Меню


Вивихи хребців бувають рідко і зустрічаються переважно в найбільш рухомому шийному відділі хребетного стовпа. Виникають вони при падінні на голову при вигнутої шиї або від удару в шию ззаду.

Загальна інформація про вивиху хребців
Лікування вивиху хребців
Вивих шийного хребця у дитини
Синдром Гризеля

Загальна інформація про вивиху хребців

Під впливом діючої сили розривається зв'язковий апарат хребця, а надмірне згинання шиї створює умови для одно - або двостороннього вивих суглобових відростків і зміщення хребця за хребцем вперед, нижче. Якщо в механогенезе травми переважає ротація хребта, то бувають однобічні гнучкі вивихи шийних хребців. При двосторонньому вивиху і значне зміщення хребця пошкоджується переважно спинний мозок з відповідними неврологічними розладами, а при високих рівнях вивиху – настає смерть на місці від нещасного випадку.

Симптоми залежать від рівня ураження. У травматології існує така класифікація:

  • вивих атланто-аксіального зчленування з переломом зуба другого шийного хребця (причини: спортивні травми або автомобільні/мотоциклетні аварії)
  • вивихи верхніх шийних хребців нижче рівня С2
  • вивих атланто-потиличного зчленування (у 100% випадків супроводжується розривом спинного мозку, внаслідок чого настає смерть, оскільки пошкоджується дихальний і судиноруховий центри довгастого мозку)

Клінічна симптоматика досить характерна – вимушене положення голови, захисне напруження м'язів шиї, біль, що виникає навіть від найменших рухів. При пальпації визначають місце під зміщеним остистим відростком, локальну болючість. Обстежують хворого обережно, щоб додатково не травмувати.

Рентгенологічно уточнюють характер і ступінь вивих хребця, наявність перелому т. д.

вивихи хребців

Лікування вивиху хребців

Є одномоментний ручний спосіб вправляння або поступового витягування шийного хребця з допомогою петлі Глиссона. Досвідчені лікарі вправляють хребець одномоментно, як правило, при свіжих вивихах. Поступової тракцией за голову з ніжними ротаційними рухами і відхиленням голови назад вправляють хребець. До того ж у момент вправляння на відстані відчувається характерний хрускіт. При процедурі з допомогою петлі Глиссона хірург не повинен відходити від хворого, а, поступово збільшуючи вантаж, стежить за ним. Коли хворий відчує раптовий хрускіт, лікар негайно зменшує вантаж і робить контрольну рентгенограму. Несвіжі і навіть застарілі вивихи хребців вдається вправити з допомогою скелетного витягання за череп скобами Кречфилда.

Після того як пройде набряк тканин, хворому на 1-2 міс накладають гіпсову торакокраниальную пов'язку або пластмасовий ортез. Працездатність відновлюється через 2-2, 5 міс.

При застарілих вивихах показаннями до операції є вертебробазилярные розлади, біль, обмеження працездатності.

Вивих шийного хребця у дитини

Хребетно-спинальні травми у дітей мають свої особливості, які залежать від будови хребта дитини:

  • слабкість зв'язок
  • підвищена мобільність шийного відділу
  • невідповідність пропорції голови і торсу
  • недорозвинені шийні м'язи
  • нерозвитку параспинальная мускулатура
  • незакінчена осифікація хребців з неповним формуванням суглобів Люшка
  • горизонтальна орієнтація суглобових поверхонь хребців

Вивих шийного хребця у дитини трапляються рідко. Якщо вони мають місце, то пошкодження відбувається в верхнешейном відділі хребта. Варто враховувати, що м'язи шиї немовлят не володіють достатньою силою для потрібного утримання шийного відділу хребетного.

Родова травма від витягнення в головному або, що більш типово, у сідничному передлежанні може викликати серйозні неврологічні розлади. Рентгенографія не завжди є у випадках з дітьми актуальним методом діагностики, оскільки хрящі малюків мають великі розміри, тому вивідати за ними вивих непросто. Хребет у дітей більш гнучкий в порівнянні зі спинним мозком. Тому часто при відповідних травмах пошкоджується спинний мозок. У таких випадках діти вмирають. Розтин показує поздовжні пошкодження провідних шляхів, хребетних артерій і мозку.

Синдром Гризеля

Він являє собою вивих або підвивих атланто-осьового суглоба. Патологію зумовлює слабкість таких зв'язок на рівні C1 і С2

  • верхівкова
  • поперечна
  • суглобова
  • крилоподібний

Розтягує зв'язки (що сприяє зсуву в атлантоосевом суглобі) інфекція або запалення:

  • отит
  • фарингіт
  • абсцес мигдалин

Зміщення атланта щодо осьового хребця може бути в таких проекціях:

  • вкінці
  • вперед
  • вліво
  • вправо
  • ротаційно

Нерідким пошкодженням шийного відділу хребта у дітей є перелом ніжок С2 хребця.

Термін «шок» має англійське, а також французьке походження і означає «удар», «поштовх», «потрясіння». Він був введений в медичну термінологію в 1832 році англійським лікарем Джеймсом Латта (вперше застосував внутрішньовенне введення сольового розчину при холері) для позначення, як писав автор, «травматичних депресій життєвих функцій».

  • Гипогидратационный шок
  • Опіковий шок
  • Перша допомога потерпілому при шоці
  • Протишокові заходи

Гипогидратационный шок

Це вид гіповолемічного шоку, який виникає при надмірному зневодненні (гипогидратации) організму.

Гипогидратацию викликають:

  • шлунково-кишкові захворювання (надмірна блювота, проноси, втрати кишкового вмісту через свищі);
  • підвищений діурез (неконтрольоване застосування сечогінних препаратів, цукровий і нецукровий діабет, стадія поліурії при гострій нирковій недостатності);
  • надмірна втрата рідини через шкіру і ранову поверхню (гіпертермія, опіки);
  • кровотечі;
  • недостатній обсяг інфузійної терапії (у післяопераційних, коматозних хворих);
  • гіпервентиляція (тахіпное, дихання Куссмауля, невірно підібрані параметри тривалої ШВЛ без зволоження дихальної суміші).

Крім того, дефіцит води в судинному руслі (гіповолемію) викликають не тільки її абсолютні втрати, але і патологічне переміщення води в позаклітинний простір (в кишечник — при парезі, в черевну порожнину — при асциті, в плевральну порожнину — при плевритах), генералізовані запальні процеси в тканинах і їх травматичні ушкодження (перитоніт, синдром тривалого стиснення та ін).

Разом з водою організм втрачає і електроліти (катіони натрію, калію, кальцію, магнію; аніони хлору, бікарбонату). Це призводить до складних порушень осмолярності крові, водно-сольового балансу і кислотно-основного стану.

Ступінь гипогидратационного шоку визначають за обсягом втраченої організмом води:

  • до 5% від маси тіла — легка ступінь;
  • 5 - 10% маси тіла — середня ступінь;
  • більше 10% від маси тіла — важка ступінь.

Дефіцит води в організмі призводить до зниження венозного повернення крові до серця, що проявляється низьким рівнем ЦВТ, серцевого викиду та артеріального тиску супроводжується компенсаторної адренергічної вазоконстрикцією.

Для хворих з гипогидратацией характерно зниження маси тіла, сухість шкіри та слизової оболонки, зниження тургору тканин, западіння очних яблук, зниження температури шкіри, тахікардія, олігурія, скарги на спрагу. По мірі наростання гипогидратации вони стають загальмованими, можуть виникати галюцинації, судоми, втрата свідомості. При лабораторному обстеженні відзначається зростання гемоконцентрационних показників.

При проведенні інтенсивної терапії надзвичайно важливо враховувати добовий баланс рідин у хворих. Для цього медперсонал повинен скрупульозно підраховувати обсяги втрат води: сечу та інші рідини при патологічних втрати збирають у спеціальні мірні судини; відзначають частоту і глибину дихання, температуру тіла, частоту та обсяг стільця. Все це погодинно фіксують у спеціальній картці (листку індивідуального спостереження). В ній же зазначаються всі призначення, виконані хворому, обсяги інфузійної та трансфузійної терапії. Кожні 12-24 години підводять баланс: обсяг виведеної з організму і введеної йому рідини.

При підрахунку перспирационных втрат виходять з того, що при нормотермії (36, 6 ° С) дорослий хворий втрачає води через шкіру і з диханням 0, 5 мл / кг маси тіла в годину. Підвищення температури тіла на 1° С збільшує втрату рідини на 0, 25 мл / кг на годину. Для корекції дефіциту рідин застосовують кристаллоиды (0, 9% розчин натрію хлориду, р-ни Рінгера, Рінгер-лактату; нормосоль, лактосоль, хлосоль, ацесоль, дисоль) та інші рідини (5% - 40% р-ни глюкози, фруктози).

Залежно від ступеня гідратації існують різні режими ведення хворих: з нульовим водним балансом, з негативним балансом (у хворих з попередньою гипергидратацией) та з позитивним балансом (у гипогидратизированных хворих).


Схема аркуша індивідуального спостереження

№ карти стаціонарного хворого

Прізвище, ініціали

Діагноз

Лобовий гідробаланс:

Всього введено___мл

Всього виділилося___мл

Ентерально___мл сечі

Парентерально___мл калу

Патоля. втрати___мл

Перспирационные втрати___мл


Для корекції дефіциту калію (одного з життєво важливих катіонів, який найчастіше втрачається при гипогидратации) застосовують поляризаційних суміш. Медична сестра повинна пам'ятати, що категорично заборонено вводити концентровані розчини калію хлориду внутрішньовенно (небезпека гиперкалиемической зупинки серця! ). Для того щоб іони калію засвоїлися клітинами організму, швидкість введення поляризующей суміші не повинна перевищувати 400 мл на годину.

Опіковий шок

Це вид гіповолемічного шоку, який виникає при ураженні тіла пацієнта термічними або хімічними чинниками. У дорослих постраждалих шок виникає при ураженні більше 10-15% площі поверхні тіла.

Больова стимуляція симпатико-адреналової системи і значна втрата плазми з опікової поверхні формують у потерпілого гіповолемію, централізацію кровообігу і синдром "малого викиду".

Хворі скаржаться на нестерпний біль, нудоту з блювотою, спрагу. У них виникає спочатку збудження (еректильна фаза) з подальшою депресією ЦНС. Пригнічення нервової системи корелює зі ступенем і площею ураження тканин. Характерні задишка, виражена тахікардія і, при глибокому шоці, гіпотензія. Неушкоджена шкіра холодна, "мармурова". При термічних і хімічних опіках дихальних шляхів може виникнути асфіксія. При лабораторних дослідженнях спостерігається зростання гемоконцентрационних показників.

Перша допомога потерпілому при шоці

Негайно припинити дію термічного або хімічного фактора (накрити полум'я щільною тканиною, яка не пропускає повітря, при хімічних опіках — промити уражену шкіру водою).

  • Охолодити пошкоджені ділянки тіла водою, снігом.
  • Зняти тліючий одяг, попередньо розрізавши.
  • Накласти на обпечену поверхню стерильну пов'язку.

Протишокові заходи (загальні положення)

  • Дотримуватися правила "чотирьох катетерів" (внутрішньовенний — для проведення інфузійної терапії; сечовипускальний — для контролю за діурезом; катетер для подачі кисню; катетер-зонд у шлунок для його очищення).
  • Досягти адекватного знеболення шляхом введення розчинів наркотичних анальгетиків (2 мл 2% розчину промедолу) і нейролептиків (2-3 мл 0, 25% розчину дроперидола).
  • Провести інфузійну терапію колоїдними розчинами, кристалоїдами та безсольової рідинами (р-ни глюкози) у співвідношеннях: легка форма шоку — 1: 1: 1, важкий шок — 2: 1: 1. Внутрішньовенні вливання здійснюють під контролем показників гемодинаміки (АТ, ЧСС, ЦВТ) та діурезу (стежити, щоб він був не нижче 0, 5 мл / кг маси тіла в годину).
  • У разі ураження верхніх дихальних шляхів і загрози асфіксії хворого необхідно заинтубировать (за показаннями здійснити коникотомию або накласти трахеостому).
  • Транспортувати хворого в стаціонар, де йому проводити спеціалізоване лікування.

Деформуючі артрози незалежно від віку хворого та локалізації мають характерні клінічні та рентгенологічні ознаки і прогресуючий перебіг.

  • Диспластичний артроз
  • Лікування диспластичного артрозу
  • Статичний деформуючий артроз
  • Лікування статичного деформуючого артрозу
  • Посттравматичний деформуючий артроз
  • Клінічні симптоми посттравматичного деформуючого артрозу
  • Лікування посттравматичного деформуючого артрозу
  • Postinflammatory (постінфекційний) артроз
  • Первинно-хронічний артроз

По етіології деформуючі артрози поділяють на:

1) диспластичні;

2) статичні;

3) посттравматичні;

4) післяінфекційні;

5) після перенесеного асептичного некрозу;

6) первинно-хронічні (генуінні).

Такий поділ дає можливість диференційовано оцінити патологічні зміни в суглобі і патогенетично підійти до вибору оптимального методу лікування.

Диспластичний артроз

Диспластичний артроз найчастіше зустрічається у кульшовому суглобі, що виникає внаслідок дисплазії, недолікованої в дитинстві або не виявленою. Помірний перекіс даху кульшової западини веде до неправильного формування всіх елементів суглоба і проксимального кінця стегнової кістки. Головка стегнової кістки має неправильну форму (овальну з остеофитом в нижній частині) і знаходиться в межах западини або в ледь помітному підвивиху.

Рентгенологічно виявляють кутові порушення (збільшення шийково-діафізарного кута і антеверзии), остеофіт у вигляді гачка в нижній частині деформованої головки. У молодому віці це стан клінічно може себе не проявляти, але декомпенсація виникає під час статевого дозрівання, збільшення маси тіла (вагітність, ожиріння), тривалої фізичної (професійного) перевантаження кінцівок і т. д.

Захворювання спочатку проявляється відчуттям втоми в кінцівках і невизначеним болем у ділянці суглоба, яка іррадіює в коліно і проходить після відпочинку. З часом біль посилюється, з'являється захисна згинально-приводить контрактура з обмеженням рухів у суглобі, кульгавість. Діагноз диспластичного коксартрозу уточнюють рентгенологічним дослідженням.

Артроз коліна

Лікування диспластичного артрозу

При виборі методу лікування необхідно враховувати стать, вік, конституцію і професію хворого, характер патологічних змін в суглобі, які певною мірою дозволяють прогнозувати подальший перебіг захворювання.

Хворі, вперше дізнавшись про суть патології, морально не готові до оперативного лікування, яке їм потрібно. В цих випадках призначають консервативну терапію: розвантаження кінцівки (постільний режим) манжетковым витягом за гомілку з поступовим відведенням кінцівки, теплові процедури (грілка, парафінові аплікації тощо), анальгетические кошти, курс лазеротерапії і т. д.

Безумовно, курс консервативного лікування відразу допомагає хворим. Але їх слід попереджати, що це тимчасовий ефект, тому що першопричина захворювання залишається. Хворим рекомендують працю, не пов'язану з тривалим перебуванням на ногах, фізичним навантаженням і т. д. Враховуючи те, що консервативні методи лікування хворих з диспластичним коксартрозом малоефективні, хворим молодого віку доцільно рекомендувати операцію в компенсованій стадії захворювання. Операція полягає в корекції (одномоментної) стегнового і тазового компонентів суглоба. Проводять остеотомію стегна, усувають антеверсию, якщо вона більше 15 °, доводять до 120-125 ° шийково-діафізарний кут, а при скошеної даху кульшової западини — реконструкцію його за допомогою ауто-, ало - або керамічних трансплантатів.

У дорослих добре себе зарекомендувала операція Коржа-Мітелева — освіта даху кульшової западини нахилом пластинки з клубової кістки і опорою з допомогою клиноподібного алотрансплантата, і медиализирующая остеотомія стегнової кістки.

При диспластичних коксартрозах І-ІІ ступенів з задовільним перекриттям головки стегнової кістки краєм кульшової западини (кут Віберга не менше 20 °) застосовують комбіновану остеотомію з В. М. Левинцем, яка включає варизацию, экстензию, деторсию і медіалізацію з елементами миотенотомии коротких м'язів — ротаторів стегна.

Якщо є приводить контрактура (неможливість відведення ноги) і остеофіт в нижній частині головки стегнової кістки), у дорослих доцільно застосовувати другу методику цього ж автора — клиноподібну вальгизирующую остеотомію, экстензию і латеропозицию дистального відрізка стегнової кістки з опусканням великого вертлюга. Завдяки надійній фіксації металоконструкціями (Харківського інституту ортопедії, системами «АТ» тощо) після операції застосовують зовнішню іммобілізацію. Своєчасне оперативне лікування покращує функцію суглоба і попереджає прогресування артрозу.

Статичний деформуючий артроз

Статичний деформуючий артроз виникає внаслідок нерівномірного розподілу навантаження на суглобові поверхні за порушення осі кінцівки (або вальгусне варусну відхилення, рекурвация або антекурвация). Частіше статичний артроз розвивається в колінному і гомілковостопному суглобах внаслідок дисплазії виростків стегнової кістки, звичного вивиху надколінка, эпифизита, неправильного зрощення при діафізарних переломах кісток і т. п.

Процес розвивається поступово протягом багатьох років. Суглобовий хрящ з боку підвищене навантаження дегенерує, стає тонше, перерозтягуються зв'язки і суглобова щілина розширюється з протилежного боку. З'являється біль, обмеження рухів і деформація суглоба внаслідок крайових компенсаторних кістково-хрящових розростань, які збільшують площу навантаження. Рентгенологічно виявляють порушення осі сегментів кінцівки, звуження суглобової щілини з боку підвищене навантаження і розширення її на протилежній стороні, а на пізніх стадіях: артрозные зміни з экзофитамой з боку навантаження та остеопорозом з протилежного боку.

Лікування статичного деформуючого артрозу

Порушення осі кінцівки вимагає лише оперативного лікування — коригуючої остеотомії. Своєчасно проведена операція в доартрозной стадії попереджує виникнення артрозу, а в початковій стадії збільшує контактну площа суглобових поверхонь і декомпресію, зупиняє його прогресування.

На пізніх стадіях артрозу результати оперативних втручань значно гірше. Коригувальну остеотомію поєднують з хейлотомией. При артропластики і ендопротезуванні колінного суглоба у людей розумової праці, людей похилого віку вісь кінцівки вирівнюють клиноподібною резекцією суглобового кінця великогомілкової кістки. У людей важкої фізичної праці при односторонньому гонартрози доцільно застосовувати стабілізуючу операцію: артродез.

Надкосточковую корригирующую остеотомію проводять при статичних деформуючих артрозах I-II ступенів в гомілковостопному суглобі. З допомогою компресійно-дистракційного апарата після остеотомії вдається не тільки вирівняти вісь гомілки, але і, при необхідності, продовжити одну з парних кісток, щоб вивести стопу в нормальне положення.

Посттравматичний деформуючий артроз

Він обумовлений инконгруентностью суглобових поверхонь внаслідок неправильного зрощення при внутрішньосуглобових переломах (кісточок, виростків великогомілкової або стегнової кістки, надколінка), частих защемлениях пошкодженого меніска і т. д. В залежності від ступеня анатомічної невідповідності суглобових поверхонь артроз може бути безпосереднім продовженням травми або розвиватися поступово під впливом механічного подразнення і статико-динамічних чинників.

Клінічні симптоми посттравматичного деформуючого артрозу

Хворий скаржиться на біль та обмеження рухів у суглобі, у результаті чого порушується функція кінцівки. При обстеженні виявляють припухлість і деформацію суглоба, обмеження рухів і біль у суглобі, атрофію м'язів, іноді трофічні розлади. Діагноз уточнюють рентгенологічно.

Лікування посттравматичного деформуючого артрозу

Лікувальна тактика залежить від ступеня инконгруентности суглобових поверхонь і артрозних змін в суглобі. Якщо відламки зрослися неправильно, і є незначні явища артрозу, що рентгенологічно виявляють, проводять відновну або реконструктивно-відновну операцію з метою відновлення нормального співвідношення суглобових поверхонь і попередження прогресування артрозу. При відносно задовільному зрощення відламків і на початковій стадії артрозу застосовують комплексне консервативне лікування в поліклінічних умовах та реабілітаційних відділеннях.

Хворим фізичної праці рекомендують легку роботу, щоб не перевантажувати кінцівки, при неправильній установці стопи супінатори, пронаторы або ортопедичне взуття. Щоб розвантажити кінцівки, пропонують користуватися палицею. Хороші результати спостерігаються після санаторно-курортного лікування (Куяльник і пр).

При частих загостреннях і болю, які стають причиною тривалої непрацездатності і виснажують хворих, проводять оперативне лікування — реконструктивно-відновлювальні операції (артропластика), ендопротезування, а в людей фізичної праці артродез ураженого суглоба.

Postinflammatory (постінфекційний) артроз

Postinflammatory (постінфекційний) артроз є наслідком неспецифічних хронічних і гострих, а також специфічних запалень суглобів, що супроводжуються деструкцією хряща і продуктивно-деструктивними змінами у всіх елементах суглоба. Захворювання починається повільно клінічно рентгенологічними ознаками артрозу, який поступово прогресує і за своїм перебігом не відрізняється від інших деформуючого артрозу. При виборі методу лікування враховують вік, стать, професію хворого, характер і час виникнення запального процесу, його загострення і клініко-рентгенологічні зміни в суглобі.

Лікування. Хворих лікують, як правило, в умовах стаціонару. Консервативне лікування повинно бути патогенетично обґрунтованим. В комплекс лікувальних засобів слід включати протизапальні та антибактеріальні засоби. Якщо вони неефективні, хворим проводять оперативне лікування. Оптимальною операцією вважають артродез (закритий позавогнищевий або відкритий). Артропластику та ендопротезування не застосовують, так як вони загрожують рецидив запального процесу.

Деформуючий артроз після асептичного некрозу голівки стегнової кістки у дорослих або хвороби Пертеса у дітей розвивається внаслідок компресійного перелому, який виникає під час навантаження патологічно зміненої кістки. Ураження головки може бути сегментарним або тотальним, до того ж дуже часто процес буває двубоковым. Головка стегнової кістки деформується, і її форма не відповідає кульшовій западині.

Инконгруентность суглобових поверхонь викликає біль і обмеження рухів в суглобі. Це призводить до анталгической контракції м'язів, збільшення тиску на головку стегнової кістки, що, в свою чергу, ще більше збільшує біль. Виникає замкнене патологічне коло, який супроводжується контрактурою, функціональним укороченням і порушенням функцій кінцівки.

Правильне лікування хворих з асептичним некрозом голівки стегнової кістки може попередити виникнення деформуючого артрозу. Якщо не дотримуються режим розвантаження кінцівки, процес закінчується одне або двобічним коксартрозом. Консервативне лікування хворих з коксартрозом проводять при незначній деформації головки стегнової кістки і збереженої функції суглоба в період загострення болю. Коли є значна деформація, розраховувати на успіх консервативної терапії не можна, і хворим пропонують оперативне лікування. Методом вибору при двосторонньому коксартроз є артропластика кульшового суглоба, а коли її проведення неможливо, застосовують ендопротезування одного суглоба і артродез другого. При односторонньому коксартрозу у людей фізичної праці проводять артродез, а в інших — артропластику або ендопротезування.

Первинно-хронічний артроз

Первинно-хронічний артроз виникає у людей середнього та похилого віку. Уражується переважно один або два симетричні суглоби. Частіше зустрічається деформуючий артроз тазостегнового суглоба (коксартроз), рідше колінного (гонартроз). Інвалідність при коксартрозі в 3 рази вище, ніж при гонартрозі, і в 7 разів вище, ніж при ураженні гомілковостопного суглоба.

Етіологія і патогенез. Захворювання поліетіологічне, причину в більшості випадків з'ясувати не вдається, і тому його називають генуинным артрозом.

Виникнення захворювання пов'язують з дією ангиотрофических факторів. Порушення мікроциркуляції і венозний стаз ведуть до порушення метаболізму в суглобовому хрящі.

Полярографічним дослідженням (А. П. Олекса, 1972) встановлено не тільки знижене надходження кисню в суглоб, але і повільну його утилізацію (джгутова проба). Ці зміни корелюють зі ступенем розвитку гонартрозу.

Доведено (Е. П. Подрушняк, 1987), що у людей вже після 40 років життя можна виявити деструктивні зміни в хрящі, які по мірі старіння збільшуються. В ранній стадії дегенеративних змін у хрящі зменшується вміст хондроїтинсульфату, у синовіальній рідині зміст сульфаполисахаридов, і збільшується їх кількість у сироватці крові. Змінюється цитологічний, білковий і ферментний склад синовіальної рідини. Важливе значення в деструкції має чинник зношування хряща, що доведено в експерименті турбологичными дослідженнями, а також клінічно у спортсменів.

Виникнення артрозу можуть сприяти також травма, хронічна інфекція, спадковість і т. д. М. Р. Астапенко (1987) встановила, що при всіх стадіях деформуючого артрозу деструкція хряща супроводжується імунологічними реакціями.

Дистрофічні зміни виникають в хрящі і кісткової тканини суглобових кінців з утворенням субхондральных кіст. Суглобовий хрящ стає тоншим, разволокненным, шорстким, втрачає свій нормальний блиск, колір, пружність і міцність. Під впливом навантаження він може вдруге травмуватися, що викликає появу тріщин або ерозій дегенеративно-дистрофічного походження. Одночасно в процес втягуються м'якотканинні елементи суглоба (капсула, синовіальна мембрана, меніск).

Гіперплазія синовіальної мембрани іноді веде до гіперпродукції синовіальної рідини, що клінічно проявляється артрозо-артрит. З часом у суглобі переважає проліферативний процес, і тоді, в результаті рубцювання, суглоб стає «сухим» з вираженою деформацією і контрактурою, компенсаторними крайовими кістково-хрящовими экзостозами (остеофітами).

Клінічні симптоми. Хвороба розвивається поступово. Біль у суглобі в більшості випадків з'являється через кілька років від початку процесу. Спочатку хворі відчувають втому в кінцівці і незначна біль в кінці дня після перевантаження суглоба, які проходять після відпочинку. При генуинных артрозах може з'являтися «стартовий біль»: після відпочинку, коли хворий встає, біль більше і зменшується, коли хворий розходиться. Згодом біль наростає і постійно турбує хворого.

При коксартрозі біль віддає в нижню третину стегна або в колінний суглоб, що є причиною діагностичних помилок. Іррадіація болю вказує на втягнення в процес параартикулярных тканин (сфінктерного нерва). Хворий щадить кінцівку, накульгує. З'являється захисна анталгична контракція м'язів, під впливом якої збільшується тиск на суглобові поверхні, а це, в свою чергу, негативно впливає на патологічно змінений хрящ і ще збільшує біль. На початку захворювання зникають пасивні додаткові рухи в суглобі і виникає чітко виражена контрактура: в одновісному суглобі (колінному) — сгибальная, а в многоосевом (тазостегновому) — згибально-приводна. Це призводить до кульгавості, яка обумовлена функціональним укороченням кінцівки. Крім того, поступово зменшується амплітуда рухів в суглобі. Візуально і пальпаторно визначають наявність деформації суглоба. Пальпаторно можна відчути хрускіт в суглобі при русі.

В перебігу захворюванняза Н. С. Косинской, розрізняють 3 стадії. І стадія: є «стартова біль в суглобі або вона з'являється після перевантаження кінцівки. Амплітуда рухів може бути в межах норми або дещо обмеженою. Рентгенологічно виявляється незначне звуження суглобової щілини, ділянки осифікації суглобового хряща, ледь помітні крайові розростання.

II стадія - характеризується вираженим болем, яка зменшується після тривалого розвантаження, контрактурою з функціональним укороченням кінцівки і кульгавість. При русі хворі зазнають тертя і хрускіт в суглобі. Можуть з'являтися вторинні статичні зміни в хребті. Рентгенологічно суглобова щілина різко звужена, виражені крайові остеофіти, суглобові поверхні деформовані з явищами субхондрального склерозу і зонами кістозно-дистрофічних просвітлінь.

III стадія — це різке обмеження рухів у суглобі, до хитаються (ригідність суглоба). Біль у суглобі, що турбує хворого, але він звертається за допомогою у зв'язку з різким порушенням функцій кінцівки, особливо коли уражені два парних суглоби. Можуть бути різко виражені вторинні статичні зміни з боку не тільки хребта, але і кінцівок. Рентгенологічно суглобова щілина майже відсутня, суглобові поверхні різко деформовані з масивними остеофітами і параартикулярными осификатами. Суглобові кінці кісток остеопорозных з субхондральної зонами склерозу і нечітко обмеженими овальними просветлениями.

Лікування хворих з первинно-хронічним артрозом може бути консервативним і оперативним. Консервативне лікування включає медикаментозну, фізіо - та бальнеотерапію, а також розвантаження кінцівки, попередження та усунення контрактур. Хворим призначають анальгезуючі та протизапальні засоби (амідопірин, Реопірин — 0, 25 г 3 рази в день, бутадіон та індометацин — 100 мг на добу, хінгамін — 250 мг на добу, ібупрофен тощо).

Внутреннеартикулярно 2-3 ін'єкції вводять тріамцинолону ацетонид (по 1 мл через 4-5 днів), який гальмує розвиток ексудативного процесу. Введення стероїдних препаратів в суглоб вимагає суворо дотримуватися правил асептики (поєднують з антибіотиком), так як можуть виникати важкі ускладнення, наприклад гнійний артрит.

Хороші результати дає введення в суглоб інгібіторів протеолізу (трасилол, контрикал), особливо в III стадії артрозу. Позитивний ефект спостерігається, коли вводять артепарон. На тлі комплексної терапії досить стійко затримує прогресування артрозу внутрішньосуглобове вливання 15% розчину поливинилпиролидола (4-5 ін'єкцій) як замінника і аналога синовіальної рідини.

З метою поліпшення регіонарного кровообігу на ранніх стадіях артрозу спроби введення в суглоб вуглекислого газу і кисню. Однак їх позитивний вплив викликає сумніви. Найкращі результати бувають після оксибаротерапії. З цією ж метою хворим призначають фізіо - та бальнеолікування, УВЧ, аплікації парафіну чи озокериту, електрофорез новокаїну, муміє, радонові ванни і т. д.

Застосування сульфідної терапії вважають патогенетичним методом лікування артрозу, здатним попередити прогресування процесу. Сірководневі ванни і бруду, електрофорез з ихтиолом нормалізують в хрящі тіоловою групи і сірковмісні сполуки, активність ферментів, обмінні процеси, збільшує терміни ремісії. Останнім часом з успіхом застосовують лазеро - та кріотерапію при лікуванні з приводу артрозу. Діючи на рефлексогенні зони випромінюванням гелийнеоновый лазера (ЛГ-75), покращують кровообіг і обмінні процеси в суглобі, зменшують біль.

Кріомасаж суглобів і кріопунктура спецпристроєм (В. С. Ковнацкая з співавт., 1987) має протинабрякову і аналгетичну діями. Е. В. Панків застосовує кріотерапію при артропластики при II-III ступеня артрозу, що зменшує біль і запобігає післяопераційний набряк.

Якщо є супутній остеохондроз, проводять новокаїнові блокади поперекового відділу хребетного стовпа. Як правило, комплексне консервативне лікування дає гарні результати з тривалою ремісією при артрозах I-II ступеня. Якщо процес прогресує, то застосовують оперативні методи лікування. Частіше оперують суглоби нижньої кінцівки і надзвичайно рідко — верхній.

Якщо є односторонній коксартроз у людей фізичної праці, методом вибору може бути артродез кульшового суглоба. Артропластика показана при двосторонньому або односторонньому коксартроз, якщо праця хворого не пов'язаний з тривалим навантаженням кінцівки.

Під час операції видаляють крайові екзостоз, моделюють головку стегнової кістки і застосовують интерпонирующиематериалы (консервовані оболонки). Успішно застосовують імітуючи артропластику з остеотомией стегнової кістки за М. І. Куліш. Широке поширення отримало ендопротезування кульшового суглоба, яке проводять хворим у віці понад 50 років, та у яких робота не пов'язана з фізичним навантаженням.

У хворих з двобічним коксартрозом добрих результатів досягають, коли роблять артродез одного суглоба та ендопротезування — другого.

Щоб поліпшити кровопостачання ураженого колінного суглоба, проводять тунелизацию епіфіза великогомілкової кістки, а іноді через тунель підводять фасцію на ніжці (фасциопластика) або алогенних матрикс або кістку. В. о. Кузьменко з співавт. (1987) застосував у II стадії артрозу артротомию з хейлотомией і мобілізацією суглоба.

У III стадії гонартрозу хороші результати бувають після артропластики колінного суглоба, особливо після економних резекцій із збереженням зв'язкового апарату, або артродезу, коли є односторонній гонартроз у людей фізичної праці. Враховуючи тяжкість вказаних оперативних втручань у людей похилого віку з супутньою патологією внутрішніх органів, що застосовують паліативні декомпресивно-анталгічні операції (тунелизация, миотомия, операцію Фосса, невротомія сфінктерного нерва тощо).

Клінічна картина шоку відрізняється в залежності від тяжкості впливу зовнішніх подразників.

  • Кардіогенний шок
  • Невідкладні заходи при кардіогенному шоці
  • Спеціалізована медична допомога
  • Діагностика і лікування шоку (різних видів)

Кардіогенний шок

Це гостра серцева недостатність. Його особливістю є первинне пошкодження гемодинамічного "мотора" організму — серця. Частіше шок викликає інфаркт міокарду. Внаслідок некрозу міокарда або порушення серцевого ритму різко знижується його насосна функція; виникає синдром малого серцевого викиду. Характерними гемодинамічними проявами цього стану є високий центральний венозний тиск, низький артеріальний тиск і компенсаторний спазм периферичних судин.

Інфаркт міокарда — гостре захворювання, зумовлене виникненням у серцевому м'язі ішемічного некрозу. Найчастіше причиною інфаркту міокарда є атеросклероз коронарних артерій. На ураженої атеросклерозом стінці артерії можуть утворитися тромби, які перекривають просвіт судини і порушують кровопостачання м'яза. Іноді інфаркт міокарда може виникнути внаслідок спазму коронарних судин (наприклад, при психічній травмі). Причиною може бути і септичний ендокардит, який призводить до закриття просвіту коронарних судин тромботичними масами.

В залежності від розмірів некрозу розрізняють дрібно або обширний інфаркт міокарда. За його поширенню:

  • субэндокардиальный,
  • субэпикардиальный,
  • інтрамуральні (у просвіті м'язи),
  • трансмуральний (уражається вся товща міокарда).

При інфаркті міокарда хворий відчуває нестерпний біль за грудиною, що може віддавати в ліву лопатку, плече, надпліччя або інші ділянки тіла. Хворий "застигає" на місці: найменший рух посилює біль. Шкіра стає блідою, холодною. Особи з синюшним відтінком, покрите потом. По мірі зниження артеріального тиску свідомість пригнічується. Пульс ниткоподібний, слабкого наповнення і напруги, частий, іноді аритмічний. Зростання ЦВТ супроводжується застоєм крові в системі малого кола кровообігу, іноді набряком легенів. При цьому дихання стає шумним, клекитливим, з рота виділяється пінисте харкотиння рожевого кольору. Діурез знижується.

Шок

Розрізняють такі форми кардіогенного шоку (Е. І. Чазову):

1. Рефлекторний шок. Клінічними проявами його є біль зі зниженням судинного тонусу і артеріального тиску. Цей шок відносно легко піддається лікуванню.

2. Справжній шок (описано вище).

3. Аритмогенный шок. На перший план виступають порушення ритму серця, що, в свою чергу, погіршує коронарний кровотік і сприяє поширенню зони некрозу.

4. Ареактивного шок — важка форма перебігу кардіогенного шоку. Він проявляється вираженою гіпотензією, що не піддається консервативної терапії.

Невідкладні заходи при кардіогенному шоці

  • Розмістити хворого в ліжку в напівсидячому положенні.
  • Звільнити грудну клітку від стиснення її одягом (розстебнути комір), забезпечити доступ свіжого повітря.
  • Пропальпувати пульс, виміряти артеріальний тиск, оцінити стан свідомості.
  • При наявності шумного дихання, виділення пінистого харкотиння — зменшити приплив крові до серця, наклавши на нижні і верхні кінцівки венозні джгути.
  • Дати хворому під язик нітрогліцерин.
  • У складі лікарської бригади медична сестра забезпечує оксигенотерапію хворому. Кисень в обсязі 5-7 л в хвилину необхідно пропускати через розчин етилового спирту або антифомсилан (має пеногасительные властивості).
  • За показаннями (виражений больовий синдром) хворому проводять закисно-кисневий масковий наркоз (закис азоту відносно кисню = 1: 1).
  • Для боротьби з болем застосовують наркотичні анальгетики (морфіну гідрохлорид по 1 мл 1% розчину), нейролептаналгезию (2 мл 0, 005% розчину фентанілу і 1-2 мл 2, 5% розчину дроперидола в / м), ненаркотичні анальгетики (2 мл 50% розчину анальгіну).
  • Зменшення венозної гіпертензії досягають застосуванням діуретиків (фуросеміду по 20-40 мг внутрішньовенно), венозних вазодилататорів (нітрогліцерину, нітропрусиду натрію по 100 мг, розвівши їх у 200 мл 0, 9% розчину натрію хлориду вводити зі швидкістю 5-10 крапель за хвилину під контролем АТ).

Спеціалізована медична допомога

Медикаментозна корекція серцевого викиду визначається рівнем артеріального тиску:

а) при систолічному АТ <70 мм рт.ст. застосовують р-ри норадреналіну 1-30 мкг / хв) або дофаміну (5-20 мкг / кг / хв.),

б) при систолічному АТ 70-100 мм рт.ст. — р-р дофаміну (2, 5 - 20 мкг / кг / хв.),

в) при систолічному АТ> 100 мм рт.ст. — добутамін (2-20 мкг / кг / хв.),

г) підвищення АТ діастолічного понад 100 мм рт.ст. є показанням до застосування периферичних вазодилататорів (нітрогліцерину, нітропрусиду натрію).

  • У деяких випадках ефективним засобом боротьби з набряком легенів є інтубація трахеї та проведення хворому штучної вентиляції легень з позитивним тиском в кінці видиху.
  • Порушення ритму серця лікують, застосовуючи антиаритмічні засоби. При брадикардії призначають р-ни атропіну сульфату, дофаміну, адреналіну, ізадрину, використовують кардіоверсію. Тахикадия понад 130 уд. / хв. вимагає топічної діагностики за допомогою ЕКГ. При фібриляції та мерехтіння передсердь застосовують серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори, антикоагулянти. При пароксизмальних суправентрикулярних тахікардіях — вагусные проби та аденозин.

Шлуночкові тахікардії лікують повторним введенням лідокаїну (по 1-1, 5 мг / кг через кожні 5-10 хв.). При відсутності ефекту використовують новокаїнамід (20-30 мг / хв), орнід (5-10 мг / кг), кардіоверсію.

Экзотоксический шок виникає при гострих екзогенних отруєннях. Він відноситься до категорії змішаних шоків.

Діагностика і лікування шоку (різних видів)

Катетеризація периферичної вени

Свідчення. Проведення інфузійно-трансфузійної терапії.

Необхідне оснащення:

  • голка-катетер для внутрішньовенних вливань,
  • одноразова система, заповнена фізіологічним розчином натрію хлориду,
  • венозний джгут,
  • вата зі спиртом,
  • стерильні медичні рукавички.

Методика проведення. Черезшкірну пункцію вени і її катетеризацію оптимально проводити в нижній третині передпліччя (ліктьової відні складніше зафіксувати голку, частіше трапляється прокол ній стінки вени при мимовільних рухах хворого. Крім того, ліктьову вену доцільно приберегти для наступних ін'єкцій — при необхідності).

Маніпуляцію проводять, надівши стерильні рукавички. У середній третині передпліччя накладають венозний джгут. Дистальніше джгута, до анатомічної табакерки чітко контурируется головна вена. Її фіксують пальцями лівої руки, протирають шкіру антисептиком (ваткою, змоченою 70% розчином спирту). Голкою з насадженим на ній катетером проколюють шкіру поруч з віднем, потім обережно — стінку вени. При появі в просвіті голки крові просувають катетер по ходу вени, притримуючи в цей час голку; надалі її витягають. Знімають джгут, до канюлі катетера під'єднують одноразову систему, заповнену стерильним ізотонічним розчином натрію хлориду. Катетер фіксують до шкіри лейкопластиром.

При правильному положенні розчин надходить у вени струминно або частими краплями. Наростання припухлості по ходу катетера свідчить про порушення цілості стінки вени (проникнення катетера поза просвіту судини). У цьому випадку необхідно витягнути катетер, на місце припухлості накласти стискає пов'язку, повторити катетеризацію інший вени.

Катетеризація підключичної вени (по Сельдінгеру)

Показання: необхідність проведення масивної інфузійно-трансфузійної терапії, введення препаратів для парентерального харчування і концентрованих рідин, введення електродів для кардіостимуляції, вимірювання ЦВТ і серцевого викиду.

Необхідне оснащення:

  • венозний катетер з провідником,
  • голка для пункції підключичної вени довжиною 8-10 см зі зрізом під кутом 45 °, діаметр якої відповідає діаметру катетера,
  • одноразова система для інфузійної терапії,
  • 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду,
  • шприц ємністю 20 мл,
  • розчин новокаїну,
  • шовні матеріал, голкотримач,
  • хірургічна голка,
  • розчини антисептиків,
  • стерильна пелюшка,
  • серветки,
  • тугий валик довжиною 40-60 і висотою 10-15 см

Методика проведення. Хворий лежить на спині. Горизонтальне положення тіла. Вздовж хребта між лопатками Иому підкладають валик. Рука з боку пункції приведена до тулуба. Голова максимально відведена в протилежну сторону. Проводять обробку операційного поля розчином Люголя та етанолу. Обкладають його стерильними пелюшками. Катетеризацію здійснюють в асептичних умовах, використовуючи гумові рукавички.

Вибирають місце пункції: на 1-1, 5 см нижче ключиці, на межі внутрішньої і середньої її третини. Проводять інфільтративну анестезію тканин: приєднавши до шприца з розчином новокаїну голку для катетеризації, проколюють нею шкіру. Голку просувають під ключицею, над першим ребром, в напрямку грудино-ключичного зчленування. По ходу голки впорскують розчин новокаїну. На глибині 3-6 см відчувається опір фасції, після чого голка кшталт «провалюється». Відтягують поршень шприца. Поява крові свідчить про потрапляння голки в просвіт вени.

Акуратно від'єднують шприц, закриваючи канюлю голки пальцем. У просвіт її на половину довжини вводять провідник (гнучкий мандрен). Голку витягують, на мандрен насаджують катетер і спіральними рухами заводять його крізь м'які тканини в відень. Витягують Мандрен, шприцом перевіряють наявність зворотного струму крові з катетера. Підключають систему для інфузійної терапії. Катетер фіксують, пришиваючи його до шкіри. Вимірюють довжину вільного кінця катетера для контролю за його положенням у відні і накладають асептичну пов'язку.

Вимірювання центрального венозного тиску

Показання: контроль за станом гемодинаміки (ОЦК тонусом судин і діяльністю серця) при захворюваннях серцево-судинної системи, шоках, колапсі, проведенні інфузійно-трансфузійної терапії).

Необхідне оснащення:

  • наявність катетера в одній з магістральних вен,
  • начилие флеботонометра (апарат Вальдман),
  • ізотонічний розчин натрію хлориду (400 мл).

Методика проведення. У стерильну колбу флеботонометра вливають ізотонічний розчин натрію хлориду. Через У-подібне з'єднання розчин надходить у прозору трубку, фіксовану вертикально шкалою, заповнюючи її вщерть. Випускають повітря з нижньої частини трубки, пропускаючи через неї розчин. Для припинення подальшого надходження розчину із колби перекривають її трубку затискачем.

Хворого укладають горизонтально на спину. За допомогою водяного рівня (ватерпаса) встановлюють точку відліку шкали флеботонометра («0») на рівні правого передсердя (нижньолатеральний край великого грудного м'яза). Для цього шкалу з колбою зміщують вгору або вниз відповідним гвинтом. До катетеру, введеному в магістральну вену, приєднують канюлю прозорої трубки флеботонометра. Розчин в ній опускатися вниз, поки гідростатичний тиск стовпа рідини не урівноважиться тиском крові в правому передсерді. Він буде відповідати позначки на шкалі (мм рт.ст.), навпроти якої зупинився рівень рідини в трубці.