Правець - гостре інфекційне захворювання людини і тварин з групи ранових анаеробних інфекцій. Характеризується ураженням нервової системи, що проявляється у вигляді судом скелетної мускулатури з можливим розвитком асфіксії.

Короткі історичні відомості

Захворювання відоме з давніх часів, її виникнення здавна пов'язували з травмами і пораненнями. Назва хвороби і перший опис її клінічних проявів дано Гіппократом. Правцева паличка вперше виявлена Н.Д. Монастирським (1883) в трупах померлих людей і А. Николайером (1884) абсцесах при експериментальному правці у тварин. Чисту культуру збудника виділив японський бактеріолог Ш. Китазато (1887). Пізніше він отримав правцевий токсин (1890) і спільно з Е. Берінгом запропонував антитоксичну сироватку для лікування правця. Французький імунолог Р. Рамон розробив метод отримання правцевого анатоксину (1923-1926), застосовуваного до цього часу для профілактики захворювання.

Причини правця

Збудник - облігатно анаеробна грампозитивна рухома спороутворююча паличка Clostridium tetani сімейства Bacillaceae. Спори розташовуються термінально, надаючи бактеріям вигляду «барабанних паличок» або «тенісних ракеток». С. tetani утворюють сильнодіючий екзотоксин (тетаноспазмин), цитотоксин (тетанолизин) і так звану низькомолекулярну фракцію. У ґрунті, випорожненнях і на різних предметах спори можуть зберігатися роками. Витримують температуру 90 °С протягом 2 ч. В анаеробних умовах, при температурі 37 °С, достатньої вологості в присутності аеробних бактерій (наприклад, стафілококів) спори проростають у вегетативні форми. Вегетативні форми правцевої палички гинуть протягом декількох хвилин при кип'ятінні, через 30 хв при 80 °С. Антисептики і дезінфектанти вбивають збудник правця протягом 3-6 ч. В країнах з теплим кліматом можлива вегетація спір безпосередньо в грунті. У С. tetani виявляють два види антигенів: соматичні (О-антиген) і джгутикові (Н-антиген). За структурам джгутикових антигенів виділяють 10 сероварів. Усі серовари утворюють ідентичні за антигенними властивостями тетаноспазмин і тетанолизин.

• Тетаноспазмин - один з найсильніших біологічних отрут. Являє собою поліпептид з «дистанційованим» механізмом дії, так як бактерії рідко покидають межі первинного вогнища інфікування. Токсин фіксується на поверхні відростків нервових клітин, проникає в них (за рахунок опосередкованого лігандами эндоцитоза) і шляхом ретроградного аксонного транспорту потрапляє у ЦНС. Механізм дії пов'язаний з пригніченням вивільнення гальмівних нейромедіаторів (зокрема, гліцину і у-аміномасляної кислоти) в синапсах (токсин зв'язується з синаптическими білками синаптобревином і целлюбревином). Спочатку токсин діє на периферичні нерви, викликаючи місцеві тетаніческіе скорочення м'язів. У культурах токсин з'являється на 2-е добу, досягаючи піку освіти до 5-7-го дня.
• Тетанолизин проявляє гемолитическое, кардіотоксичну і летальна дії, викликає розвиток місцевих некротичних уражень. У патогенезі захворювання цей токсин відіграє менш важливу роль. Максимальне накопичення токсину в культурі спостерігають вже через 20-30 год. Процеси його утворення не пов'язані з синтезом тетаноспазмина. Низькомолекулярна фракція посилює секрецію медіаторів у нервово-м'язових синапсах.

Епідеміологія стобняка

Резервуар і джерело інфекції - травоїдні тварини, гризуни, птахи і людина, у кишечнику яких мешкає збудник; останній виділяється в зовнішнє середовище з фекаліями. Правцева паличка також широко поширена в ґрунті та інших об'єктах зовнішнього середовища, де вона може розмножуватися і довго зберігатися. Таким чином, збудник має два взаємопов'язаних і взаимообогащаемых місця проживання, а отже, і два джерела збудника - кишечник теплокровних і грунт. Значимість того чи іншого джерела, мабуть, значною мірою обумовлена климатогеографическими умовами місцевості. Найбільш сприятливими для вегетації і збереження мікроорганізму чорноземні і красноземные, багаті гумусом ґрунти, а також ґрунти, добре удобрені органічними речовинами. З грунту з пилом бактерії можуть потрапляти в будь-які приміщення (в тому числі перев'язочні та операційні блоки), на різні предмети і матеріали, що застосовуються в хірургічній практиці (різні порошки, гіпс, тальк, лікувальні глину і бруд, вату та ін.).

Частота носійства спор правцевої палички людиною варіює від 5-7 до 40%, причому підвищену ступінь носійства відзначають в осіб, професійно або в побуті стикаються з грунтом або тваринами (сільськогосподарських робітників, конюхів, доярок, асенізаторів, працівників парників і ін). С. tetani виявляють у вмісті кишечника корів, свиней, овець, верблюдів, кіз, кроликів, морських свинок, щурів, мишей, качок, курей та інших тварин з частотою 9-64%. Обсемененность посліду овець досягає 25-40%, що має особливе епідеміологічне значення у зв'язку з використанням тонкої кишки овець для виготовлення хірургічного кетгуту.

Механізм передачі - контактний; збудник проникає через пошкоджені шкірні покриви і слизові оболонки (рани, опіки, відмороження). Інфікування пупкових ран при недотриманні асептики при пологах може стати причиною правця новонароджених. Місцем вхідних воріт збудника можуть бути різні по характеру і локалізації відкриті рани (проколи, занози, порізи, потертості, розтрощення, відкриті переломи, опіки, відмороження, укуси, некрози, запальні процеси); в цих випадках розвивається посттравматичний правець. Операційні рани, особливо на товстій кишці та ішемізованих кінцівках, можуть стати вхідними воротами для інфекції з подальшим розвитком післяопераційного правця. Втручання з приводу аборту поза межами медичних закладів можуть стати причиною постабортального правця. Можливість передачі збудника від хворого здоровому людині відсутня.

Природна сприйнятливість людей висока. У перехворілих на правець імунітет до захворювання не формується, так як дуже маленька доза токсину, здатна викликати захворювання, недостатня для забезпечення імунологічної відповіді.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворюваність спорадична у вигляді не пов'язаних один з одним випадків. Зональне поширення інфекції обумовлено як климатогеографическими, так і соціально-економічними факторами. Сезонність захворювання весняно-літня. Серед захворілих переважають жителі сільської місцевості, діти та особи похилого віку; саме у цих групах реєструють більшість летальних випадків. У зв'язку з широким проведенням активної імунізації в даний час правець новонароджених не реєструють. Наявність постійного резервуара інфекції в ґрунті визначає можливість зараження в результаті дрібних побутових травм. Як і раніше, зустрічають випадки внутрішньолікарняного зараження правцем при операціях на кінцівках, гінекологічних операціях і оперативних втручаннях на ШЛУНКОВО-кишкового тракту.

Патогенез правця

Збудник у вигляді спор проникає в організм людини через ушкоджені шкірні покрови та слизові оболонки. При анаеробних умовах (глибокі колоті рани, рани з глибокими кишенями або некротизацией розтрощених тканин) в ранах відбуваються розвиток і розмноження вегетативних форм, що супроводжуються виділенням екзотоксину. По руховим волокнам периферичних нервів і з током крові тетаноспазмин проникає в спинний, довгастий мозок і ретикулярну формацію стовбура, де фіксується головним чином у вставних нейронах полісинаптичних рефлекторних дуг. Пов'язаний токсин не піддається нейтралізації. Розвивається параліч вставних нейронів з придушенням всіх видів їх гальмівного синаптичного дії на мотонейрони. Внаслідок цього посилюється некоординированное надходження рухових імпульсів від мотонейронів до м'язів через нервово-м'язові синапси. Пропускна здатність останніх підвищується через посилення секреції ацетилхоліну під дією низькомолекулярної фракції. Безперервний потік еферентної імпульсації підтримує постійне тонічне напруження скелетної мускулатури.

Одночасно посилюється і афферентная імпульсація у відповідь на вплив тактильних, слухових, зорових, нюхових, смакових, температурних і барораздражителей. При цьому періодично виникають тетаніческіе судоми.

М'язове напруга веде до розвитку метаболічного ацидозу. На його тлі посилюються як тонічні, так і тетаніческіе судоми, погіршується серцева діяльність, створюються передумови для вторинних бактеріальних ускладнень. Серцево-судинні розлади (тахікардія, артеріальна гіпертензія, аритмія, фібриляція шлуночків) посилюються за рахунок розвивається при правці гіперактивності симпатичної нервової системи. Підвищується збудливість кори і ретикулярних структур головного мозку. Можливе ураження дихального і судинорухового центрів та ядер блукаючого нерва (бульбарний правець), що нерідко призводить до смерті хворих. Інші причини, що зумовлюють летальний результат, можуть бути пов'язані з асфіксією внаслідок судом і розвитком ускладнень (пневмонії, сепсису).

Постінфекційний імунітет при правці не розвивається. Специфічні патологоанатомічні зміни мізерні (венозний застій, дрібні крововиливи, в рідкісних випадках розриви м'язів і м'язеві гематоми).

Бруцельоз - зоонозне інфекційно-алергічне захворювання, схильне до хронізації, що протікає з переважним ураженням опорно-рухового апарату, серцево-судинної, нервової і статевої систем.

Короткі історичні відомості

Захворювання відомо з часів Гіппократа, але його наукове вивчення почалося лише в 60-х роках XIX століття (Дж. Марстон, 1859). В той час воно отримало назву «середземноморської або мальтійської лихоманки». Збудник бруцельозу вперше виявив Д. Брюс (1886), що дав бактерії назва Micrococcus melitensis. Пізніше Банг і Ст. Стриболд виділили подібні мікроорганізми (В. abortus) при інфекційних аборти у корів (1897), а Дж. Траум - у свиней (Ст. suis, 1914). У 1920 р. бактерії об'єднані в один рід, названий на честь Д. Брюса Brucella, а викликані ними захворювання отримало назву бруцельоз. Пізніше були виділені нові види бруцел - Ст. neotomae (1957), Ст. ovis і Ст. canis (1970).

Серологічні дослідження при бруцельозі розпочато А. Райтом і Д. Семплом (1897). Реакція аглютинації (РА) Райта в подальшому набула великого значення в лабораторній діагностиці захворювання.

Етіологія

Збудники - аеробні і микроаэрофильные нерухомі грамнегативні бактерії роду Brucella. За міжнародною класифікацією рід Brucella складається з 6 самостійних видів, які поділяють на ряд біоварів. Бруцели відрізняються вираженим поліморфізмом: в одному препараті спостерігають коки і подовжені палички. В. melitensis частіше представлені кокковидными формами, В. abortus і Ст. suis - паличками з закругленими кінцями. Найбільш часто ураження у людини викликає В. melitensis, представлена 3 біоварів (основні господарі - вівці і кози). Дещо рідше - В. abortus, представлена 9 біоварів (основний хазяїн - велика рогата худоба), і Ст. suis, представлена 4 біоварів (основні господарі - свині, зайці, північні олені). У рідкісних випадках ураження у людини викликає Ст. canis (основний господар - собаки).

Визначення видів і біоварів бруцел на конкретних територіях і в осередках інфекції має важливе епідеміологічне та епізоотологічне значення з погляду класифікації вогнищ, оцінки ступеня напруженості епідеміологічного та епізоотологічного процесів, встановлення фактів міграції бруцел з одного виду тварин на інший, виявлення шляхів розповсюдження збудника, вибору тактики лікування та ін.

Бруцели володіють високою інвазивністю та можуть проникати через неушкоджені слизові покриви; їх відносять до внутрішньоклітинних паразитів, але вони можуть також перебувати поза клітини. Бруцели досить стійкі в зовнішньому середовищі. У воді зберігаються понад 2 міс, в сирому м'ясі - 3 міс, у засоленому - до 30 днів, у бринзі - 2 міс, вовни - до 4 міс. Бруцели гинуть при нагріванні до 60 °С через 30 хв, при кип'ятінні - миттєво. Чутливі до дії багатьох дезінфікуючих засобів - 2% розчин карболової кислоти, 3% розчин креоліну та лізолу, 0, 2-1% розчин хлорного вапна і хлораміну вбивають їх протягом декількох хвилин.

Епідеміологія

Основне джерело і резервуар інфекції - вівці, кози, велика рогата худоба і свині. Відзначені випадки зараження людей бруцельозом від північних оленів. У рідкісних випадках джерелом зараження можуть бути коні, верблюди, яки і деякі інші тварини, які виділяють збудник з молоком, сечею, калом, навколоплідною рідиною. Найчастіше людина заражається бруцельозом від худоби дрібної, збудник якого (В. melitensis) викликає більшість важких форм захворювання. Також досить часто людина заражається В. abortus від великої рогатої худоби, однак клінічно виражену інфекцію реєструють в одиничних випадках. Перебіг хвороби легкий; хвора людина не небезпечний для оточуючих.

Механізм передачі збудника різноманітний, найчастіше фекально-оральний; також можливі контактно-побутовий (при потраплянні збудника на ушкоджені шкірні покрови та слизові оболонки) і аерогенний механізми передачі. Епідемічне значення харчових продуктів і сировини тваринного походження визначають масивність обсіменіння, вид збудника, тривалість його збереження. Найбільшу небезпеку представляють сирі молочні продукти (молоко, бринза, сир, кумис та ін), м'ясо та сировину (вовну, каракулеві смушки і шкіра) від кіз і овець, хворих на бруцельоз. М'ясо представляє значно меншу епідеміологічну небезпеку, оскільки воно, як правило, вживається після термічної обробки. Проте у ряді випадків при недостатній термічній обробці (національні особливості приготування їжі - строганина, шашлик з кров'ю, сирий фарш і ін) м'ясо та м'ясні продукти можуть стати причиною зараження бруцельозом.

Хворі тварини забруднюють бруцеллами грунт, підстилку, корм, воду, стають, у свою чергу, факторами, що зумовлюють зараження людини. Зареєстровані випадки зараження людини при збиранні гною. Аспіраційний шлях зараження можливий при ингалировании повітряно-пиловий суміші, що містить інфіковані фрагменти вовни, гною, землі. Цей шлях інфікування можливий при стрижці, сортування вовни, вичісування пуху (розробка, в'язання та ін.), а також при прибиранні приміщень і територій, де утримують тварин або обробляють сировину від них. При цьому бруцели можуть також проникати через слизову оболонку кон'юнктиви очей. Можливі випадки лабораторного аэрогенного зараження при роботі з культурами бактерій. Відомі випадки зараження людей через воду, проте епідеміологічне значення цього шляху передачі невелика. Можливі внутрішньоутробне інфікування плода та зараження дітей при годуванні грудним молоком.

Природна сприйнятливість людей висока. Постінфекційний імунітет триває зазвичай 6-9 міс. Повторні захворювання спостерігають у 2-7% випадків.

Основні епідеміологічні ознаки. Бруцельоз - убиквитарная інфекція; вогнища хвороби виявлені на всіх континентах. При цьому для неї характерний виражений професійний характер захворюваності: вона найбільш поширена в сільській місцевості серед працівників тваринництва. Захворюваність людей тісно пов'язана з епізоотіями серед великої рогатої худоби, овець і кіз. Значне місце в окремих випадках займає можливість міграції бруцел від біологічно адаптованого господаря до інших тварин. Міграції сприяють найчастіше спільне утримання або спільний випас різних видів тварин. Найбільшу небезпеку представляють міграції В. melitensis на велику рогату худобу. Хворіють в основному люди, які працюють з тваринами: чабани, пастухи, доярки, ветеринарні та зоотехнічні працівники, працівники бактеріологічних лабораторій, робітники м'ясокомбінатів, боєнь, шерстеперерабатывающих фабрик. Зараження може відбутися при переробці м'ясної сировини, шкіри, вовни тварин, хворих на бруцельоз. У таких випадках проникнення бруцел в організм людини відбувається через шкірні покриви, слизові оболонки ока, носа, ротової порожнини. При лабораторному обстеженні тваринників виявляється 1, 5-2% осіб, які мали антитіла до збудників бруцельозу. Поширеність бруцельозу не однакова по регіонах, його реєструють у основному в тваринницьких районах. Епізоотії та високий рівень захворюваності на бруцельоз сохраняятся в країнах СНД, головним чином в Казахстані і середньоазіатських країнах, з яких можливе надходження в Україні інфікованого сировини. Максимальне число захворювань на бруцельоз козяче-овечого типу припадає на весняно-літній період. При зараження бруцельозом від великої рогатої худоби сезонність виражена слабше, що пояснюється тривалим періодом лактації і зараженням в основному через молоко і молочні продукти.

Патогенез

Бруцели проникають в організм людини через слизові оболонки або пошкоджені шкірні покриви, не залишаючи ніяких змін в області вхідних воріт. Лімфогенним шляхом збудники заносяться в регіонарні лімфатичні вузли і накопичуються в них. Ця фаза перебігу інфекції носить назву лимфогенной і відповідає инкубационному періоду захворювання. Її тривалість може бути різною і залежить від співвідношення активності збудників (яка інфікує дози) і захисних сил організму. При тривалому збереженні бруцел в лімфатичних вузлах відбувається імунологічна перебудова організму, накопичуються антитіла, які виявляються в серологічних реакціях, стає позитивною шкірна алергічна проба з бруцеллином, але клінічні прояви не розвиваються (фаза первинної латенції).

Слідом за нею настає гематогенна фаза (фаза гематогенного заносу). Розвиваються бактеріємія і эндотоксинемия, з'являється клінічна симптоматика гострого бруцельозу. Ці прояви пов'язані з функціональними порушеннями вегетативної нервової системи під впливом ендотоксину і токсико-алергічними реакціями.

З током крові збудники розносяться по органах, багатим ретикулоэндотелием, і фіксуються в них (фаза полиочаговых локалізацій). Відбувається активація макрофагальной системи, в органах і тканинах розвиваються дифузні зміни, формуються вогнищеві скупчення макрофагів з внутрішньоклітинно паразитують у них бруцеллами. Ці процеси, спрямовані на зменшення інтенсивності бактеріємії, локалізацію і фіксацію збудників, призводять до утворення вторинних полиорганных осередків інфекції у вигляді специфічних гранульом. У зв'язку із сенсибілізацією організму розвиваються алергічні прояви - реакції гіперчутливості сповільненого типу, а іноді і гіперчутливості негайного типу.

Можливість тривалої персистенції збудників всередині макрофагів пояснюється незавершеністю фагоцитозу і повільним розвитком реакцій імунної відповіді. Легко виникають метастатичні вогнища розмноження бруцел в органах з розвитком локалізованих інфільтратів; в клінічній картині проявляються ознаки осередкових поразок з боку опорно-рухової, нервової та інших систем. Наступні епізоди виходу збудників у кров'яне русло підтримують бактериемию і эндотоксинемию, надають захворювання хвилеподібний характер. Зазначені механізми розвиваються у фазу підгострого бруцельозу, але в частині випадків вогнищеві ураження формуються рано, ще на стадії гострого бруцеллезного процесу.

Феліноз (хвороба від котячих подряпин, доброякісний лимфоретикулез, гранульома Молляре) - гостре інфекційне захворювання, що виникає після укусів або подряпин кішок. Протікає з утворенням первинного афекту у вигляді нагнаивающейся папули з наступним розвитком регіонарного лімфаденіту і синдрому інтоксикації.

Короткі історичні відомості

А. Дебре і К. Фошей (1932), потім Ст. Молляре з співавт. (1950) описали доброякісно протікає лімфаденопатії, яка виникала після подряпин кішок. Збудником захворювання спочатку вважали вірус, у 1963 р. в. І. Червонський з співавт. відніс його до групи хламідій. У 1983 р. в США P. Yep з співавт. встановив його приналежність риккетсиям. Пізніше збудник виділили в окремий рід Rochalimea, названий на честь відомого бразильського риккетсиолога Е. та Роха-Ліми.

Етіологія

Збудник захворювання - дрібна грамнегативна бактерія Rochalimea henselae роду Rochalimea гриби Rickettsieae родини Rickettsiaceae. Бактерії відрізняє виражений поліморфізм, вони здатні рости на спеціальних поживних середовищах, що відрізняє їх від інших рикетсій. Паразитує у кішок, собак, гризунів, мавп. Не витримує нагрівання, але добре зберігається при низьких температурах.

Епідеміологія

Резервуар і джерело інфекції - кішки, в окремих випадках - собаки. Імовірно, у поширенні інфекції певне значення можуть мати дрібні гризуни і мавпи. Від людини людині збудник не передається. Самі кішки залишаються здоровими; вважається, що збудник входить до складу нормальної мікрофлори порожнини рота кішок.

Механізм передачі - контактний. Збудник проникає через пошкоджену шкіру (укуси, подряпини або наявні до контакту з кішкою мікротравми). Іноді слина кішок потрапляє на кон'юнктиву, що веде до розвитку очних форм хвороби.

Природна сприйнятливість людей не вивчена.

Основні епідеміологічні ознаки. Захворювання поширене в усіх країнах, але досить часто залишається нерозпізнаним, тому судити про справжній рівні захворюваності складно. Його частіше зустрічають у зимові місяці; чоловіки хворіють трохи частіше, ніж жінки. Серед захворілих переважають діти. Описані випадки захворюваності серед ветеринарних та лабораторних працівників. Зареєстровані окремі сімейні спалахи.

Патогенез

Збудник проникає в організм людини через ушкоджені шкірні покрови та іноді слизові оболонки (подряпини, нанесені кігтями кішок, або їх укуси). У половині випадків в місці його впровадження утворюються папули, згодом нагнаивающиеся. З воріт інфекції рикетсії лімфогенно дисемінують в регіонарні лімфатичні вузли. Під їх впливом в лімфатичних вузлах утворюються запальні інфільтрати з гіперплазією ретикулярних клітин, а в подальшому гранульоми, що нагадують бруцельозні, а також зіркоподібні абсцеси з утворенням нориць. Згодом можливо регрессирование запального процесу зі склерозированием лімфатичних вузлів. При гематогенному диссеминировании рикетсії попадають у різні паренхіматозні органи, де формуються аналогічні гранульоми. Токсини збудників і продукти розпаду тканин зумовлюють розвиток інтоксикації та алергічних реакцій.

Клінічна картина

Інкубаційний період. Варіює від 3 до 10 днів, але в окремих випадках може затягуватися до 1, 5 міс.

Початковий період

На місці зажившей подряпини або укуси часто виникає первинний афект у вигляді червонуватих папул, які не завдають значного занепокоєння хворого і часто залишаються непоміченими.

Період розпалу

Пізніше папули можуть нагноюватися, виразкуватись і покриваються кірочками, після відторгнення яких не залишається рубців. Через 2-3 тиж після виникнення первинного афекту розвивається регіонарний лімфаденіт, найбільш часто в пахвових западинах і на шиї, рідше в пахових і стегнових областях. У 80% випадків відзначають збільшення одного лімфатичного вузла. Іноді лімфатичні вузли набувають значні розміри, при пальпації вони злегка болючі, щільні. Явища периаденита не спостерігають. Проявляються симптоми інтоксикації у вигляді підвищення температури тіла, нездужання, головного болю, зниження апетиту. Тривалість температурної реакції з проявами інтоксикації варіює від 1 до 3 тижнів. В ряді випадків можуть виникнути поліморфна алергічний висип на шкірі, микрополилимфаденит, збільшуються печінка і селезінка.

Період реконвалесценції

Характеризується зникненням ознак інтоксикації, поступовим розсмоктуванням, склерозированием або нагноєння лімфатичних вузлів з подальшим їх розкриттям.

Феліноз також може протікати у вигляді атипових форм. Одна з них проявляється у вигляді одностороннього кон'юнктивіту з утворенням виразок і вузликів на кон'юнктиві і збільшенням привушних та підщелепних лімфатичних вузлів. У рідкісних випадках виникає нейроретинит, зазвичай односторонній, що проявляється набряком диска зорового нерва, освітою плям зіркоподібної форми і вузликів на сітківці, ангиоматозными змінами під нею. При цьому повністю зберігається гострота зору. При наявності гранулематозних змін у печінці розвивається печінкова пурпура.

Диференціальна діагностика

Захворювання слід відрізняти від туляремії, чуми, інфекційного мононук-леоза, лімфом різної етіології та інших захворювань, що супроводжуються лімфаденопатією. Для фелиноза характерні утворення первинного афекту з подальшим розвитком синдрому інтоксикації і регіонарного лімфаденіту, найчастіше зі збільшенням одного лімфатичного вузла без явищ периаденита. Велике значення мають дані епідеміологічного анамнезу: контакті кішками, нанесення ними подряпин, укусів або ослинення.

Лабораторна діагностика

У частини хворих в гемограмі відмічають еозинофілію і підвищення ШОЕ. Серологическую діагностику проводять за допомогою РЗК. Можлива постановка шкірно-алергічних проб зі специфічними алергенами; вони позитивні у 90% хворих, але проявляються лише на 3-4-му тижні від початку хвороби. Останнім часом застосовують ІФА з антисывороткой і ПЛР. При гістологічному дослідженні біоптатів лімфатичних вузлів можна виявити збудник.

Ускладнення

Ускладнення рідкісні. Відомо виникнення серозних менінгітів, енцефалітів та энцефаломиелитов.

Лікування

Для лікування неускладненого фелиноза застосовують еритроміцин по 500 мг 4 рази в добу, доксициклін по 100 мг 2 рази на добу або ципрофлоксацин по 500 мг 2 рази на добу. Курс лікування становить 10-14 днів. Альтернативні препарати - тетрацикліни, азитроміцин, хлорамфенікол, офлоксацин в середніх терапевтичних дозах. Ефективність перерахованих препаратів проявляється далеко не завжди. Призначають симптоматичні засоби, вітаміни, антигістамінні препарати. Показано нестероїдні протизапальні препарати (індометацин, вольтарен та ін). При розм'якшенні лімфатичного вузла роблять його розріз або пункцію для видалення гною.

Профілактичні заходи

Специфічна профілактика не розроблена. Заходи особистої профілактики зведені до обмеження контакту з кішками. Заходи в епідемічному осередку не регламентовані.

Джерело: "Інфекційні хвороби і епідеміологія" В. І Покровський, 2007

Сказ - вірусна зоонозная інфекція, яка передається через укуси і слину м'ясоїдних, що супроводжується дегенерацією нейронів головного і спинного мозку. Характерні симптоми глибокого розладу нервової системи: збудження, агресивність, деменція, призводить до паралічу і летального результату.

Короткі історичні відомості

Вперше клінічну картину сказу описав Авл Корнелій Цельс (I століття н. е..), він же назвав це захворювання водобоязню. До цього було відомо, що захворювання виникало у людей після укусів тварин. У 1885 р. Л. Пастер розробив антирабічну вакцину, повністю захищає людину від розвитку захворювання. З 1906 р. в Росії почали функціонувати пастерівські станції, де робили щеплення проти сказу. В кінці XIX - початку XX століття Ст. Бабеш і А. Негрі описали специфічні еозинофільні включення в нейронах загиблих від сказу тварин.

Етіологія

Збудник сказу - РНК-геномний вірус роду Lissavirus сімейства Rhabdoviridae. Він має палочковидну або пулевидную форму, містить два антигену: розчинна S-антиген, загальний для всіх лиссавирусов, і поверхневий V-антигенг, відповідальний за розвиток противірусних імунних реакцій. Вірус утворює еозинофільні тільця-включення (тільця Негрі, або Бабеша-Негрі) у клітинах аммонових рогу, кори, мозочка та довгастого мозку. Відомо два варіанти вірусу: вуличний (дикий), що циркулює в природі серед тварин, і фіксований, який застосовується для виготовлення вакцин проти сказу. Варіанти близькі за антигенною будовою, тому вакцинація фіксованим штамом створює несприйнятливість до вуличного вірусу.

Збудник сказу добре переносить низькі температури, але швидко гине при кип'ятінні, висиханні, під дією ультрафіолетових променів, 2% розчинів хлораміну, лізолу і карболової кислоти.

Епідеміологія

Резервуар і джерела інфекції - інфіковані тварини (лисиці, вовки, собаки, коти, кажани, гризуни, коні, дрібна та велика рогата худоба і ін). Вірус виділяється у навколишнє середовище зі слиною, яка стає заразною за 8-10 днів до початку захворювання. В Україні відмічені вогнища сказу трьох типів:

• природні осередки, в яких циркуляція вірусу відбувається в популяції червоної лисиці, передаючись вовків, єнотоподібним собакам, борсуків та ін.;
• природні полярні, або арктичні, вогнища, де вірус існує в популяції песців, передаючись леммингам та ін.;
• антропургические вогнища, де вірус циркулює в популяції бродячих собак, передаючись кішкам і сільськогосподарським тваринам.

Хворий сказом людина в природних умовах епідеміологічної небезпеки не представляє. Описані випадки внутрішньолікарняних зараження, пов'язані з пересадкою рогівки ока померлих від сказу людей.

Механізм передачі - контактний, зараження людини зазвичай відбувається при укусах, рідше при ослиненні хворими на сказ тваринами. В останні роки доведено, що крім контактної можливі аерогенний (в печерах, населених летючими мишами, внутрішньолабораторні зараження), аліментарний та трансплацентарний шлях передачі вірусу.

Природна сприйнятливість людей, мабуть, не є загальним і багато в чому визначається тяжкістю завданих пошкоджень і локалізацією укусу. В середньому при укусах в обличчя і шию завідомо скаженими тваринами сказ розвивається в 90% випадків, при укусах в кисті рук - у 63%, а при укусах в проксимальні відділи рук і ніг - лише в 23% випадків.

Основні епідеміологічні ознаки. Сказ реєструють на всіх континентах, крім Австралії і Антарктиди. Деякі острівні держави (Великобританія, Мальта, Австралія, Японія, Нова Зеландія) практично вільні від сказу завдяки суворим карантинним заходам ввозяться для собак, кішок та інших тварин. У світі щорічно більше 50 тис. людей помирають від сказу, з них близько 60% не зверталися за медичною допомогою. В цілому близько 1/3 випадків захворювання пов'язане з зараженням від диких тварин (найчастіше лисиці і вовки) та понад 70% - від домашніх тварин. За медичною допомогою з приводу укусів тваринами звертаються 300-450 тис. чоловік. Захворювання сказом стають наслідком пізнього звернення покусаних за медичною допомогою, порушення режиму під час щеплень або незавершеності циклу імунізації. Жителі сільських районів хворіють значно частіше, ніж городяни. Серед хворих практично відсутні діти раннього віку і, навпаки, переважають особи активного віку. Більшість хворих - чоловіки. Літньо-осіння сезонність, пов'язана зі збільшенням контактів з бродячими і дикими тваринами в цей час. Переважають пошкодження небезпечної локалізації: обличчя, голова, пальці рук і кисті.

Патогенез

Збудник сказу проникає в організм людини через пошкоджені шкірні покриви або слизові оболонки від заражених тварин при укусі або ослиненні. Центростремительно по периневральним просторам і нервовим волокнам вірус сказу досягає ЦНС, а потім з тим же нервових стовбурах відцентрово спрямовується на периферію. Можливі гематогенний і лімфогенний шляхи поширення збудника в організмі. Вірус здатний вибірково зв'язуватися з ацетилхолінових рецепторами, що пояснює селективне поразка деяких груп нейронів і призводить до підвищення рефлекторної збудливості, а потім до розвитку паралічів. У головному мозку формуються набряк, крововиливи, дегенеративні та некротичні зміни. Процес захоплює кору головного мозку, мозочок, зоровий бугор, подбугорную область, ядра черепних нервів. Аналогічні зміни розвиваються в середньому мозку, базальних гангліях і в мосту мозку. Максимальні ураження спостерігають в області IV шлуночка. Із змінами в ЦНС пов'язані судомні скорочення дихальних і ковтальних м'язів, підвищення відділення слини і поту, дихальні і серцево-судинні розлади. У цитоплазмі клітин мозку виявляють еозинофільні включення (тільця Бабеша-Негрі). Надалі з ЦНС вірус потрапляє в різні органи і системи: скелетні м'язи, серце, легені, печінка, нирки, наднирники. Проникаючи в слинні залози, він виділяється зі слиною.

Клінічна картина

Клінічна картина сказу варіюється в залежності від періоду хвороби.

Інкубаційний період

Тривалість залежить від місця укусу або ослинення, Якщо вхідні ворота інфекції локалізуються на обличчі або голові, інкубаційний період скорочується (в середньому 2 тижні - 1 міс). Найбільш тривалим він буває при ураженні нижніх кінцівок (від 1-3 міс до 1 року).

В клінічній картині виділяють три періоди: початковий (депресивний), періоди збудження і паралічів.

Початковий період (період депресії)

Характерно поступовий розвиток захворювання, що істотно ускладнює діагностику, так як до цього часу факт укусу або ослинення тваринам хворий часто забуває. Тільки в деяких випадках можуть з'являтися провісники захворювання, що виражаються тягнуть болями, печінням і сверблячкою в місці вже давно зажившей рани. В ще більш рідкісних випадках у місці укусу знову з'являються почервоніння і набряклість. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Звертає на себе увагу зміна психіки хворого. Він пригнічений, замкнутий, іноді дратівливий, відмовляється від їжі, скаржиться на загальне нездужання, головний біль, поганий сон зі сновидіннями застрашливого характеру. З'являються апатія, пригніченість, почуття страху і тривоги, страх смерті. В деяких випадках хворі відзначають відчуття стиснення в грудях, можливі диспептичні явища (частіше запори).

Період збудження (стадія розпалу захворювання)

Змінює через 2-3 доби період депресії. Характерні субфебрильна температура тіла, загальне збудження, розвиток типових симптомів - гідрофобії, аерофобії, акустофобии, фотофобії. Гідрофобія проявляється болісним спазмом мускулатури глотки і гортані при спробі випити води: якщо хворому дати склянку води, він жадібно хапає його, але як тільки підносить до рота, у нього припиняється дихання, він синіє і з криком відкидає склянку. Однак ці реакції виникають не у всіх випадках сказу, іноді хворий у стані пити воду, що відволікає лікаря від правильного діагнозу. Згодом при формуванні стійкого рефлексу аналогічні спазми виникають при вигляді і шум поточної води і навіть при слові «вода». Хворий страждає від спраги, але навіть при згадці про воду можуть виникнути болісні спазми дихальної мускулатури. Аерофобія, акустофобия, фотофобія - провокування пароксизмів навіть легким рухом повітря, шумом, яскравим світлом. Пароксизми тривають кілька секунд і супроводжуються болісними судомами лицьових м'язів, виразом жаху на обличчі, розширенням зіниць. Хворий з криком відкидає голову назад, його руки тремтять. Дихання частішає, стає свистячим, нерівним, з глибокими гучними вдихами; виникає почуття сорому у грудях, в акт дихання втягуються м'язи плечового пояса. Хворий збуджений, агресивний, кричить і кидається у відчаї, може вдарити, вкусити або плюнути на оточуючих. Із-за сильного слинотечі він постійно спльовує.

Напади збудження у другий період хвороби частішають, слідують один за одним. Хворий худне, відзначають підвищене потовиділення. Розвиваються слухові, зорові і нюхові галюцинації. Свідомість, як правило, збережено і стає змішаною лише до кінця захворювання. Другий період хвороби триває 2-3 дні, рідко до 6 діб.

Паралітичний період

Заключний період сказу. Збудження змінює апатія («зловісне заспокоєння»). Знижуються рухові і чутливі функції. Напади судом, гідрофобія, аерофобія та інші прояви попереднього періоду можуть зникнути. Створюється враження про настання поліпшення стану хворого. Однак на цьому тлі дуже швидко наростає температура до високих цифр, частішають серцеві скорочення, падає артеріальний тиск, розвиваються паралічі кінцівок і черепних нервів. Смерть настає від паралічу дихального і серцево-судинного центрів.

Оперізувальний герпес (оперізувальний лишай) - вірусна інфекція людини, що вражає шкірні покриви і нервову систему, має загальну етіологію і тісний патогенетичну зв'язок з вітряною віспою. Згідно сучасним уявленням, оперізувальний герпес відносять до інфекційних захворювань в силу вірусної природи, контагиозности хворих, розвитку при ньому типової клінічної тріади - загальних інфекційних симптомів, характерною екзантеми та різноманітних неврологічних порушень з ураженнями ЦНС та периферичної нервової системи.

Етіологія

Збудник захворювання - вірус сімейства Herpesviridae, викликає оперізуючий лишай і вітряну віспу. Як і багато інші представники сімейства Herpesviridae, вірус нестійкий у зовнішньому середовищі: швидко гине при нагріванні, під впливом ультрафіолетових променів і дезинфікуючих засобів. Здатний довго зберігатися при низькій температурі і витримувати повторне заморожування.

Епідеміологія

Оперізувальний герпес зустрічають у вигляді спорадичних випадків; захворюваність підвищується в холодну пору року. Хворіють переважно особи старшого віку, які раніше перенесли вітряну віспу. Індекс захворюваності становить 12-15 на 100 000 населення. У невеликої частини хворих на герпес виникає повторно. Контагіозність хворих з оперізувальним герпесом доведена ще в 1888 р., коли були описані випадки захворювання вітряною віспою дітей, які контактували з хворими на оперізувальний герпес. Надалі накопичено багато спостережень свідчать про те, що у дітей, раніше не хворіли і контактували з хворим на оперізувальний лишай, розвивається типова вітряна віспа.

Патогенез

Оперізувальний герпес розвивається вторинна ендогенна інфекція в осіб, які перенесли вітряну віспу в клінічно вираженою або латентній формі. Її основна причина - реактивація збудника після його тривалої (від кількох місяців до десятків років) латентної персистенції в організмі, найімовірніше в спінальних гангліях і гангліях черепних нервів. Патогенез латентної інфекції та лабораторні методи її виявлення поки не вивчені. Прийнято вважати, що реактивація вірусу та розвиток клінічних проявів у вигляді оперізуючого герпесу відбуваються при ослабленні імунітету (перш за все клітинного) і можуть бути спровоковані різними факторами: стресовими станами, фізичними травмами, переохолодженням, інфекційними захворюваннями і т.д. Ризик виникнення оперізувального лишаю значно зростає в осіб літнього і похилого віку, а також у хворих, що страждають онкологічними та гематологічними захворюваннями, які отримують гормональну, променеву терапію і хіміотерапію.

В основі патологоанатомічної картини захворювання лежать запальні зміни в спінальних гангліях і пов'язаних з ними ділянках шкірних покривів, іноді також в задніх і передніх рогах сірої речовини, задніх і передніх корінцях спинного мозку і м'яких мозкових оболонках.

Клінічна картина

Початковий період захворювання може проявлятися продромальными ознаками: головним болем, нездужанням, субфебрильною температурою тіла, познабліваніем, диспептичними розладами. Одночасно можуть виникати болі, печіння і свербіж, а також поколювання і парестезії по ходу периферичних нервових стовбурів в зоні майбутніх висипань. Інтенсивність цих суб'єктивних локальних ознак різна в окремих хворих. Тривалість початкового періоду варіює від 1 до 3-4 діб; у дорослих спостерігають частіше і він зазвичай довша, ніж у дітей.

У більшості випадків захворювання починається гостро. Температура тіла може підвищуватися до 38-39 °С; її підйом супроводжують общетоксические реакції (головний біль, нездужання, познабливание). В цей же час в зоні іннервації одного або декількох спінальних гангліїв з'являються шкірні висипання з характерними для них больовими та іншими суб'єктивними відчуттями.

Спочатку висип має вигляд обмежених рожевих плям величиною 2-5 мм, проте в той же або на наступний день на їх тлі утворюються дрібні, тісно згруповані везикули з прозорим серозним вмістом, розташовані на гиперемованими і набряковому підставі. У більшості випадків екзантему супроводжують збільшення і болючість регіонарних лімфатичних вузлів; у дітей часто виявляють ознаки катару верхніх дихальних шляхів.

Висип локалізується відповідно проекції того чи іншого чутливого нерва. Найчастіше поразка буває одностороннім: по ходу міжреберних нервів, гілок трійчастого нерва на обличчі, рідше по ходу нервів кінцівок. У ряді випадків спостерігають ураження шкіри в області геніталій. В динаміці захворювання з проміжками в кілька днів можуть з'являтися нові плями з розвитком на їх тлі везикулярних елементів. Через кілька днів еритематозний фон, на якому розташовуються везикули, блідне, їх вміст стає каламутним. Надалі везикули підсихають, утворюються кірочки, отпадающие до кінця 3-го тижня захворювання, залишаючи легку пігментацію.

Підвищена температура тіла тримається кілька днів, симптоми токсикозу зникають з її нормалізацією.

Генералізована форма. Іноді через кілька днів після виникнення локалізованої екзантеми поодинокі або множинні з'являються везикули на всіх ділянках шкіри і навіть на слизових оболонках, що нерідко помилково розцінюють як приєднання до опоясывающему герпесу вітряної віспи. При генералізованому характер висипу, а також у тих випадках, коли локалізований герпес не проходить протягом 2-3 тижнів, слід підозрювати імунодефіцит або розвиток злоякісних новоутворень.

Абортивну форму. Характерні швидке зникнення еритематозно-папульозного висипу і відсутність везикул.

Бульозна форма. Везикули зливаються у великі бульбашки, вміст яких може стати геморагічним (геморагічна форма). В окремих випадках множинні везикули, тісно прилягають один до одного, утворюють осередок ураження зливного характеру у вигляді суцільної стрічки; при підсиханні утворюється суцільний темний струп (некротична форма).

Тяжкість захворювання часто безпосередньо пов'язана з локалізацією висипу. Випадки з розташуванням висипань в області іннервації надочноямкового, лобного і носоресничного нервів відрізняють інтенсивні невралгічні болю, гіперемія та набряк шкіри, ураження очей, а іноді і рогівки.

Тривалість клінічних проявів оперізувального герпесу при абортивній формі становить в середньому кілька днів, при гострому перебігу - 2-3 тижнів, при затяжному - більше місяця.

Болі в області екзантеми при оперізувальному лишаї мають виражений вегетативний характер: вони пекучі, приступообразні, посилюються в нічні години і нерідко супроводжуються вираженими емоційними реакціями. Часто спостерігають локальні парестезії і розлади шкірної чутливості. Можливі корінцеві парези лицьового і окорухових нервів, кінцівок, черевних м'язів, сфінктера сечового міхура.

Захворювання може протікати з розвитком серозного менінгіту; запальні зміни в лікворі не завжди супроводжуються вираженою менингеальной симптоматикою. У рідкісних випадках у гострий період спостерігають енцефаліт і менінгоенцефаліт. Описані випадки полирадикулоневропатии і гострої мієлопатії.

За першим епізодом оперізувального лишаю зазвичай слід стійка ремісія; рецидивування захворювання спостерігають не більш ніж у кількох відсотках випадків. Більшість хворих видужують без залишкових явищ, проте невралгічні болі можуть зберігатися довго, протягом декількох місяців і навіть років.

Диференціальна діагностика

У продромальний період у залежності від локалізації ураженого нерва диференціальну діагностику проводять з плевритом, невралгією трійчастого нерва, апендицитом, ниркової колькою, жовчнокам'яною хворобою. При появі висипань диференціюють з простим герпесом, вітряною віспою, бешиху (при бульозної формі оперізувального герпесу), ураженнями шкіри при онкологічних і гематологічних захворюваннях, цукровому діабеті та ВІЛ-інфекції.

Оперізувальний герпес відрізняє типова клінічна тріада - поєднання общеинфекционных симптомів, характерною, частіше однобічної екзантеми та різноманітних неврологічних порушень з боку центральної і периферичної нервової системи. Болі в області екзантеми пекучі, приступообразні, посилюються в нічні години. В динаміці з проміжками в кілька днів можуть з'являтися нові висипання.

Лабораторна діагностика

У широкій практиці не проводять.