Пародонт - комплекс тканин, які оточують зуб (десна, кругова зв'язка зуба, кость альвеоли і періодонт), тісно пов'язаних анатомічно і функціонально.

ВООЗ пропонує «до захворювань пародонту віднести всі патологічні процеси, що виникають в ньому. Вони можуть обмежуватися якоюсь однією складовою частиною пародонту (гінгівіт), вражати кілька або всі його структури» (ВООЗ, серія технічних доповідей № 207. Захворювання пародонту. Женева, 1984). Ці рекомендації співзвучні тим, які поширені в нашій країні і за кордоном.

Класифікація

У листопаді 1983 р. на засіданні XVI пленуму Правління Всесоюзного товариства стоматологів була прийнята класифікація захворювань пародонту, відповідна також і завданням дитячої стоматології, яка більш широко використовується, ніж міжнародна (МКБ-10).

Міжнародна класифікація хвороб пародонту (МКБ-10, 2004)

Виключено: гінгівостоматит, викликаний вірусом простого герпесу (Herpes simplex) (BOO.2), гострий некротизуючий виразковий гінгівіт (А 69.1).

Виключено: гострий апікальний періодонтит (До 04.4), периапикальный абсцес (До 04.7) з порожниною (До 04.6).

Виключено: атрофія беззубого альвеолярного краю (До 08.2).

Клінічні форми захворювань пародонту у дітей мають багато відмінностей від подібних станів у дорослих.

Пояснюється це насамперед тим, що всі патологічні процеси, зумовлені різними причинами, розвиваються в дитини в ростуть, розвиваються і перебудовувати тканинах, які морфологічно і функціонально незрілі, і в силу цього можуть неадекватно і нетождественно реагувати на подібні подразники і причинні фактори, що викликають захворювання пародонта у дорослих.

Крім того, велике значення в патогенезі розвитку захворювання має можливість диспропорції росту та дозрівання незрілих структур, які можуть виникати як всередині системи (зуб, періодонт, альвеолярна кістка тощо), так і в структурах і системах, що забезпечують і пристосувальних весь організм до зовнішніх умов від народження до старості.

Все це обумовлює ювенільний хронічний гінгівіт, пародонтит і пародонтомы, які виникають в результаті тимчасової скороминущої функціональної ювенільної гіпертонії, ювенільного порушення вуглеводного обміну (юнацький діабет, діенцефальний синдром та ін).

Раніше вважали, що хвороби пародонту в дитячому, ні в юнацькому віці не виникають. На думку Канторовича (1925), пародонтоз (пародонтит) до 18 років не спостерігається навіть при особливо несприятливих загальних і місцевих умовах і до 30-річного віку зустрічається дуже рідко. В даний час цілий ряд спостережень підтверджує, що всі форми захворювань пародонту можуть зустрічатися вже в дитячому віці.

У стоматологічному відділенні педіатричного факультету в Празі спостерігали випадки ураження пародонту при наявності тимчасових зубів з ще не сформованими коренями. Розрізняють дві форми ураження пародонту, які відрізняються один від одного клінічно. Починаються обидві форми з гінгівіту. В одних випадках процес розвивається дуже повільно: обширні ураження тканин пародонта виникають лише у старшому віці, в інших - деструкція пародонту відзначається вже протягом декількох місяців. Автори пояснюють це первинної неповноцінністю пародонту.

Досліджували три групи дітей: 1) дошкільнята; 2) школярі; 3) діти, які страждають діатезом. У 1-й групі 44 дитини досліджували 3 рази - у 4-, 5 - і 6-річному віці. У 24, 3 % з них гінгівіт діагностували 1 раз у 3, 5 % - 2 рази. У 1, 26 % дітей захворювання діагностовано у всіх 3 групах. У 2-й групі (500 дітей) були школярі 10-12 років. Їх обстежили 1 раз. Частота гінгівіту з віком зростала. Більш бурхливий перебіг відзначається у 10-14-річних дітей хворих на діабет. Якщо у маленьких дітей є пряма залежність гінгівіту від аномалій і гігієни порожнини рота, то в періоді, що передує статевому дозріванню, кількість аномалій знижується, а кількість гінгівітів зростає. У 10-літніх хворих на діабет гінгівіт виявлено у 37, 1 % випадків, у 14-річних - до 73, 8 %. У дитячому віці досить часто ранній гінгівіт закінчується утворенням кишень, розсмоктуванням кістки і розхитуванням зубів. Крім запальних процесів зустрічається і рівномірна атрофія зубних альвеол і ясен, а також пародонтит, пов'язаний з переродженням пародонту і зі зміщенням зубів.

Захворювання пародонту, що виникло в дитячому віці, у певному відношенні відрізняється від цієї хвороби у дорослих. Така відмінність пояснюється своєрідністю обміну речовин у дітей, відзнаками анатомічної структури, що розвивається, і вже сформувався пародонту.

Розпізнавання хвороби пародонту у тимчасовому прикусі ускладнюється тією обставиною, що розхитування зубів, яке є найбільш явним симптомом, важко диференціювати від процесу розсмоктування при фізіологічній зміні зубів. У зв'язку з тим, що у тимчасових зубах протягом хвороби пародонту у більшості випадків повільне, затяжний, оскільки тимчасові зуби і при інтактних умовах випадають за 6-10 років, в клініці зазвичай звертають увагу лише на виражені, важкі форми. Більш легкі випадки розглядаються як раннє випадання тимчасових зубів.

Значення розпізнавання хвороби пародонту в дитячому віці пояснюється тією обставиною, що в більшості випадків вона супроводжує яке-небудь загальне захворювання організму. В якості симптому анемії, гіповітамінозу, порушення харчування, хвороби обміну речовин або ендокринної хвороби, а іноді і захворювання кровотворної системи добре розпізнаються і характерні зміни виявляються і на пародонті. Правильно діагностована хвороба пародонту звертає увагу лікаря на можливо приховано протікає загальне захворювання. У разі хвороби пародонту тимчасових зубів таких же його змін можна очікувати і при розвитку постійних зубів. Тому дитячим стоматологам і доводиться іноді займатися своєчасним розпізнаванням і ретельним лікуванням хвороб пародонту.

Причини захворювань пародонту

На шкідливі впливи дитина реагує швидше і гостріше, ніж дорослі. Лікування хвороби внаслідок значної регенераційної здатності молодого організму відбувається швидше і досконаліше. Виникнення захворювань пародонту в дитячому віці може бути зведене до місцевих причин, так і до загальних хвороб організму.

Поняття «дитячий вік» включає вік від початку прорізування тимчасового зуба до кінця зміни зубів. Гострий маргінальний пародонтит спостерігається у дітей частіше, ніж у дорослих. В області тимчасових молярів процес поширюється, як правило, до рівня біфуркації коренів. Межкорневая перегородка розплавляється. Для дітей характерна флегмонозна інфільтрація ясеневого сосочка.

Розрізняють три форми пародонтопатії:

Причина першої форми у тимчасовому прикусі така ж, як і в постійному: зубні відкладення, каріозні дефекти в області шийки зуба, дратівливі протезні конструкції. Симптоматична пародонтопатия має місце при кератоме кистей рук і стоп при неврозі. Тим не менш зв'язок эктодермальных дисплазій з пародонтопатией не можна вважати твердо встановленої. У дітей (як і у дорослих) ця форма пов'язується з гормональними розладами, хворобами крові, монголизмом і тетрадой Фалло. Вважають, що з введенням иммуногематологических реакцій покращиться діагностика захворювань пародонту та симптоматична група буде в подальшому зменшуватися.

В той час як зміна в організмі створює схильність до захворювання, місцеві причини є факторами, що викликають хворобу. В організмі протягом життя постійно відбуваються утворення і руйнування кістки. У здорових дорослих ці два процеси знаходяться в стані рівноваги. В сучасному молодому організмі утворення кістки переважає. Її загибель настає тільки у випадку, якщо з якої-небудь причини починає переважати руйнування кістки. У результаті значної опірності і регенераційної здатності організму в дитячому віці і в період статевого дозрівання дію місцевих факторів, що викликають захворювання, зазвичай проявляється в меншій мірі, ніж у дорослих. Велике значення мають різні загальні зміни в організмі.

Так, розвиток пародонтиту частіше спостерігається при порушеннях обміну речовин, кровообігу, ендокринної системи, аліментарної хвороби або при важких авітамінозах.

Місцеві фактори

З місцевих факторів, що викликають захворювання, певну роль відіграють гінгівіти, а також оклюзійно-артикуляційні аномалії. Хоча гінгівіт у молодому віці досить частий, але запальний процес порівняно рідко призводить до загибелі тканини пародонту, розсмоктування кістки розвивається тільки у разі поширеного, тяжкого виразкового стоматиту або рецидивуючого хронічного гінгівіту.

Гінгівіт викликає утворення зубного каменю. У дітей відкладення зубного каменю спостерігається порівняно рідко, при дуже поганій гігієні порожнини рота або в зв'язку з деякими хворобами (діабет, вроджений порок серця). Часто спостерігається зміна кольору коронкової частини зубів і утворення бляшок. Зміна кольору має місце в шеечной частини коронки зуба з боку передодня порожнини рота та проявляється у вигляді відмежованих темно-коричневих, зеленуватих або рожевих плям, вони можуть бути видалені тільки сильним тертям.

Карієс зубів - це багатофакторний патологічний процес, що виявляється після прорізування зубів, що характеризується вогнищевою демінералізацією твердих тканин зуба з подальшим утворенням дефекту у вигляді порожнини.

Карієс зубів в даний час є самим розповсюдженим захворюванням. Є численні дані про те, що в економічно розвинених країнах ураженість їм населення досягає 95-98 %. До того ж захворюваність карієсом у всьому світі проявляє тенденцію до зростання, особливо серед дитячого населення. Так, вже до 6-7 років 80-90 % дітей мають каріозні зуби.

Як відомо, ураження зубів у дітей і підлітків карієсом залежить від медико-географічних і побутових умов життя, віку, стану організму, характеру харчування, ступеня догляду за порожниною рота.

За даними Бармеса (1982), карієс найбільш поширений у високих широтах і мало - в екваторіальній зоні, хоча і всередині кожного регіону є виражені відмінності і виключення.

При виділенні трьох ступенів активності карієс зубів розглядається як хронічний патологічний процес організму, що характеризується вогнищевою демінералізацією тканин зуба з утворенням каріозної порожнини в зубі, здатної протягом життя дитини загострюватися, стабілізуватися, купувати різну активність і перебувати в різному ступені компенсації хронічного патологічного процесу. Каріозна порожнина при цьому є провідним клінічним симптомом.

Кількість каріозних зубів і каріозних порожнин, їх локалізація, виявлені при обстеженні, приріст каріозних зубів, каріозних порожнин через рік (приріст інтенсивності) розглядаються як симптоми карієсу, що дозволяють на їх основі визначати ступінь активності патологічного процесу.

У дитини з I ступенем активності карієсу каріозні порожнини пігментовані, краї згладжені, патологічний дентин сухуватий, щільний при зондуванні. Після обробки порожнини дно і стінки хоча і пігментовані, але щільні, болючі при зондуванні. Пігментована фиссура часто не піддається розкриттю. Крейдяні плями відсутні. Гігієнічний індекс низький навіть у дітей, нерегулярно доглядають за порожниною рота. Зуби чисті, блискучі.

Каріозна порожнина у дітей з III ступенем активності буде мати гострі краї, велика кількість м'якого і світлого дентину, стінки порожнини навіть після обробки залишаються податливими, погано висушуються, а пігментовані фісури дуже підступні - після їх розкриття виявляється каріозна порожнина, крейдяні плями шорсткі, а при обробці бором просто розсипаються. При дослідженні раніше поставлених пломб часто можна виявити їх дефекти і рецидив карієсу.

Теорії розвитку карієсу зубів

В даний час існує три теорії розвитку карієсу. Прихильниками протеолітичною теорії, ґрунтується на ідентифікації білка в емалі зуба, є Готліб і Фристи. Багато інші дослідники також визнають роль протеолізу у розвитку каріозного процесу, особливо при карієсі кореня.

Особливу увагу привертає протеолизохелатная теорія розвитку карієсу. В її основі лежить той факт, що бактерії атакують органічні компоненти емалі зуба, а утворюються в результаті продукти створюють з мінеральними компонентами зуборастворимые хелатні сполуки.

Хіміко-паразитарна, або ацидогенная, теорія Miller протягом багатьох років була найпопулярнішою і залишається такою досі. Докази демінералізації як основного механізму розвитку карієсу більш переконливі, ніж наведені вище теорії. Загальновідомо, що карієс розвивається в результаті дії кислоти, продукованої мікроорганізмами при споживанні вуглеводів. Кислота викликає як декальцификацию неорганічної частини емалі, так і дезінтеграцію органічної матриці.

Автори ділять всі карієсогенні чинники на три групи.

1. Загальні: неповноцінне харчування і питна вода; загальні хвороби та склад ротової рідини; вуглеводні харчові залишки.
2. Місцеві: зубний наліт і бактерії; порушення властивостей і складу ротової рідини; вуглеводні харчові залишки.
3. Порушення резистентності зубних тканин: неповноцінна структура; відхилення в хімічному складі; несприятливий генетичний код.

Процес може розвинутися тільки тоді, коли в організмі настає взаємодія загальних і місцевих факторів.

Таким чином, сучасна концепція виникнення карієсу включає:

Загальні фактори:

1. Неповноцінність дієти і питної води.
2. Соматичні захворювання в період дозрівання тканин зуба.
3. Екстремальні дії на організм.
4. Спадковість, що забезпечує повноцінність емалі.

Місцеві чинники:

1. Зубна бляшка і зубний наліт.
2. Порушення складу і властивостей ротової рідини.
3. Вуглеводні липкі харчові залишки порожнини рота.
4. Відхилення в біохімічному складі твердих тканин зуба і неповноцінна структура тканин зуба.
5. Стан зубочелюстной системи в період закладки, розвитку і прорізування зубів.

У нормі в порожнині рота процеси ре - і демінералізації знаходяться в стані динамічної рівноваги, однак при наявності карієсогенних факторів спостерігається зсув у бік демінералізації.

Стан пониженої резистентності зубних тканин до кариесогенным впливів в результаті порушення неспецифічної резистентності організму внаслідок перенесених соматичних захворювань, обумовлено карієсогенної ситуацією, яка в порожнині рота проявляється наступними симптомами:

• поганий стан гігієни порожнини рота;
• рясний зубний наліт і зубний камінь;
• наявність множинних крейдяних каріозних плям;
• кровоточивість ясен.

Незначна кількість мікроорганізмів, особливо кислотоутворюючих стрептококів, лактобацил, дифтероїдів, стафілококів, дріжджів, деяких штамів сарцин здатне виробити достатню кількість кислоти для демінералізації твердих тканин зуба.

В останні роки Streptococcus mutans вважається найбільш вірулентним кариеспродуцирующим мікроорганізмом. Цікаво, що він з'являється тільки після прорізування тимчасових зубів. Підтверджено також, що Str. mutans передається орально від матері до дитини, існує певна залежність між кількістю бактерій в порожнині рота матері і дитини. Серед дітей, які мали в порожнині рота Str. mutans, до віку 3 років 52 % страждали карієсом, у той час як серед дітей, позбавлених цього збудника, тільки у 3% це захворювання виявлялося в тому ж віці.

Фактори розвитку карієсу зубів

1. Streptococcus виробляє додатковий внешнеклеточный полісахарид - сахарозу з глюкози. Бляшка приклеюється до поверхні зуба, a Str. mutans пов'язаний з кожним його шаром.
2. Str. mutans синтезує додатковий клітинний фруктозный полісахарид з фруктози, що утворюється із сахарози. Резерв між прийомами їжі.
3. Str. mutans виробляє органічні кислоти (особливо молочну) з сахарози. Демінералізація поверхні зуба.

В нормальних умовах механічне очищення зубів обмежує розвиток бактерій. Під час розмови, жування і чищення зубів бактерії суттєво і постійно видаляються з порожнини рота. Підтверджено, що нами проковтується приблизно 2 г бактерій. Зрозуміло, що бактерії складніше видалити з важкодоступних поверхонь, наприклад спинки мови, зубоясенних кишень і дотичних поверхонь. Карієс може бути витлумачений і як інфекційне захворювання. Str. mutans батьки можуть передавати своїм дітям, а діти - іншим дітям. Відповідно до цього існує взаємозалежність між кількістю Str. mutans у маленьких дітей та їх матерів. Матері, які мають велику кількість бактерій, можуть передавати їх своїм дітям під час спільного смоктання льодяників на паличці, при користуванні однією ложкою або при поцілунку в губи. Інфікування Str. mutans може викликати раннє і множинне ураження тимчасових зубів, які стають джерелом інфікування постійних зубів, і, як наслідок, каріозна інфекція може зберігатися до повного формування зубів у дорослих.

Кислоти, спочатку деминерализующие емаль, мають рН 5, 5-5, 2 і нижче, і утворюються в зубному нальоті. В даний час підкреслюється роль зубного нальоту в розвитку всіх стоматологічних захворювань.

Кислоти, що сприяють розвитку каріозного процесу, утворюються при ферментації вуглеводів мікроорганізмами. Оскільки зовнішня поверхня емалі набагато більш стійка до демінералізації, ніж її внутрішні шари, основна демінералізація відбувається на глибині 10-15мкм.

Розвиток цього процесу призводить до формування початкового підповерхневого пошкодження емалі у вигляді білої плями. Якщо процес демінералізації не буде зупинений або не зазнає зворотного розвитку (ремінералізації), підповерхневе пошкодження буде збільшуватися, що призведе до руйнування тонкого поверхневого шару і формування відкритої порожнини.

Ремінералізація початкового підповерхневого пошкодження емалі може відбуватися до тих пір, поки поверхневий шар залишається інтактним. Слина, перенасичена кальцієм і фосфатами, а також містить кислотні буферні системи (бикарбонатную, фосфатну), проникає в зубний наліт, нейтралізує мікробні кислоти і відновлює пошкоджену емаль. Цей процес називається ремінералізацією. Час, необхідний для ремінералізації залежить від «віку» зубного нальоту (при застарілому нальоті - довше), виду споживаних вуглеводів, а також наявності або відсутності фторидів.

Таким чином, карієс представляється як тривалий, динамічний процес, що включає повторювані періоди демінералізації емалі слабкими органічними кислотами мікробного походження з наступною ремінералізацією емалі слиною. На розвиток карієсу впливають різні фактори.

Класифікація карієсу

Карієс зубів є найпоширенішим захворюванням людини. Анатомічні та фізіологічні особливості, реактивні властивості і загальна опірність організму в дитячому віці відкладають свій відбиток на перебіг карієсу.

Карієс тимчасових зубів у віці до 2 років локалізується переважно на тих поверхнях зуба, які формувалися в антенатальний період (гладкі поверхні різців верхньої і нижньої щелепи), особливо якщо він був несприятливим для розвитку плода (гіпоксія різної етіології, гіпотрофія, хронічні екстрагенітальні хвороби матері, анемії, токсикоз вагітності та ін).

Після 3 років уражаються карієсом жувальні поверхні молярів, після 4 років - контактні поверхні тимчасових молярів.

Причини розвитку м'якої лейкоплакії остаточно не встановлені. Частіше захворювання виникає у емоційно нестійких дітей.

М'яка лейкоплакія виявлена у дітей шкільного віку (5, 4 %) і дошкільного віку. Найбільш часто з великими ураженнями слизової оболонки рота вона спостерігається в пубертатний період. У процесі диференціації та дозрівання епітеліальних клітин активну участь беруть внутрішньоклітинні ферменти — фосфатаза та АТФаза. При м'якої лейкоплакії відбувається зниження активності кислої фосфатази і Атфази у клітинах епітелію та власне слизовій оболонці.

Симптоми. М'яка лейкоплакія в більшості випадків протікає безсимптомно. Іноді пред'являються скарги на шорсткість, почуття потовщеною, «зайвої», «заважає» тканини. Ці ділянки слизової оболонки при розмові, прийомі їжі можуть травмуватися або скусываться. Тривалий скусывание шорсткою слизової оболонки переходить у шкідливу звичку. На слизовій оболонці щік по лінії змикання зубів або нижньої губи з'являється вогнище ороговіння білого кольору без ознак запалення, з пухким нальотом, який легко знімається при поскабливании шпателем. Після поскабливания білих дрібних лусочок залишається білуватого кольору суха поверхня без ознак запалення, без ерозії та ексудату, що і дозволило назвати це захворювання м'яких лейкоплакией.

Виділяють дві форми м'якої лейкоплакії: типова та атипова. В рамках типової форми також розрізняють два різновиди осередкову і часто зустрічається дифузну, яка характеризується просторістю поразки. При останньої в процес втягується слизова оболонка щік, губ, мови. Вона стає розпушеним, пористої, губчатої, набряклою, покрита великою кількістю лусочок. За рахунок чергування ділянок, вкритих лусочками, і ділянок без видимих змін слизова оболонка набуває строкатий лусочки легко знімаються.

Для атипової форми характерна відсутність симптому лущення. Відмічаються вогнища помутніння слизової оболонки, частіше дифузного характеру в області щік і губ. Слизова оболонка щік по лінії змикання зубів представляється у вигляді злегка підноситься білої опалесціююча смуги. Протягом лейкоплакії тривалий, можливий перехід однієї форми в іншу.

Діагностика. Діагностика м'якої лейкоплакії не представляє труднощів через типової локалізації захворювання. При постановці діагнозу у дітей зазвичай виявляється травмує фактор. Загострення процесу можуть сприяти психоемоційні перевантаження дитини (змагання, контрольні роботи, іспити тощо), в результаті яких посилюється потреба скушування слизової оболонки, її сухість, шорсткість.

Лікування м'якої лейкоплакії повинно бути комплексним: загальним і місцевим. У зв'язку з тим, що дане захворювання діагностується у емоційно нестійких дітей, їм показані консультація і лікування у психотерапевта, призначення седативних препаратів рослинного походження (з кореня валеріани: настій валеріани, приготований з брикету кореневища з корінням валеріани або з подрібненого кореня валеріани). Для приготування настою 1 часточку брикету або 1 чайну ложку подрібненого кореня заливають склянкою холодної води, кип'ятять 5 хв і проціджують. Діти старшого віку приймають настій по 1 десертній ложці, молодшого віку — по 1 чайній ложці 2-3 рази на день до їди. Для вирівнювання психоемоційного фону дітям старшого віку можна рекомендувати голкорефлексотерапію седативної дії.

Доцільно призначення всередину вітаміну А, який підвищує стійкість слизової оболонки до дії травмуючих факторів, регулює процеси дозрівання і ороговіння епітелію. Вітамін А призначають у краплях через 10-15 хв після прийому їжі дітям до 7 років-по 5 крапель 3 рази на день, старше 7 років — 10 крапель 3 рази в день протягом 1-2 міс. Поряд з вітаміном А показано застосування аскорбінової кислоти по 0, 025 г 2 рази в день і вітаміну В; по 0, 005 г 3 рази в день. Курс лікування 30 днів. Приймають аскорбінову кислоту і вітамін B6 внутрішньо після їди.

Місцеве лікування слід починати з виявлення та усунення шкідливих звичок (звичка кусати слизову оболонку щоки або губи) методом переконання. У тих випадках, коли переконання не дає позитивного результату, необхідні консультація і лікування у психотерапевта.

Важливо підвищувати стійкість організму до навантажень заняттями гігієнічної гімнастикою, плаванням, спортом. При місцевому лікуванні повинна проводитися санація та професійна гігієна порожнини рота.

На уражену слизову оболонку накладаються лікарські речовини у вигляді аплікацій. Для цього використовуються масляні розчини вітамінів А, Е, аевіт, аекол 2-3 рази в день на 15-20 хв.

При інфекційній природі глоситу запальний процес зазвичай виявляється на спинці або бічних поверхнях язика ближче до його краю. На цих ділянках для розвитку запалення існують найбільш сприятливі анатомо-фізіологічні умови - багата мережу кровоносних і лімфатичних судин, наявність слизових залоз, фолікулів - для впровадження та проникнення мікроорганізмів у тканини мови, швидкого розвитку і поширення запалення.

Захворювання починається з болі в мові. Біль виникає або посилюється під час розмови, при прийомі їжі, особливо грубої або гострої. Поверхня мови гіперемована, тканина набрякла, на бічних поверхнях виявляють відбитки зубів. На 2-3-й день розвитку процесу спинка мови внаслідок порушення гігієнічних умов, скупчення десквамативных клітин епітелію і випоту ексудату покривається нальотом. Мова дещо збільшений, щільний, є помірна гіперсалівація, грибоподібні сосочки злегка збільшені і чітко видно на тлі обкладеної нальотом слизової оболонки.

Діагностика труднощів не викликає.

Лікування. Усунення причини розвитку захворювання, механічних і хімічних чинників. Призначають часті (6-8 разів на день) полоскання теплим розчином слабких антисептиків, переважно рослинного походження (шавлія, ромашка, календула і ін). При нальоті рекомендується полоскання 1-2% розчином гідрокарбонату натрію. Для зняття болю призначають знеболюючі засоби у вигляді аплікацій 3% розчину новокаїну на микроциде, 10% розчину анестезину, розчину цитраля та ін.

У початковій стадії застосовують часті полоскання антисептичними засобами і призначають антибіотики, що нерідко дозволяє уникнути утворення абсцесу. При розвитку абсцесу лікування хірургічне - виробляють його розкриття. Після відтоку гною порожнину промивають розчином протеолітичних ферментів з антибіотиками, рану дренують. Призначають антибіотики, полівітаміни. Після оперативного втручання рекомендують проводити часті зрошення порожнини рота антисептичними розчинами.

Прогноз сприятливий.

Слизова оболонка рота дуже чутлива до нестачі вітамінів. При вітамінної недостатності знижується резистентність слизової оболонки рота до травми, впливу мікроорганізмів, сповільнюються процеси її регенерації.

Гіповітаміноз може бути первинним (екзогенних), обумовлений низьким вмістом вітамінів у їжі, при одноманітному і недостатньому харчуванні. Вторинна (ендогенна) вітамінна недостатність виникає при захворюваннях ШЛУНКОВО-кишкового тракту, печінки, ендокринних порушеннях.

Гіповітаміноз А супроводжується сухістю слизової оболонки рота, схильністю до гиперкератозу, атрофічних явищ, эрозированию і изъявлению, знижуються захисні властивості слизової оболонки рота. Відзначається порушення діяльності сальних залоз, зменшується слиновиділення. Гістологічно - метаплазія епітелію з заміщенням частини рядів клітин шипуватого шару ороговевающими клітинами.

Гіповітаміноз B₁ (тіамін) супроводжується гіперплазією сосочків мови. Виникають функціональні розлади нервової системи: парестезії, неврози, поганий сон, слабкість. Можуть мати місце алергічні реакції слизової оболонки рота. Порушується діяльність серцево-судинної системи і ШЛУНКОВО-кишкового тракту (нудота, блювання, втрата апетиту).

Для лікування використовують препарати тіаміну хлориду, броміду в таблетках, розчини в ампулах. Спеціального місцевого лікування не вимагається.

Гіповітаміноз В₂ (рибофлавін) проявляється у вигляді тріади: дерматит, хейліт, глосит. Дерматит виникає в області носогубних складок, крил носа, повік у вигляді почервоніння, лущення, тріщин і скоринок в кутах рота, розвивається ангулярный стоматит, з'являється мокнутие, епітелій мацеріруется. Надалі скоринки відторгаються, на їх місці виникають ерозії. Виражене порушення наголошується на червоній облямівці губ: на ній з'являються численні болючі, кровоточиві тріщини.

Зміни мови починаються з гіперемії, потім поступово атрофуються сосочки, і спинка мови стає яскраво-червоною, гладкою, блискучою та сухою. Зміни на губах солпровождаются печінням та болем, особливо при розмові і прийомі їжі. Для уточнення діагнозу використовують біохімічні дослідження сечі і крові.

Лікування. Призначають рибофлавін усередину по 0, 01 г 3 рази в день протягом 1, 5 міс.

Гіповітаміноз PP. Погіршується апетит, з'являється нудота, блювота. Мова збільшується, стає набряклим, спинка вкрита товстим шаром нальоту, який потім відторгається, мова на цих ділянках стає яскраво-червоним, блискучим, різко болючим. Розвивається гіперемія слизової оболонки рота і еритема шкіри. Діти скаржаться на слабкість, апатію, втомленість.

Спостерігаються типові зміни: деменція, діарея, дерматит. Деменція виражається різними психічними розладами. Діарея характеризується наполегливою виснажуючим проносом. Дерматит проявляється наступними ознаками: шкіра стає пігментованою, сухий, лупиться, истонченной. Сосочки мови атрофуються, він стає «лакованим», блискучим, яскраво-червоним, болючим. Слизова оболонка рота набрякла, гіперемована, гіпертрофована, на ній з'являються пухирі, на місці яких утворюються хворобливі ерозії. Відзначається сухість у роті, порушення смаку.

Лікування. Призначають нікотинову кислоту, вітаміни групи В.

Гіповітаміноз С. При гіповітамінозі С розвивається цинга (скорбут, хвороба Меллера-Барлоу). У виникненні захворювання поряд з недоліком аскорбінової кислоти в їжі важливу роль відіграє низка чинників: надмірне фізичне навантаження, інфекційні захворювання, переохолодження, напруга нервової системи, стан ШКТ.

Гіповітаміноз С супроводжується нездужанням, слабкістю, швидкою стомлюваністю, відсутністю апетиту, зменшенням маси тіла, болем у литкових м'язах. Шкіра стає темною, сухою, легко лущиться. В порожнині рота гіповітаміноз проявляється набряком, ціанозом, підвищеною кровоточивістю слизової оболонки ясен, геморагічним діатезом, виразково-некротичними процесами. Спостерігаються розпушення ясен, кровоточивість, що супроводжується гінгівітом. Відзначаються рухливість і випадання зубів. У порожнині рота - важкий геморагічний гінгівіт. Кровоточивість ясен найбільш інтенсивна в оточенні зубів. Іноді десна перекриває рівень коронкової частини зубів, що ускладнює прийом їжі. При приєднанні вторинної інфекції розвиваються виразкові гінгівіти, що закінчуються, як правило, некрозом десни. Хвороба можлива у грудних дітей при вигодовуванні їх стерилізованим молоком.

Диференціальна діагностика проводиться з гипертрофическим гінгівітом, виразково-некротичним стоматитом Венсана, із змінами слизової оболонки рота при лейкозі.

Лікування. Призначають аскорбінову кислоту всередину та парентерально, рутин, кальцію хлорид, вітамін К.

Гіповітаміноз В₁₂ і В₉. Розвивається злоякісна мегалобластична анемія Аддісона-Бірмера. Характерні ураження периферичних нервів (неврит, невралгія, парестезія язика і слизової оболонки рота). Ранньою ознакою є ураження мови: печіння, поколювання, парестезії, можлива гіперемія кінчика і бічних поверхонь мови на тлі атрофії його сосочків - «полірований» мова (гунтеровский глосит, глосит Меллера-Гунтера).

Лікування. Вітамін В₁₂ внутрішньом'язово або підшкірно.

Гіповітаміноз В₉ характеризується сухістю і витонченням епітелію, розвитком виразкових і некротичних уражень у порожнині рота.