають у різний час, тому одночасно на слизовій оболонці рота при герпесі можуть спостерігатися і плями, і бульбашки, і афти.

Кандидоз (молочниця) - захворювання, яке викликається умовно патогенними дріжджоподібними грибами роду Candida. Частіше захворювання викликають Candida albicans, а також Candida tropicalis, Candida krusei та інші види.

Candida albicans є представниками резидентної мікрофлори порожнини рота, виявляються в невеликих кількостях, неактивному стані у 50-70 % дітей.

Candida albicans належать до дріжджовим грибів, що складається з овальних почкующихся клітин розміром 3-5 мкм.

За результатами клініко-морфологічного дослідження 160 хворих дітей із захворюваннями слизових оболонок рота у 50 % з них були виділені дріжджоподібні гриби типу Candida. У клініці кандидомікоз порожнини рота проявляється найчастіше симптоми сухості, печіння, свербежу, гіперемії, набряклості, поверхневими виявленнями і сірувато-білим нальотом на слизовій оболонці рота. У 63, 95 % випадків визначається Candida albicans, у 12 % - Candida pseudotropicatiS, в 10, 46 % - Candida krusei, в 6, 98 % - Candida popicalis.

Прийнято розрізняти гострий кандидоз і хронічні мікотичні заїди - захворювання слизових оболонок рота дитячого віку, викликані грибковою флорою

Порушення гігієни новонароджених, недбалий догляд за сосками грудних залоз матері, предметами догляду за дитиною, інфікування новонародженого при походженні через родові шляхи матері, ураженого грибами статевих органів, - такі найбільш часті причини виникнення грибкових уражень у дітей. Гриби набувають патогенні властивості і в організмі дитини, ослабленого тривалими і важкими захворюваннями, що змінюють реактивність організму, а також загальний і місцевий імунітет. Небезпека виникає і після терапії антибіотиками широкого спектра дії, при якій спостерігається пригнічення кокової флори, що сприяє дисбактеріозу, в подібній ситуації дуже активно розвиваються гриби. Такий же стан можливо і при застосуванні кортикостероїдів, імунодепресантів, при рясному вуглеводному харчуванні або ж при обмінних порушеннях.

Симптоми. Необхідно зауважити, що в анамнезі діти грудного віку страждають, як правило, диспепсією, ексудативно-катаральним діатезом, рахітом, гіповітамінозом, у школярів виявляються інфекційні захворювання різного генезу.

За класифікацією Н. Д. Шеклакова виділяють:

1. Поверхневий кандидоз слизової оболонки, шкіри, нігтів.
2. Хронічний генералізований (гранулематозний) кандидоз дітей.
3. Вісцеральний (системний), кандидоз.

А. М. Арієвич, 3. Р. Степанищев виділяють:

1. Кандидоз слизових оболонок (кандидозний стоматит, кандидоз ясен, язика, кутів рота).
2. Кандидоз шкіри.
3. Вісцеральний (системний) кандидоз.

Кандидоз (молочниця) слизових оболонок рота може протікати ізольовано або з ураженням інших слизових оболонок і шкіри. При наявності несприятливих факторів, несвоєчасному і недостатньому лікуванні кандидоз слизових оболонок рота може трансформуватися в генералізований з ураженням внутрішніх органів.

За клінічним перебігом розрізняють гостру і хронічну форми кандидозу слизових оболонок рота.

Гострий кандидоз:

• псевдомембранозний (молочниця);
• атрофічний.

Хронічний кандидоз:

• гіперпластичний;
• атрофічний.

У дітей найбільш часто поширені гострі форми кандидозу, хронічні ж, як правило, є симптомами інших важких захворювань (ВІЛ-інфекція, злоякісні новоутворення, лейкози та ін).

Гострий псевдомембранозний кандидоз. Гострий псевдомембранозний кандидоз вражається найчастіше слизова оболонка спинки язика, щік, піднебіння, губ. Слизова оболонка рота яскраво гіперемована, суха. На тлі гіперемії слизова оболчка рота є білий наліт, що нагадує кисле молоко або сир. Наліт підвищується над рівнем слизової оболонки, легко знімається при поскабливании шпателем, після чого оголюється гладка, набрякла, гіперемована поверхню. Набряклість, гіперемія, сухість, смугастість червоної кайми губ поперечними борознами, лущення у вигляді пластин з піднятими краями, місцями вкриті білуватим нальотом, можуть виникнути ерозії, мацерації слизової оболонки перехідної складки, губ, тріщини в кутах рота, вкриті білуватим нальотом - все це є характерними симптомами. Підщелепні лімфатичні вузли збільшені, болючі при пальпації. Наліт при кандидозі складається з десквамированных клітин епітелію, фібрину, залишків їжі, дріжджового міцелію.

Діти скаржаться на печіння в порожнині рота, біль при прийомі їжі, наявність нальоту.

Діагноз многоочагового кандидозу встановлюють на підставі наступних критеріїв: наявність еритематозних, бляшкообразных або вузликова поразок, виявлених у двох ділянках або більше - в області кута рота, небі, дорсальній поверхні язика. Гіфи і псевдогифы кандидомитозных органів були виявлені за допомогою ШИК-реакції у всіх уражених ділянках. У дітей в області поразки визначалися біль, печіння та свербіж.

Діагноз ставиться на підставі клінічної картини, мікроскопічного дослідження мазків з поверхні слизової оболонки рота (при гострому перебігу процесу).

Генералізація кандидозу гематогенним або лімфогенним шляхом призводить до обсіменіння грибами практично всіх органів, що нерідко закінчується летальним результатом для дитини.

Гострий псевдомембранозний глосит. При гострому псевдомембранозному глосит розрізняють наступні форми:

1. Ерозивна форма - слизова оболонка спинки язика гіперемована, набрякла, покрита пухким нальотом сірувато-білого кольору, що легко знімається, з утворенням ерозій.
2. Інфільтративна форма - слизова оболонка набрякла, яскраво гіперемована, бічні поверхні язика покриті важко знімається нальотом, сосочки мови інфільтрований.
3. Еритематозна форма - язик набряклий, гипе-ремирован, покритий пінистим в'язким, що знімається нальотом.
4. Десквамативная форма - на спинці мови ділянки десквамації епітелію, чутливі, болючі, оточені темно-жовтим важко знімається нальотом.

Гострий атрофічний кандидоз. Гострий атрофічний кандидоз може розвинутися в результаті носіння ортодонтичних конструкцій. Характеризується болючістю, печіння, сухості в порожнині рота. Слизова оболонка рота вогненно-червона, суха. При локалізації на мові його спинка стає малиново-червоного кольору, суха, блискуча, ниткоподібні сосочки атрофовані. Наліт відсутній або зберігається в глибоких складках, знімається з працею, являє собою конгломерат спущеного епітелію і великої кількості грибів роду Candida в стадії активного брунькування (міцелію, псевдомицелия). Загальний стан дітей, хворих гострим кандидозом, не страждає: температура тіла не змінена, немає виражених симптомів інтоксикації.

Хронічний кандидоз (молочниця). Хронічний кандидоз слизових оболонок рота у дитячому віці в запущених випадках проявляється прочноспаянными жовтими або світло-коричневими округлими утвореннями, які піднімаються над рівнем поверхні слизової оболонки язика, щік, неба. Слизова оболонка гіперемована і болюча при доторканні і насильницьке видалення нальоту, набрякла. Відзначається ущільнення регіонарних лімфатичних вузлів. Виникає сухість у роті, внаслідок хворобливості діти мовчазні і пригноблені.

Описано спостереження хронічного гиперпластического кандидозу в області неба. Після лікування ністатином через 7 років в тому ж місці з'явилися ознаки захворювання. Це явище було пов'язане з присутністю недосконалого гриба Candida grabrata. Культура гриба не мала чутливості до нистатину. Ділянка тканини з явищами гіперплазії був вирізаний, проведено лікування гелем миконазола. Протягом останніх 2 років рецидиву процесу не спостерігали.

Хронічні мікотичні заїди можливі у дітей дошкільного та шкільного віку, які страждають частим нежиттю (мацерація кутів рота слиною під час сну з відкритим ротом), мають множинний карієс зубів, негигиеническое стан порожнини рота, зловживають вуглеводистою їжею. Однак загальний стан дитини мало змінено, значні неприємності доставляють досить глибокі тріщини на тлі мацерированной і гиперемированной шкіри з корками жовто-коричневого кольору в кутках рота, ускладнюють вільне відкривання рота. Тріщини при цьому поглиблюється, виникає кровотеча. Заїди не загоюються тижнями, а то й місяцями, нерідко виникають в прохолодну пору року.

Діагностика грибкових уражень порожнини рота у дітей повинна включати мікроскопічний метод, що дозволяє виявити в матеріалі зіскрібка велика кількість розрісся міцелію гриба або вегетативні клітини. У важких випадках діагностичну цінність представляють серологічні дослідження - встановлення титру протигрибкових антитіл.

Лікування грибкових уражень повинно бути комплексним і раціональним. У легкому ступені захворювання у досить міцних дітей має бути застосоване місцеве олужнення, яке є перешкодою для вегетації грибів, у вигляді зрошення і промивання порожнини рота 10-15% розчином бури, 1-2% розчином гідрокарбонату натрію. Раціонально використання присипки ністатином.

Лікування вимагає індивідуального підходу, так як кандидоз розвивається як вторинне захворювання, обумовлене зниженням імунологічної захисту в силу різних причин.

Призначається дієта з виключенням вуглеводистих продуктів, але багата вітамінами і білками.

Загальне лікування молочниці

1. Полиеновые антибіотики (ністатин, леворин).
2. Препарати заліза.
3. Десенсибілізуюча терапія.

Місцеве лікування молочниці

1. Аплікації на слизові оболонки рота полієнових антибіотиків 3-4 рази в день протягом 14 днів, протигрибкових мазей на 20 хв для посилення проникнення антибіотиків.
2. Лужні полоскання порожнини рота, які пригнічують розмноження грибів роду Candida, для цього застосовуються препарати йоду, анілінові барвники 1-2 рази в день.
3. Кератопластики - аплікації по 20 хв 3 - 4 рази в день з 4-5-го дня від початку лікування.
4. Необхідно провести ретельну санацію порожнини рота.

Профілактика кандидозу полягає в правильному догляді за порожниною рота. При тривалому лікуванні антибіотиками і кортикостероїдами слід призначати з профілактичною метою полиеновые антибіотики до 1, 5 млн ОД на день, вітаміни, лужні полоскання.

Передрак, або передракові захворювання, - стан, що переходить в рак з більшою ймовірністю, ніж в основній популяції. Однак наявність передракового фону ще не говорить про те, що він з фатальною неминучістю перейде в рак. Малігнізація при стані, іменованому передраком, наблюоается в 0, 1-5%.

Спектр передракових станів надзвичайно широкий. До них відносяться практично всі хронічні запальні специфічні і неспецифічно процеси. Наприклад, у шлунку це - хронічний гастрит різної етіології, у тому числі в резецированном з приводу виразкової хвороби шлунка; легенів - хронічний бронхіт; у печінці - хронічний гепатит і цироз, холелітіаз у жовчовивідних шляхах; дисгормональні процеси в молочній залозі - мастопатія; гіперпластичний процес в ендометрії - залозиста гіперплазія; в шийці матки - ерозія та лейкоплакія; дифузний та вузловий зоб з щитовидній залозі; дистрофічні процеси, викликані порушенням обміну речовин, і дискератозы (крауроз вульви); променеві дерматити і пошкодження тканин після ультрафіолетового опромінення та іонізуючої радіації; механічні пошкодження супроводжуються хронічними подразненнями слизових оболонок (зубні протези, песарії, травми; хімічні агенти, викликають професійний дерматит, опіки слизової оболонки); вірусні захворювання (папіломавірусна інфекція в шийці матки); дизонтогенетические - аномалії первинної закладки органів (тератоми, гамартомы, бічні кісти шиї - деривати зябрових дуг); доброякісні пухлини (аденоматозні поліпи шлунка і товстої кишки, нейрофіброми); паразитарні захворювання (опісторхоз та ін)!

Хворі з передраковими станами знаходяться під наглядом лікарів у відповідності з локалізацією захворювання (терапевти, гастроентерологи, гінекологи, ЛОР-спеціалісти та ін), а лікування передракових захворювань є профілактикою раку. При цьому призначаються антибактеріальні і протизапальні препарати, вітаміни, мікроелементи, проводиться корекція гормонального та імунологічного статусу.

До передраку відносять передракові стани - факультативний передрак і передракові умови - облигатный передрак. До раннього раку відносять передінвазивний рак, або carcinoma in situ, і ранній інвазивний рак - микрокарциному. Таким чином, при ранньої онкологічної патології можна виділити 4 послідовні фази морфогенезу раку: I - передракові стани - факультативний передрак; II - передракові умови - облигатный передрак; III - передінвазивний рак - carcinoma in situ і IV - ранній інвазивний рак.

К / фазі передраку - передракових станів, або факультативного передраку, - слід віднести різні хронічні захворювання, що супроводжуються дистрофічними та атрофічними змінами тканин з включенням регенераторних механізмів, дисрегенераторні процеси і метаплазію призводять до виникнення вогнищ проліферації клітин, серед яких може виникнути вогнище пухлинного росту.

II фаза передраку - передракові умови, або облигатный передрак. До неї відносять дисплазію (dys - порушення, plasis - освіта), яка завжди виникає в надрах дисрегенераторного процесу і супроводжується недостатньою і неповної диференціюванням стовбурових елементів тканини, порушеннями координації між процесами проліферації і дозрівання клітин.

Що таке рак ендометрія?

У матці (підлогою грушеподобном органі для виношування дитини) можуть розвиватися різні як доброякісні, так і злоякісні процеси. Фіброзні пухлини, що розвиваються в стінці матки, зазвичай доброякісної природи і у жінок з такою патологією не підвищений ризик розвитку раку матки. Надмірний ріст клітин, що вистилають внутрішню поверхню матки – ендометрій – називається гіперплазією ендометрію. Цей доброякісний процес особливо заслуговує пильної уваги, оскільки в деяких можлива його трансформація в рак матки.

Більшість випадків раку матки розвиваються в ендометрії і називаються рак ендометрія або ендометріальною карциномою. Найбільш агресивна саркома матки локалізується в стінці органу і зустрічається менш ніж в 5% випадків.

Без спеціального лікування, рак ендометрія може проростати стінку матки і поширюватися на сечовий міхур або пряму кишку, а також на піхву, фаллопієві труби і більш віддалені органи.

На щастя, рак ендометрія розвивається повільно і найчастіше діагностується до виникнення віддалених метастазів (поширення раку в інші органи і тканини).

Що може бути причиною захворювання?

Рак ендометрія характерний для жінок похилого віку (зазвичай в періоді постменопаузи). Більше 95% випадків раку цієї локалізації розвиваються у жінок у віці старше 45 років, а середній вік пацієнток становить 63 роки. В постменопаузальному віці ризик виникнення раку ендометрію підвищують такі фактори:

• Ранній початок менструальної функції.
• Пізніше вступ у менопаузу.
• Ожиріння.
• Наявність цукрового діабету і підвищеного артеріального тиску.
• Колоректальний рак у пацієнта або у близьких родичів (обтяжена спадковість).
• Народження однієї дитини чи відсутність дітей.
• Безпліддя, нерегулярні місячні або эндометриальная гіперплазія в анамнезі (історії життя та захворювання).

У разі прийому тамоксифену з приводу лікування раку молочної залози ризик розвитку раку ендометрія підвищується незначно. Частота раку ендометрія у жінок, які приймають протизаплідні таблетки на 50% нижче в порівнянні з представницями жіночої статі, не приймали такі препарати.

Ризик розвитку раку ендометрію пов'язаний з концентрацією жіночих статевих гормонів (естрогенів) в організмі, впливають на ендометрій протягом усього життя жінки. Естрогени стимулюють поділ клітин ендометрію. Ризик розвитку раку ендометрію вище у жінок з довгостроково не припиняється менструальної функції.

Сучасна постменопаузальная гормонотерапія містить дуже низькі дози естрогену і прогестерону (іншого гормону, переважної формування клітин). Тому нові гормональні препарати не підвищують у жінок ризик розвитку ендометріального раку. Тим не менш, пацієнткам, які приймають замісну гормонотерапію, слід регулярно проходити медичне обстеження. Препарати, що містять тільки естроген без прогестерону, підвищують ризик розвитку раку ендометрію.

Дуже рідко деякі новоутворення яєчників продукують естрогени, підвищуючи ймовірність виникнення у жінок раку матки.

Згідно з результатами нещодавно проведених досліджень, дієта з високим вмістом жирів, можуть підвищувати ризик розвитку деяких видів раку, в тому числі і раку ендометрія. Підозрюють, що висококалорійна їжа з високим вмістом жирів сприяє розвитку ожиріння, є одним з факторів ризику виникнення раку ендометрія. Це пов'язано з тим, що жирова тканина може бути джерелом жіночих статевих гормонів. Надмірна вага також пов'язаний з раком молочної залози, тому такі пацієнтки відносяться до групи підвищеного ризику розвитку та ендометріального раку.

Чи існує профілактика раку ендометрія?

У більшості випадків розвиток ендометріального раку запобігти неможливо. Однак існує ряд рекомендацій, дотримуючись яких, можна істотно знизити ризик розвитку злоякісного захворювання. Доведено, що протизаплідні таблетки знижують ризик виникнення раку ендометрія. Але до початку прийому медикаментів слід обов'язково проконсультуватися з лікарем, зважити всі «за» і «проти» такої терапії. Здоровий спосіб життя, збалансоване харчування, підтримка нормальної ваги також знижують ризик розвитку даної патології. При прийомі спеціальних препаратів під час менопаузи для оцінки ймовірності виникнення раку ендометрію рекомендується постійно перебувати під контролем фахівця.

Найчастіше рак ендометрія розвивається повільно. Тому для ранньої постановки діагнозу слід звертати увагу на будь-які кровотечі або інші порушення в періоді постменопаузи.

Лептотрихоз останнім часом частіше зустрічається у дітей, що пов'язано з погіршенням соціальних умов, що ведуть до порушення гігієнічного догляду за порожниною рота дитини.

Одні автори вважають, що лептотрихии не свідчать про патології, інші розцінюють їх як захворювання, близьке до опортуністичних микозам.

Leptothrix buccalis є залізовмісними бактеріями, нормальним сапрофитом порожнини рота. Вони займають проміжне положення між бактеріями і грибами, викликаючи розвиток псевдомикоза.

Симптоми лептотрихоза. На корені язика і мигдалинах розташовані масивні білі відкладення. Пусковим фактором у розвитку захворювання є загальне зниження резистентності організму при нераціональної антибіотикотерапії, лікуванні кортикостероїдами, захворюваннях ШЛУНКОВО-кишкового тракту. Оптимальні умови для розвитку захворювання створюються при дистрофічні зміни епітелію слизової оболонки рота, в ділянках, що зазнали кератозу і гиперкератозу. Тривалий паразитування лептотрихии на слизовій оболонці рота може привести до інвазії збудника в підлеглі тканини і до розвитку лептотрихозного сепсису. У дітей, хворих лептотрихозом, індивідуальна гігієна за Федоровим-Володкіною 1, 5-2, 5 бала. Слизова оболонка рота в більшості випадків має нормальну забарвлення, помірно зволожена, мовою, особливо на спинці, зазначається білуватий наліт. У зішкрябах зі спинки мови виявляються лептотрихии, у деяких дітей - баластоспоры і псевдомицелиальные структури грибів роду Candida, що вказує на наявність кандидозу слизової оболонки рота у дітей.

Скарги, як правило, на біль, відчуття печіння в мові, слизовій оболонці щік, відмова від їжі та ін.

Діагностика проводиться на підставі клінічної картини і бактеріологічного дослідження - у бактеріальних препаратів лептотрихии утворюють тонкі нитчасті палички 0, 2-0, 4 мкм, що складаються з світлих і темних ділянок, що мають загальну клітинну стінку. Кінці сегментів лептотрихии обрізані. Нитки прямолінійні, не розгалужуються, не почкуются, не мають органів плодоношення. Основним критерієм діагностики лептотрихозного стоматиту є виявлення збудника з приєднанням елементів запалення.

Лікування. Загальна: проводиться у інфекціоніста; місцеве: навчання гігієні порожнини рота, санація порожнини рота, лікування супутніх симптомів, антисептичну полоскання порожнини рота та ін

Ромбоподібний глосит - це хронічне запалення мови характерного виду і локалізації.

Етіологія і патогенез повністю не з'ясовані. В даний час більшість дослідників припускають, що ромбоподібний глосит є вродженим захворюванням. Його розвиток обумовлений порушенням процесів ембріогенезу, які призводять до збереження непарного горбка мови. А. С. Є повідомлення про зв'язок ромбічного глоситу з грибковим ураженням.

Симптоми. Клінічно ромбоподібний глосит проявляється вогнищем ромбовидної або овальної форми, злегка ущільненим на дотик, розташованих строго по середній лінії спереду від желобоватых сосочків. Розмір осередку ураження коливається від 1, 5 до 5 см в довжину і від 0, 5 до 2, 5 см завширшки. За формою це утворення нагадує ромб, у зв'язку з чим воно отримало свою назву. Осередок ураження одиничний, дуже рідко їх 2-3, розташованих уздовж середньої лінії мови. Поверхня мови позбавлена сосочків.

Ромбоподібний глосит - хронічне захворювання, що триває роками, зазвичай воно не прогресує. Різноманітність клінічного перебігу ромбовидного глоситу дозволило виділити три форми захворювання: плоский (або гладку), бугорковую (або горбисту) і папилломатозную (або гиперпластическую).

При плоскій формі поверхня язика в зоні ураження гладка, полірована, не виступає над навколишньою слизовою оболонкою, рожевого або червоного кольору, іноді з ціанотичним відтінком, сосочки в ділянці ураження відсутні. При пальпації можна виявити, що ділянку ураження злегка щільний, безболісний. Подніжнещелепні лімфатичні вузли при плоскій та інших формах ромбовидного глоситу не пальпуються.

У разі бугорковой форми ромбоподібний, круглий або овальний ділянку ураження складається з горбків різних розмірів, відокремлених один від одного чітко вираженими складками. Поверхня горбків і складок червона з ціанотичним відтінком, позбавлена сосочків.

Найбільш виражені зміни спостерігаються при папилломатозной формі ромбовидного глоситу. Осередок ураження являє собою горбисте пухлиноподібне розростання, що виступає над поверхнею язика. Вогнище нерідко досягає 3-5 см в діаметрі. При пальпації ущільнення не визначається або воно незначне. При бугорковой і папилломатозной формі поверхню центру вогнища може ороговіть, тоді вона набуває молочно-біле забарвлення. Ділянка ураження на протязі всього життя хворого не збільшується, він постійно зберігає свою форму і розміри.

Всі три клінічні форми ромбовидного глоситу можуть протікати без будь-яких суб'єктивних відчуттів. Більшість хворих зазвичай не знають про існування у них подібних змін. Скарги на печіння, шорсткість спинки мови, а іноді й біль з'являються в тих випадках, коли розвивається запалення.

Протягом ромбовидного глоситу звичайно доброякісний. Клінічна та морфологічна картина залишається без змін протягом багатьох років. Лише при несприятливих умовах (постійне хронічне роздратування, зниження захисних сил організму) бугорковая і папилломатозная форми глоситу виявляють схильність до прогресування процесу. Описані поодинокі випадки виникнення злоякісної пухлини ромбовидного глоситу.

Лікування. Проводять санацію порожнини рота для виключення місцевих травмуючих чинників. При виявленні гриба Candida проводять противокандидозное лікування. При виявленні схильності до розростання бугорковой і папилломатозной форм вони підлягають висіченню в межах осередку ураження. Ефективно використання кріотерапії.