Хвороби вагітних можуть мати свій початок до зачаття, в період виношування та перед пологами. Вище описані захворювання вимагають специфічного ведення породіль.
- Захворювання серцево-судинної системи
- Принципи ведення вагітних з захворюваннями серцево-судинної системи
- Кардіоваскулярні захворювання
- Синдром Марфана
- Кардіоміопатія
- Хронічні захворювання нирок
- Захворювання дихальних шляхів
- Тромбоемболічні захворювання
- Тромбоз поверхневих вен
- Тромбоз глибоких вен
- Емболія легеневої артерії
- Емболія навколоплідними водами
Захворювання серцево-судинної системи
Серцево-судинна система зазнає значних фізіологічних змін під час вагітності:
- зростання загального обсягу крові на 50% (об'єм плазми зростає на 50%, об'єм еритроцитів — на 20%),
- зниження системного периферичного судинного опору,
- збільшення ударного об'єму серця на 30-50%,
- ремоделювання міокарда для пристосування до цих змін (збільшення інотропного ефекту серця),
- збільшення частоти серцевих скорочень на 10-15 уд / хв,
- зниження артеріального тиску в II триместрі вагітності.
Гормональні механізми, які відповідають за ці зміни, включають дію стероїдних гормонів вагітності, збільшення активності реніну в плазмі та гіперальдостеронізм.
Під час пологів, при маткових скорочення, 300-500 мл крові потрапляє з матки до материнського системного кровотоку. Внаслідок цієї аутотрансфузии системний венозний тиск і тиск у правому шлуночку серця зростає. Середній артеріальний тиск матері зростає, і це призводить до рефлекторної брадикардії. Біль і занепокоєння матері викликає викид адреналіну, що сприяє збільшенню АТ і ЧСС. Після розродження зменшується компресія нижньої порожнистої вени і об'єм крові, тому серцевий викид збільшується на 10-20%.
При застосуванні регіональної (епідуральної або спінальної) анестезії спостерігається периферична вазодилатація, яка може зменшити переднавантаження на серце, серцевий викид і артеріальний тиск. Для зменшення цих реакцій перед застосуванням регіональної анестезії рекомендують проведення гідратації (інфузії ізотонічних розчинів).
При нормальній вагітності можуть спостерігатися стомлюваність, задишка, ортопное, ортостатичні периферичні набряки. Але прогресуюче зменшення фізичної активності, виражена задишка, біль в грудній клітці при звичайному фізичному навантаженні можуть бути ознаками небезпечних захворювань серця. Так, пацієнтки з первинною легеневою гіпертензією, синдромом Ейзенменгера, Марфана, мітральним та аортальним стенозом мають високий ризик материнської смертності (15-70%).
При веденні пацієнток із захворюваннями серцево-судинної системи як на доконцепционном етапі, так і протягом вагітності фізіологічні і патологічні зміни обов'язково слід враховувати, щоб не допустити декомпенсації захворювання.
Принципи ведення вагітних з захворюваннями серцево-судинної системи
Захворювання серцево-судинної системи мають широкий спектр клінічних проявів, але принципи ведення вагітних подібні. Більшість серцевих захворювань, що мають стабільний хід до вагітності, в період гестації переходять у нестабільний стан у зв'язку з адаптаційними змінами серцево-судинної системи. Це одна з причин, по якій тактика ведення та медикаментозного лікування таких пацієнток під час вагітності повинна бути змінена.
Так, наприклад, можливі фетотоксические і тератогенні ефекти нових антигіпертензивних і антиаритмічних препаратів не є достатньо вивченими, тому ці препарати намагаються не застосовувати при вагітності. Ще одним важливим аспектом ведення вагітних із захворюванням серцево-судинної системи є рекомендації обмеження фізичної активності та збільшення відпочинку. Але навіть у стані спокою серцевий викид є збільшеним при вагітності і призводить до збільшення навантаження на серце. Пацієнткам з аномаліями розвитку серця протягом пологів слід проводити профілактику емболії.
Пацієнткам, що підлягають хірургічній корекції аномалій розвитку серця, оперативне втручання рекомендують не пізніше ніж за рік до запланованої вагітності. Пацієнткам групи високого ризику материнської смертності рекомендують стерилізацію або переривання вагітності. Якщо жінки відмовляються від переривання вагітності, ризик для життя і здоров'я матері повинен бути обговорений з пацієнткою і членами його сім'ї.
Для більшості вагітних з захворюваннями серцево-судинної системи стрес під час пологів і розродження мінімізується при своєчасному застосуванні епідуральної анестезії для зменшення больової рецепції і асистированном (оперативному) піхвовому розродженні уникнути несприятливого впливу довільних скорочень мускулатури.
Отже, рекомендації щодо ведення вагітності при захворюваннях серця будуть такі:
1) переривання вагітності за медичними показаннями при помірних і важких форм захворювань серця;
2) хірургічна корекція аномалій клапанів серця не менше ніж за 1 рік до планованої вагітності;
3) стабілізація стану хворих протягом вагітності, зменшення фізичних навантажень, профілактика та лікування серцевої недостатності;
4) профілактична антибіотикотерапія та епідуральна анестезія при пологах, асистоване піхвове розродження для зменшення материнського стресу і навантаження на серце;
5) найбільш небезпечним періодом для пацієнток із захворюваннями серця останні тижні вагітності, пологи і післяпологовий період.
Кардіоваскулярні захворювання
У зв'язку з тенденцією до зростання віку матері при вагітності, слід очікувати збільшення кількості вагітних з наявністю в анамнезі інфаркту міокарда. При першому пренатальному візит таким пацієнткам обов'язково виконують дослідження ЕКГ і консультують щодо необхідності обмеження навантаження на серцево-судинну систему протягом вагітності та пологів. Заходи з профілактики та лікування серцевої недостатності обговорюються разом з кардіологами.
Синдром Ейзенменгера і легенева гіпертензія
Вроджена комунікація між легеневим і системним кровотоком викликає зростання легеневої судинної резистентності до рівня системної судинної резистентності або вище. Якщо легенева судинна резистентність перевищує рівень системної резистентності, виникає шунт крові справа наліво, що приводить до розвитку вираженої легеневої гіпертензії.
Найбільш частою причиною легеневої гіпертензії і судинного шунта «справа - наліво» є відкрита артеріальна (Боталова) протока і значний дефект міжшлуночкової перегородки. Фізіологічна основа цього стану отримала назву синдрому Ейзенменгера: спочатку при цих захворюваннях є шунт «зліва - направо», який призводить до розвитку гіпертрофії правого шлуночка, легеневої гіпертензії і, нарешті, утворюється шунт «праворуч - ліворуч».
Пацієнтки з наявністю судинного шунта «справа - наліво» зазвичай під час вагітності переходять у стан декомпенсації. Частота материнської та перинатальної смертності в цих випадках перевищує 50%, частота передчасних пологів — понад 85%.
При первинній легеневій гіпертензії у важких випадках має місце обструкція стілець правого шлуночка. Фізіологічною основою цього стану є необхідність підтримки легеневого кровотоку. Будь-яке зменшення переднавантаження на серце зменшує легеневий кровотік. Материнська смертність перевищує 50%.
Такі пацієнтки перебувають у стані хронічної гіпоксії внаслідок змішування деоксигенованной крові, тому їм абсолютно рекомендується переривання вагітності за медичними показаннями. При відмові пацієнток з легеневою гіпертензією та синдромом Ейзенменгера від переривання вагітності призначають серійне ехокардіографічне обстеження, визначення тиску в легеневій артерії та показників серцевої функції. Метою ведення таких вагітних є стабілізація легеневого кровотоку.
Рекомендують обмеження фізичної активності, оксигенотерапію, легеневі вазодилататори. Деякі автори рекомендують інгаляції оксиду азоту таким хворим, але достовірних даних щодо поліпшення перебігу захворювання немає. Декомпенсація захворювання серця у таких жінок найбільш часто виникає у III триместрі вагітності.
При розродженні таких пацієнток перевага віддається асистованому вагінального розродження порівнянні з плановим кесаревим розтином. Але найбільший ризик материнської захворюваності і смертності наявний у післяпологовому періоді (через 2-4 тижнів після пологів). Кесарів розтин виконують по акушерським показаннями. Висловлюється гіпотеза, що збільшення ризику декомпенсації захворювань серця в післяпологовому періоді пов'язано з раптовими гормональними змінами, хоча призначення естрогенів і прогестерону істотно не покращує стан таких хворих.
Захворювання клапанів серця
Захворювання клапанів серця мають вариабельные клінічні маніфестації, але при помірній важкості та важкому перебігу захворювання спостерігається значне зростання материнської смертності. Єдиним підходом до ведення вагітності при такій патології буде рекомендація щодо хірургічної корекції аномалій клапанів серця не менше ніж за рік до запланованої вагітності або переривання вагітності чи стерилізація.
Мітральний стеноз
Провідною причиною мітрального стенозу є ревматичне ураження клапана серця. Вроджений мітральний стеноз (синдром Лютенбахера) є дуже рідкісним.
Мітральний стеноз перешкоджає кровотоку від лівого передсердя до лівого шлуночка протягом діастоли. Ці пацієнтки зазвичай мають фіксований серцевий викид. При збільшенні стенозу відбувається розширення лівого передсердя і легеневий застій. У нормі площа мітрального клапана дорівнює 4-5 см2. Якщо ця площа зменшується до <2, 5 см2, пацієнтки мають симптоми перевантаження при фізичної активності, а якщо <1, 5 см2 — у спокої.
При вагітності зростання кровотоку призводить до збільшення венозного повертання крові. Зростання переднавантаження на серце у жінок з мітральним стенозом викликає легеневий застій замість зростання серцевого викиду. Додатково, тахікардія під час вагітності скорочує діастолу і зменшує наповнення лівого шлуночка і, таким чином, - серцевий викид.
В антенатальному періоді ведення вагітних фокусується на підтримку серцевого викиду для зменшення перевантаження легеневого кровотоку. Цей баланс досягається з допомогою діуретиків і в-адреноблокаторів.
Вагітні з мітральним стенозом зазвичай не здатні підтримати підвищені вимоги вагітності і поворот крові в легеневий кровотік призводить до застійної серцевої недостатності. Пацієнтки зі стенозом легеневої артерії і тяжким перебігом захворювання, відмовилися від переривання вагітності, підлягають проведенню вальвулопластики протягом вагітності.
З метою профілактики бактеріального ендокардиту здійснюють антибактеріальну терапію. Адекватний контроль болю при пологах є важливим для зменшення ЧСС і збільшення діастолічного; для зменшення переднавантаження на серце протягом II періоду пологів виконують асистированное оперативне піхвове розродження (акушерські щипці). Післяпологова аутотрансфузия у пацієнток з мітральним стенозом може викликати масивний набряк легенів. Негайне застосування діуретиків у післяпологовому періоді може значно знизити ризик цього ускладнення.
Аортальний стеноз і недостатність аортального клапана
Більшість випадків аортального стенозу мають поєднане походження: вроджені аномалії і ревматичні атаки. Нормальна площа аортального клапана становить 3-4 см2. Аортальний стеноз призводить до зменшення площі аортального клапана до <1 см2. При прогресуванні стенозу відбувається гіпертрофія лівого шлуночка у відповідь на зростання градієнта тиску, з подальшим розширенням лівого шлуночка. У таких хворих може мати місце стенокардія, раптова втрата свідомості та застійна серцева недостатність. Тому оптимальним веденням таких вагітних буде переривання вагітності в ранні терміни за медичними показаннями.
При відмові від переривання вагітності переднавантаження на серце повинно підтримуватися протягом вагітності, пологів і післяпологового періоду, враховуючи, що пацієнтки з аортальним стенозом мають фіксований серцевий викид. Аортальний стеноз і недостатність аортального клапана потребують зменшення післянавантаження для підтримки серцевого викиду, отже, спочатку може спостерігатися деяке поліпшення стану хворих у відповідь на зменшення системного судинного опору при вагітності. Але будь-яка гіпотензія може спричинити раптову смерть. Найбільший ризик раптової смерті пацієнтки мають з градієнтом клапана > 100 мм рт. ст.
Протягом пологів і розродження пацієнток з тяжким аортальним стенозом можуть зажадати моніторингу центральної гемодинаміки. Регіональна анестезія повинна застосовуватись обережно у зв'язку з можливістю гіпотензії. Внаслідок зменшення переднавантаження на серце при довільних скороченнях м'язів передньої черевної стінки і тазового дна, такі пацієнтки не здатні витримати другий період пологів і вимагають оперативного вагінального розродження (застосування акушерських щипців).
Крововтрата в третьому періоді пологів може зменшувати переднавантаження, тому необхідно виконувати інфузійну терапію або гемотрансфузию. Антибактеріальну терапію проводять для зменшення ризику розвитку ендокардиту.
Синдром Марфана
Синдром Марфана — це аутосомно-домінантний генетичний синдром, що спостерігається з частотою 4-6 на 10 000 і супроводжується наявністю аномального гена фибриллина на хромосомі 15. Пацієнтки з синдромом Марфана мають вроджений дефіцит еластину, супроводжується численними аномаліями клапанів серця, зокрема розширенням висхідної дуги (кореня) аорти. Інші аномалії у хворих з синдромом Марфана включають підвивих кришталиків ока, патологічну довжину кінцівок, особливо пальців рук і ніг, сколіоз і лабільність суглобів.
Гіпердинамічний стан серцево-судинної системи під час вагітності сприяє розшаруванню та / або розриву аорти, особливо при збільшенні діаметра аорти > 4 див. Таким пацієнткам рекомендується эхокардиографический моніторинг товщини кореня аорти протягом вагітності. Для зменшення тиску в аорті хворим рекомендують дотримання сидячого способу життя та застосування в-адреноблокаторів для зменшення серцевого викиду. Метою лікування є підтримка ЧСС у спокої 70 уд / хв. При діаметрі кореня аорти <4 см пацієнтки з синдромом Марфана можуть мати вагінальні пологи при уникнути тахікардії, при великих ступенях ураження аорти виконують кесарів розтин.
Кардіоміопатія
У деяких вагітних є серцева недостатність внаслідок дилатаційної кардіоміопатії перед, протягом або після пологів. Пацієнтки можуть мати ознаки легкої кардіоміопатії до вагітності, або дилатаційної кардіоміопатії може розвинутися вдруге як ускладнення інфекції міокарда (постинфекционная кардіоміопатія).
Однак висловлюється думка, що в деяких випадках дилатаційна кардіоміопатія розвивається внаслідок вагітності. Такі пацієнтки мають класичні симптоми серцевої недостатності; на ехокг виявляється розширення порожнин серця і зменшення фракції викиду на 20-40% від норми.
Критеріями кардіоміопатії, яка має зв'язок з вагітністю, пологами та післяпологовим періодом, є:
1) розвиток серцевої недостатності протягом останнього місяця вагітності або 5 міс після пологів;
2) відсутність в анамнезі захворювань серця;
3) відсутність іншої причини кардіоміопатії;
4) ехокардіографічних ідентифікація дисфункції лівого шлуночка, фракція викиду <45%, розширення лівого шлуночка в кінці діастоли > 2, 7 см / м2.
З метою лікування кардіоміопатії та серцевої недостатності застосовують діуретики, дигоксин і засоби, що зменшують постнавантаження на серце: під час вагітності використовують гідралазин, а в післяпологовому періоді — інгібітори ацетилхолін-естерази. Ведення пацієнток з кардіоміопатією залежить від гестаційного віку плода. Після 34 тижнів ризик продовження вагітності для матері, зазвичай, вище, ніж ризик ускладнень передчасного розродження для плода. При меншому гестаційному віці рекомендують призначення глюкокортикоїдів (дексаметазон, бетаметазон) для прискорення дозрівання легень плода і ургентного розродження у разі необхідності.
Якщо через 6 міс після пологів розмір і функція лівого шлуночка не нормалізуються, частота смерті через 5 років складе 50-85%. Таким пацієнткам рекомендують відмовитися від подальших вагітностей. Через кілька місяців після пологів зазвичай у 50% пацієнток рівень серцевої активності повертається до того, що існував до вагітності.
Хронічні захворювання нирок
Хронічні захворювання нирок поділяють на 3 групи залежно від рівня креатиніну:
- легкі (<1, 4 мг / дл),
- помірні (від 1, 4 до 2, 5 мг / дл),
- важкі (> 2, 5 мг / дл).
Нирковий кровотік і кліренс креатиніну зростають під час вагітності у здорових жінок, так і у пацієнток з хронічними захворюваннями нирок. Так, пацієнтки з легкими формами ниркових захворювань зазвичай спостерігають поліпшення функції нирок в період гестації. У пацієнток із помірними та тяжкими формами хронічних захворювань нирок у II половині вагітності наявне зниження ниркової функції, може зберігатися в післяпологовому періоді в 50% випадків. Отже, важливість преконцепционного консультування вагітних із захворюваннями нирок є важливим для визначення ризику запланованої вагітності.
При першому пренатальному візит з метою скринінгу захворювань нирок оцінюють загальний аналіз сечі, наявність глюкозурії, протеїнурії, лейкоцитурії, ерітроцітуріі і циліндрурія. При збільшенні рівня білка в разовій порції сечі понад 1 + 2 +, визначають добову протеїнурію і кліренс ендогенного креатиніну, рівень креатиніну, залишкового азоту і сечовини в крові. При нормальній вагітності добова протеїнурія не повинна перевищувати 0, 3 г / добу. Кліренс креатиніну в 70% випадків знижується перед підвищенням рівня в крові залишкового азоту і креатиніну.
Найбільш частою причиною нефротичного синдрому (протеїнурія> 3, 5 г / добу) при відсутності цукрового діабету можуть бути системний червоний вовчак та гломерулонефрит.
Пацієнтки з хронічною нирковою недостатністю часто мають олигоменорею і порушення фертильності. Під час вагітності вони вимагають більш частого проведення гемодіалізу і мають високий ризик мимовільного викидня, внутрішньоутробної смерті плода, ЗВУР і передчасних пологів.
Вагітність після трансплантації нирки можна дозволити не раніше ніж через 1 рік після трансплантації від живого донора і через 2 роки — після застосування трупного трансплантата. Після трансплантації нирки вагітні не повинні припиняти вживання імуносупресивних препаратів (стероїди, азатіоприну і циклоспорину), хоча азатіоприн і циклоспорин можуть бути асоційовані зі ЗВУР плода.
Ризик відторгнення трансплантованої нирки під час вагітності становить 9% і не перевищує такий у невагітних жінок. Вагітні після трансплантації нирки мають високий ризик розвитку прееклампсії (більше 30%), ЗВУР плода (20%), мимовільних абортів, внутрішньоутробної смерті плода і передчасних пологів (45%). Таким пацієнткам слід проводити ретельний моніторинг можливих інфекцій сечових шляхів і своєчасно їх лікувати. В кінці вагітності погіршення функції нирок є в 15% випадків.
Уролітіаз (сечокам'яна хвороба) ускладнює менше 1: 2000 вагітностей; вагітність не збільшує частоту цього захворювання. Діагноз підтверджується при мікроскопії осаду сечі і ультразвуковому дослідженні. При сечокам'яної хвороби визначають рівень кальцію і фосфору в сироватці крові для виключення діагнозу гиперпаратиреоидизма.
Полікістоз нирок у дорослих є аутосомно-домінантним захворюванням, яке зустрічається з частотою 1: 400-1: 1000 і зазвичай проявляється у четвертій-п'ятій декаді життя. Полікістоз нирок асоціюється з гіпертензією; вагітність може збільшувати тяжкість гіпертензивного синдрому.
Ведення вагітності. У пацієнток з хронічними захворюваннями нирок ризик прееклампсії, передчасних пологів, ЗВУР плода, а також декомпенсації основного захворювання. При антенатальному візит в I триместрі пацієнткам з хронічними захворюваннями нирок, особливо при наявності гіпертензії та протеїнурії, рекомендують переривання вагітності за медичними показаннями.
При відмові від переривання вагітності такі пацієнтки підлягають скринінговому обстеженню кліренсу креатиніну та добової протеїнурії не менше 1 раз на триместр. Антенатальну оцінку стану плода починають не пізніше 32 тижнів гестаційного віку. Наявність гіпертензії та цукрового діабету погіршує прогноз для ниркової функції при хронічних захворюваннях нирок. Рівень гіпертензії контролюють на рівні не більше 160/100 мм рт. ст. У пацієнток з протеїнурією діагноз прееклампсії може бути ускладнене.
Захворювання дихальних шляхів
При фізіологічній вагітності змінюється форма грудної клітки: діафрагма піднімається на 3-4 см, поперечний діаметр грудної клітки збільшується на 1-2 см, а її окружність — на 5-7 див. Внаслідок цих змін підреберний кут збільшується до 100-110 °.
Дихальний об'єм (ДО) легень зростає протягом вагітності на 30-40%, хоча загальна ємність легень зменшується на 5% внаслідок підняття діафрагми. Зростання дихального об'єму призводить до зменшення резервного обсягу видиху на 20%. Хвилинна вентиляція збільшується на 30-40%, що призводить до зростання альвеолярного і артеріального парціального напруження кисню (РаО2) і зменшення парціального напруги вуглекислого газу (РаСО2). РаСО2 зменшується з 40 мм рт. ст. до вагітності до 30 мм рт. ст. в терміні 20 тижнів гестації. Частота дихання збільшується, 60-70% жінок можуть відчувати задишку, можливо, вдруге у зв'язку зі зменшенням РаСО2 в артеріальній крові, збільшенням і зменшенням загальної ємності легень. Внаслідок зменшення РаСО2 і зростання РаО2 в артеріальній крові розвивається легкий респіраторний алкалоз, що може також зменшувати толерантність до фізичних навантажень.
Задишка може зустрічатися у 70% вагітних, можливо, внаслідок стимуляції прогестероном дихальних центрів і зниження РаСО2.
Бронхіальна астма
Бронхіальна астма зустрічається у 1% пацієнток і є найбільш частим обструктивним захворюванням легень при вагітності. Вважають, що поліпшення перебігу бронхіальної астми при вагітності може спостерігатися у 70% хворих, загострення — у 10% пацієнток і у 20% вагітних перебіг захворювання залишається без змін. Погіршення перебігу бронхіальної астми частіше буває при підліткової вагітності; юні пацієнтки в 50% випадків вимагають призначення глюкокортикоїдів. Відмова від лікування та супутні інфекції дихальних шляхів сприяють розвитку астматичних нападів і астматичного статусу.
Ведення вагітності. При адекватному лікуванні бронхіальна астма не погіршує наслідки вагітності для матері і плода. Метою ведення вагітності у пацієнток з бронхіальною астмою є підтримання достатньої оксигенації матері та плода, зменшення кількості астматичних нападів і профілактика астматичного статусу. З метою лікування астми при вагітності застосовують р-агоністи або в-адреноміметики (бронходилататори) та інгаляційні кортикостероїди, а також препарати, які зменшують дегрануляцію тучних клітин (кромолін).
Розвиток астматичного статусу є важким ускладненням, зменшує оксигенацію, незважаючи на терапію. З метою лікування застосовують кисень (30-40%), в-агоністи, катехоламіни під шкіру (тербуталін або епінефрин) і, у випадку відсутності ефекту, — введення кортикостероїдів. Оцінку оксигенації плода при лікуванні астматичного статусу проводять шляхом моніторингу ЧСС.
Якщо пацієнтка отримує стероїди протягом вагітності, під час пологів і протягом 24 год після пологів проводять інфузію глюкокортикоїдів. У пологах обмежують застосування простагландинів, які можуть збільшувати резистентність дихальних шляхів.
Пневмонія
Бактеріальна пневмонія при вагітності частіше викликається стрептококом. Пневмонія при вагітності може розвинутися як ускладнення грипу, вітряної віспи або внаслідок інфікування мікоплазмами. Вагітні з пневмонією мають високий ризик акушерських ускладнень, особливо пов'язаних з передчасними пологами та необхідністю інтубації. Пневмонія, викликана вірусом вітряної віспи, має тенденцію до важкого перебігу під час вагітності і супроводжується зростанням ризику материнської та перинатальної смертності. Антибактеріальну терапію проводять шляхом введення антибіотиків широкого спектру дії (амоксиклав, цефалоспорини, гентаміцин і т. д.) з урахуванням чутливості виділеної мікрофлори.
Туберкульоз легенів
Туберкульоз легень має тенденцію до зростання в розвинених країнах, можливо, у зв'язку з міграцією населення з країн, що розвиваються. Зростання випадків туберкульозу має місце в США і в Україні. Пацієнткам групи ризику проводять шкірні проби на туберкульоз. У більшості хворих на туберкульоз має безсимптомний перебіг; активна інфекція розвивається лише у 10% пацієнток з позитивними шкірними пробами. При підозрі на туберкульоз виконують рентгенографію органів грудної клітки.
Діагноз базується на даних бактеріологічного дослідження матеріалу з дихальних шляхів. При підтвердженні діагнозу туберкульозу під час вагітності призначають лікування ізоніазидом (разом з піридоксином для зменшення ризику периферичної нейропатії) і рифампіцином під контролем функції печінки (активність трансаміназ може підвищуватися у 20% хворих).
Тромбоемболічні захворювання
Вагітність вважають гіперкоагуляційних станом. Патогенез гіперкоагуляції при вагітності остаточно не визначений, але чинниками, які сприяють цьому стану, можуть бути збільшення концентрації факторів коагуляції, пошкодження ендотелію і венозний стаз. Вважають, що ризик тромбоемболії при вагітності зростає у 5 раз (0, 5-3 випадку на 1000 вагітностей). Ризик тромбозу поверхневих і глибоких вен, а також емболії легеневої артерії зростає в післяпологовому періоді.
Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) складає 25% випадків всіх тромбоемболічних ускладнень при гестаційному періоді, з яких 15% є фатальними. Тромбоемболія легеневої артерії залишається однією із провідних причин материнської смертності у всьому світі.
Патогенез. Отже, єдиною причиною гиперкоагуляционного стану при вагітності немає, хоча запропоновано кілька гіпотез. Одна з гіпотез пояснює це стан внутрішнім зростанням коагулабельности (тромбогенности) сироватки крові: при вагітності зростає продукція майже всіх факторів згортання крові, за винятком факторів ХІ та ХІІІ. Також відзначено, що під час вагітності розпад фібриногену зменшується і зростає рівень фибринопептида А, який виділяється з фібриногену для утворення фібрину. Крім того, збільшується вміст циркулюючих комплексів мономерів фібрину. Їх рівень зростає в більшій мірі під час пологів і в ранньому післяпологовому періоді. Висловлюється також думка про те, що плацента синтезує фактор, який пригнічує фібриноліз, хоча чітких доказів цього не існує.
Згідно з іншою гіпотезою, стан гіперкоагуляції зростає вдруге внаслідок збільшення експресії субэндотелиального колагену відповідно до зростанням деструкції ендотелію протягом вагітності, хоча механізм цього процесу залишається нез'ясованим. Вважають, що пошкодження ендотелію у венозній системі протягом пологів збільшує кількість тромбогенных субстанцій в післяпологовому періоді. Ця теорія може пояснити етіологію тромбозу тазових вен, але не стан гіперкоагуляції під час вагітності.
Венозний стаз також відіграє роль у зростанні ризику венозного тромбозу протягом вагітності та після пологів. Виділяють дві основні причини, які сприяють венозного стазу під час вагітності:
1) зменшення тонусу венозних судин внаслідок релаксуючої дії прогестерону на гладкі м'язи;
2) компресія збільшеною маткою нижньої порожнистої вени, клубових і тазових вен.
Близько 50% випадків тромбозів під час вагітності пов'язані з набутої або вродженої тромбофілією (мутація фактора V Лейдена і мутацією гена протромбіну С20210А).
Тромбоз поверхневих вен
Тромбоз поверхневих вен — це серйозне ускладнення, що супроводжується болем, еритемою і набряком. Діагноз ставиться на підставі клінічних даних: при пальпації виявляють збільшені, болючі вени з локальної еритемою і набряком. Тромбоз поверхневих вен має низький ризик емболії. З метою лікування призначають гепарин під шкіру, теплі компреси і анальгетики.
Тромбоз глибоких вен
Діагноз глибокого венозного тромбозу зазвичай визначається на підставі клінічних даних і підтверджується результатами допплерометрії і венографії. Пацієнт зазвичай скаржиться на біль і набряк в області нижньої кінцівки з одного боку. При об'єктивному обстеженні виявляють набряк, локальну еритему, болючість при пальпації, розширення вен, а також болючі «струни» у глибокій зоні ураженої ділянки. При підозрі на тромбоз глибоких вен за клінічними даними виконують ультразвукове доплерівське дослідження для підтвердження венозної обструкції. Венографія, хоча і вважається «золотим стандартом» діагностики, однак виконується рідко.
Лікування глибокого венозного тромбозу при вагітності проводять з використанням гепарину або низькомолекулярних гепаринів (фраксипарин, фрагмин, клексан). Спочатку гепарин вводять внутрішньовенно, потім застосовують ін'єкції препарату під шкіру; лікування продовжують протягом вагітності та післяпологового періоду. Кумадін протипоказан при вагітності у зв'язку з його тератогенностью. Застосування в I триместрі вагітності кумадина збільшує ризик аномалій центральної нервової системи (атрофія зорового нерва), а також викликає так звану варфариновую эмбриопатию, що характеризується гіпоплазією носа і скелетними аномаліями.
Емболія легеневої артерії
Емболія легеневої артерії, або тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА), виникає внаслідок попадання ембола із зони глибокого венозного тромбозу в праву половину серця і далі в артеріальну систему легенів, що призводить до легеневої гіпертензії, гіпоксії і, в залежності від розміру ембола, до правошлуночкової серцевої недостатності та смерті. Клінічні симптоми емболії легеневої артерії включають тахіпное, тахікардію, болі в грудній клітці, кровохаркання і супутні симптоми глибокого венозного тромбозу.
Діагноз емболії легеневої артерії базується на клінічних даних і підтверджується численними діагностичними тестами. Рентгенограма легень може бути нормальним, але може бути помітним переривання ходу судин дистально від тромбу, а також зона радіологічного просвітлення в області легенів з эмболой.
Електрокардіограма також може не виявляти патологічних ознак, або можуть проявлятися ознаки відхилення осі серця, збільшення сегменту Т. Радіонуклідне дослідження вентиляції / перфузії легень може виявляти сегментарний дефект. Високий позитивний прогностичний рівень мають ультразвукова компресійна доплерометрія і ядерний магнітний резонанс (ЯМР). «Золотим стандартом» діагностики є ангіографія легеневої артерії, при якій виявляють дефект наповнення або переривання судин. При аналізі газів крові наявне зниження рО2.
Лікування у легких випадках проводять гепарином (спочатку внутрішньовенно, у подальшому під шкіру) аналогічно такому при тромбозі глибоких вен. У післяпологовому періоді можливе застосування кумадина. При масивній тромбоемболії та нестабільному гипоксическом стані пацієнтки додатково до базисної терапії гепарином з метою тромболізису використовують стрептокиназу. Лікування продовжують не менше 6 міс.
Емболія навколоплідними водами
Емболія навколоплідними водами є рідкісним потенційно летальним ускладненням вагітності. Материнська смертність при цьому захворюванні становить близько 50% випадків. Це ускладнення не має абсолютно доведених факторів ризику. Емболія навколоплідними водами найбільш часто виникає у пологах, хоча може виникнути в будь-який час при вагітності (у тому числі після аборту у другому триместрі гестації) і протягом 48 год після пологів.
Клінічні симптоми емболії навколоплідними водами характеризуються серцево-судинним колапсом (ціаноз, задишка, тахікардія, кровохаркання, гіпотензія), у значної частини хворих, судомами. Кардиоваскулярный колапс виникає внаслідок обструкції легеневих судин з подальшим розвитком запальної реакції і дисемінований внутрішньосудинної коагуляції.
Лікування емболії навколоплідними водами підтримує і спрямоване на стабілізацію оксигенації і гемодинаміки матері. Анемію та коагуляційні розлади коректують з допомогою адекватної інфузійної терапії: свіжозаморожена плазма, кріопреципітат, еритроцити і т. д. Оцінюють стан плода; розродження може погіршити стан матері. Якщо мати виживає, її неврологічний статус може бути значно погіршений внаслідок гіпоксії, гіпотензії та судомної активності.
Діагноз підтверджується при аутопсії при знаходженні клітин плоского епітелію плода в легеневому судинному руслі, хоча ці дані не є специфічними, ні чутливими.
