Назва «скротальный мову» пов'язане з певним зовнішньою схожістю шкіри мошонки і поверхні язика. У зв'язку з тим, що складчастий мова може бути вродженим, багато дослідників розглядають його як своєрідну вроджену аномалію розвитку. Складчастість мови супроводжується помірним збільшенням мови (макроглосеней), причому нерідко відзначаються потовщення мови і збільшення його майже вдвічі.

Симптоми. Для складчастого мови характерно наявність глибоких борозен (складок) на його поверхні, які розташовуються в основному симетрично в поздовжньому і поперечному напрямку. Найбільш глибока поздовжня борозна зазвичай йде по середній лінії мови. Вона бере свій початок від кінчика мови і часто досягає рівня розташування желобоватых сосочків. Поперечні складки менш глибокі, ніж поздовжня складка, яка об'єднує їх в єдину систему і створює картину поділу мови на безліч шматочків. Дно і бокові поверхні складок вкриті сосочками, характерними для нормальної слизової оболонки мови. Сосочки добре виражені, іноді гіпертрофовані. Складчастость добре видна при висуванні мови. Складчастість і збільшення мови як аномалія розвитку може захоплювати лише передню третину мови.

Складчастий мова може бути одним із симптомів синдрому Мелькерссона-Розенталя. Крім того, така мова в 30-50 % випадків поєднується з десквамативным глоситом. Збільшення і складчастість мови в поєднанні з складчастістю щік супроводжують акромегалії.

При цьому захворюванні скарги відсутні, але, виявивши одного разу незвичайний вид мови і прийнявши складки за тріщини, пацієнти звертаються до лікаря. При поганому догляді за порожниною рота, зниження салівації в складках накопичуються залишки їжі, клітини слущенного епітелію, мікрофлора, що може призвести до запалення і скаргами на печіння і біль. Наявність глибоких складок сприяє вегетації грибкової флори, особливо в осіб зі зниженою реактивністю організму.

Лікування. Спеціального лікування не потрібно. Рекомендують санацію та дотримання гігієни порожнини рота для профілактики ускладнень. При виникненні ускладнень проводять відповідне лікування.

Некроз тканин зуба в останні роки зустрічається частіше, ніж 10-15 років тому. Його поширеність досягла 5, 1 % всіх некаріозних порушень твердих тканин зубів і 9, 7 % некаріозних уражень 2-ї групи. Більш того, збільшилися його різновиди, з'явилися нові форми некрозу, досі невідомі нам. Поряд з цим залишилися невирішеними питання, що стосуються цієї нозологічної форми.

Зазвичай некроз тканин зуба є складним і важким захворюванням, що закінчується нерідко значним погіршенням чи втратою жувальної функції. Вважають, що некроз зубів є наслідком негативних ендогенних (порушення функції ендокринних залоз, захворювання ЦНС, хронічні інтоксикації і ін) і екзогенних (хімічні, радіаційні, токсичні та ін) факторів.

Розглянемо деякі найбільш часто зустрічаються форми некрозу твердих тканин зубів.

Хімічний некроз зубів (або, як його еи називають, кислотний некроз зубів) розвивається в результаті дії різних кислот або кислотних продуктів на емаль і дентин безпосередньо. Здійснюється це або як реально існуючий негативний фактор виробництва (висока концентрація кислот та інших речовин на робочому місці), або як побутовий варіант частого або постійного впливу кислотовмісних харчових продуктів, напоїв, лікарських препаратів.

Кислотний некроз (краще це явище назвати розчиненням твердих тканин зубів під впливом кислот) спостерігається не лише у осіб піддаються впливу кислот на виробництві, але й у хворих, які тривалий час страждали частою, повторюваної блювотою або відрижкою кислим вмістом шлунка при виразковій хворобі, гіперацидному гастриті, а також у осіб, що приймали соляну кислоту при ахілії.

Декальцинированные тверді субстанції коронок зубів, хронічно піддаються впливу кислот, розм'якшуються, поступово втрачають емалевий шар, оголюється дентин, який є більш м'якою тканиною. Природно, під впливом жувального тиску і формування харчової грудки при наявності антагоністів починається процес стирання зубів. Професійний хімічний (кислотний) некроз зустрічається на багатьох промислових підприємствах, де працівники знаходяться в зоні дії парів неорганічних та органічних кислот, а також деяких інших хімічних речовин.

Дослідження різних авторів показали, що основною ознакою цієї патології є прогресуючий спад речовини емалі. При цьому провідним фактором вважають вимивання мінеральних компонентів (макро - і мікроелементів) після денатурацію білкової речовини емалі.

Слід зазначити, що побутової несприятливий фактор, пов'язаний з постійним прийомом соляної кислоти при захворюваннях ШКТ, споживанням значної кількості цитрусових, кислих соків, лікарських форм діє на емаль і дентин так само, як професійний.

Клінічний прояв кислотного (хімічного) некрозу розвивається поступово. В самій початковій стадії кислотного некрозу у хворих з'являється відчуття оскоми на зубах. Одним з провідних його ознак може бути скарга на «відчуття почуття прилипання». Це цілком зрозуміло з емалі вимиваються мінеральні речовини, а білковий компонент при змиканні створює відчуття м'якості зубів.

Надалі з'являються больові відчуття від впливу температурних і хімічних подразників. Вони періодично можуть зменшуватися, так як виробляється заместительный дентин. При прогресуванні процесу емаль втрачає блиск, стає матовою і навіть шорсткою. При втраті емалі ділянки дентину пигментируются, стають темними. Якщо шкідлива дія кислот і кислотовмісних речовин продовжується, то неминуче майже повне розчинення і стирання коронки зуба.

Профілактика виробничого кислотного некрозу зводиться до поліпшення умов праці на робочому місці, герметизації похідних процесів, а також застосування індивідуальних захисних засобів, організації лужних полоскань в цехах і використання фосфатовмісних зубних паст для чищення і аплікацій відразу ж після роботи. Ці заходи дозволяють істотно змінити ситуацію в кращу сторону і добитися зниження професійних захворювань зубів.

Для запобігання побутового кислотного некрозу зубів рекомендують застосовувати скляні або пластмасові трубочки для прийому кислих препаратів, полоскати рот лужними розчинами, а також щодня робити аплікації фосфатовмісних паст на зуби.

Лікування хімічного некрозу зубів залежить від ступеня його прояви і вираженості. Так, обсяг лікувальних заходів при початкових формах хімічного некрозу, коли ще не є значних руйнувань емалі зубів, обмежується припиненням або максимальним зменшенням дії на зуби хімічного агента і проведенням комплексної реминерализующей терапії протягом 3-6 міс. Хворому призначають: гліцерофосфат кальцію в дозі 1, 5 г на добу протягом 30 днів поспіль; кламин (1-2 табл.) або фитолон (30 кап.) - 2-3 рази на день за 15 хв до їди протягом 60 днів поспіль; полівітаміни квадевіт або комплівіт - по 2-3 табл. в добу протягом 30 днів поспіль. Чищення зубів і аплікації (за 15 хв) з використанням фосфатовмісних зубних паст («Перли», «Чебурашка», «Бембі» та ін.) щодня 5-6 міс. підряд. Курс загального лікування повторюється кожні 3 міс. При наявності дефектів тканин зуба (зменшення розмірів, зміна форми, відколи коронок і т.п.після комплексної реминера-лизующей терапії відновне лікування проводять через 3-6 міс. з використанням СІЦ, а при значному зниженні прикусу шляхом раціонального протезування.

Ця група хворих потребує диспансерного спостереження і повторних курсів комплексної реминерализующей терапії.

Радіаційний (постлучевой) некроз твердих тканин зубів виникає після впливу іонізуючого випромінювання у зв'язку з лікуванням злоякісних утворень, захворювань крові, скелета та інших органів і систем, а також з дією професійних факторів.

Ураження твердих тканин зубів деякі автори пов'язують як з безпосередньою дією на них променистої енергії, так і з порушеннями мінерального та білкового обміну в організмі, із зміною складу слини і функціонального стану фізіологічних систем.

Однак єдиної думки про механізм і характер змін у тканинах зуба і порожнини рота не існує до теперішнього часу. Деякі дослідники схильні відносити променеві порушення тканин зубів до некаріозних поразок, інші вважають, що іонізуюче випромінювання викликає остротекущий карієс зубіві, нарешті, деякі автори вважають, що після радіаційного опромінення активно розвивається карієс зубів поряд з некаріозними ураженнями.

Патогенез променевого ураження зубів досі остаточно не з'ясований. Так, обговорюються дані про судинних, морфологічних і дегенеративних порушень у пульпі, що передують ураження твердих тканин зубот. Передбачається, що променевої некроз нижньої щелепи виникає при впливі на зуби ксеростомії, що розвивається після променевого впливу, не виключається імунодепресивну дію іонізуючого випромінювання.

Згідно концепції, в опроміненому організмі відбувається специфічне пригнічення металлсодержащих ферментних систем (у першу чергу, залізовмісних), що беруть участь у процес тканинного дихання в аеробній фазі. Порушення аеробної фази тканинного дихання тягне за собою накопичення в тканинах організму, в тому числі в пульпі зуба, недоокислених продуктів метаболізму, а також стійке порушення дальнейшеего їх окислення до С0₂ і Н₂0. Ця концепція 30-річної давності органічно вписується в сучасні уявлення про важливу патогенетичну роль активації перекисного окислення ліпідів і накопичення вільних радикалів у тканинах організму при несприятливому впливі ендо - і екзогенних факторів, в тому числі проникаючої радіації.

У результаті дії іонізуючого випромінювання саме ці процеси, що відбуваються у пульпі зуба, призводять до порушення трофіки і фізіологічних процесів ремінералізації емалі і дентину. Особливо це виражено при поєднанні з порушенням функції слинних залоз, що викликається опроміненням, з подальшим дисбалансом ремінералізуючих механізмів в середовищі емаль/слина.

Клінічні ознаки постпроменевого ураження зубів і тканин порожнини рота досить характерні. Насамперед, практично у всіх хворих відзначається радиомукозит слизової оболонки губ, щік, мови, втрата або перекручення смакових відчуттів, виражена сухість в порожнині рота.

Л. А. Іванова (1989) встановила, що у таких хворих суттєво знижується рівень неспецифічної резистентності та імунної захисту тканин порожнини рота.

Зазвичай через 3-6 міс. після променевого впливу емаль зубів втрачає характерний блиск, стає тьмяною, сірувато-тьмяного кольору. Відзначається ламкість, стертість жувальної та вестибулярної поверхні зубів. На цьому тлі з'являються ділянки некрозу, спочатку локальні, а потім за типом циркулярного ураження зубів. Зазначені ураження зазвичай темного кольору, заповнені пухкою некротичної масою, безболісні. Відсутність больового симптому - характерна особливість радіаційного ураження зубів, що свідчить про пригнічення функції одонтобластів. Поступово ділянки некрозу розширюються і захоплюють значну частину зуба. Видалення некротичних мас з вогнища ураження, як правило, безболісний, тому робити це треба обережно.

Якщо не застосовувати радикальні втручання, то через 1-2 роки виявляться ураженими більше 96 % зубів.

Інтенсивність променевого ураження зубів певною мірою залежить від зони і дози опромінення. Так, при дії проникаючої радіації на область голови, шиї і плечей відбувається розвиток великих некротичних уражень зубів. При опроміненні грудної клітини, тазових органів, кінцівок патологічний процес в зубах розвивається у більшості випадків за типом остротекущего карієсу з деякими клінічними особливостями.

По-перше, ці ураження зубів, що нагадують гострий карієс, безболісні, навіть при зондуванні, показники электроодонтометрии знижені до 15-25 мкА.

По-друге, що утворилися в зубах порожнини мають нерівні, поїдені краю, які в межах емалі прозорі і крихкі, каріозна порожнина зазвичай заповнена розм'якшеною брудно-сірою масою, видалення її малоболезненно або зовсім безболісно. Характерно випадіння наявних раніше і знову поставлених пломб, що свідчить про недоцільність негайного пломбування цих дефектів.

При хронічному, дробовому, іонізуюче опромінення, зазвичай пов'язане з професійними особливостями роботи, ураження зубів носити хронічний характер.

З'явилися дефекти на зубах плоскі, розташовуються на атипових, зазвичай імунних до карієсу поверхнях зубів, вкриті сірим нальотом, під яким відчувається досить тверда емаль і дентин. Ці поразки, в основному, безболісні, і пацієнти звертаються за косметичного дефекту.

Опитування пацієнта дозволяє диференціювати зазначені поразки і намітити заходи лікування та профілактики.

Профілактика променевих уражень зубів полягає, по-перше, зниження прямої дії радіації на зуби шляхом виготовлення індивідуальної свинцевої капи, яку хворий одягає безпосередньо перед кожною процедурою променевої терапії. По-друге, зменшенням опосередкованої дії проникаючої радіації шляхом попереднього (перед опроміненням) призначення місячного курсу загальної та місцевої реминерализующей терапії в поєднанні з антиоксидантами.

В якості лікування цим хворим призначають: гліцерофосфат кальцію - 1, 5 г на добу протягом 1 міс; кламин (2-3 табл.) або фитолон (30 кап) - 2-3 рази в день протягом усього періоду лікування і опромінення (слід пам'ятати, що ці препарати є радіопротекторами); полівітаміни - по 3-4 драже на добу протягом усього періоду лікування та опромінення; антиоксиданти (аевіт або роздільно вітаміни А, Е) - по 4-6 капсул на день разом з аскорбіновою кислотою по 0, 5 г на добу протягом усього періоду лікування та опромінення.

Місцевий профілактичний вплив полягає в щоденних, бажано дворазових, аплікаціях фосфатовмісних паст типу «Перли», «Чебурашка», «Бембі» і інших на зуби протягом всього періоду лікування та опромінення. Після опромінення необхідно повторити курс прийому глицерофосфата кальцію. При дотриманні цих умов, навіть після променевої терапії, зазвичай зуби зберігаються без особливих змін.

Однак зазначені лікувальні заходи необхідно продовжити ще протягом кількох місяців. На жаль, лікарі суміжних спеціальностей далеко не завжди дотримуються цих правил стоматологічної профілактики у даній тяжкої групи хворих, тому до страждань від основного захворювання приєднуються муки з-за подальшого лікування й видалення зубів, що отруює цим людям, можливо, останні роки і місяці життя.

Помилки в лікуванні та постановці діагнозу пульпіту пов'язані з недостатнім збором анамнезу, неправильною оцінкою ознак і ступеня поширеності запалення пульпи, недооцінкою больового симптому. Вони можуть виникати також при недостатньому обґрунтуванні показань і протипоказань до лікування зубів з пульпітом біологічним і методом вітальної ампутації коронкової пульпи, недоучете своєрідності перебігу гострого загального пульпіту і реакції оточуючих м'яких тканин у маленьких дітей.

Багато неприємностей пов'язано з миш'яковистої пасти. Якщо тимчасова пов'язка накладена нещільно, то просочилася в навколишні тканини миш'яковиста паста може викликати некроз слизової оболонки ясен, щоки, язика. При тривалому зіткненні її з тканинами можливі некроз і секвестрація частини альвеоли. Через передозування або тривалого перебування миш'яковистої пасти в каріозної порожнини розвивається гострий мышьяковистый періодонтит. У дітей дифузія її відбувається швидше через анатомічних особливостей тимчасових зубів.

Частою помилкою при лікуванні тимчасових зубів є перфорація дна порожнини зуба, коли не враховуються анатомічні особливості будови твердих тканин і пульпи тимчасових зубів.

Часто з-діагностичної помилки при хронічному гангренозному пульпіті зі значним некроз пульпи лікування тимчасових молярів проводять методом девитальной ампутації. Нерідко порожнину тимчасового моляра розкривають її не повністю. З метою скорочення відвідувань лікування проводять не в 3, а в 2 відвідування. В результаті цих лікарських помилок некротизована пульпа в кореневих каналах не встигає достатньо муміфікуватися під дією импрегнационных коштів і поступово безболісно розвивається хронічний періодонтит. Несвоєчасне і неправильне лікування дітей з гострим та хронічним пульпітом може призвести до швидкого переходу одонтогенного запального процесу в наступну стадію — періодонтит, гнійний періостит, гострий остеомієліт.

На закінчення слід зазначити, що зростання ускладнених форм карієсу в даний час серед дитячого населення — одна з актуальних проблем сучасної дитячої стоматології, що багато в чому пов'язано з відсутністю або недостатньо своєчасним проведенням профілактичних оглядів і санації порожнини рота у дітей всіх вікових груп, а також неповної діагностикою різних форм захворювання та недостатньо грамотним вибором виду лікування. Вишукування нових методів діагностики і лікування пульпіту зубів у дітей повинно проводитися з урахуванням особливостей будови і функціонування пульпи зуба, етіології, патогенезу та перебігу запального процесу в дитячому віці. Застосовувані методи лікування в основному запозичені з терапії пульпіту постійних зубів. Однак наявні відмінності в морфології тканин тимчасових і постійних зубів, протягом патологічного процесу в них не дозволяють беззастережно поширювати одні і ті ж методи на всі випадки і форми пульпіту.

У зв'язку з цим найважливішим завданням дитячих стоматологів є пошук засобів і методів лікування запалення пульпи дитячих зубів, застосування яких буде строго обґрунтованим і випливають з патофізіологічної характеристики пульпіту цих зубів, з урахуванням функціонального стану оточуючих тканин.

Контрольні спостереження. Кожен тимчасовий зуб після лікування кореня підлягає регулярному клінічному і рентгенологічному контролю для розпізнавання можливих патологічних процесів щелеп, здатних до того ж пошкодити постійні зуби. Хронічне запалення пульпи і періодонта тимчасових молярів з лікуванням коренів або без нього нерідко призводить до пороків розвитку постійних зубів. Серйозним наслідком періапікальних процесів тимчасових зубів є пошкодження або припинення розвитку зачатка постійного зуба. Виникнення фолікулярних кіст навколо постійного зуба також асоціюється з хронічними запальними процесами тимчасових зубів (з лікуванням чи без лікування кореня).

Спадкові порушення розвитку тканин зубів можуть стосуватися емалі, дентину або того й іншого разом. Вони зазвичай виникають внаслідок впливу спадкових факторів, які проявляються в результаті патологічних змін эктодермальных утворень. По суті це - недосконалий амелогенез (amelogenesis imperfecta).

На підставі даних деяких досліджень спадкові захворювання ділять на три групи:

1. спадкова гіпоплазія емалі, викликана порушенням матриксу емалі;
2. спадкова гіпоплазія емалі, обумовлена порушенням дозрівання емалі;
3. спадкова гіпоплазія емалі, пов'язана з гіпокальцифікацією.

Кожна з трьох груп має свої різновиди ураження емалі.

Недосконалий амелогенез не становить єдиної картини і проявляється в декількох варіантах. Клінічна картина залежить від кількісних і якісних порушень в емалі, які дуже відносні і в практичній роботі невизначені.

Перший варіант. При незначному порушенні будови емалі зуби прорізуються в середні строки, але мають менші розміри, між зубами утворюються великі проміжки (треми). Емаль гладка, блискуча, але пофарбована в жовтий або коричневий колір. Відтінки на різних зубах можуть бути різними. Корінь, порожнина зуба звичайного будови.

Другий варіант. При більш значних кількісних і деструктивних змінах емалі зуби прорізуються в термін, однак мають форму конуса або циліндра. Поверхню зубів шорстка, так як емаль збережена лише у вигляді окремих острівців, колір зубів - від жовтого до темно-коричневого. Губна поверхню вражена більше. Такі зуби характеризуються у літературі як «коричнева гіпоплазія емалі». В основі цієї патології - порушення структури емалі, вона недостатньо кальцинирована, виражена гіперестезія. Коріння і порожнину зуба звичайні.

Третій варіант. Зуби зберігають звичайну величину, форму, колір, проте на твердій поверхні емалі безладно розташовані борозенки, надають їй рельєфний вид. На відміну від системної гіпоплазії, борозни розташовані не горизонтально, а вертикально або хаотично. Вражені всі зуби. Порожнина зуба і коріння - без видимих змін.

Четвертий варіант. Зуби мають нормальну величину і форму, проте емаль меловидная, позбавлена блиску через відсутність кутикули. Емаль легко піддається механічним впливам, відділяючись від дентину при найменшій травмі. Оголений дентин має жовтий, а пізніше коричневий колір із-за проникнення пігменту ззовні. Має місце гіперестезія. Коріння і порожнину зуба - без видимих змін.

Найбільш часто зустрічаються 1-й і 4-й варіанти недосконалого амелогенеза. В цілому вони складають 66% всіх спадкових порушень розвитку тканин зуба і виявляються у хлопчиків і дівчаток практично в рівній мірі.

Порушення розвитку дентину

Недосконалий дентиногенез (dentinogenesis imperfecta, спадкова опалесцентность дентину) зустрічається дуже рідко, є наслідком патології мезодермальных клітинних утворень і клінічно себе не проявляє. Має місце лише гіперестезія дентину. Наявність її у дітей при відсутності карі релігійних поразок має свідчити с; спадковому порушенні розвитку дентин.

Синдром Стентона-Капдепона

Частіше зустрічається одночасне ураження емалі та дентину зубів. Спадкове порушення будови емалі і дентину (синдром Стентона-Капдепона) вперше було описано у 1892 р. Стентоном, а пізніше, але більш докладно, Капдепоном у 1905 р. Ця форма порушення розвитку зубів характеризується зміною кольору коронок, рано починається і швидко прогресссирующим стиранням тканин зуба. Зазначена нозологічна форма має багато назв) безкоронкові зуби; зуби без емалі; коричневі або прозорі зуби; гіпоплазія емалі) неповноцінний дентиногенез; гіпоплазія дентину; опалесцентний дентин; спадкове потемніння зубів; хвороба Капдепона; синдром Стентона; одонтопатія мезодермальная та ін. Частота досягає 33% від усіх спадкових порушень розвитку зубів.

Клінічні ознаки синдрому Стентона - Капдепона вельми характерні. Зуби нормальної величини і форми, прорізуються в середні строки. Інтенсивність забарвлення різна - часто водянисто-сіра з перламутровим блиском або коричневим відтінком. При підсвічуванні світловодом зуби як би просвічуються. Незабаром після прорізування зуба емаль сколюється, у її залишків - гострі краї. Можливо прогресивне стирання емалі і зменшення висоти зубів і їх обсягу. Оголений дентин швидко стирається, він в 1, 5 рази м'якше, ніж в нормі, його поверхня гладка, блискуча, різного забарвлення - від світло - до темно-коричневої. Через дентин просвічують контури порожнини зуба. Скарги на біль зазвичай не через гіперестезії, а від травми ясен, з-за стертості коронок зубів або травми мови і губ гострими краями зубів. Електрозбудження пульпи зуба зазвичай знижена, іноді значно, чутливість до хімічних і фізичних подразників також знижена. В дентині більше води, ніж в нормі, а неорганічних солей істотно менше.

Клінічно тимчасові і постійні зуби при недосконалому дентиногенезе мають характерний колір від рудувато-коричневого до сірого, опалесцирующего. Відразу після формування тимчасового прикусу емаль з ріжучих країв фронтальних зубів і оклюзійних поверхонь жувальних зубів сколюється. Оголений дентин швидко стирається, іноді то такою мірою, що м'яка полірована поверхня дентину знаходиться на одному рівні з десною.

На рентгенограмі у таких зубів виявляються тонкі опуклі коріння, пульпарная камера, невеликий або зовсім відсутній, кореневі канали вузькі, стрічкоподібні. Із-за недосконалого дентиногенеза мезодермалъньтй дефект тимчасових зубів посилюється. Часто виникає ризрежение кісткової тканини в периапикальной області, переломи коренів зубів, особливо у дітей старшого віку.

Постійні зуби зазвичай знаходяться в кращому стані і менше піддаються стирання, іноді вони виглядають практично здоровими.

Лікування некаріозних уражень зубів цієї групи проводять послідовно, починаючи з поразки емалі.

Раніше всі види патології емалі навіть не намагалися лікувати, очікуючи протезування у відповідному віці. До недавнього часу основним видом лікування при розвиненому синдромі Стентона-Капдепона було також протезування, при ураженні фронтальних зубів - косметичні пластмасові або металокерамічні коронки, в інших випадках - за показаннями.

В даний час для лікування різних форм спадкового порушення розвитку емалі і дентину доцільна комплексна реминерализующая терапія за описаною вище схемою. Результати такого лікування зазвичай задовільні і залежать від своєчасності його початку. Якщо воно розпочате відразу ж після прорізування зубів, результати його будуть цілком успішними. Справа в тому, що зазвичай реставраційна терапія навіть сучасними композитними матеріалами, як правило, призводить до швидкого подальшому руйнуванню зубів з цілком зрозумілих причин, що обумовлено порушеннями структури та мінералізації емалі і дентину. Тому лікування цієї групи захворювань зубів повинно починатися з достатньо тривалої комплексної реминерализующей терапії, що включає прийом фосфорно-кальцієвих препаратів (гліцерофосфат кальцію), мікроелементів і БАВ (кламин), вітамінних складів і місцевий вплив фосфатсодер-ащих зубних паст по повній річної схемі з урахуванням віку пацієнтів. Це необхідно насамперед для попередження руйнування зубів від карієсу, стирання і інших несприятливих факторів. Крім того, при ранній діагностиці і своєчасному лікуванні 4-го варіанту недосконалого амелогенеза і синдрому Стентона-Капдепона можна досягти дуже хороших результатів. При відсутності ефекту в подальшому в залежності від конкретних результатів і віку хворого дефекти зубів заміщуються СІЦ (Ионофил, Аква Ионофил та ін), а при необхідності проводиться протезування.

Недосконалий остеогенез (osteogenesis imperfecta) - рідкісне захворювання, що має в своїй основі вибіркове ураження похідних мезенхіми в ембріональному періоді. Передається за аутосомно-домінантним типом. Більш ніж у 50 % дітей батьки даної патології не мають, але вона могла бути у їх родичів. Народження хворих дітей в здорових сім'ях слід розглядати як прояв нових мутацій під впливом ендо - або екзогенних чинників. Захворювання зустрічається у дітей обох статей (частіше - у хлопчиків) і має багато назв: недосконале кісткоутворення, внутрішньоутробний рахіт, періостальна дистрофія, спадкова гіпоплазія мезенхіми, періостальна дисплазія, вроджена ламкість кісток, бо це хвороба «скляних чоловіків», опалесцирующ! дентиногенез (Максимовський Ю. М., 1981).

В даний час розрізняють:

1. вроджене недосконалість кісткоутворення, або болез Фролика;
2. пізніше недосконалість костес бразования, коли хвороба проявляється у різні строки після народження дитини (болез Лобштейна).

Перша зустрічається рідше другий, частіше у хлопчиків. Виявляється у плодів або новонароджених. Характеризується переломами довгих трубчастих кісток, ребер, ключиць. Кисті і стопи не страждають. Діти мають невеликий зріст, широкий сплощений череп. Спостерігаються вкрай повільне окостеніння джерелець, затримка росту і збільшення маси тіла. Психічний раз» розвиток відповідає віку.

Друга форма виявляється на 1-му році життя або пізніше. Іноді протікає приховано до юнацького віку. При цій формі перераховані симптоми виражені слабше. Частіше виникають малоболезненние надломи кісток, ніж переломи. Зрощення відбувається в нормальні терміни. Множинні переломи кісток призводять до тяжкої інвалідності. Переломи частіше спостерігаються у діафізарної області нижніх кінцівок.

Крім множинних переломів кісток для хвороби Фролика-Лобштейна характерні блакитна склера око, глухота і зміна будови зубів. В основі захворювання лежить недостатнє відкладення мінеральних солей у кістках формуються і зубних тканинах.

На рентгенівському знімку щелеп відзначається витончення кортикального шару, велике-пористу будову губчастої речовини. У період формування зубів особливостей в їх розвинений тії не виявлено.

Зуби як тимчасові, так і постійні нормальної величини, правильної форми. Забарвлення зубних коронок неоднакова. Вона коливається of, синьої до синьо-сірого або жовтувато-коричневого з високим ступенем просвечиваемости. У одного і того ж хворого різні групи зубів, а також одні і ті ж зуби мають різну ступінь забарвленості. Другі тимчасові і перші постійні моляри мають більш світле забарвлення порівняно з іншими.

Відзначається патологічне стирання як тимчасових, так і постійних зубів. У різних дітей ступінь стирання неоднакова: тимчасові зуби стираються більшою мірою, ніж постійні. Стирання твердих тканин більш виражено у різців і перших молярів. Облітерація порожнини зуба та каналів проявляється пізніше, ніж при дисплазії Капдепона, тільки після прорізування зубів, прогресує повільно і в різних зубах у неоднаковою ступеня, більше виражена у різців і перших молярів. Стирання твердих тканин зуба не завжди прискорює процес облітерації. Будова альвеолярного відростка не має відхилень від норми.

Підвищена чутливість (гіперестезія) зубів зустрічається досить часто при порушенні структури твердих тканин зубів (каріозний процес, підвищена стертість тканин зубів, ерозії емалі, клиновидні дефекти та ін), захворюваннях пародонту, а також у ряді випадків без видимих змін в зубах.

Основним клінічним ознакою, супроводжуючим це патологічний стан, є виражена хворобливість в області каріозних та інших дефектів, ділянок стертості емалі і дентину, оголених шийок і коренів зубів під впливом різних подразників (кисла, солодка, солона їжа, холодне питво і повітря, реакція на тактильні подразнення та ін). Вона не тільки спричиняє сильні страждання хворого, але часом робить лікування карієсу і захворювань пародонту, а також інші стоматологічні маніпуляції нездійсненними. Больові відчуття можуть виникати як в області окремих зубів, так і в області цілої групи зубів. При цьому інтенсивність болю може змінюватися від незначного почуття дискомфорту до сильних больових відчуттів, що порушують важливі життєві функції людського організму.

Для лікування підвищена чутливості зубів застосовують десятки різних препаратів, однак ефективність їх у більшості випадків незначна. Пов'язано це насамперед з тим, що різні види гіперестезії твердих тканин зубів лікуються однотипно і найчастіше втиранням паст чутлива ділянка зубів або покриттям їх фторовмісним лаком. Між тим правильно було б розглядати гіперестезію, виходячи з її походження в тому чи іншому випадку. Відомо, що в 63-65 % випадків зустрічається системна або генералізована гіперестезія дентину, а несистемна - в 35 - 37 %. Першу зазвичай пов'язують з причинами загального характеру - функціональним станом нервової системи, перенесеними та супутніми захворюваннями, вона охоплює більшість або всі зуби. При цьому вона може проявлятися без видимих причин патологічних змін в зубах, що В. Р. Лукомський (1948) називав «функціональною недостатністю емалі».

Несистемна (обмежена) підвищена чутливість зубів обумовлена в основному різними місцевими факторами і дефектами твердих тканин зубів, що проявляється в області окремих зубів і викликана, як вважають багато авторів, дією різних місцевих агентів на голі нервові закінчення в дентині.

Відсутність єдиного патогенетичного підходу до діагностики та лікування гіперестезії дентину ускладнювало інтерпретацію клінічних даних, зіставлення їх, особливо при оцінці результатів лікування.

При розгляді різних форм гіперестезії дентину треба дотримуватися наступного принципу. Спочатку слід встановити поширеність підвищеної чутливості твердих тканин зубів, визначити, обмежений або генералізований це процес. Потім необхідно встановити походження гіперестезії дентину (зв'язок із втратою тканин зуба), і нарешті, виділити її прояв в залежності від клінічного перебігу і виразності больової реакції.

A. По розповсюдженню. Гіперестезія дентину має дві форми.

1. Обмежена форма проявляється зазвичай в області окремих або декількох зубів, частіше після препарування зубів під коронки, вкладки і при клиноподібних дефектів.
2. Генералізована форма з'являється в області більшості або всіх зубів, частіше при оголенні шийок і коренів зубів при захворюваннях пародонту, патологічної стертості зубів, а також при множинній та прогресуючій формах ерозії зубів.

Б. За походженням підвищеної чутливості дентину можна розділити на дві групи.

1. Гіперестезія дентину, супутня патологічної стертості твердих тканин зуба (в тому числі клиновидний дефект):
   1. гіперестезія дентину в області каріозних порожнин;
   2. гіперестезія дентину, що виникла після препарування тканин зуба під коронки, вкладки і т. п.;
   3. гіперестезія дентину, супутня загальних порушень в організмі;
   4. гіперестезія при ерозії емалі зубів.
2. Гіперестезія дентину, не пов'язана з втратою твердих тканин зуба:
   1. гіперестезія дентину інтактних оголених шийок і коренів зубів при захворюваннях пародонту;
   2. гіперестезія інтактних зубів (функціональна), супутня загальних порушень в організмі.

B. За клінічним перебігом розрізняють ступені підвищеної чутливості дентину:

• I ступінь - тканини зуба реагують на температурний (холод, тепло) подразник; поріг электровозбудимости дентину варіює в межах 5-8 мкА;
• II ступінь - тканини зуба реагують на температурний і хімічний (солоне, солодке, кисле, гірке) подразники; поріг электовозбудимости дентину - 3-5 мкА;
• III ступінь - тканини зуба реагують на всі види подразників, включаючи тактильний; поріг электровозбудимости дентину досягає 0, 5-2, 5 мкА.

Користуючись цією класифікацією та спеціальними індексами (ИРГЗ - індекс поширеності гіперестезії зуба; ИИГЗ - індекс інтенсивності гіперестезії зубів), можна провести більш чітку діагностику, визначити ефективні методи лікування гіперестезії твердих тканин зуба, а також контролювати їх результати.

Генералізована підвищена чутливість твердих тканин - найбільш поширений вид гіперестезії твердих тканин зубів, зазвичай викликає найбільші труднощі при лікуванні. Насамперед це пов'язано з тим, що генералізована гіперестезія в більшості випадків аызвана, як і інші некаріозні ураження, загальними змінами, що відбуваються в організмі (ендокринні порушення, захворювання |ШЛУНКОВО-кишкового тракту, ЦНС і д. р.).

Часто генералізована гіперестезія шийок і оголених коренів зубів супроводжує захворювання пародонту. Не рідше зустрічається гіперестезія дентину, пов'язана з патологічною стертістю, ерозіями і клиноподібними дефектами зубів.

Результати досліджень за останні роки свідчать про те, що гіперестезія дентину зустрічається у 89, 9-92, 8 % осіб з некариозныни ураженнями, що розвинувся після прорізування зубів, і в 25-27 % хворих з патологією пародонту.

В окрему групу можна включити осіб, у яких має місце підвищена чутливість, але немає помітних морфологічних змін в тканинах зуба. Гіперестезія дентину спостерігається при підвищеної стертості і клиновидних дефектів зубів. Підвищена чутливість тканин зуба при цьому виді патології в 2, 5-3 рази частіше зустрічається у жінок, приблизно у всіх вікових групах однаково. У осіб молодого віку гіперестезія дентину виявляється більш агресивно. Це, як правило, гіперестезія II-III ступеня, причому не завжди ступінь вираженості підвищеної чутливості твердих тканин зуба залежить від характеру і ступеня пошкодження емалі і дентину. Слід зауважити, що при патологічній стертості твердих тканин зуба гіперестезія дентину спостерігається у 90 % випадків.

Гіперестезія дентину при захворюваннях пародонту зустрічається в середньому у 25, 9 % хворих із захворюваннями тканин пародонту. При цьому необхідно підкреслити, що відсоток таких хворих у процесі проведення місцевих маніпуляцій при лікуванні (кюретаж, зняття зубних відкладень, радикальні операції) зростає в 2-3 рази.

Основною причиною виникнення гіперестезії при захворюваннях пародонту вважають оголення шийок зубів внаслідок ретракції ясен, тобто ділянок, найбільш чутливих до зовнішніх впливів. Підтвердженням цього можна вважати і той факт, що у хворих з розвиненою стадією пародонтиту і при наявності рясних зубних відкладень явища гіперестезії можуть виникати в перші години їх зняття, коли шийка зуба стає особливо доступною для впливу зовнішніх несприятливих факторів.

При захворюваннях пародонту гіперестезія дентину більш характерна для осіб молодого та середнього віку (25-40 років), на яких припадає понад 70 % випадків. Причому вона проявляється у них більш агресивно (II і III ступінь). Так само, як і при інших некаріозних ураженнях, гіперестезія дентину при захворюваннях пародонту зустрічається у жінок в 2 рази частіше, ніж у чоловіків.

Для генералізованої форми гіперестезії дентину характерні загострення при погіршенні загального стану, у тому числі в період загострення фонових захворювань, при вагітності, клімаксі, менструації і т. п. Вивчення фонових захворювань у хворих, що страждають генералізованою формою гіперестезії дентину, показало, що близько 65 % з них в тій чи іншій мірі відносяться до ендокринним порушенням, 16, 5 % - до захворювань ШКТ і 12, 5 % - до хвороб і функціональних розладів ЦНС.

Клінічні спостереження дозволили також відзначити сезонність прояву генералізованої форми гіперестезії дентину. Загострення найчастіше відбуваються восени і ранньою весною, що, пов'язано, з одного боку, зі збільшенням надходження в організм рослинних продуктів (фрукти, овочі), з іншого - з весняним гіповітамінозом.

Таким чином, генералізовану форму гіперестезії дентину майже у всіх випадках супроводжують фонові захворювання, в значній мірі впливають на стан мінерального обміну в організмі. Втрата (стирання, дефект) тканин зуба, безумовно, відіграє певну роль у появі гіперестезії, так як оголює величезне число дентинних канальців і нервових закінчень, які сприймають фізичні, хімічні і тактильні подразнення.

Електронно-мікроскопічні дослідження зубів із застосуванням електронно-зондово-го мікроаналізатора дозволили встановити, що при генералізованій формі гіперестезії твердих тканин зуба має місце чітко виражена гипоминерализация дентину з переважанням цих змін в плащевом і околопульпарных його шарах. Так, вміст фосфору і кальцію, а також щільність мінералізації були достовірно (р < 0, 01) менше, ніж у здорових зубах. Слід зазначити, що це явище поєднується з вираженою гіпофосфатемією із в сироватці крові хворих. Поряд з цим спостерігали певне збільшення вмісту фосфору і кальцію в поверхневому і підповерхневому шарах емалі зубів, що можна визначити як захисну реакцію організму, спрямовану на посилення бар'єрної функції емалі.

Електронно-зондовий мікроаналіз, проведений до і після загальної та місцевої реминера-лизующей терапії, свідчить про те, що в результаті лікувальних заходів з ендогенним застосуванням глицерофосфата кальцію і місцевим використанням фосфатовмісних зубних паст ремінералізація сталася у всіх шарах дентину. При цьому найбільш помітні зміни у мінералізації визначили в плащевом і околопульпарном дентині, а також на емалево-дентинної межі. У середньому стійкі результати були отримані у 3% хворих.

Таким чином, генералізована форма гіперестезії дентину виникає в результаті гипоминерализации біляпульпарного і плащового шарів дентину, які, мабуть, найбільш чутливі і є своєрідним динамічним депо фосфорно-кальцієвих сполук. Тому комплексну реминерализующую терапію слід визнати патогенетичної, так як вона спрямована на усунення основної причини гіперестезії - гипоминерализации тканин зуба. Її реалізація відновлювала щільність мінералізації дентину і призводила до усунення гіперестезії.

Лікування генералізованої гіперестезії твердих тканин зуба має бути патогенетичним. Тут неприйнятні і малоефективні методи, що використовуються при лікуванні обмеженою форми гіперестезії дентину, пов'язаною, як правило, з одиничними дефектами тканин зуба (карієс, препарування зубів і ін). Зв'язок гіперестезії тканин зуба з загальними захворюваннями і наявність при цьому порушення фосфорно-кальцієвого обміну в організмі вимагають певного підходу. Перш за все, лікування генералізованої гіперестезії зубів, також як і інших некаріозних уражень, вимагає особливої уваги до хворих, у яких необхідно зібрати самий ретельний анамнез, обстежити їх у відповідного спеціаліста, щоб виявити патогенетичну зв'язок між порушеннями в організмі і зубощелепній системі. Після цього лікування основного захворювання необхідно поєднувати з терапією гіперестезії тканин зуба.

Лікування генералізованої гіперестезії тканин зуба повинно бути комплексним і направлено на відновлення процесів мінералізації емалі і дентину, а також на нормалізацію фос-форно-кальцієвого обміну в організмі.