У 1950 р. Zoon описав баланіт, при якому в запальному інфільтраті переважали плазматичні клітини. Надалі подібні процеси, що розвиваються навколо природних отворів, відповідно називали плазмоклеточный вульвіт (Zoon, 1955), пареит (Nicolowski, Will, 1956) і т. д.

Schuermann (1960) об'єднав усі обмежені процеси, що виникають в області природних отворів і супроводжуються масивним плазмоклеточным інфільтратом, під назвою «циркуморифициальный плазмоцитоз» і вперше повідомив про можливість локалізації його на губах, яке Luger (1866) запропонував назвати плазмоклеточным хейлитом. У літературі описано 11 випадків цього рідко зустрічається захворювання.

Етіологія та патогенез. Причини розвитку захворювання не з'ясовані. Всі автори, що вивчають його, вказують на можливу патогенетичну роль хронічного подразнення губ, у тому числі мікротравм, дії сонячних променів.

Nairti (1971), досліджуючи імунологічні реакції при раку шкіри, виявив високу імунологічну реактивність у хворої дитини з великим інфільтратом, що складається з плазматичних клітин. У зв'язку з цим Baughman (1974) висловив припущення про те, що плазмоклеточный хейліт являє собою імунологічну реакцію на доброякісний, а можливо, і на злоякісний подразник.

Brucke і Mackie розглядають плазмоклеточный хейліт, проявляється почервонінням, утворенням ерозій і кірок на губах, як токсикодермії від лікарських засобів. Однак фіксована лікарська еритема досить швидко дозволяється після відміни відповідного препарату, а при гістологічному дослідженні визначають відсутність масивного плазмоклеточного інфільтрату.

Симптоми. Клініка плазмоклеточного хейліту різноманітна. Найчастіше ураження локалізується на нижній губі, у вигляді темно-червоної еритеми, має як би лаковану поверхню, іноді на ній утворюються ерозії і петехії. В інших випадках частина червоної облямівки покрита білувато-жовтого або коричневого масивної кіркою, іноді до 6-10 мм товщиною, що звисає з губи подібно фартуху, під кіркою виявляють хворобливу ерозію або пухлиноподібне утворення м'якої консистенції.

Протягом. Плазмоклеточный хейліт протікає хронічно, довгостроково, не схильний до ремісії або самовидужання. На можливість виникнення злоякісної пухлини захворювання вказували Luger (1966), Moldenhauer (1966), Line і Pierone (1968).

Діагностика. Остаточний діагноз грунтується на гістологічному дослідженні.

Лікування. Проводиться хірургічне висічення ділянки ураження, оскільки спостерігалися випадки виникнення злоякісної пухлини.

Для загального леченя призначають:

• кортикостероїди: преднізолон по 15-20 добу;
• полівітаміни протягом 1-2 міс;
• вітамін А в маслі по 7-10 крапель 3 ра день протягом 1-2 міс;
• пантотенат кальцію по 0, 1 г 3 рази в де протягом місяця;
• гистоглобулин по 2 мл 2 рази на тиждень підшкірно, курс лікування 7-10 доз;
• седативні засоби та транквілізатори;
• десенсибілізуюча терапія: фенкарол, піпольфен, супрастин, препарати кальцію.

При місцевому лікуванні за 1, 5-2 міс. до оперативного втручання проводиться протизапальна, десенсибілізуюча місцева терапія. Аплікації кортикостероїдних мазей, що містять антибіотики і кератопластики, застосовують 4 рази на день за 20 хв.

Найбільш поширеною причиною періодонтиту постійних зубів є карієс зуба. Мікроби, продукти їх життєдіяльності призводять до запалення і загибелі пульпи і, по мірі прогресування процесу, до запалення тканин періодонта.

На превеликий жаль, часто періодонтит виникає в запломбированном зубі (незважаючи на проведене лікування пульпіту).

Періодонтит фронтальних зубів верхньої та нижньої щелеп частіше розвивається в результаті травми (забій зуба, вивих, перелом кореня або альвеолярного відростка).

Дуже рідкісні, але можливі випадки, коли періодонтит постійних зубів виникає з-за ортодонтичного втручання як наслідок передчасного прорізування зуба, а також при поширенні на періодонт запалення і деструкції з вогнища поруч стоїть зуба і т. д.

Клінічні симптоми з боку ясенного краю і альвеолярного відростка найбільш виражені при гранулирующем періодонтиті і мінімально — при фіброзному періодонтиті.

Встановлення діагнозу сприяє відсутність реакції пульпи зуба на термічні подразники.

Для визначення правильної лікувальної тактики і вибору найбільш раціонального методу лікування, встановлення діагнозу періодонтиту на основі клінічних даних недостатньо, так як описані симптоми не дозволяють встановити стан кореня (ступінь його сформованості, наявність патологічної резорбції, величина і форма верхівкового отвору та ін), характер і обсяг деструктивних змін в періодонті. У зв'язку з цим у всіх випадках діагностики хронічного періодонтиту постійного зуба необхідно рентгенологічне дослідження.

Інші форми періодонтиту у дітей зустрічаються рідше. Слід підкреслити, що у віці до 9-10 років діагностувати форму хронічного фіброзного періодонтиту майже неможливо із-за широкого периодонтального простору в нормі. У тому ж віці гра-нулематозный періодонтит спостерігається дуже рідко. Ці форми найбільш часто зустрічаються після 11-12 років.

Лікування. Визначаючи показання до застосування того чи іншого методу лікування періодонтиту постійних зубів, рекомендується керуватися характером періодонтиту, ступенем поширення патологічного процесу в кістку, а також станом кореня, ступенем його сформованості, величиною верхівкового отвору, прохідністю кореневого каналу та ін. В багатокоренева зубах питання слід вирішувати індивідуально у відношенні не тільки кожного зуба, але і кожного кореня одного зуба.

Враховуючи різноманіття симптомів захворювання, при лікуванні періодонтиту в даний час використовуються наступні методики: одне-сеансное лікування, що передбачає видалення розпаду з кореневих каналів, антисептичну та інструментальну обробку їх і пломбування в одне відвідування; послідовна інструментальна обробка з використанням біологічних антисептиків, ферментів і різних засобів обтурації кореневих каналів; комбінація зазначених методів.

Поряд із зазначеними методиками, за індивідуальними показаннями застосовуються антибіотики, електрофорез з новокаїном, розчини та мазі, що містять ферменти, антибіотики, кортикостероїди фіто - і аписредства.

Контактний алергічний хейліт зустрічається переважно у жінок у віці старше 20 років. У дітей це захворювання спостерігається рідко.

Етіологія та патогенез. Захворювання вважається класичним проявом алергічної реакції сповільненого типу. В даний час існує припущення, що низькомолекулярні хімічні речовини проникають в тканини в місцях дрібних травм, всмоктуються і вступають у зв'язок з жирами, з'єднуються з функціональними структурами клітин, після чого алерген з'являється в плазмі крові. Л. Н. Штенберг (1960) описав алергічні контактні хейлиты у школярів, які мають звичку тримати олівець у роті. Причиною розвитку алергічного хейліту можуть бути ароматичні речовини, що входять до складу зубних паст і ін.

Період розвитку сенсибілізації має безліч варіантів (від 5-7 днів до кількох місяців і років) і залежить від схильності до алергічних реакцій, алергічної реактивності, стану нервової, ендокринної та інших систем організму. Постановка шкірних проб з передбачуваним алергеном на шкірі у хворих алергічним контактним хейлитом далеко не завжди дає позитивні результати.

Симптоми алергічного контактного хейліту. Процес звичайно локалізується на червоній облямівці губ, іноді він захоплює шкіру, рідше зустрічається поєднане ураження червоної кайми губ і слизової оболонки рота. На місці контакту з алергеном розвивається почервоніння червоної кайми губ. При різко виражених запальних явищах на тлі почервонілої червоної кайми губ з'являються дрібні бульбашки, швидко вскрывающиеся і утворюють ерозії, тріщини. Хворі діти скаржаться на сильний свербіж, печіння, набряклість губ. Контактний алергічний хейліт може протікати і без значної запальної реакції. У цих випадках на червоній облямівці губ є лише обмежене почервоніння і невелике лущення. При тривалому перебігу захворювання червона облямівка губ стає сухою, на ній з'являються дрібні борозенки і тріщини.

Протягом алергічного контактного хейліту пов'язане з впливом на губи сенсибілізуючої агента. Загострення захворювання настає щоразу після контакту з відповідним алергеном; при цьому необхідно зазначити, що у деяких хворих дітей можлива полівалентна сенсибілізація.

Лікування. При лікуванні алергічного контактного хейліту необхідно насамперед виявити й усунути фактори, що викликали захворювання. Для місцевого лікування використовують мазі, що містять кортикостероїди (0, 5% преднізолонова, флуцинар, лоринден), які необхідно наносити на поверхню губ 5-6 разів на день. Всередину призначають десенсибілізуючі препарати (супрастин, тавегіл, фенкарол та ін).

Профілактика. Попередження рецидивів контактного алергічного хейліту полягає у виключення контакту з алергеном.

Хронічний пульпіт виникає як результат гострого пульпіту, але частіше розвивається поволі, минаючи гостру стадію. Можливість первинного виникнення і розвитку хронічного пульпіту А. В. Абрикосів пояснює анатомо-фізіо-логічними особливостями пульпи, широкими канальцями, великим апікальним отвором, які сприяють доброго відтоку ексудату з запаленої пульпи.

Відзначаються випадки хронічного пульпіту у інтактних молярах в результаті неповного вивиху або пошкодження зуба, коли має місце розрив судинно-нервового пучка тільки у одного кореня. Це призводить до порушення живлення пульпи на початку тільки в цьому корені, а потім і в коронкової частини.

Хронічні форми пульпіту зустрічаються значно частіше гострих як в тимчасових, так і постійних зубах у дітей будь-якого віку.

У тимчасових зубах хронічний пульпіт виявлено у 79, 4 % випадків, а до постійних - 83, 4 %. У тимчасових зубах із трьох форм хронічного пульпіту частіше зустрічається фіброзний, потім гангренозний і дуже рідко гіпертрофічний пульпіт. У зв'язку з тим, що хронічний проліферативний і гіпертрофічний пульпіт відрізняються тільки тривалістю розвитку і методи їх лікування тотожні, доцільно об'єднати їх в одну форму - хронічний гіпертрофічний пульпіт.

Хронічний пульпіт в 40-60 % випадків супроводжується хронічним, переважно гранулюючих періодонтитом, що зобов'язує до неодмінного рентгенконтролю периапикальной області зубів при хронічному запаленні пульпи.

Хронічний пульпіт тимчасових зубів спостерігається як при розкритій (60, 5 %), так і при закритому (39, 5 %) порожнини зуба. Клінічний перебіг пульпіту тимчасових зубів характеризується менш вираженою больовою реакцією, ніж постійні. Це, мабуть, пояснюється не тільки хорошим відтоком запального ексудату з осередку запалення, але і тим, що в пульпі тимчасових зубів міститься менша кількість нервових елементів, ніж у постійних зубах, а отже, менш виражена больова реакція на різні патогенні агенти, особливо в період резорбції коренів тимчасових зубів.

Проявляється хронічний пульпіт болем при дії термічних, механічних і хімічних чинників. Причинний біль при хронічному пульпіті виявляється лише у 44 % дітей, в інших він протікає безсимптомно. Больові відчуття відсутні в зубах, в яких каріозні порожнини розташовані у важкодоступних для проникнення подразника ділянках зуба (апроксимальные поверхні), а також при значних дегенеративних змін в пульпі. Інтенсивність болю залежить від ступеня зміни пульпи. На ранніх стадіях її хронічного запалення, больові відчуття в пульпі виражені різкіше. По мірі розвитку патологічних змін її реакція на зовнішній вплив слабшає. Біль може бути і мимовільною. Вона виникає при погіршенні умов для відтоку ексудату. Можливість її появи треба враховувати при диференціальній діагностиці з гострим пульпітом.

Хронічний пульпіт може супроводжуватися гострим або хронічним запаленням у періодонті, лімфаденітом і інтоксикацією організму. Ці ускладнення найбільш часто виявляються при гангренозному пульпіті. При такому перебігу в клінічній картині хронічного пульпіту переважають симптоми гострого або хронічного періодонтиту.

Хронічний фіброзний (простий) пульпіт. При цьому виді пульпіту діти скаржаться на біль, що виникає під час прийому їжі і зберігається різний період часу (від декількох хвилин до декількох годин). Інтенсивність болю залежить від давності захворювання і ступенем дегенеративних змін в пульпі. З-за болю, зумовленої попаданням їжі в каріозну порожнину, діти під час їжі уникають користуватися стороною, на якій розташований хворий зуб. Це відзначає не тільки дитина, але і лікар при огляді, виявляє запалення дешевого краю і відкладення на зубах, не беруть участь в акті жування. Ця форма може протікати і безсимптомно.

Біль може бути різної інтенсивності в залежності від ступеня змін у пульпі: чим значніше порушення її будови, тим менше біль.

Рентгенограми зубів з хронічним фіброзним пульпітом свідчать про розширення периодонтальної щілини в 8-13, 6 % випадків. Можливо загострення цієї форми пульпіту.

Диференціювати хронічний фіброзний пульпіт необхідно з хронічним глибоким карієсом, хронічним гангренозним пульпітом і хронічним періодонтитом. Є труднощі при проведенні диференційної діагностики фіброзного пульпіту з гангренозним, якщо не розкрита порожнина зуба. Діагноз уточнюється шляхом застосування холодових і теплових подразників, при цьому вода повинна проникати в каріозну порожнину тільки досліджуваного зуба. Якщо вона зрошує і сусідні зуби з кариозными порожнинами, то може викликати у них аналогічну реакцію. Щоб уникнути цього зуб слід ізолювати ватним тампоном. Гарячу або холодну воду треба вносити в зуб краплями або за допомогою ватних тампонів, але не струменем. Уточнення захворювання в зубах зі сформованими коренями допомагає EDI-діагностика, а у маленьких дітей - накладення пов'язки без лікарської речовини.

Хронічний гангренозний пульпіт. Зустрічається часто, особливо у тимчасових зубах. Розвивається з гострого загального або хронічного фіброзного пульпіту. Біль в зубі при цій формі запалення буває не завжди. Скарги в основному зводяться до відчуття тяжкості в зубі, почуття ніяковості, «розпирання». Біль з'являється під час їжі під впливом різких коливань температури, частіше від гарячого. Виникає вона не відразу після впливу подразника. Це свідчить про некрозі поверхневого шару пульпи і дегенеративних змінах його нервових рецепторів у збереженій частині.

При хронічному гангренозному пульпіті може бути змінений колір зуба. При глибокої порожнини можливо сполучення з порожниною зуба, через яке видно або сірого кольору пульпа, або бура маса розпаду. Болючість пульпи різної інтенсивності. Часто старші діти відзначають неприємний запах з зуба. Це пов'язано з гнильним розпадом ділянок пульпи під впливом анаеробів.

Гангренозний пульпіт виникає в період резорбції коренів тимчасових зубів. Це підтверджується клінічними даними. Враховуючи умови розвитку і поширення запального процесу в пульпі тимчасових зубів, особливо в більш старшому віці, слід говорити, очевидно, не про гангренозному пульпіті, а про гангрени пульпи. Гангренозний пульпіт у тимчасових зубах - досить рідкісне захворювання. У період розсмоктування коренів болі при глибокому зондуванні можуть бути за рахунок грануляцій, розрослися в області каналів. На десні відповідно проекції верхівки кореня може бути свищ. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і малоболісні. При хронічних формах пульпіту - фіброзної і, особливо, гангренозний - рентгенологічно виявляються зміни в періодонті і кістки, а також у верхівки кореня і в області біфуркації молярів.

Клінічна картина пульпіту часто не відповідає стану періапікальних тканин, особливо при хронічній гангренозною формою.

Хронічний гангренозний пульпіт слід диференціювати від хронічного фіброзного пульпіту і хронічного періодонтиту, при відсутності скарг і неглибокої каріозної порожнини - від середнього карієсу, а при загостренні процесу - від гострого загального пульпіту, гострого періодонтиту, загострення хронічного періодонтиту.

Т. Ф. Виноградова (1968) відзначає, що у 62 % дітей з хронічним пульпітом тимчасових зубів процес закінчується періодонтитом.

Хронічний гіпертрофічний пульпіт. Хронічний проліферативний пульпіт нерідко діагностується в стадії гіпертрофії. Він зустрічається в дитячому віці порівняно рідко. Хронічний проліферативний пульпіт розвивається зазвичай хронічного фіброзного пульпіту в тих випадках, коли коронка сильно зруйнована, оголена пульпа і піддається постійному механічному роздратуванню і інфікуванню. Перкусія зуба може бути чутлива, але ця ознака не є постійним і провідним для даного захворювання. На рентгенограмі у верхівок коренів великих змін у кістковій тканині не відзначається. При рентгенологічному дослідженні пульпіту тимчасових зубів виявляють, що у 57% випадків пульпіт супроводжується деструктивними змінами з боку навколозубних тканин. При цьому переважаючою формою є хронічний гранулирующий періодонтит.

Хронічний гіпертрофічний пульпіт слід диференціювати від ясенного сосочка, врослого в каріозну порожнину, грануляційної тканини періодонта, що потрапила в порожнину зуба через перфораційний отвір у дні або стінки зуба або через устя каналів рассосавшихся коренів при хронічному гранулирующем періодонтиті.

Лікування хронічного пульпіту

До 4 років переважають первинно-хронічний пульпіт, що розвиваються у верхніх різцях і нижніх молярах, в зубах з вродженими вадами розвитку тканини зуба — у цьому випадку застосовується вітальна ампутація.

При обострившемся первинно-хронічному пульпіті в цьому віці коріння зубів не сформувалися, зачатки постійних зубів максимально наближені. Порожнину пульпової камери велика, канали коренів широкі і короткі. Тканина пульпи морфологічно і функціонально незріла, тому при лікуванні пульпіту використовують девитальную ампутацію з подальшою муміфікацією пульпи в 3 відвідування.

У 4-6 років, як правило, виникає гострий пульпіт, коріння зубів у цей період сформувалися.

Непряме закриття пульпи. Клінічно безсимптомні і без рентгенологічних симптомів патології глибокі каріозні порожнини можуть бути поетапно отпрепарированы і вилікувані за допомогою непрямого закриття пульпи. Непряме закриття обмежується лише зубами, мають тонкий непошкоджений неинфицированный дентинный шар над пульпою. Лікування проводиться під місцевою анестезією із застосуванням коффердаму. Каріозний дентин над пульпою повністю і обережно экскавируется. Далі здійснюється непряме закриття з аплікацією на пульпарную область гідроксиду кальцію або цинк оксид эвгенолового цементу і пломбування зуба щільною тимчасовою пломбою для запобігання бактеріальної інфекції. Непряме закриття пульпи вважається успішним, якщо через 6 міс. не виявлено ні клінічні, ні рентгенологічні симптоми патології. Тепер зуб можна остаточно запломбувати.

Пряме закриття пульпи. Пряме закриття пульпи має дуже обмежені свідчення, що пов'язано з швидким розвитком патологічного процесу у дітей і недостатнім утворенням третинного дентину, внаслідок чого розвивається абсолютно безсимптомна дегенерація і некроз пульпи. Пряме закриття повинно проводитися тільки при точковому розтині пульпи тимчасових зубів.

Процедура прямого захисту пульпи широко застосовується вже протягом багатьох років, але все ще залишається методом вибору при лікуванні пульпіту. Хоча деякі стоматологи вважають її неефективною, інші повідомляють про відмінні результати даної методики в правильно підібраних випадках.

Методику прямого захисту пульпи слід використовувати, лише коли є невелике розкриття порожнини зуба в результаті травми або під час препарування каріозної порожнини, а також у випадках точкового розтину пульпи, оточеного шаром інтактного дентину. Такий спосіб лікування рекомендується тільки при відсутності болю і дискомфорту під час прийому їжі. До того ж кровотеча з розкритої пульпи має бути відсутні або бути помірним, що свідчить про відсутність гіперемії та інтенсивного запального процесу в пульпі.

Всі процедури потрібно проводити на чистому операційному полі стерильними інструментами. Запобігти забрудненню пульпи допомагає коффердам. Периферичні каріозні тканини слід видалити до того, як приступити до обробки ділянок, в яких з більшою вірогідністю може бути розкрита порожнина зуба. Таким чином, до оголення пульпи видаляють більшість інфікованих тканин. Дослідження Kakehashi, Stanley і Fitzerald, а також Walshe, про яких мова піде нижче, підтверджують важливість чистоти операційного поля та мінімізації бактеріального забруднення пульпи.

Стандартним матеріалом для захисного покриття живої пульпи залишається гідроксид кальцію. Він добре стимулює репаративні процеси в пульпі. Слід використовувати твердіючі прокладочні матеріали на основі гідроксиду кальцію. У невеликих зубах (наприклад, в першому часовому молярі) твердне гідроксид кальцію може також служити ізолюючою прокладкою при реставрації.

Остеомієліт у дитячому віці вражає найчастіше нижню щелепу. Причини, що викликають це захворювання, бувають, головним чином, одонтогенного походження. Шлях до остеомієліту йде найчастіше від зубного карієсу через пульпіт, періодонтит. Іншою причиною може стати отмершая зубна пульпа під пломбою, яка є вторинно інфікованій, а також травми і латентні околоверхушечные вогнища, де може спостерігатися гостра спалах при ослабленні захисних здібностей організму, наприклад, внаслідок грипу або іншої хвороби. Нарешті, остеомієліт може виникнути після видалення зуба чи іншого оперативного втручання. Причиною є в більшості випадків самостійна стафілококова або стрептококова інфекція.

Гематогенне інфікування кісткового мозку в дитячому віці все більше відходить на задній план. В даний час остеомієліт представляє вже рідкість при гнійних шкірних процесах, наприклад, при фурункульозі або після інфекційних хвороб - скарлатини, тифу або дифтериту. Подібно до того, як і у дорослих, також можна в дитячому віці розрізнити гостру стадію, при якій виникає некроз і руйнування кістки, а також хронічну стадію, при якій настає відмежування і відторгнення частин кістки, секвестрів та заміщення втраченої тканини.

Клінічні ознаки при гострому остеомієліті бувають особливо чіткими. Навколишня область кістки, ураженої запаленням, швидко збільшує свій об'єм. Гній, що накопичується в кістки, викликає своїм тиском інтенсивну пульсуючий біль і поширюється на поверхню під окістя. За короткий період часу, що минув від початку захворювання, у роті знаходять поднадкостничные і підслизові абсцеси і ясенні свищі.

Зуби у всій ураженій області стають рухомими, розхитуються, і з лунки біля них витікає гній. Навколишнє слизова оболонка почервоніла і набрякла. Запалення поширюється одночасно на м'які околочелюстные тканини. Уражені ділянки бувають запально инфильтрированными, шкіра над ними червона, натягнута, лискуча і гаряча. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені і болючі. Відкривання рота буває ускладненим, а інколи навіть і неможливим. Температура тіла досягає 39-40 °С і супроводжується лихоманкою, ознобом. Відзначається відсутність апетиту, нерідко загальна розбитість і у всіх випадках підвищення слиновиділення.

Керівним принципом у лікуванні даної гострій стадії остеомієліту є по можливості найбільш раннє усунення причини запалення. Якщо це заражений зуб, то його видалення не терпить зволікань.

Видалення гною забезпечується всередині-і внеротовыми розрізами. У внутрішньоротові розрізи вкладають смужки марлі, зовнішні - гумовий дренаж, який закріплюється безпечної шпилькою. При виконанні зазначених втручань слід, однак, завжди дбайливо звертатися з окістям і максимально її щадити, беручи до уваги, що вона абсолютно необхідна для кращої регенерації кістки, а тому і для забезпечення функціонального та косметичного результатів. Дренування здійснюють по можливості в короткий час, щоб окістя якомога швидше знову прилягла до кістки.

На самому початку захворювання у рамках загального лікування призначають антибіотики. Постільний режим, підвищена увага до гігієни рота і калорійна, рідка або кашоподібна страва служать доповненням лікування.

Важливим компонентом лікування гострих остеомієлітів є прийом антибіотиків. Їх систематично вводять у звичайних дозах; якщо ними доповнюють хірургічне лікування, то вони суттєво сприяють зникненню гострої фази захворювання, скорочення періоду лікування, однак не можуть перешкодити некрозу і утворення секвестрів.

По закінченні гострої стадії некротичний процес кістки зупиняється і клінічна картина захворювання змінюється. Отмершая частина кістки піддається демаркації, зменшується інфільтрат м'яких кісток, шкіра набуває нормального кольору і стає рухомою в нормальних межах. Температура буває субфебрильною або нормальною. Біль припиняється, виділення гною зменшується, і дитина одужує. Свищі в місцях розрізів у більшості випадків ще залишаються.

Лікування в даному періоді хвороби полягає лише в забезпеченні можливостей відходження гною і, в разі необхідності, в секвестротомии при тривалій іммобілізації зубів і щелеп.

Останню стадію остеомієліту є регенерація кістки. Клінічна картина, що супроводжує дані регенерацион-ві кісткові зміни, буває бідною. На шкірі і на десні ще залишаються окремі свищі з незначним гнійним виділенням, через які виходять час від часу самі дрібні секвестри. Загальний стан дитини нормальний.

Лікування у даної стадії полягає в іммобілізації зубів одночелюстной шиною. Останню знімають лише тоді, коли зуби стають нерухомі. При необхідності роблять подальше ортодонтичне лікування. При гнійному запаленні щелеп у дитячому віці особливої уваги вимагають постійні зуби та їх зачатки в ураженій частині щелепи.

Зачатки постійних зубів, які значно зруйновані внаслідок остеомієлітичного процесу, інфікуються в рідкісних випадках, і тому було б помилкою видаляти їх без показань разом з секвестрами. Тут також виправдана вичікувальна тактика, так як зубні зачатки можуть у відновленій кістки нормально розвиватися, прорізуватися і включатися в оклюзію. Видалити їх можна пізніше, коли з'ясується, що у період запалення кісткового пульпа у них загинула. Встановити останнє можна при рентгенологічному дослідженні або на підставі довго триваючих гнійних відділень з свищів в навколишньому їх області. На рентгенограмі зародок оточений світлим обідком грануляційної тканини і буває іноді зміщеним або повернений.

Небажаними і серйозними ускладненнями остеомієліту нижньої щелепи в дитячому віці є латеральна деформація щелепи і прикус порушений.

Є три причини даної придбаної щелепної деформації:

1. руйнування суглобового хряща;
2. недостатнє утворення нової кістки на місці відмерлої кістки;
3. патологічні переломи і дефекти кістки внаслідок власного відторгнення некротичних частин або після секвестротомии.

Якщо запалення знищує суглобовий хрящ, то щелепа припиняє свій ріст в довжину на ураженій стороні і дегенерує. При недостатньому новоутворенні кістки в горизонтальній гілки або ж при відсутності суглобового відростка залишається частина щелепи зміщується догори і, не закріплюючись в ямці, зміщується далі на її внутрішній стороні до основи черепа. Дані зміни мають наслідком стійку асиметрію нижньої половини обличчя і порушення прикусу.

На відміну від асиметрії порушення прикусу може, однак, спонтанно нормалізуватися. Людські зуби, які відомі своєю вражаючою здатністю пристосовуватися до змінених умов, самі прагнуть з плином часу усунути порушення оклюзії, змінюючи своє положення. Це добре видно на малих відхиленнях щелеп. Зуби тут набувають косий нахил до таких розмірів, поки не відновиться нормальний прикус.

Лікування даних вад досить трудомістко. Його проводять за етапами, і воно вимагає в усіх випадках великого терпіння хворого і значного досвіду лікаря. Лікування складається з ортодонтичного і хірургічного. Ортодонтичне лікування робиться першим. Його починають вже в дитячому віці, і воно має на меті привести допомогою апарату зуби в правильне положення і зберегти, по можливості, нормальне антериопастериорное співвідношення верхньої щелепи з залишилася частиною нижньої щелепи. Ортодонтичне лікування повинно одночасно впливати на ріст і формувати знову утворюється або ж утворилася кіста. Даного виду лікування піддається аномальне положення зубів і щелеп до досягнення 18 років. Після цього асиметрія обличчя (а також аномалія прикусу) коригується за допомогою оперативного втручання.

При асиметрії з нормальним прикусом виправлення піддається лише косметичний порок, при асиметрії з порушеним прикусом виконується, насамперед, корекція остеопластичного прикусу, а потім (якщо це необхідно) - виправлення залишилася асиметрії особи.

У дитячому віці заслуговує уваги псевдотуморозний остеїт нижньої щелепи. Мова йде про підгострому запаленні кута нижньої щелепи, яка з'являється між 3-12-м роками життя і зазвичай пов'язане з розвитком нижніх постійних молярів. По своїй клінічній картині воно нагадує пухлину.

Область околочелюстного кута є припухлою, шкіра над набряком гладкою, теплою, яка зміщується вільно. При обмацуванні, яке буває безболісним, встановлюють, що весь кут нижньої щелепи збільшений і розширено, причому дане розширення, як правило, найбільше біля його нижнього краю. Натисканням вдається викликати лише незначну біль. Завжди, однак, визначається, що припухлість тверда, без точного обмеження поступово переходить в іншу кістка. Слизова оболонка рота має нормальний вигляд. Загальний стан буває непоганим, лише на початку захворювання відзначається іноді тимчасове підвищення температури тіла, доходить до 37-38 °С. Захворювання ніколи не проявляється відразу: кут щелепи збільшується поволі протягом декількох тижнів, іноді місяців.

Діагноз можна достовірно встановити лише на підставі біопсійного дослідження. При эксцизии, виконуваної внеротовым шляхом, стикаються з потовщеною окістям і витонченим, подекуди роз'їденим кортикальным шаром. Під ним кістка буває м'якою і її можна легко розрізати. Глибше виявляються вогнища грануляційної тканини і рідкий гній.

Псевдотуморозний остеїт нижньої щелепи лікують антибіотиками. Хворим вводять пеніцилін в добовій дозі, яка доходить до 1 млн ОД, протягом 6-12 днів, при цьому набряк кута зазвичай зникає. Деформацію щелепи запалення не викликає.

Екзематозний хейліт (екзема губ) є проявом загального екзематозного процесу, тобто захворювання, клінічно проявляється почервонінням і пухирцями, що супроводжуються сверблячкою. При цьому алергенами можуть бути мікроби, харчові речовини, медикаменти, амальгама, зубна паста та ін

Симптоми. Екзематозний хейліт може протікати гостро, підгостро і хронічно. Поразка червоної кайми губ може поєднуватися з ураженням шкіри особи або бути ізольованим.

Гостра стадія захворювання характеризується поліморфізмом елементів: везикули, мокнутия, кірочки, лусочки. Процес супроводжується значним набряком губ. У цій стадії захворювання діти скаржаться на свербіж, печіння в губах, набряк і гіперемію. Характерно поширення процесу на шкіру, прилеглу до червоної облямівки.

Перехід захворювання у хронічну форму характеризується зменшенням запальних явищ (набряк, гіперемія та ін). Червона облямівка губ і ділянки ураженої шкіри навколо рота ущільнюються за рахунок запальної інфільтрації, з'являються вузлики, лусочки. Висипання пухирців припиняються, і виникає лущення. В такому стані процес може продовжуватися тривалий час. Всі симптоми екзематозного хейліту розвиваються на незмінених губах. Іноді экзематозному процесу передують довгостроково існуючі мікробні заїди, тріщини. У цих випадках розвивається екзема губ прийнято розглядати як мікробну сенсибілізацію червоної кайми губ або шкіри. Клінічні прояви мікробної екземи на червоній облямівці губ повністю ідентичні описаній клінічній картині екзематозного хейліту. Особливістю мікробної екземи губ є більшою мірою виражена экзематозная реакція поблизу мікробного вогнища.

Лікування. Призначають десенсибілізуючі та седативні препарати. Місцеве лікування полягає у призначенні мазі, що містять кортикостероїди, а при наявності мокнутий використовують аерозолі з кортикостероїдами та протимікробні препарати (лоринден С, сіналар-Н, аерозолі дексон, дексокорт та ін).

Частота. Неврити лицьового нерва зустрічаються з різною частотою в регіонах країни, особливо в холодні періоди року, в будь-якому віці, однаково часто у осіб обох статей.

Етіологія і патогенез. Найбільш частою причиною розвитку уражень лицевого нерва є інфекція. Провокуючим фактором може бути охолодження (їзда в автомобілі з відкритим вікном, сон поблизу відкритої кватирки тощо). Мають значення травми, порушення артеріального кровообігу при гіпертонічній хворобі, атеросклерозі судин мозку та ін Зазначено вибіркове ураження лицьового нерва при розладі кровообігу в хребетної артерії. Іноді поразка лицьового нерва виникає як ускладнення отиту, паротиту, запальних, неопластичних та інших процесів на основі мозку. Понтинная форма поліомієліту проявляється клінікою невриту лицьового нерва. У стоматологічній практиці може виникнути гостро параліч лицьового нерва при знеболюванні нижнього альвеолярного нерва.

Клінічна картина ураження лицьового нерва в основному характеризується гостро розвинувся паралічем (парезом) мімічної мускулатури. Рідко (близько 2% випадків) зустрічаються двосторонні ураження нерва. На початку захворювання можуть з'являтися легкі або помірні болі і парестезії в ділянці вуха і соскоподібного відростка. Зазвичай болі виникають одночасно з парезом або за 1-2 дні до його розвитку. Болі характерні для ураження лицьового нерва до відходження барабанної струни. Особливо сильні болі відзначаються при ураженні лицьового нерва на рівні розташування вузла колінця.

Клінічна картина залежить від рівня ураження лицьового нерва. При патології у зоні ядра (понтинная форма поліомієліту) у хворих розвиваються лише явища паралічу мімічних м'язів. При ураженні корінця лицьового нерва в міст мозку поблизу ядра відвідного нерва до парезу мімічних м'язів приєднується слабкість прямої зовнішньої м'яза ока (нерідко це буває при стовбурових інсультах з розвитком альтернуючого синдрому Мийяра-Гублера). Якщо лицьовий нерв порушується в області виходу його зі ствола мозку, клінічна картина складається з поєднання симптомів порушення функції VII і VIII пар черепних нервів. Особливо часто ці два нерва вимикаються при невриномі (шванноме) VIII пари в зоні внутрішнього слухового входу, клінічна картина поєднується з гомолатеральной глухотою. Поразка лицьового нерва у кістковому каналі піраміди скроневої кістки до відходження великого поверхневого кам'янистого нерва, крім паралічу мімічних м'язів, що супроводжується зменшенням сльозовиділення аж до сухості очей (ксерофтальмія) і розлади смаку, слиновиділення і гиперакузией. Патологія цього нерва до відходження стремянного нерва дає ті ж симптоми, однак замість сухості ока є сльозотеча. При ураженні нижче відходження стремянного нерва гиперакузии не спостерігається. У випадках виключення провідності нерва в зоні виходу з шилососцевидного отвору переважають рухові розлади.

Лікування. При гострих невритах призначають протизапальні, протинабрякові, спазмолітичні і судинорозширювальні засоби. При больовому синдромі використовують анальгетики. З протизапальних засобів застосовують глюкокортикоїди (преднізолон). Помічено, що у випадках введення глюкокортикоїдів зазвичай не розвиваються контрактури м'язів обличчя.

Подальші лікувальні заходи повинні бути спрямовані на прискорення регенерації уражених нервових волокон і відновлення провідності збереглися, попередження атрофії мімічних м'язів, профілактику контрактур. З 5-7-го дня захворювання призначають теплові процедури: парафінові, озокеритові та грязьові аплікації на здорову і уражену боку особи. Хороший ефект дає голкорефлексотерапія, а також ультразвук з гідрокортизоном на область соскоподібного відростка (иглорефлексотерпия зазвичай проводиться без поєднання з будь-яким варіантом фізіотерапевтичних процедур). При повільному регрес парезу призначають речовини, що впливають на тканинний обмін, - неробол або нероболил, поліпшують обмін речовин (переважно білковий і кальцієвий) і знижує катаболические процеси. Застосовують також вітаміни групи В, антихолінестеразні препарати (прозерин, галантамін, нивалин), дибазол, стрихнін. У підгострому періоді призначають лікувальну гімнастику і масаж мімічної мускулатури. При відсутності ефекту від медикаментозної терапії через 8-10 міс. і виявленні електрофізіологічної реакції переродження лицьового нерва доцільно обговорювати з нейрохірургом питання про хірургічне лікування, включаючи аутотрансплантацію нервів.

Перебіг і прогноз. У більшості пацієнтів з невритом лицевого нерва клінічний прогноз сприятливий. Повне одужання настає приблизно у 75% хворих. Вважають, що якщо параліч зберігається більше 3 міс., то шанси на повне відновлення значно зменшуються. Більш сприятливий прогноз у випадках ураження нерва після виходу з шилососцевидного отвору у пацієнтів з відсутністю отогенних факторів, хронічне запалення привушної слинної залози, розташованих у цій області лімфатичних вузлів. При отогенних і травматичних невритах відновлення може не наступити. Відносно сприятливо протягом рецидивуючих невритів лицьового нерва, однак кожен наступний рецидив протікає важче попереднього, а відновлення функцій затягується. Парез мімічних м'язів при проведенні знеболювання нижнього альвеолярного нерва біля нижньощелепного отвору зазвичай проходить швидко.

В особливу групу виділяють синдром Рамсея Ханта (герпетичне ураження вузла колінця). Захворювання викликається вірусом herpes zoster. Починається з досить інтенсивного болю в області вуха, що іррадіює в потилицю, обличчя, шию. Однією з характерних особливостей синдрому є висипання, які визначаються зоною іннервації колінчастого вузла (барабанна порожнина, барабанна перетинка, зовнішній слуховий прохід, вушна раковина, траґус, антитрагус, область слухової труби, язичка, піднебіння, мигдалини, нерідко обличчя і волосисту частину голови). Так як поряд з колінчастим вузлом проходять рухові волокна лицевого нерва, синдром включає всі ознаки порушення функції лицьового нерва. Крім порушення смаку в області передніх 2/3 мови, у хворих відзначається гіперестезія, а в подальшому гіпестезія в області зовнішнього слухового проходу, передньої третини мови і, рідше, всієї половини обличчя. Іноді знижується слух, виникає дзвін у вухах, горизонтальний ністагм і запаморочення.

Захворювання може тривати кілька тижнів, але частіше буває більш тривалим. У більшості випадків прогноз щодо одужання сприятливий, хоча і бувають рецидиви.

Лікування. Призначають анальгетики, противірусні препарати (зовіракс, ацикловір), вітаміни групи В. У важких випадках рекомендується той же курс лікування, що і при оперізувальному герпесі.