Життя на Землі зародилося в водної середовищі. Вода виконує функцію універсального розчинника, в якому відбуваються всі біохімічні процеси, що забезпечують життєдіяльність організмів. Тільки при стабільних обсязі і складі води як усередині клітин, так і в міжклітинному просторі організми здатні існувати.

• Значення води для організму
• Осмолярність та її значення для гомеостазу
• Порушення обміну води та їх лікування
  
  • Ізотонічна гипогидратация
  • Гіпертонічна гипогидратация
  • Гіпотонічна гипогидратация
  • Ізотонічна гіпергідратація
  • Гіпертонічна гіпергідратація
  • Гіпотонічна гіпергідратація

Значення води для організму

Тіло дорослої людини на 60% складається з води. Вона міститься в клітинах (40% від маси тіла), заповнює міжклітинний простір (15% від маси тіла) і судинне русло (5% від маси тіла). Оскільки вода порівняно легко дифундує із судинного русла в міжклітинний простір, прийнято вважати їх єдиним сектором, вміст води у якому становить 20% від маси тіла(15% + 5%).

У нормі незначні обсяги води (близько 1% від маси тіла) містяться і за межами тканин організму, заповнюючи його порожнини (шлунково-кишковий тракт, спинномозковий канал та шлуночки мозку, суглобові сумки тощо). Однак при деяких патологічних станах сюди (так званий «третій простір») можуть переміститися значно великі об'єми води. Так, при серцевій недостатності або при патології печінки (цироз) в черевній порожнині може накопичуватися до декількох десятків літрів рідини (асцит). Запальні процеси очеревини (перитоніт) і кишкова непрохідність зумовлюють переміщення великих обсягів води в просвіт кишечнику.

Виражені дисгідрії (порушення водного балансу) становлять небезпеку для життя. В організм людини потрапляє вода при питті та їжі, всмоктуючись через слизову шлунково-кишкового тракту, в обсягах 2-3 літрів протягом доби. Крім того, в процесі засвоєння жирів, білків і вуглеводів в тканинах утворюється ще близько 300 мл ендогенної води.

Виділяється вода з сечею (1, 5-2 л), з каловими масами (0, 3 л); випаровується через шкіру і дихальні шляхи (0, 3-1 л - так звані перспирационные втрати). В організмі є складні регуляторні системи, які чітко регулюють стабільність обсягів води в різних секторах. Контроль за виводом води та солей здійснюють осморецептори заднього гіпоталамуса, волюмрецепторы стінок передсердь, барорецептори каротидного синуса, клітини юкстагломерулярного апарату нирок і кори надниркових залоз.

Механізм регуляції обміну води: при дефіциті води або надлишку солей (натрію, хлору) у людини виникає почуття спраги, що спонукає її пити воду; із задньої частки гіпофіза в кров вивільняється антидіуретичний гормон, який обмежує виведення нирками сечі. Одночасно в крові зростає вміст гормону надниркових залоз — альдостерону, який активізує в ниркових канальцях процеси всмоктування натрію і води. Діурез знижується, завдяки чому організм зберігає для себе дорогоцінну вологу. І, навпаки, при надлишку рідини в організмі пригнічується активність ендокринних залоз та значно більший об'єм води виділяється через нирки.

Осмолярність та її значення для гомеостазу

Водні сектора організму (внутрішньоклітинний і позаклітинний) розділені напівпроникною мембраною — клітинною оболонкою. Крізь неї вода легко проникає з одного сектора в інший за законом осмосу. Осмос — переміщення води з розчину з низькою концентрацією через напівпроникну мембрану в більш концентрований розчин.

Осмолярність — концентрація кінетично активних частинок в 1 літрі розчину (води). Вона вимірюється одиницями — милиосмолями на літр (мосм / л). У нормі осмолярність плазми, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини однакова і становить 285-310 мосм / л. Ця величина є однією з найважливіших констант організму, що забезпечує збереження життя. Адже зміна осмолярності в одному з секторів неминуче призводить до перерозподілу води, переходити в сектор з вищої осмолярностью. Відповідно, виникне надлишок води (гіпергідратація) в даному секторі з зневодненням іншого сектора.

Наприклад, при травмуванні тканин їх клітини руйнуються. Тут зростає концентрація осмотично активних часток, тому сюди дифундує вода, що і викликає набряк тканин. Інший приклад: надмірна втрата електролітів плазми супроводжується зниженням її осмолярності. Осмолярність же клітин залишається на колишньому рівні (в нормі). Тому вода надходить із судинного русла в міжклітинний простір, звідти — в клітини, викликаючи їх набряк.

При осмолярності плазми <270 мосм / л виникає гіпергідратація (набряк) клітин мозку. Порушуються функції центральної нервової системи, розвивається гипоосмолярная кома.

При зростанні осмолярності плазми більше 320 мосм / л сюди відтікає вода з клітинного сектора. Виникає надлишок води в судинному руслі і її дефіцит в клітинах з порушенням їх діяльності. Оскільки чутливими до гипогидратации є клітини мозку, такий патологічний стан проявлятися гиперосмолярной комою.

Осмолярність плазми вимірюється осмометром. Дія приладу заснована на різних температур замерзання дистильованої води і плазми. Причому, чим більше молекул та інших дрібних частинок міститься в плазмі (тобто, чим вище її осмолярність), тим нижча температура її замерзання.

Осмолярність плазми можна обчислити за формулою:

Осм = 1, 86'Па + Гл. + Може. + 10,

де Осм — осмолярність плазми, мосм / л;

Па — вміст іонів натрію в плазмі, ммоль / л;

Гл. — вміст глюкози, ммоль / л;

Може. — вміст сечовини в плазмі, ммоль / л.

Судячи за наведеною формулою, найважливішим речовиною, визначальним осмолярність плазми і впливає на розподіл води в організмі, є натрій. У нормі концентрація натрію в плазмі становить 136-144 ммоль / л. Порушення водно-сольового балансу може бути обумовлено зовнішніми втратами води та солей, їх недостатнім або надмірним надходженням в організм або патологічним розподілом між водними секторами.

Порушення обміну води та їх лікування

Порушення обміну води проявляється гіпо - або гипергидратацией. Гипогидратацию викликають:

• надмірне потовиділення при високій температурі;
• задишка, проведення штучної вентиляції легенів без зволоження дихальної суміші;
• втрата рідини з шлунково-кишкового тракту (при блювоті, проносах, через свищі);
• крововтрати, опіки;
• надмірне вживання сечогінних препаратів;
• надмірне виділення сечі (поліурія);
• обмеження надходження рідини ентеральним і парентеральним шляхами (неадекватна інфузійна терапія хворих при коматозних станах, у післяопераційному періоді);
• патологічне перерозподіл рідини в "третій простір" (в зону запалення, в травмовані тканини).

Ознаки гипогидратации:

• зниження маси тіла;
• зниження тургору шкіри, тонусу очних яблук;
• сухість шкіри і слизових;
• зниження центрального венозного тиску, серцевого викиду та артеріального тиску (можливий ортостатичний колапс) ;
• зниження діурезу, наповнення периферичних вен;
• порушення мікроциркуляції (тривале існування білої плями після натискання на шкіру, зниження температури шкіри).

Крім того, для внутрішньоклітинної гипогидратации характерна спрага, розлади свідомості. Характерні лабораторні ознаки: зростання гемоконцентрацийних показників (гематокриту, гемоглобіну, білка та еритроцитів).

Гіпергідратація виникає при:

• надмірному вживанні рідини, необґрунтованою інфузійної терапії;
• гострої і хронічної ниркової, печінкової, серцевої недостатності;
• порушення регуляторних механізмів виділення води з організму;
• "безбілкових" набряках.

Ознаки гипергидратапии:

- збільшення маси тіла,

- поява периферичних набряків,

- транссудация рідини в порожнини тіла (плевральну, черевну),

- підвищення артеріального тиску і центрального венозного тиску.

Крім того, при внутрішньоклітинній гіпергідратації у хворих виникають нудота, блювання, прояви набряку мозку (сопор, кома). При лабораторних дослідженнях виявляють зниження гемоконцентрационних показників.

Залежно від осмолярності плазми розрізняють ізотонічну, гіпертонічну і гіпотонічну гипогидратацию і гіпергідратацію.

Ізотонічна гипогидратация

Характеризується рівномірною втратою води і солей з позаклітинного простору (в клітинах порушень немає). Гемоконцентрационные показники підвищені, натрій плазми та її осмолярність в межах норми. Корекцію порушень проводять ізотонічним розчином натрію хлориду, розчином Рінгера, нормосолью, трисолью, хлосолью, ацесолью, глюкозо-сольовими розчинами в обсязі, який розраховується за спеціальною формулою.

Гіпертонічна гипогидратация

Вона обумовлена переважною втратою води над солями, спочатку в судинному руслі, потім в клітинах. Гемоконцентрационные показники (гемоглобін, гематокрит, білок плазми) підвищені. Натрій плазми > 144 ммоль / л, осмолярність плазми > 310 мосм / л

Корекція порушень. При відсутності блювання хворим дозволяють пити. Внутрішньовенно вливають 0, 45% розчин натрію хлориду та 2, 5% (5%) розчин глюкози з інсуліном в розрахованому за формулою обсязі.

Гіпотонічна гипогидратация

Проявляються ознаки позаклітинної гипогидратации; лабораторно відзначається втрата значної кількості іонів натрію і хлору в плазмі. Ці зміни призводять до переміщення води в клітини (внутрішньоклітинної гіпергідратації). Показники гемоглобіну, гематокриту і білка крові досягають вище норми; натрій плазми <136 ммоль / л, осмолярність <280 мосм / л

Для корекції гомеостазу використовують ізотонічний і гіпертонічний розчин натрію хлориду або натрію гідрокарбонату (залежно від кислотності крові). Розчини глюкози тут протипоказані. Дефіцит солей обчислюють за формулою, де враховується дефіцит натрію, натрій плазми, маса тіла, об'єм позаклітинної води.

Ізотонічна гіпергідратація

У хворих виникає надлишок води й солей в судинному руслі і позаклітинному секторі без порушень внутрішньоклітинного гомеостазу. Гемоконцентрационные показники: гемоглобін <120 г / л, білок <60г / л, Па + пл. - 136-144 ммоль / л, осмолярність — 285-310 мосм / л

Корекція. Лікування основного захворювання (серцевої, печінкової недостатності): призначення серцевих глікозидів, обмеження вживання солей і води. Ліквідація транссудату. Інфузія альбуміну (0, 2-0, 3 г / кг), осмотичних діуретиків (манітолу — 1, 5 г / кг). Стимуляція діурезу салуретиками (р-н фуросеміду 2 мг / кг), антагоністами альдостерону (тріамтерен — 200 мг, верошпірон), ДКЗ (р-н преднізолону — 1-2 мг / кг).

Гіпертонічна гіпергідратація

Надлишок води і, особливо, солей, в судинному руслі і міжклітинному просторі з внутрішньоклітинної гипогидратации. Гемоконцентрационные показники: зниження гемоглобіну, гематокриту, концентрації білка; Па + плазми > 144 ммоль / л, осмолярність > 310 мосм / л

Корекцію гіпертонічної гіпергідратації здійснюють застосуванням бессолевых розчинів (р-р глюкози з інсуліном, альбумін) зі стимулюванням діурезу салуретиками (лазикс), антагоністами альдостерону (верошпірон). При необхідності проводять сеанси гемодиализной терапії, перитонеальний діаліз. Введення кристалоїдів протипоказано!

Гіпотонічна гіпергідратація

Надлишок води в судинному руслі, міжклітинному і клітинному секторах. Характеризується зниженням гемоглобіну, гематокриту, білка, натрію і осмолярності плазми.

Корекція порушень. Стимуляція діурезу осмодіуретиків (20% розчин манітолу, по 200-400 мл внутрішньовенно); введення гіпертонічних розчинів (10% розчин натрію хлориду); ГКС. Видалення надлишкової води з організму проведенням сеансів гемодиализной терапії в режимі ультрафільтрації.

Більшість (82-90 %) злоякісних новоутворень балії нирки представлено переходноклеточным рак, рідше зустрічається плоскоклітинний рак - 10-17 % і ще рідше аденокарцинома - менше 1 % випадків. Як правило, новоутворення папиллярное.

Пухлину ниркової миски зустрічається відносно рідко і складає 6-7 % первинних пухлин нирки. Як і при пухлини паренхіми нирки чоловіки хворіють у 2-3 рази частіше, ніж жінки. Частота виникнення первинної пухлини миски становить 1, 4 на 100 тис. чоловіків та 0, 6 на 100 тис. жінок у рік. Віковий пік припадає на 6-е, 7-е десятиліття життя.

Наголошується щорічне зростання захворюваності на 3*4%, що пов'язано з покращенням діагностики.

Класифікація. Згідно класифікації ВООЗ, виділено такі пухлини миски нирки:

1. Епітеліальні:
   1. Переходноклеточная папілома.
   2. Переходноклеточный рак.
   3. Плоскоклітинний рак.
   4. Аденокарцинома ниркової миски.
   5. Недиференційований рак ниркової миски.
2. Неепітеліальні:
   1. Доброякісні (фіброма, ангиома та ін).
   2. Злоякісні.

TNM классификакция раку балії нирки.

Т - первинна пухлина

• Т_х - недостатньо даних для оцінки первинної пухлини.
• Т₀ - первинна пухлина не визначається.
• Т_а - папілярна неінвазивна карцинома.
• T_is - карцинома in situ.
• Т₁ - пухоль проростає в субепітеліальний сполучну тканину.
• Т₂ - пухлина проростає м'язовий шар.
• Т₃ - пухлина проростає за межі м'язового шару в окололоханочную клітковину або паренхіму нирки.
• Т₄ - пухлина проростає сусідні органи або в приниркову клітковину.

N - регіонарні лімфатичні вузли (лімфатичні вузли воріт нирки, паракавальные і парааортальні)

• N_x - регіонарні лімфатичні вузли не можуть бути оцінені.
• N₀ - метастази в регіонарних лімфатичних вузлах відсутні.
• N₁ - метастази в одному або декількох лімфатичних вузлах до 2 см у найбільшому вимірі.
• N₂ - метастази в одному або декількох лімфатичних вузлах до 5 см у найбільшому вимірі.
• N₃ - метастази в лімфатичних вузлах понад 5 см у найбільшому вимірі.

М - віддалені метастази (легені, печінка, кістки, головний мозок, кістковий мозок, плевра, очеревина та ін)

• М_х - недостатньо даних для визначення віддалених метастазів.
• М₀ - немає ознак віддалених метастазів.
• М₁ - є віддалені метастази.

Гістологічний тип:

• 1. Уротелиальный (переходноклеточный) рак.
• 2. Плоскоклітинний рак.
• 3. Епідермоїдний рак.
• 4. Аденокарцинома.

Гістологічна градація:

• G₁ - добре диференційована.
• G₂ - помірно диференційована.
• G_3-4 - погано диференційована або недиференційована.

Етіологія та патогенез. Етіологічні фактори: контакт з аніліновими барвниками, прийом аналгетиків, що містять фенацетин, Балканська ендемічна нефропатія (Румунія, Болгарія й колишня Югославія), куріння. Серед факторів, що сприяють виникненню пухлини миски нирки, відзначають перенесену цистектомію, а також БЦЖ-терапію, що проводилася у зв'язку з рецидивуючою карциномою in situ сечового міхура. Патогенез пухлини миски нирки до кінця не вивчений. Метастазування раку балії нирки відбувається не тільки гематогенним і лімфогенним шляхом, але і субэпителиально. При морфологічному дослідженні сечоводу у хворого на рак балії нирки пухлинні клітини можуть бути виявлені в подслизистых лімфатичних шляхах. Прояв цього шляху метастазування раку балії нирки - виникнення метастазів в сечоводі і сечовому міхурі, наявність яких може бути обумовлено також занесенням пухлинних клітин з струмом сечі - спадний шлях метастазування.

Симптоматика. Безсимптомний перебіг у 10-25 % спостережень. У більшості пацієнтів (70-90 % спостережень) вперше виникає тотальна гематурія, найчастіше (30-40 %) супроводжується болем в поперековій області за обтурації сечоводу червоподібним (зліпок сечоводу) згустком крові. У 10 % пацієнтів є класична тріада пухлини паренхіми нирки - біль, гематурія та утворення, яке пальпується, що вказує на поширеність процесу та поганий прогноз захворювання. Про поширеному характер захворювання свідчать втрата маси тіла, загальна слабкість, відсутність апетиту.

Діагностика. Триразове цитологічне дослідження осаду сечі дозволяє виявити атипові клітини лише у 30 % хворих. Для отримання матеріалу можуть бути використані промивні води балії нирки (при уретеропиелоскопии), а також сеча при катетеризації сечоводу. Маркери сироватки крові або сечі, характерні для пухлини миски нирки, відсутні.

Екскреторна урографія при пухлини миски нирки має більше значення, ніж при новоутворенні ниркової паренхіми. Пухлину миски нирки проявляє себе дефектом наповнення контрастної речовини в місці розташування новоутворення, а при порушенні відтоку сечі - гидронефротической трансформацією. Для уточнення даних екскреторної урографії використовується ретроградна уретеропиелография. Для папілярних пухлин сечоводу при його катетеризації описаний симптом Шевассю: коли катетер проходить повз пухлини з нього виділяється кров, а при подальшому його просуванні за межі новоутворення - візуально сеча не змінена. Якщо при екскреторній урографії запідозрена пухлину миски нирки, то необхідно виконати КТ з контрастним посиленням і зрізами на рівні балії. При КТ необхідно встановити щільність освіти, а також її зміну в ході контрастування. Виконання МСКТ дозволяє виконати віртуальну пиелоскопию. При проростанні пухлини миски нирки в ниркову паренхіму для диференціальної діагностики з первинною пухлиною ниркової паренхіми може бути використана ангіографія.

Ультразвукове дослідження при пухлини миски нирки малоінформативно, якщо немає гидронефротической трансформації. Разом з тим метод є основним в диференціальній діагностиці рентгенонегативного каменю і пухлини миски, так як позаду каменю при УЗД чітко визначається эхонегативная доріжка. Інформативність ехографії значно зростає при эндолюминальной ультрасонографії верхніх сечових шляхів (здійснюється катетеризація сечоводу спеціальним катетером, забезпеченим ультразвуковим минидатчиком). При интрапельвикальном эхосканировании пухлину миски визначається як эхопозитивное освіта. Цей метод дослідження дозволяє уточнити глибину інвазії новоутворення в стінку сечових шляхів.

Часто пухлину миски поширюється на сечовий міхур і сечовід, у зв'язку з чим необхідно ендоскопічне дослідження слизової оболонки сечових шляхів (цистоскопія уретеропієлоскопія). При уретеропиелоскопии доцільно виняток мультифокальности пухлинного росту, а також проведення біопсії новоутворення. Ретроградна оптична уретеропієлоскопія з біопсією є найбільш достовірним методом діагностики пухлини миски нирки.

Лікування. Нефруретерэктомия з резекцією сечового міхура дозволяє запобігти прогресування пухлинного процесу при пухлини миски нирки. Інтрамуральні відділ сечоводу може бути вилучений в ході відкритої операції, так і ендоскопічно. Операції меншого обсягу (відкрита пієлотомія з видаленням пухлини, ендоскопічна электроэксцизия пухлини, електрокоагуляція або лазерне випалювання новоутворення миски при уретеропиелоскопии або чрескожном доступі) можуть призводити до рецидиву пухлини та генералізації процесу. Органозберігаючі операції виправдані у хворих з єдиною ниркою, двостороннім ураженням або при вираженому порушенні ниркової функції. Рак ниркової миски часто рецидивує, тому таким хворим показано ретельне спостереження. Доцільність лимфаденэктомии залишається дискутабельним при незмінених регіонарних лімфатичних вузлах, але її виконання необхідно для стадіювання процесу. При лікуванні хворих поширеним раком балії нирки у комплексі використовуються променеве вплив і хіміотерапія.

Ускладнення. При виконанні нефректомії без видалення сечоводу можливе виникнення рецидиву в його культі, що вимагає виконання повторної операції - видалення кукси сечоводу з резекцією сечового міхура. При виникненні регіонарних метастазів і при не радикально виконаному оперативному втручанні проводиться променева терапія.

Прогноз. П'ятирічна виживаність після нефруретерэктомии з резекцією сечового міхура з приводу високодиференційовані неінвазивного переходноклеточного раку балії нирки становить 75-90 %. Метастазування раку балії нирки в лімфатичні вузли, віддалені органи пов'язано з вкрай поганим прогнозом - більшість пацієнтів не переживають 3 років спостереження. П'ятирічна виживаність хворих з пухлиною балії нирки залежить від стадії захворювання та ступеня диференціювання пухлинних клітин і становить у середньому близько 40 %.

Джерело. Джерелами ртуті служать неорганічна (елементарна ртуть або солі ртуті) або органічна (зазвичай метилированная ртуть) її форми. Всі ці сполуки токсичні, але органічні сполуки ртуті найбільш широко поширені і потенційно небезпечні. Елементарна ртуть використовується в термометрах, сфигмоманометрах і в сумішах для пломбування зубів. Вона випаровується при кімнатній температурі і під впливом кисню швидко окислюється в двухвалентную ртуть. Токсичну дію вона надає в результаті інгаляції постраждалим парів ртуті на виробництві. Солі ртуті використовують лікарські засоби для місцевого застосування, як проносних засобів (наприклад, каломель) і в харчових продуктах, а також в якості каталізаторів при виробництві пластмас. Токсична їх дія спостерігається при попаданні в шлунково-кишковий тракт. Органічні сполуки ртуті виявляються у фарбах, фунгицидах, насінні, харчових продуктів, медикаментів і косметичних засобах. Із-за того що солі ртуті метилируются бактеріями, що живуть в навколишньому середовищі, з відходів неорганічної ртуті утворюються великі кількості метилової ртуті, що мало місце при масовому отруєнні метилової ртуті в Мінамата-Бей (Японія) після вживання в їжу забрудненого ртуттю риби.

Метаболізм. Елементарна ртуть абсорбується, головним чином, у вигляді парів у легенях, звідки 80-100% ингалированной ртуті потрапляє в кровотік через альвеоли. Абсорбція елементарної ртуті в шлунково-кишковому тракті невелика. Летючість проковтнутої елементарної ртуті зменшується окисленням поверхні ртуті до сірчистої ртуті, що запобігає утворення пари з решти маси металу. Абсорбована пароподібна ртуть жирорастворима і легко проникає через гематоенцефалічний бар'єр і плаценту. Однак вона швидко окислюється до сполук, що містять двухвалентную ртуть, які легко зв'язуються з сульфгідрильними групами білків і мають обмежену мобільність. Тому гостре одноразове дію сприяє більш високій концентрації ртуті в головному мозку, ніж хронічне пероральне вплив сумарно рівних дозах. Екскреція відбувається так само, як і у випадку солей ртуті. Невелика кількість пароподібної ртуті може виділятись через легені. У людини період напіввиведення елементарної ртуті з організму дорівнює приблизно 60 дням.

Неорганічні сполуки ртуті абсорбуються з шлунково-кишкового тракту та через шкіру. Потрапляючи в шлунково-кишковий тракт, великі кількості солей ртуті надають роз'їдаюче дію на слизову оболонку з подальшим збільшенням абсорбції. При внутрішньовенному введенні засвоюється менше 10% дози. Солі ртуті накопичуються в першу чергу в нирках, але потрапляють також у печінка, еритроцити, кістковий мозок, селезінку, легені, кишечник і шкіру. Екскреція відбувається з сечею або калом. Період напіввиведення неорганічних сполук ртуті з організму становить приблизно 40 днів.

Органічні сполуки (метильовані) ртуті легко абсорбуються з кишечнику і через шкіру. Короткі ланцюги алкилированной і метилированной ртуті проникають через мембрану еритроцитів і зв'язується з гемоглобіном. Відношення змісту метилированной ртуті в еритроцитах до її вмісту в плазмі крові може становити 9:1. З-за своєї високої жирорастворимости метилированная ртуть легко проникає через плаценту та гематоенцефалічний бар'єр, а також у грудне молоко. Органічні сполуки ртуті також концентруються в нирках і в центральній нервовій системі. Синтез металлотионеина індукується під впливом ртуті; підвищені концентрації цього білка надають захисну дію на тканини. Екскреція ртуті являє собою досить складний процес. Частина органічних сполук ртуті (1%) екскретується через ниркові канальці в сечу. Метилированная ртуть також ацетилируется в печінці або може зв'язуватися з.цистеїном і глютатіоном. Потім комплекс N-ацетилгомоцистеин - метилированная ртуть потрапляє у внутрішньопечінковий кровотік і в кінцевому підсумку екскретується в сечу. Період напіввиведення органічних сполук ртуті з організму людей становить близько 70 днів.

Клінічна токсикологія. Ртуть - це отрута ферментів, що володіє спорідненістю до тіолових груп. Гостре отруєння металевою ртуттю (парами) викликає запалення дихальних шляхів з розвитком інтерстиціального пневмоніту, ведучого до дихальної недостатності. Швидке потрапляння парів ртуті у центральну нервову систему викликає появу супутніх симптомів, включаючи тремор і підвищену збудливість. Хронічне отруєння парами ртуті впливає в першу чергу на центральну нервову систему. До числа початкових симптомів відносяться стомлюваність, анорексія, втрата маси тіла, шлунково-кишкові розлади. Збільшення тривалості дії або концентрації парів викликає появу характерного тремтіння рук при довільному русі, властивого отруєння ртуттю. Спочатку спостережуваний на периферії тремор може стати генералізованим і супроводжуватися ртутним эретизмом (боязкість, втрата пам'яті, безсоння, збудливість і у важких випадках делірій). Ця неврологічна картина була типовою для робітників, які виготовляли фетрові капелюхи і піддавалися впливу парів ртуті і ртутних солей, і призвела до появи виразу «божевільний, як капелюшник».

Хоча хронічне отруєння неорганічними сполуками ртуті також викликає описані вище неврологічні зміни, для нього характерні надмірне слиновиділення, втрата зубів, гінгівіт і стоматит. При впливі на шкіру солі ртуті можуть викликати розвиток реакцій гіперчутливості, що варіюють від еритеми слабкого ступеня до вираженого лущиться дерматиту. Акродінія, або рожева хвороба, що розвивається у маленьких дітей і може бути помилково прийнята за хвороба Кавасакі. Для хронічного отруєння типові також генералізований висип, дратівливість, фотофобія, гіпертрихоз і профузное потовиділення, супроводжується десквамацією шкіри ступень ніг і кистей рук. При цьому може спостерігатися гіперкератоз шкіри і набряк кистей рук і ступень ніг.

Гостре отруєння неорганічними сполуками ртуті характеризується роз'їдаючим дією ртутних солей на шлунково-кишковий тракт. Легке або, частіше, важке запалення шлунково-кишкового тракту супроводжується нудотою, блювотою, кривавою блювотою і болями в животі, за якими слідують тенезми, кров'янистий стілець і некроз слизової оболонки кишечника. Гостра втрата рідини при масивному отруєнні може призвести до розвитку шоку і смерті. Гостре отруєння неорганічними сполуками ртуті викликає гострий некроз нирок, у той час як хронічне отруєння цими сполуками викликає розвиток нефротичного синдрому.

Гостре отруєння органічними сполуками ртуті неможливо відрізнити від хронічного. Як вже зазначалося, метилированная ртуть легко проникає через плаценту, обумовлюючи пренатальне отруєння. Вираженість синдрому залежить більшою мірою від виду тварини і терміну вагітності, ніж від тривалості впливу ртуті. Пренатальне отруєння викликає розвиток церебрального паралічу внаслідок атрофії кори головного мозку і мозочка. Постнатальне отруєння викликає парестезію, головні болі, порушення зору, слуху і мови, неврастенію, втрату пам'яті та координації, эретизм, спастичність, параліч, ступор, кому та смерть. Ці неврологічні порушення часто бувають постійними.

Щоденне надходження в організм метилированной ртуті не повинно перевищувати 100 частин на 1 млрд. Спроби визначити нормальний рівень вмісту ртуті в крові і сечі призвели до спостереження, що в сечі концентрація ртуті становить менше 10 мкг/л (90% зразків), а в крові - менше 20 нг/мл (у 89% зразків). Таким чином, підвищеними можна вважати концентрації ртуті в крові, що перевищують 35 нг/мл, а в сечі - перевищують 150 мкг/л. Звичайно, підвищеними можуть бути і менші концентрації в залежності від того, коли мала місце дія ртуті. Симптоми отруєння можуть спостерігатися при концентрації ртуті в крові понад 500 нг/мл і в сечі понад 600 мкг/л.

Лікування. Мета лікування - зменшити абсорбцію ртуті, захистити чутливі тканини від попадання в них абсорбированной ртуті та видалити з організму абсорбувати ртуть. Якщо хворий проковтнув солі ртуті, у нього необхідно викликати блювання або промити шлунок. Политиоловые смоли ефективно зв'язують ртуть в шлунково-кишковому тракті, тоді як активоване вугілля з металами не взаємодіє.

Зазвичай комплексоутворюючі терапія при отруєнні ртуттю показана в тих випадках, коли в сечі або у крові визначаються високі концентрації. Найбільш ефективні комплексоутворюючі кошти з активними дитиоловыми групами. До їх числа відносяться димеркапрол і D-пеніциламін. Оскільки D-пеніциламін і димеркапрол утворюють токсичний комплекс, їх не слід застосовувати одночасно. При гострому отруєння неорганічними сполуками ртуті димеркапрол потрібно застосовувати в дозі, що не перевищує 24 мг/кг / 24 год, що вводиться внутрішньом'язово, дріб, протягом не більше 5 днів. При необхідності лікування повторюють через розумний період відпочинку. D-пеніциламін можна використовувати при лікуванні з приводу отруєння неорганічними сполуками ртуті, а N-ацетил-DL-пеніциламін рекомендується як рівноцінне по ефективності, стабільне і менш токсична засіб. Його доза становить 30 мг/кг на день у 2-3 прийоми. Перитонеальний діаліз та гемодіаліз також з деяким успіхом використовували для лікування хворих з такими отруєннями. Хоча жоден з цих видів лікування не ефективний в такій мірі, як комплексоутворюючі терапія, вони можуть застосовуватися при наявності у хворого ниркової недостатності.

При хронічному отруєнні неорганічними сполуками ртуті димеркапрол не зменшує забруднення організму, і в цьому випадку препаратами вибору є N-ацетил-DL-пеніциламін або D-пеніциламін. N-ацетил-DL-пеніциламін, мабуть, також має перевагу при отруєнні органічними сполуками ртуті і більш ефективний, ніж димеркапрол або ЕДТА. Метою терапії є зменшити вираженість симптомів і посилити екскрецію ртуті з сечею.

Серед некорешковой (рефлекторних) проявів поперекового остеохондрозу виділяють люмбаго, люмбалгію і люмбоішалгія, які обумовлені роздратуванням рецепторів синувертебрального нерва хребта в зв'язковому апараті ураженого сегмента та суміжних тканин внаслідок здавлення волокон фіброзного кільця, зміщення ядра або всього диска.

Люмбаго («простріл») - гостра інтенсивний біль в поперековій області, що виникає раптово під час підйому тяжкості, кашлю, чхання. Багато хворих можуть показати больову точку. Об'єктивно виявляють різке обмеження рухів поперековій області, згладженість лордозу, помірне напруження і болючість м'язів у цій області. Симптоми натягу не виражені або слабо виражені.

Люмбалгія підгостра або хронічна тупий ниючий біль в поперековій області. Виникає після фізичного навантаження тривалого перебування в незручній позі, охолодження, ГРВІ і т. д. Біль носить тупий характер і посилюється при фізичному навантаженні, нахилах, поворотах тулуба, після тривалого перебування у положенні стоячи, сидячи або ходьбі. Об'єктивно визначаються сплощення поперекового лордозу, або рефлекторний поперековий кіфоз, обмеження рухів, легка болючість паравертебральних точок у поперековій області. Нерідко відзначаються слабо виражені симптоми натягу.

Рефлекторні м'язові симптоми при люмбаго і люмбалгії можуть проявлятися і симптомом трикутника многораздельной м'язи (Левингстона) з рефлекторної контрактурою в області трикутника, відчуттям сухості, переходить у тупий біль, і симптомом квадратної м'язи попереку (Соля і Вільямса), який характеризується тими ж ознаками, що і попередній, але при цьому додатково виявляється утрудненим або неможливим глибоке дихання через посилення болю в поперековому відділі хребта.

Люмбоішіалгія - біль в поперековій області, з дифузною склеротомной або миотомной локалізацією, иррадиирующая в одну або обидві ноги. Розрізняють наступні форми люмбоішіалгії:

1. М'язово-тонічна. Переважають напруга (спазм) поперекових м'язів, зміна конфігурації хребта у вигляді кіфозу, сколіозу, кіфосколіозу, гиперлордоза, різке обмеження рухів у поперековому відділі. Виділяють сколіотичної, кифотический і гиперлордотический варіанти цієї форми.
2. Вегетативно-судинна. Характерно поєднання болі пекучого характеру з онімінням ноги, особливо стопи, відчуттям жару, холоду або мерзлякуватості в ній. Неприємні больові відчуття виникають при переході з горизонтального положення у вертикальне. При реовазографическом дослідженні виявляють підвищення або зниження тонусу периферичних судин.
3. Нейродистрофическая. Біль носить пекучий характер і зазвичай посилюється в нічний час. Об'єктивно відзначаються трофічні порушення витончення шкіри, гіперкератоз стоп, іноді виразки. Для цієї форми характерні явища нейроостеофіброза рефлекторного генезу. Можуть розвиватися різні синдроми: грушоподібної м'язи, кульшового періартриту (перикоксартрита), періартриту колінного (перигопартрита) і гомілковостопного суглобів, нейротрофічний синдром стопи та ін.

При дискогенних люмбоішіалгії можливі поєднання м'язово-тонічної форми з нейродистрофической або вегетативно-судинної з нейродистрофической. Однак у всіх випадках при люмбоішіалгії чітких ознак випадання функції Нервових корінців не визначається.

Люмбоішіалгія проявляється рядом клінічних синдромів: грушоподібної м'язи, периартроза кульшового і колінного суглобів та ін

Синдром грушоподібної м'язи рефлекторно-компресійний. Проявляється ішіасом, що розвивається у зв'язку з компресією сідничного нерва в місці його виходу з малого тазу (між крижово-остистої зв'язкою і грушоподібної м'язом в області сфінктерного отвори). М'язово-тонічна реакція в грушоподібного м'яза, її напруга і ригідність розвиваються рефлекторно у зв'язку з патологічної імпульсацією з хребта при дискогенних попереково-крижових радикулітах.

Синдром крижово-клубового периартроза (рефлекторний нейроостеофиброз) виявляються у фазі затихання гострих явищ радикуліту, а також у радикулярного фазі. Проявляється болем по ходу крижово-клубового синхондроз. Багато хворі локалізують цю біль у ніжнепояснічном відділі спини (не тільки хребта), так як показують зазвичай поперечну «больову смугу», що включає верхню половину крижів. Біль ниючий, іноді нагадує суглобову.

Кокцигодиния характеризується періодично виникає болем ниючого характеру, що локалізується в області куприка. Біль посилюється при тривалому сидінні (особливо на жорсткому стільці), при важкій фізичній роботі і під час менструації. Більш ніж у половині випадків біль іррадіює в крижі, пряму кишку, промежину, а також у праве або ліве стегно. Іноді утруднене розведення ніг. Зустрічається рідше, ніж сакроілеїт, але у жінок спостерігається в 2, 5 рази частіше, ніж у чоловіків.

Синдром кульшового періартриту (перикоксартрит) рефлекторний нейроостеофиброз, розвивається спочатку в сполучнотканинних навколосуглобових структурах, а потім і в самому суглобі. У початковий період біль проектується в поперек, крижі або пахову область, а іноді в гомілковостопний суглоб або п'яту. Деякі хворі скаржаться на повьшенную стомлюваність при ходьбі, вони не можуть бігати. Надалі не вдається сісти навпочіпки з-за болю в стегні, з'являється утруднення при підйомі на високу сходинку.

Синдром каналу малогомілкового нерва розвивається рефлекторно за механізмом нейроостеофіброза. Початок захворювання очевидно, пов'язано зі статичною перевантаженням перонеальной групи м'язів однієї сторони при тривалому (понад 4 - 6 років) корінцевому синдромі попереково-крижової локалізації і тривало існуючому сколіозі. Хворих турбує ниючий нерізкий біль в зоні прикріплення верхнього полюса перонеальных м'язів до нижньої третини малогомілкової кістки і за наружноверхнему краю стопи. Частіше відзначається оніміння шкіри на зовнішній поверхні гомілки, рідше по зовнішньому краю стопи. Біль носить глибинний характер і іноді переходить у свербіж. При огляді визначаються ущільнення і гіпотрофія перонеальных м'язів, вогнища нейрофибриоза у верхній частині м'язи (щільні бляшки розміром до копійчаної монети). При загостренні попереково-крижового радикуліту біль локалізується в передньо-зовнішньої частини гомілки, а не в попереку. Паретичні порушення виражені брутально або майже відсутні і завжди стосуються тільки перонеальной групи м'язів.

Калькано-ахиллодиния є спондилогенным нейротрофическим захворюванням. Розвивається при компресії грижею корінців L₅ і S₁ Хворі скаржаться на біль у п'яті, рідко на біль в ахілловом сухожиллі. Іноді біль посилюється вночі, можливі метеотропные реакції. При огляді визначаються нерізко хворобливість періосту п'яткової кістки, невелике потовщення (набряки) і болючість ахіллового сухожилля. Калькано-ахіллодінію необхідно диференціювати з пяточнымы шпорами.

Корінцеві синдроми попереково-крижового рівня. Дискогенний радикуліт характеризується ознаками порушення функцій нервових корінців: руховими, чутливими і трофічними розладами, зміною рефлексів. В залежності від числа ушкоджених корінців розрізняють моно-, бі - і полирадикулярный синдроми. Клінічні прояви корінцевого синдрому залежать від локалізації і характеру гриж міжхребцевих дисків. Вони бувають бічними, медіа і серединними. Найчастіше клінічно проявляється остеохондроз четвертого і п'ятого поперекових міжхребцевих дисків. Для проведення адекватного лікування необхідна точна діагностика ураженого нервового корінця, часткового або повного знищення тих нервів, які утворюються з корінців попереково-крижового сплетення.

Синдром корінців L₁ - L₂проявляється сенсорними та вегетативними розладами, в меншій мірі - порушенням рухових функцій.

Хворий скаржиться на ниючий або ломить характеру біль у правому (або лівому) яєчку, що поширюється під пупартову зв'язку (ураження стегново-статевого нерва з L₁ - L, корінців при остеохондрозі однойменних дисків). Додатково при цьому виявляють випадання кремастерного рефлексу на боці ураження, чутливі розлади у верхній частині стегна (на передньовнутрішній поверхні) і статевих органах у формі парестезії (дизестезии) і гіпестезії.

Корінцевий біль рідко іррадіює, зазвичай вона носить дифузний характер (в межах внутрішньої і навіть передньої поверхні стегна). Біль пекучий періодично посилюється.

Синдром другого і третього поясничних корінців може проявлятися пекучим болем, неприємними відчуттями, відчуттям «повзання» мурашок по зовнішній поверхні стегна, що виникають внаслідок подразнення латеральної гілки поперекового сплетення - зовнішнього шкірного нерва стегна (хвороба Рота-Бернгардта).

При дискогенном ураженні верхніх поперекових корінців виявляють болючість при натисканні на судинно-нервовий пучок внутрішнього відділу стегна, захоплення і здавленні нижнього відділу чотириголового м'яза стегна (симптом Лапінського), а також позитивні симптоми Мацкевича (біль на передній поверхні стегна при згинанні ноги в колінному суглобі під кутом 90° у хворого, що лежить на животі) і Вассермана (біль на передній поверхні стегна при згинанні ноги в тазостегновому суглобі у хворого, що лежить на животі).