Персональний план безпеки

Якщо ви переживаєте, випадки насильства в сім'ї, для початку визначте ступінь своєї безпеки.

• Питання того, коли отримати безпосередню допомогу від місцевих органів повинен ґрунтуватися на власних переконаннях.
• Якщо ви вважаєте, що ви або хтось інший перебуває в небезпеці, телефонуйте в міліцію.
• По можливості, намагайтеся зробити це без попередження зловмисника, так як це може відбитися на його агресивності.

Якщо в даний час, у вашій родині трапляються сцени насильства, ви повинні гарантувати свою власну, а також безпеку своїх дітей.

• План безпеки, у разі спільного проживання зі зловмисником

По можливості, намагайтеся уникати сварок у маленьких кімнатах, кімнатах без легкодоступних виходів, або в кімнатах з доступом до зброї (кухня, наприклад).

Уникайте вживання алкоголю та інших п'янких речовин, так як це може погіршити вашу здатність захистити себе і своїх дітей.

Подумайте, якими дверима і вікнами можна скористатися в разі необхідності екстреного порятунку.

Попросіть сусідів викликати міліцію, у випадку підозрілих крики з вашої квартири.

У разі необхідності швидко виїхати з будинку, у вас повинен бути безпосередній доступ до наступних предметів:

• Ідентифікаційні документи на себе і своїх дітей (водійські права, паспорта, свідоцтва про народження)
• Важливі документи (страхові поліси, документи про грошових засобах, свідоцтво про шлюб тощо)
• Матеріали судової справи
• Рецепти на ліки
• Одяг, іграшки, предмети гігієни
• Додатковий набір інструментів для машини, додаткові ключі від будинку
• Телефонні номери і адреси родичів, друзів, і суспільних ресурсів
• Гроші, чекова книжка, кредитні картки
• План безпеки, якщо зловмисник не живе у вашому будинку

Змініть замки на дверях.

По можливості, встановіть пристрої безпеки (додаткові замки, грати на вікна, сигналізацію, датчики руху, систему безпеки).

Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти (відрив плаценти) - відшарування плаценти до вигнання плоду з матки. Це ускладнення найчастіше виникає в перший період пологів (у цьому випадку показано кесарів розтин) або в період потуг, що змушує форсувати завершення пологів з допомогою проведення однієї з допоміжних операцій (накладання акушерських щипців, витягання плоду за ніжку тощо). При вагітності може відбутися також повна або часткова відшарування плаценти. У 50 % випадків і більше це відбувається внаслідок розвитку пізнього гестозу або екстрагенітальної патології з симптоматичною гіпертензією. Не виключена роль багатоводдя (хоріоамніоніта). Ускладнення в 3 рази частіше виникає при повторній вагітності. Передчасне відшарування плаценти починається раптово. Приводом для виклику бригади швидкої допомоги є різко виражений больовий синдром (шок! ) і наружновнутреннее (ретроплацентарное) кровотеча. При відшаруванні значної частини плаценти плід гине.

При огляді вагітна збуджена або знаходиться в стані прострації, шкірні покриви і слизові оболонки бліді, може бути акроціаноз, язик сухий, кінцівки холодні. Відзначаються позитивний симптом «білої плями», тахікардія і тахіпное, слабкий, іноді ниткоподібний пульс. Шоковий індекс Альговера) підвищений. Якщо він досягає 1, то гостра крововтрата становить 1, 5 - 2 л. Звертає на себе увагу напружене випинання стінки матки в області плацентарної площадки внаслідок утворення ретроплацентарной гематоми. Пальпація живота болюча. Зовнішнє кровотеча із статевих шляхів незначне або може бути відсутнім. Зазвичай воно не відповідає тяжкості стану, так як основна маса вилилась крові утворює ретроплацентарную гематому. Загрозу життю вагітної представляють геморагічний і больовий шок, матково-плацентарна апоплексия (матка Кувелера), ДВЗ-синдром. При відриві плаценти плід гине, при частковій відшаруванні - страждає від циркуляторної гіпоксії.

Єдино можливим рішенням, яке зберігає життя матері і плоду, є термінова госпіталізація і хірургічне втручання (кесарів розтин, гістеректомія). При транспортуванні показано знеболювання, інфузія кровозамінників, кортикостероїди, інгаляція кисню і т. п.

Особові проблеми можуть бути викликані як незначними, так і серйозними захворюваннями. Симптоми можуть включати біль, набряк, слабкість лицьових м'язів і оніміння і можуть вражати зуби, щелепи, язик, вуха, пазухи, очі, слинні залози, кровоносні судини чи нерви.

Часто причинами особових проблем стають інфекції, які пошкоджують шкіру обличчя.

Інфекції

• Бактеріальні інфекції, такі як імпетиго і панікуліт можуть викликати лицьову біль, утворення пухирів і рани.
• Вірусні інфекції, такі як оперізувальний лишай, можуть пошкодити лицьові нерви, викликати важку лицьову біль і очні проблеми (кератит).
• Заражена або закоркована слинна заліза або слюнный камінь (сиалолитиаз) може викликати лицьовій набряк або біль, особливо в привушної залозі (паротит), яка розташована біля вуха.
• Хвороба Лайма - інфекція, яка передається людині при укусі кліща, заражене бактеріями. Вона може викликати лицьову біль, головний біль, ригідність потиличних м'язів, або параліч лицьових нервів.

Шкірні захворювання

• Розацеа - хронічне захворювання шкіри, яка викликає почервоніння на обличчі, зазвичай на щоках, носі, підборідді, або лобі.
• Вугри - часто обумовлені підлітковим віком.
• Себорейний дерматит - причина червоних, сверблячих, лускатих плям на шкірі уздовж брів, носа і рота.

Інші патологічні стани і захворювання

• Синусит викликає відчуття тиску на особу. Синусит може виникнути слідом за застудою або може бути викликаний поліноз, астмою, чи забрудненим повітрям.
• Стоматологічні проблеми, включаючи інфекції, можуть викликати лицьову біль і набряк щелеп. Біль у щелепі може бути викликана проблемою скронево-нижньощелепного суглоба.
• Головні болі, такі як мігрень і гистаминовая головний біль можуть викликати важку біль навколо очей, у скронях і в лобі. Гігантоклітинним артеріїт зустрічається в літньому віці і може викликати головний біль, здатну привести до сліпоти, без належного лікування.
• Тройничная невралгія викликає патологічне збудження одного з лицьових нервів і є причиною стріляє лицьовій болю.
• Закритокутова глаукома викликає проблеми із зором і сильний біль в очах.
• До патологічних станів, які викликають проблеми з лицьовими м'язами і нервами, відносяться:
• Неврит лицьового нерва, який викликаний паралічем лицьового нерва. Слабкі і слабшають м'язи на одній стороні особи - найпоширеніший симптом. Неврит також може виразитися в нездатності закрити одне око і в помірному болю в мімічних м'язах.
• Розсіяний склероз може відбитися на силі мімічної м'язи і викликати проблеми із зором.
• Міастенія гравіс викликає слабкість мімічної м'язи, що веде до одвисанню століття і труднощів, що виникають при розмові, жуванні, ковтанні або диханні.
• Лицьовий параліч після інсульту.
• Вовчак викликає запалення, втома, і бабочкообразное висипання на щоках.

Лікування залежить від причини лицьовій проблеми. У багатьох випадках, лікування в домашніх умовах, може бути все, що необхідно для зменшення симптомів.

Паратонзіллярний абсцес - запалення паратонзиллярной клітковини і оточуючих її тканин.

Найбільш часто гострий паратонзилліт виникає у хворих хронічним тонзилітом. Захворювання розвивається внаслідок проникнення досить вірулентною інфекції на тлі ослабленої резистентності організму.

На підставі клініко-морфологічних змін виділяють три стадії розвитку паратонзилліта: набряклу, інфільтративну і абсцедуючі. Перша і друга стадії можуть протікати абортивно.

У більшості випадків процес буває одностороннім. У типових випадках паратонзіллярний абсцес виникає на 4 - 5-й день після перенесеної ангіни. З'являється сильний біль у горлі, іррадіює у вухо і подчелюстную область. Внаслідок набряку навколишніх тканин порушуються глотательная і мовна функції. З'являється тризм жувальних м'язів. Температура тіла підвищується до 39 - 40 °С. З часом погіршується загальний стан, наростає інтоксикація.

Діагноз встановлюють на підставі скарг, даних анамнезу і фарингоскопії. При огляді глотки відзначаються гіперемія, інфільтрація і випинання найчастіше над мозочка або в інших ділянках піднебінних дужок.

Лікування паратонзилліта у набряковій стадії і стадії інфільтрації спрямоване на придушення інфекції з допомогою антибіотиків, гіпосенсибілізацію і стимуляцію захисних сил організму. Місцеве лікування включає теплові процедури: напівспиртовий компреси, полоскання теплими антисептичними розчинами, тепле пиття.

При наявності дозрілого абсцесу проводять його розкриття в місці найбільшого випинання, де намічається прорив гною. Після видалення гною хворому продовжують проводити вищевказане лікування протягом 7 - 9 днів.

Лікування в залежності від тяжкості загального стану проводиться амбулаторно або в ЛОР-стаціонарі.

Окологлоточный (парафарингеальный) абсцес. У більшості випадків парафарингеальный абсцес виникає як ускладнення паратонзиллярного абсцесу. Інфекція проникає через бічну стінку глотки або гематогенним шляхом.

Діагностика розвивається парафарингеального абсцесу часто утруднена через нечіткості симптоматики.

Загальний стан хворого погіршується, різко підвищується температура тіла, з'являються симптоми вираженої інтоксикації, погіршуються показники крові. Іноді окологлоточная флегмона може протікати при невисокій температурі тіла, однак пульс в таких випадках буває частим. Хворий скаржиться на біль в горлі, иррадиирующие в подчелюстную область, тризм жувальних м'язів, порушення ковтання.

Фарингоскопически при абсцесі в області парафарингеального простору визначається випинання мигдалини і м'якого неба, але, на відміну від паратонзиллярного абсцесу, зберігається рухливість передньої дужки. Якщо при цьому спостерігається також пастозність м'яких тканин під кутом нижньої щелепи з різкою хворобливістю, яка поширюється по ходу судинно-нервового пучка донизу, то ймовірність поставленого діагнозу значно зростає.

Необхідно відзначити, що несвоєчасні діагностика і лікування парафарингеального абсцесу призводять до серйозних ускладнень: медиастиниту, сепсису, тромбозу печеристого синуса, менінгіту.

Нагноєння окологлоточного простору отогенного походження зустрічається значно рідше. У цьому випадку в анамнезі обов'язково є дані про гнійному запаленні зовнішнього або середнього вуха, причому зміни в підщелепної області і тризм розвиваються без попередніх патологічних змін з боку глотки і порожнини рота.

Хворих з підозрою на парафарингеальный абсцес тонзилло - і отогенного походження госпіталізують в ЛОР-відділення.

Лікування хірургічне - розтин абсцесу через бічну енку глотки або зовнішнім доступом.

Заглотковий абсцес - нагноєння клітковини і лімфатичних вузлів ретрофарингеального простору. Причиною захворювання є інфекція, яка найчастіше проникає лімфогенним або гематогенним шляхом при патології глотки, порожнини слухової труби і середнього вуха. Це захворювання може розвиватися як ускладнення після аденотомії, тонзилектомії.

Можливо також розвиток заглоточного абсцесу при загальних інфекціях - грипі, парагрипі, кору, скарлатині.

Враховуючи, що лімфатичні вузли в заковтувальному просторі найбільш розвинені в ранньому дитячому віці і в 4 - 5-річному віці зникають, абсцеси ретрофарингеального простору зустрічаються в основному у маленьких дітей.

Розрізняють гострий, підгострий і хронічний перебіг заглоточного абсцесу, що залежить від вірулентності інфекції і реактивності організму дитини. Невідкладної допомоги потребують хворі з гострим процесом.

Найбільш ранніми симптомами захворювання є біль при ковтанні, яка викликає сильне занепокоєння у дитини, плаксивість, порушення сну та апетиту. Температура тіла підвищується до 38 - 40 °С, наростають симптоми інтоксикації.

При абсцесі, розташованому на рівні носоглотки, виникають порушення носового дихання і гугнявість. Якщо ж абсцес знаходиться на рівні ротової частини глотки, то дитину турбують насамперед утруднення ковтання, гіперсалівація. Він відмовляється від їжі. При локалізації гнійника в гортаноглотке вхід в гортань звужується, наростають симптоми стенозу, що проявляється спочатку гучним диханням, явищами дихальної недостатності з инспираторной задишкою, ціанозом, а в разі ненадання своєчасної допомоги - задухою.

Діагноз встановлюють з урахуванням скарг хворого, анамнезу захворювання та даних огляду глотки. На догоспітальному етапі при неможливості фарингоскопії проводять обережне пальцеве дослідження горла, особливо, якщо абсцес розташований в її нижніх відділах.

При встановленні діагнозу «заглотковий абсцес» лікування повинно бути хірургічним. Хворого госпіталізують у отоларингологічний стаціонар. Однак при гострому перебігу заглоточного абсцесу з явищами вираженого стенозу глотки лікар повинен оцінити стан хворого і при необхідності розкрити гнійник на місці або ж виконати трахеостомію. Іноді в цілях зменшення стенозу на догоспітальному етапі можлива пункція гнійника голкою діаметром 1 - 1, 5 мм з відсмоктуванням її вмісту і подальшим розкриттям у спеціалізованому відділенні.

Пункцію і розкриття гнійника проводять через рот, при цьому хворий повинен лежати на боці, а при появі гною його голову слід відразу опустити вниз, щоб уникнути аспірації гною.

Стенози глотки можуть бути зумовлені травмами, сторонніми тілами та патологічними змінами в ній. Їх діагностика, як правило, не представляє особливих труднощів. При звичайному огляді глотки за допомогою шпателя в більшості випадків глается встановити правильний діагноз.

Необхідно пам'ятати, що у хворих, що знаходяться в несвідомому стані, нижня щелепа з-за атонії м'язів може зміщуватися назад. При цьому корінь язика перекриває просвіт глотки, що може призвести до асфіксії. В цьому випадку треба висунути нижню щелепу вперед, витягнути мову язикодержателем або ввести повітровід.

Хворого транспортують у профільне відділення у відповідності з основним діагнозом. При стенозі глотки, обумовленому пораненням, необхідно провести фарингоскопию, щоб виключити кровотеча і оцінити ступінь стенозу.

Невідкладна допомога включає наступне. Необхідно відновити дихальну функцію, витягаючи язикодержателем мову. Якщо цей захід не дало ефекту, то ввести повітровід. При наявності кровотечі показано термінова трахеостомія і тампонада глотки. Хворого слід терміново госпіталізувати в отоларингологічне або щелепно-лицьове відділення.

Стенози гортані ділять на гострі і хронічні. Екстреної допомоги потребують хворі з гострим стенозом, проте іноді і з хронічним, якщо вони звертаються за допомогою пізно. Гострий стеноз розвивається або раптово, або протягом кількох годин.

Причини розвитку стенозу гортані різні. До них відносять:

1. запальні процеси в гортані (нодсвязочный ларингіт, гострий ларинготрахеобронхіт у дітей, гнійні процеси);
2. набряк гортані незапального геиеза (алергічний ангіоневротичний набряк Квінке);
3. ларинготрахеїт при інфекційних захворюваннях (дифтерія, кір, скарлатина, грип);
4. інфекційні гранульоми (туберкульозна, склеромная, сифілітична);
5. травми гортані (механічна, термічна, хімічна);
6. сторонні тіла;
7. пухлини гортані (доброякісні та злоякісні);
8. порушення іннервації гортані;
9. патологічні процеси, що протікають поблизу гортані і трахеї (заглотковий абсцес, глибока флегмона шиї, парафарингеальный абсцес, пухлини і гнійне запалення щитовидної залози з деформацією або розплавленням кілець трахеї);
10. аномалії розвитку (вроджені мембрани, кісти гортані)

Головним симптомом стенозу гортані є інспіраторна задишка, яка порушує дихальну функцію в тій чи іншій мірі. В залежності від вираженості дихальної недостатності розрізняють 4 стадії стенозу гортані.

Перша стадія характеризується компенсованим диханням При цьому відзначаються уражень і поглиблення дихання, зменшується пауза між вдихом і видихом, іноді сповільнюється пульс. Задишки немає, але вона з'являється при найменшій фізичному навантаженні.

У 2-й стадії спостерігається неповна компенсація дихання (субкомпенсація). Вона характеризується инспираторной задишкою і стридором, який проявляється вже в спокої. В акт дихання включаються допоміжні м'язи, при вдиху відзначається втягнення над - і підключичних ямок, міжреберних проміжків, а також шкіри над яремної ямкою. Дихання частішає, з'являється ціаноз.

Третя стадія - декомпенсація дихальної функції. Стан хворого надзвичайно важке, наростає ціаноз, хворий приймає вимушене положення (сидяче або напівсидяче з упором на руки). Дихання стає поверхневим, пульс - частим і малим. З'являються страх, занепокоєння, а іноді - рухове збудження.

Четверта стадія - термінальна. Шкіра хворого має блідо-сірого кольору, дихання поверхневе, переривчасте, пульс частий, ниткоподібний, зіниці розширені. У цій стадії хворий непритомніє, спостерігаються мимовільне сечовипускання, дефекація і настає смерть.

Тривалість кожної стадії варіює в широких межах і залежить від багатьох факторів. Разом з тим кожна наступна стадія коротше попередньої, а за наявності сторонніх тіл, обтуруючих дихальні шляхи, відзначаються лише 3-я і 4-а стадії, що вимагає від лікаря рішучих і правильних дій.

У всіх випадках при появі вираженої задишки необхідно швидко провести диференціальну діагностику і встановити точний діагноз. Задишка може бути пов'язана з серцевою недостатністю, легеневою патологією, центральним або периферичним паралічем дихання, бронхоспазмом, інфекційними захворюваннями. Для стенозу гортані характерні уражень дихання, стридор, невідповідність між зусиллями, витрачає на дихання, і обсягом вдихуваного повітря. При серцевій недостатності спостерігається тахіпное при нормальному співвідношенні вдиху і видиху. Стридор відсутній, об'єм вдихуваного повітря достатній. Для легеневої недостатності характерним є невеликий обсяг вдихуваного повітря. При бронхіальній астмі спостерігається експіраторна задишка з типовими экспираторными шумами, выслушиваемыми при аускультації.

При будь-якому патологічному стані гортані, що може призвести до асфіксії, показана термінова госпіталізація хворого. Обсяг невідкладної допомоги залежить від стадії стенозу і причини, що викликала його.

У 1-й стадії екстрена допомога не потрібна, однак хворий потребує термінової госпіталізації в ЛОР-відділення. При транспортуванні необхідно забезпечити широкий доступ свіжого повітря і виключити фізичне навантаження.

Судоми - одна з універсальних відповідних реакцій оргазму на різні негативні впливи, відображає виражені порушення церебрального гомеостазу. Це часта причина розвитку критичного стану, особливо у дітей раннього віку, що вимагає невідкладного проведення лікувальних заходів. До основних несприятливих факторів при судорожному синдромі відносять інтенсивну м'язову роботу, порушення функцій дихальних м'язів, перевитрата загальних і церебральних енергоресурсів, розвиток дихального і метабол і нескоро ацидозу, нейрогуморальну гіперфункцію. Незважаючи на екстремальність ситуації, яку створює розвиток судомного синдрому, його лікування завжди повинно бути этиопатогенетическим, так як від цього залежить його ефективність. Шаблонна терапія може викликати великі ускладнення, ніж самі судоми, залежно від генезу судоми поділяють наступним чином:

1. Судоми, зумовлені підвищеною нервово-м'язовою збудливістю (спазмофілія).
2. Эпилептиформиые судоми.

Діагностика та лікування спазмофілії. При всьому різноманітті етіологічних і патогенетичних факторів, що сприяють розвитку спазмофілії (тетанії), клініка захворювання має ряд специфічних ознак, які дозволяють віддиференціювати тетанії від інших судом. У 99 % випадків ці судоми двосторонні, симетричні, тонічні, застиглі, відрізняються химерністю положення тіла або кінцівок і тому невоспроизводимы. Незважаючи на стійкість діафрагми і м'язів черевного преса у дітей, вони можуть залучатися стан тонічного напруги поряд з м'язами гортані, що створює загрозу гіпоксії і вторинного ушкодження мозку. Участь мімічних м'язів зумовлює позитивні симптоми Хвостека, Труссо.

Розрізняють наступні види спазмофілії:

1. Нормокальциемическую:
   1. респіраторно-алкалозная тетанія, яка спостерігається при гипервентиляционном алкалозі. Вона обумовлена зниженням вмісту іонізованої фракції кальцію, що підвищує нервово-м'язову збудливість. Якщо гіпервентиляція розвивається на фоні надмірно підвищеної температури тіла, то створюються умови для розвитку паратиреоидной недостатності. При лікуванні цього синдрому достатньо перевести дихальний алкалоз в дихальний ацидоз, що досягається нагромадженням вуглекислоти при диханні дитини в закритому просторі;
   2. гастрогенно-алкалозная тетанія виникає при нестримної блювоти, вродженому стенозі воротаря, надмірному промиванні шлунка, що призводить до втрати іонів хлору і порушення обміну хлоридів, розвитку алкалозу і зниження вмісту іонізованої фракції Са²⁺. Лікування цього стану полягає в корекції гіпохлоремії. Внутрішньовенно вводять 10 % розчин кальцію хлориду в дозі 1-2 мл/кг, з яких 3 - 5 мл вводять струминно, решта - краплинно протягом 15 -20 хв у поєднанні з ізотонічним розчином натрію хлориду;
   3. алкалозная тетанія найчастіше буває ятрогенного характеру. Вона виникає при швидкому переливанні великих кількостей трисбуфера. Лікування полягає в припиненні введення препарату або зниженні темпу його інфузії.
2. Гипокальциемическую:
   1. паратиреопривная тетанія може бути ятрогенной або наслідком вродженої паратиреоидной недостатності. Її диагнотируют за клінічними ознаками і зниження рівня загального Са²⁺. Лікування включає введення паратгормону - на 1 мг дефіциту Са²⁺ і 1 кг маси тіла вводять 5 ОД препарату;
   2. неспецифічна функціональна паратиреоидная недостатність провокується інтоксикаціями, гіпоксією, отруєння ртуттю, свинцем, фосфором (головки сірників), морфіном, хлороформом, чадним газом, эрготоксином;
   3. рахитическая тетанія, яка найбільш часто зустрічається у дітей. Вона обумовлена нестачею вітаміну D і порушенням всмоктування Са²⁺;
   4. стеаторейная тетанія (холерний пронос). Виражена діарея обумовлена дефіцитом ліпази підшлункової залози, омылением жирів і втратами Са²⁺ у вигляді водонерозчинних комплексів з жирними кислотами.

При всіх вищевказаних тетаниях призначають замісну терапію. Вона полягає у відновленні рівня кальцію в крові. При порушенні всмоктування кальцію застосовують ферментні препарати - фестал, панзинорм, вобензим, креон. Парентерально призначають кальцію хлорид - по 1-2 мл/кг 10% розчину, оскільки іони хлору сприяють закислення і збільшення рівня іонізованої фракції Са²⁺, особливо при одночасному введенні 25 % розчину магнію сульфату в дозі 0, 2 - 0, 3 мл/кг

Діагностика та лікування эпилетпиформных судом. Эпилептиформиые судоми можуть проявлятися у вигляді «симптоматичної епілепсії» або як наслідок епілептичної хвороби. У дітей можуть зустрічатися судомні стани у вигляді інфантильного спазму (синдром Веста), миоклональных судом. Найчастіше вони зустрічаються у дітей у віці від б до 14 років, а також у дітей з обтяженні спадковістю. Спостерігаються нав'язливі руху якої-небудь групи м'язів. Екстреного лікування не потрібно. Фебрильні судоми можуть розвиватися при наявності прихованого эпилептогенного вогнища. У дітей у віці до 3 років вони є відображенням межнейрональной біоелектричної асинхронизации, а підвищення температури тіла виступає в ролі чинника поглиблював асинхронизацию. За своїм характером судоми можуть бути генералізованими, клоніко-тонічними або відповідати спазмофильно-тонічним. Лікування судом полягає в усуненні асинхронизирующего фактора, тобто гіпертермії.

Акинетические напади характеризуються раптовим припиненням рухів в кінцівки, яка повисає, як батіг. Загрозливій ситуації при цьому не створюється та екстреного лікування не потрібно.

Найбільш критична ситуація спостерігається при епілептичному статусі, який проявляється тривалим епілептичним припадком або серією нападів, що повторюються через короткі проміжки часу. Епілептичний статус може розвинутися у хворих на епілепсію або при серійних судомах, що ускладнюють перебіг різних захворювань, інтоксикацій, гіпертермії і інфекції. Судомна форма статусу може протікати як з втратою свідомості, так і без змін свідомості у вигляді:

1. Первинно-генералізованого статусу, що характеризується раптовим розвитком клоніко-тонічних, тонічних та міоклонічних судом. Частіше розвивається у хворих на епілепсію, але може бути і ускладненням гострих інтоксикацій.
2. Вдруге-генералізованого статусу як прояви вогнищевого ураження мозку (пухлини, судинні аномалії). Характеризується виникненням парціальних судом у певних м'язових групах і подальшою генералізацією.
3. Статусу фокальних епілептичних нападів. Судоми розвиваються в певних групах м'язів - мімічних, кінцівки, можуть бути гемисудороги. Такий тип судом є ознакою вогнищевого ураження мозку при енцефаліті, травмі, внутримозговом крововиливі при пухлинах мозку, епі - та субдуральної гематоми. Він може провокуватися гострими інфекційними захворюваннями, ішемією мозку, електролітними порушеннями.
4. Бессудорожной форми статусу. Розвиваються малі епілептичні напади прості або складні, абсанси, що виникають виключно при епілепсії і не створюють критичної ситуації.

Всі види судомних форм статусу, особливо з тенденцією до генералізації, вимагають негайного лікування. Воно передбачає підтримання основних життєво важливих функцій організму і проведення протисудомної терапії. Першорядне значення має корекція розладів дихання - забезпечення прохідності дихальних шляхів, киснева терапія при спонтанному диханні або ШВЛ.

Протисудомна терапія. У 80 - 90 % випадків судоми купірує дифенін (суміш гідантоїну та натрію гідрокарбонату, яку готують ex tempore). Максимальна доза - до 13 мг/кг внутрішньовенно. При відсутності ефекту додатково вводять діазепам - по 0, 5 - 2 мг/кг внутрішньовенно повільно. Протисудомну дію надає натрію оксибутират, який вводять внутрішньовенно в дозі 100 - 150 мг/кг у 30 - 50 мл глюкози протягом 5 - 10 хв. Можлива депресія дихання, тому необхідно бути готовим до проведення ШВЛ.

При триваючих судомах засобом вибору є барбітурати - тіопентал-натрій (2 - 3 мг/кг внутрішньовенно). При цьому ще більше зростає небезпека пригнічення дихального центру. Тому дозу підбирають індивідуально і створюють умови для проведення ШВЛ. Для закріплення протисудомного ефекту призначають фенобарбітал по 8 - 15 мг/кг всередину.

Протисудомний фон створюють внутрішньовенним краплинним введенням лідокаїну в дозі 10 мг/кг в 1 ч. При тривалому некупирующемся синдромі, а також при наявності епізодів гіпоксії під час судом необхідно акцентувати увагу на своєчасній діагностиці набряку мозку і почати відповідну терапію.

Дітей з судомним синдромом госпіталізують у відділення інтенсивної терапії.

Ізопропіловий спирт використовують у промисловості і як дезінфектант в медицині.

Токсичні дози. Важка інтоксикація розвивається при прийомі всередину ізопропілового спирту в дозі 0, 5 - 2 мл/кг, однак доза залежить від індивідуальної стійкості. Летальною вважається доза від 240 мл Токсичність інших високомолекулярних спиртів зростає по мірі збільшення кількості атомів вуглецю.

Механізм токсичності. Изодропиловый спирт в організмі перетворюється в ацетон, інші високомолекулярні спирти утворюють кетони та інші токсичні продукти повного і неповного метаболізму спиртів з довгим вуглецевим ланцюгом. Спирти називають пригнічувальну дію на ЦНС аж до зупинки дихання, подразнюючу - на органи травлення. Вони викликають ураження серцево-судинної системи.

Симптоми отруєння. При тяжкому отруєнні розвиваються кома, порушення дихання, артеріальна гіпотензія. Ураження травного каналу проявляється нудотою, блювотою, іноді з домішкою крові аж до профузної шлунково-кишкової кровотечі. Може турбувати біль по ходу стравоходу, в животі.

При більш легкому отруєнні сп'яніння схоже з алкогольним але від хворого виходить запах ацетону. Лабораторні показники свідчать про розвиток метаболічного ацидозу.

Діагностика. Діагноз встановлюють на підставі даних анамнезу, наявності запаху ацетону у видихуваному повітрі, виявлення при токсикологічному дослідженні біологічних рідин відповідного спирту або його метаболітів.

Лікування. В першу чергу необхідно стабілізувати функції дихальної і серцево-судинної систем. Призначають промивання шлунка, ентеросорбенти, сольове проносне, інфузійну і симптоматичну терапію. При тяжкому отруєнні використовують екстракорпоральних методи детоксикації.

Невідкладна допомога при стенокардії

Стенокардія є найбільш поширеною формою ішемічної хвороби серця (ІХС). Групу високого ризику щодо раптової смерті і інфаркту міокарда складають в першу чергу хворі зі стенокардією напруги. Тому необхідно швидко встановити діагноз і надати невідкладну допомогу при тривалому нападі стенокардії. Екстрена діагностика нападу стенокардії заснована на скаргах хворого, даних анамнезу і значно меншою мірою на даних ЕКГ, так як у великому відсотку випадків електрокардіограма залишається нормальною. У більшості випадків облік характеру, тривалості, локалізації, іррадіації, умов виникнення і припинення болю дозволяють встановити її коронарний походження.

Комітет експертів ВООЗ рекомендує наступні діагностичні критерії больового синдрому при нападі стенокардії:

1. характер болю стискає або гнітючий;
2. локалізація болю за грудиною або в передсердної області по лівому краю грудини;
3. чіткий зв'язок виникнення болю з фізичним навантаженням;
4. тривалість болю не більше 10 хв;
5. прийом нітрогліцерину дає швидкий ефект.

Тривалість ангінозного нападу при стенокардії найчастіше становить 2 - 5 хв, рідше - до 10 хв. він Зазвичай купірується після припинення фізичного навантаження або прийому нітрогліцерину хворим. Якщо больовий напад триває більше 15 хв, то потрібно втручання лікаря, так як тривалий приступ стенокардії може привести до розвитку гострого інфаркту міокарда.

Послідовність заходів при тривалому приступі стенокардії:

нітрогліцерин - 1-2 таблетки під язик, одночасно внутрішньовенно струйно в 20 мл 5 % розчину глюкози вводять ненаркотичні анальгетики (анальгін - 2-4 мл 50 % розчину, баралгін - 5 мл, максиган - 5 мл) в поєднанні з малими транквілізаторів (седуксен - 2-4 мл) або антигістамінними препаратами (димедрол - 1-2 мл 1 % розчину), що підсилюють знеболювальний ефект і надають седативну дію. Одночасно хворий приймає 0, 2-0, 5 г ацетилсаліцилової кислоти, краще у вигляді шипучою таблетки (наприклад, анапірін).

Якщо протягом 5 хв больовий синдром не купірується, то негайно приступають до внутрішньовенного введення наркотичних анальгетиків (морфіну гідрохлорид - 1-2 мл 1% розчину, промедол - 1-2 мл 1% розчину тощо) в поєднанні з транквілізаторами або нейролептиком дроперидол (2-4 мл 0, 25% розчину). Найбільш потужний ефект надає нейролептаналгезія (наркотичний анальгетик фентаніл - 1-2 мл 0, 005% розчину в поєднанні з дроперидолом - 2-4 мл 0, 25% розчину).

Після купірування ангінозного нападу необхідно зробити ЕКГ для виключення гострого інфаркту міокарда.

Невідкладна допомога при інфаркті міокарда

Інфаркт міокарда являє собою ішемічний некроз ділянки м'яза серця, що виникає внаслідок гострої невідповідності між потребою міокарда в кисні і його доставкою по коронарних судинах. Це найбільш тяжкий прояв ІХС, що вимагає надання хворому невідкладної допомоги. Екстрена діагностика інфаркту міокарда заснована на клінічній картині, ведучим якої є важкий больовий синдром, та даних ЕКГ. Фізична дослідження не дозволяє виявити будь-яких надійних діагностичних ознак, а зміни лабораторних даних з'являються звичайно через кілька годин від початку захворювання. Як і при стенокардії, біль виникає за грудиною, що іррадіює в ліву руку, шию, щелепу, надчеревну область, але, на відміну від стенокардії, напад триває до кількох годин. Нітрогліцерин не дає стійкого ефекту або взагалі не діє. В нетипових випадках біль може бути слабкою, локалізуватися лише в місцях іррадіації (особливо в надчеревній області), супроводжуватися нудотою, блювотою або взагалі відсутній (безбольової інфаркт міокарда). Іноді вже на початку захворювання на перший план в клінічній картині виступають ускладнення (порушення серцевого ритму, кардіогенний шок, гостра серцева недостатність). У цих ситуаціях вирішальну роль у діагностиці відводять ЕКГ. Патогномоничными ознаками інфаркту міокарда є дугоподібний підйом сегмента S-T над изолинией, формування монофазной кривий, патологічний зубець Q. У клінічній практиці зустрічаються форми інфаркту міокарда без змін сегменту S-Т і зубця Q.

Невідкладну допомогу при інфаркті міокарда починають з невідкладного купірування ангінозного статусу. Біль не тільки доставляє важкі суб'єктивні відчуття, призводить до збільшення навантаження на міокард, але і може послужити пусковим механізмом розвитку такого грізного ускладнення, як кардіогенний шок. Ангінозний статус вимагає негайного внутрішньовенного введення наркотичних анальгетиків у поєднанні з нейролептиками і транквілізаторами, так як звичайні анальгетики неефективні.

Згідно з рекомендаціями Європейського та Українського товариств кардіологів, хворим з гострим інфарктом міокарда, госпіталізованим протягом 72 год від початку захворювання, призначають такі препарати:

1. Антитромбоцитарні (тромболітичні): ацетилсаліцилову кислоту (по 150-300 мг внутрішньовенно або всередину) або тиклид (по 0, 25 г 2 рази на добу).
2. Антикоагулянти: гепарин, фраксипарин.
3. Внутрішньовенно вводять нітрогліцерин наступним чином: у 1 % ампульний розчин додають ізотонічний розчин натрію хлориду для одержання 0, 01 % розчину і вводять крапельно зі швидкістю 25 мкг в 1 хв (1 мл 0, 01 % розчину за 4 хв).
4. Бета-адреноблокатори: анаприлін (пропранолол) - по 10-40 мг 3 рази на добу, або вазокардин (метопролол) - по 50-100 мг 3 рази на добу, або атенолол - по 50-100 мг 3 рази на добу.
5. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту: капотен - по 12, 5-50мг 3 рази на добу.

Якщо від початку інфаркту міокарда пройшло менше 6 год, дуже ефективно внутрішньовенне введення актилизе. Цей препарат сприяє лізису тромбу.

Комбінації препаратів, які використовуються в лікуванні больового синдрому при гострому інфаркті міокарда:

• найбільш широко застосовують нейролептаналгезию, що володіє потужним знеболювальним і протишокову дію, яку здійснюють комбінованим введенням 1-2 мл 0, 005% розчину фентанілу і 2-4 мл 0, 25 % розчину дроперидола; замість фентанілу можна використовувати морфіну гідрохлорид (1-2 мл 1% розчину), промедол (1-2 мл 1% розчину), омнопон (1-2 мл 1 % розчину) і т. п.;
• ефективна комбінація наркотичних анальгетиків (морфіну гідрохлорид - 1-2 мл 1% розчину, промедол - 1-2 мл 1% розчину), малих транквілізаторів (седуксен - 2-4 мл) і антигістамінних препаратів (димедрол - 1-2 мл 1 % розчину);
• наркоз сумішшю закису азоту і кисню використовується в даний час в основному бригадами швидкої допомоги.

Препарати рекомендується вводити внутрішньовенно повільно. Попередньо їх розводять в 5-10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5 % розчину глюкози. До тих пір, поки больовий синдром не буде повністю куповані, що часто вимагає повторного введення анальгетиків, лікар не може вважати своє завдання виконаним. Інші терапевтичні заходи, які проводять одночасно або відразу ж після купірування больового синдрому, повинні бути спрямовані на ліквідацію виникаючих ускладнень (порушення ритму, серцева астма, кардіогенний шок). При неускладненому інфаркті міокарда призначають препарати, що обмежують зону некрозу (нітрати, бета-блокатори, тромболітики ).